close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Герасимов Г.А. Фигге Дж. Дефицита йода заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС. - М. 2006

код для вставкиСкачать
ЮНИСЕФ
Незаисимый Институт Социальной Политики
Г.А. Герасимов, Дж. Фигге
ЧЕРНОБЫЛЬ –
20 ЛЕТ СПУСТЯ
Роль дефицита йода
в развитии заболеваний
щитовидной железы после аварии
на Чернобыльской АЭС
Москва
2006
УДК
ББК
000
00.00
Г37
Авторы:
Герасимов Григорий Анатольевич, д.м.н., проф., Региональный координатор
Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями, Москва
Фигге Джеймс, доктор наук, профессор Школы общественного здоровья,
Университет штата Нью-Йорк, Олбани, США
Под редакцией член-корр. РАМН, проф. Г.А. Мельниченко
Г37
Герасимов Г.А., Фигге Дж.
Чернобыль — 20 лет спустя. Роль дефицита йода в развитии
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской
АЭС. / Под ред. Мельниченко Г.А. — М., 2006. — 32 с.
ISBN 5–93586–035–00.
Аннотация
УДК
ББК
000
00.00
Выход в свет данной книги стал возможным благодаря
финансовой и организационной поддержке
Представительства Детского Фонда ООН
в Российской Федерации и Международного совета
по контролю за йододефицитными заболеваниями (ICCIDD)
3
ОГЛАВЛЕНИЕ
Вместо введения.
Выступление заместителя Исполнительного директора Детского
Фонда ООН (ЮНИСЕФ) г-на Кула Гаутама на Международной конференции, посвященной 20-летию аварии на Чернобыльской АЭС, Минск,
Беларусь, 19 апреля 2006 года ............................................................. ...................4
Глава 1.
Чернобыль: двадцать лет спустя (Г.А. Герасимов, Д.Фигге) ............ ...................0
Глава 2.
О рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
по йодной профилактике после ядерных катастроф (Г.А. Герасимов).... ...................0
Глава 3.
О безопасности йода и йодата калия (Г.А. Герасимов) .................... ...................0
4
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
ВМЕСТО ВВЕДЕНИЯ
Выступление заместителя Исполнительного директора Детского Фонда
ООН (ЮНИСЕФ) г-на Кула Гаутама на Международной конференции, посвященной 20-летию аварии на Чернобыльской АЭС, Минск, Беларусь, 19 апреля 2006 года.1
Уважаемые участники конференции.
Двадцатая годовщина аварии на
Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) — это время для размышлений.
Три наиболее пострадавшие страны: Беларусь, Российская Федерация
и Украина, продолжают преодолевать тяжелейшие социальные, медицинские, экономические и экологические последствия этой катастрофы.
Непосредственно после аварии огромное количество людей было эвакуировано из своих домов. Семьи были травмированы, оторваны от своих корней и
в жизнь их были привнесены глубокие
изменения. За два десятилетия прошедшие после аварии выросло уже новое поколение, но пока еще болят старые раны.
Многие последствия аварии на
ЧАЭС стали очевидны только спустя
годы. И хотя непосредственные последствия гуманитарного кризиса, возникшего сразу после аварии, были в
основном преодолены, мы в ЮНИСЕФ
весьма озабочены состоянием здоровья и развития детей и их семей на разгрязненных радионуклидами территориях.
1
Неофициальный сокращенный перевод.
У тех, кто были детьми или подростками на момент аварии, было диагностировано более 4 тысяч случаев рака
щитовидной железы. К счастью, более
99 % заболевших детей и подростков
выжили и оправились от болезни, но мы
не можем забыть о той трагедии, которая омрачила их детство и от которой
многие из них страдают по сей день.
В опубликованном в 2002 году совместном докладе ПРООН2 и ЮНИСЕФ
«Гуманитарные последствия аварии на
Чернобыльской АЭС — стратегия реабилитации» рассмотрены широкие
аспекты влияния катастрофы на здоровье, экономику и внешнюю среду и
рассмотрены вопросы перехода от гуманитарной помощи к программам
развития.
Правительства трех государств региона поддержали эту новую стратегию, которая повышает роль ПРООН,
ЮНИСЕФ и других организаций международного развития.
Не будет преувеличением сказать,
что здоровье детей в разгрязненных
регионах сегодня не только не улучшается, но даже становится хуже. Это не
так просто объяснить, так как причина лежит в сложном взаимодействии
2
Программа развития ООН.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
многих факторов: психологических,
социальных и экономических, в загрязнении окружающей среды, в личном отношении к здоровью и здоровому питанию.
Дамы и господа, тяжелая реальность состоит в том, что последствия
Чернобыля сохраняются и в земле, и в
мыслях людей.
Что же предлагает ЮНИСЕФ для
решения проблем детей Чернобыля сегодня?
Мы предлагаем три пути:
1. Мы призываем правительства
трех стран перейти от системы распределения льгот и пособий к системному подходу.
Мы надеемся, что правительства
Беларуси, Российской Федерации и
Украины признают тот факт, что пришло
время перенаправить существенные
ресурсы, выделяемые пострадавшим
регионам, с пособий и льгот в инвестиции в экономическое развитие, защиту окружающей среды и первичную медицинскую помощь. Особое внимание
должно быть обращено на специфические потребности детей, здоровье которых было подорвано воздействием значительных доз радиоактивного йода.
Должна быть налажена эффективная и
экономичная система ранней диагностики рака щитовидной железы и других
заболеваний.
2. Необходимо способствовать
тому, чтобы дети и молодые люди
жили здоровой и продуктивной жизнью.
ЮНИСЕФ и его партнеры работают над преодолением психологических
последствий аварии на ЧАЭС, которые
стали важнейшей проблемой общественного здоровья наряду с заболева-
5
ниями, вызванными непосредственно
радиацией.
Среди населения часто встречаются
проявления стресса, депрессии, волнения, а также психосоматические нарушения, проявляющиеся в ощущении плохого здоровья. То, что люди ощущают себя
жертвами, а не уцелевшими в катастрофе приводит к тому, что они начинают
чувствовать себя беззащитными, слабыми, потерявшими контроль над своим будущим и оставшихся полностью
зависимыми от помощи государства. Об
этом не принято говорить, но над людьми давлеет страх будущего. Эти страхи
переносятся и на молодое поколение.
В Беларуси и Украине ЮНИСЕФ
проводит пилотные проекты по обучению здоровому образу жизни, включая личную гигиену, здоровое питание
и радиационную безопасность, что помошает снизить экологические риски.
Издаются пособия, проводится обучение врачей и учителей.
3. Мы настойчиво рекомендуем
правительствам Беларуси, России и
Украины принять и ВНЕДРИТЬ законодательство по всеобщему (обязательному) йодированию соли (ВЙС).
Если бы дети до аварии на ЧАЭС
регулярно использовали в питании йодированную соль, то многие из 4 тысяч случаев рака щитовидной железы просто бы не возникли. Но этого не
произошло, хотя было известно, что в
Чернобыльских регионах имеется природный дефицит йода в питании.
Безусловно, мы вовсе не ожидаем новой ядерной аварии, но даже при
самом худшем развития ситуации всеобщее йодирование соли вне всякого
сомнения может снизить ее негативные
последствия.
6
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
За последние 5 лет большинство
стран Центральной и Восточной Европы
и Содружества Независимых Государств
достигли значительного прогресса во
внедрении программ ВЙС и некоторые
из них уже достигли полного устранения йододефицитных заболеваний3. На
этом фоне совершенно непонятно почему Беларусь, Россия и Украина отстают в
реализации столь важной программы?
Кроме того, что йодный дефицит увеличивает негативные эффекты радиоактивного йода, нехватка йода в период
беременнсти нарушает развитие мозга
плода, что приводит к снижению коэффициента интеллектуального развития (IQ)
на 10–15 %. Дефицит йода в питании признан наиболее частой причиной снижения
интеллекта в мире, что подвергает особому риску беременных женщин и детей.
Вы можете себе представить какие
неблагоприятные и долгосрочные последствия имеет дефицит йода в питании людей. Это и трудности обучения, и
снижение производительности труда во
взрослом возрасте. Было подсчитано,
что устранение дефицита йода может
принести значительный экономический
эффект странам региона: 34 миллиона
долларов для Украины и 355 миллионов
для России за ближайшие 5 лет.
Но пока что только примерно 55 %
домохозяйств (семей) в Беларуси и около 30 % в России и Украине используют
в питании йодированную соль.
3
На середину 2006 года ЙДЗ были устранены в следующих странах региона: Армения,
Болгария, Македония и Туркменистан. В
процессе верификации находятся Сербия,
Черногория, Босния, Румыния, Грузия и
Казахстан. (Примеч. ред.)
Это означает, что дефицит йода
ежегодно оказывает неблагоприятное
влияние на 44 тысячи новорожденных в
Беларуси, 274 тысяч в Украине и около
миллиона — в России!
Несмотря на все усилия законодательство по ВЙС до сих пор не принято
в России и Украине, где по этому поводу
продолжаются дискуссии, а в Беларуси
принятое законодательство не в полной мере выполняется. ЮНИСЕФ обращается к лидерам этих стран назамедительно принять и внедрить
законодательство по всеобщему йодированию соли для защиты будущих поколений.
Дамы и господа,
Авария на Чернобыльской АЭС
тяжко воздействовала на жизни большого числа людей, включая детей и
подростков. На их жизнь повлияли события, которыми они никак не могли
сами управлять. Дальнейшее благополучие этих молодых людей находится под вопросом и международное сообщество не может спокойно за этим
налюдать. ЮНИСЕФ считает, что пора
преодолеть стереотипы того, что население Чернобыльских регионов, дети
Чернобыля являются беспомощными
жертвами трагедии. Как человеческие
существа они нуждаются в поддержке,
но способны и должны самостоятельно
решать свои судьбы.
Спасибо.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
7
Глава 1
ЧЕРНОБЫЛЬ: ДВАДЦАТЬ ЛЕТ СПУСТЯ4
Название этой главы достаточно банально, но полностью отражает суть изложенного в ней материала. В нашу задачу входило напомнить читателям о том,
что же произошло на Чернобыльской АЭС
(ЧАЭС) 26 апреля 1986 года и к каким
последствиям это привело. Естественно,
в круг рассматривамых вопросов вошли
только заболевания щитовидной железы,
происхождение которых могло бы зависить от облучения этого органа изотопами радиоактивного йода5. Радиационное
облучение (как из внешнего источника,
так и внутреннее за счет накопленных
изотопов йода) за многие годы до аварии на ЧАЭС являлось твердо установленным фактором риска развития рака
щитовидной железы (РЩЖ).
Многочисленными исследованиями
было установлено, что щитовидная железа является одним из наиболее радиационно-чувствительных органов человеческого организма, а РЩЖ — одним
из наиболее типичных радиационноиндуцированых новообразований [1].
Сам факт возникновения случаев РЩЖ
после аварии на ЧАЭС не стал новостью для специалистов, но неожиданным был тот огромный прирост заболе4
Опубликовано в журнале «Клиническая и
экспериментальная тироидология». 2006. № 2.
Т. 2.
5
В статье не рассматривается тема возможного увеличения носительства антител к
ткани щитовидной железы и возрастания ее аутоиммунной патологии после аварии на ЧАЭС.
Этот вопрос детально обсужден в обзоре [35].
ваемости РЩЖ у детей в первые годы
после аварии: всего за это время было
зарегистрировано более 4 тысяч случаев РЩЖ у детей, которым было от 0 до
15 лет на момент аварии [2]. Подобного
не наблюдалось после других ядерных
катастроф, как масштабных (бомбардировка Хиросимы и Нагасаки), так и
менее известных (выпадение радиоактивных осадков на Маршалловых островах в Тихом Океане после испытания
ядерного оружия на атолее Бикини).
В чем же причины столь значимым
отличий? Было высказано много гипотез и многие из них имеют право на
существование. Но в последние годы
все более очевидным становится влияние фактора, значение которого не
было в должной мере учтено ранее: а
именно — неоспоримый факт наличия
дефицита йода в питании населения,
наиболее пострадавших районов, приведшего к повышенному накоплению
йода в щитовидной железе, особенно
у детей, и значительному ее переоблучению. В настоящем обзоре мы оценим
влиянием целого ряда факторов на развитие патологии щитовидной железы
после аварии на ЧАЭС, а в заключении
более детально остановимся на роли
дефицита йода.
5
В статье не рассматривается тема возможного увеличения носительства антител к
ткани щитовидной железы и возрастания ее аутоиммунной патологии после аварии на ЧАЭС.
Этот вопрос детально обсужден в обзоре [35].
8
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
Обстоятельсва аварии на ЧАЭС и
ее ранние последствия
Авария ЧАЭС безусловно явлется
самой крупной техногенной катастрофой в истории человечества. Известно,
что 26 апредя 1986 года в 1 ч 23 мин
после полуночи на 4-м энергоблоке
станции произошел взрыв, приведший
к выбросу в атмосферу колоссального количества радиоактивных материалов. Выброс радиоактивных изотопов
из разрушенного реактора продолжался еще не менее 10 дней. В атмосферу
попало около 80 различных изотопов,
среди которых наиболее летучими были
изотопы йода (131I, 132I, I33I и 135I), теллура
(132Te) и цезия (134Cs and 137Cs). Однако
наиболее значимым был выброс изотопа йода-131 (срок полураспада 8 дней):
по более точным расчетам его было выброшено от 40 до 50 млн кюри, Ci (или
приблизительно 1,7·1018 беккерелей,
Bq), что составяло 50–60 % его общего
содержания в реакторе. Для сравнения,
при аварии на АЭС «Three Mile Island» в
США в 1979 году было выброшено всего
около 15–20 Ci 131I (табл. 1).
Таким образом, в течение первого
месяца после аварии наиболее значимым источником внутреннего облуче-
ния был именно 131I, который попадал
в организм ингаляционным путем и через потребление в пищу загрязненных
продуктов питания. Особенное значение в этот период имело потребление
населением, особенно детьми, загрязненного 131I молока. Ведь коровы, поедающие траву на пастбище, концентрировали в молоко большое количество
выпавщего на почву изотопа, что явилось основным источником внутреннего облучения 131I у детей [3]. На втором
месте было поступление 131I со свежей
зеленью.
Существенное значение имело также облучение щитовидной железы короткоживущими изотопами йода, такими как 132I (срок полураспада — 2,3 ч)
и 133I (срок полураспада — 21 ч) также
выброшенными из разрушенного реактора. По данным замеров, сделанных в
Варшаве (Польша) 28 апреля 1986 года,
28 % всей радоактивности в воздухе составяли короткоживущие изотопы. Видимо, ингаляция 132I и 133I в районах, близких к ЧАЭС, была еще выше.
Особенность этих изотопов в быстрым
времением распада является повышенное выделение энергии и более сильное радиоповреждающее действие на
клетки.
Таблица 1
Сопоставление величин выброса радиоактивного йода 131I
из ядерных реакторов [4]
Эпизод
Выброс 131I (кюри)
Авария на АЭС «Three Mile Island», США (1979)
15–20
Авария на реакторе «Windscale», Великобритания (1957)
20 000
Технологические выбросы из реактора при производстве плутония
690 000
на предприятии в Hanford, штат Вашингтон, США (1944–1947)
Авария на ЧАЭС, Украина (1986)*
40 000 000–50 000 000
* Кроме того, выбросы короткоживущих изотопов йода оцениваются в 100 000 000 кюри.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
После аварии были реконструированы данные по плотности выпадения на
почву 131I, которые заметно отличаются
от существующих карт выпадения долгоживущего изотопа 137Cs. Например в
Беларуссии 137Cs были сильно загрязнены Гомельская и Могилевская области,
что нельзя сказать о Брестской области. Напротив, наибольшее загрязнение
131
I было отмечено в Гомельской области, при меньшем, но все же значительном
выпадении в Могилевской и Брестской
областях. Выпадение 131I произошло в
первые часы и дни после аварии. При
этом также пострадали западные районы Брянской области России и северные
области Украины. Значительное выпадение радиоактивных осадков 28–30 апреля 1986 года произошло в ряде районов
Калужской, Тульской и Орловской областей. Загрязнению подверглись многие страны Восточной, Центральной и
Западной Европы, Балканского полуострова и даже Турция. По данным Всемирной
Организации Здравоохранения (ВОЗ) население в регионах с загрязнением территории более 1 Ci/ км2 составило 4,9
млн. человек [5]. На загрязненных территориях на момент аварии проживало около 2,3 млн. детей [6].
К сожалению надо сказать, что советская система гражданской обороны
оказалась совершенно неподготовленной к отражению последствий аварии
на ЧАЭС. Негативную роль сыграл политический фактор — нежелание властей сначала признавать сам факт катастрофы, а затем попытки приуменьшить
ее последствия. Широкомасщтабные
мероприятия по массовой йодной профилактике населения (особенно детей)
были предприняты только в Польше в
конце апреля 1986 года, что помогло
9
значительно снизить поглощение радиоактивного йода. Что же касается населения пострадавших районов трех
бывших республик СССР, то систематических мероприятий по йодной профилактике в первые дни и недели после
аварии, по-видимому, не проводилось.
При этом население, опираясь на слухи
и некомпетентные рекомендации, проводило йодную профилактику по своему
собственному разумению. По данным
последующих опросов жители часто
использовали явно неадекватные дозы
йода: от крайне незначительных (1 мг
йодида калия в виде имевшихся в аптеках «Антиструмина»), до явно избыточных доз спиртового раствора йода или
раствора Люголя. Нам, к сожалению, не
удалось найти в отечественной литературе каких либо достоверных сведений
о мероприятиях по йодной профилактике, проведенных в пострадавших районах после аварии на ЧАЭС.
Радиационно-индуцированный
рак щитовидной железы
Взимосвязь между радиационым
воздействием и последующим развитием РЩЖ была доказана более ранними исследованиями детей, получивших
наружное (рентгеновское) облучение
головы и шеи по поводу опухолевых
и неопухолевых заболеваний, а также
постравших после атомных бомбардировок японских городов. Обсуждение
этих данных не входит в задачу данной
статьи. Более подробно с ними можно
ознакомиться в ранее опубликованных
нами обзорах [1,7].
Вкратце, эти исследования показали, что облучение щитовидной железы в
10
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
высоких дозах (более 1 Грея, Gy) часто
приводило к последующему развитию
РЩЖ. Изучение воздействия более низких доз (менее 0,1 Gy) не дало достоверных результатов. Внешнее облучение
оказалось в 3–4 раза более канцерогенным по сравнению с 131I на единицу поглощенной дозы [8]. Короткоживущие
изотопы йода имели промежуточный
уровень канцерогенности между 131I и
внешним облучением.
Щитовидная железа у детей более
радиочувствительна, чем у подростков,
а у подростков — более, чем у взрослых.
По данным Shore [8] средняя величина
ERR развития РЩЖ у взрослых лиц после облучения составляет 10% от таковой у детей. Абсолютный риск развития
РЩЖ у женшин в целом в 2-4 раза выше,
чем у мужчин, но соотношение ERR/Gy
одинаково у лиц обоего пола. Таким образом, нет точных доказательств большего относительного риска (RR) развития РЩЖ у женщин после облучения.
Латентный период после облучения
до развития РЩЖ может составлять от 5
до 50 лет. По мнению Schneider и соавт.
[9] повышенный риск развития РЩЖ у
облученного человека остается на протяжении всей его жизни. Shore и соавт.
[8] сообщили, что ERR возникал уже через 5 лет после радиоактивного воздействия и оставался повышенным на
протяжении последующих 45 лет жизни, хотя и имел тенденцию к снижению.
Вместе с тем избыточный абсолютный
риск (EAR) с течением времени не менялся. Ron с соавт. [10] не выявили достоверного снижения ERR, но определили повышение EAR в течение периода
Таблица 2
Пояснение используемой терминологии [1]
Термин
Грей — Gray (Gy)
Пояснение
Грей является величиной абсобированной дозы, выражаемой в
количестве энергии йонизирующего излучения на единицу массы ткани: 1 грей соответствует 1 джоулю на кг. 1 Gy = 100 rad
Зиверт — Sievert (Sv)
Зивертом называется единица эффективной дозы. Если на
ткань воздействуют разные виды излучения (например, альфа
и гамма) их дозы взвешивается для определения эквавалентной дозы. Дальнейшее расчеты проводятся для оценки чувствительнсти различных тканей к излучению. 1 Sv = 100 rem
Беккерель — Becquerel
Беккерель является единицей радиоактивности, то есть опре(Bq)
деляет количество радиоактивных распадов в секунду. 1 кюри
(curie) = 3,7·1010 Bq
Относительный риск —
Риск развития рака у облученного лица по сравнению с необлуRR — Relative risk.
ченным человеком
Избыточный относитель- RR = ERR + 1. Избыточный отнсительный риск обычно выражаетный риск — ERR — Excess ся по отнощению к Gy. Например, если ERR является 2.0 на Gy,
relative risk
то RR будет составлять 3.0 на 1 Gy дозы и 5.0 на 2 Gy дозы
Избыточный абсолютИзбыточный абсолютный риск — EAR выражается в единицах на
ный риск — EAR — Excess 10 000 человеко-лет на 1 Gy. Выражает увеличение абсолютного
absolute risk
риска развития рака в результате радиационного воздействия
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
наблюдения (средний период наблюдения — 30 лет).
Для радиационно-индуцированного РЩЖ типично наличие зависимости
между дозой облучения и заболеваемостью. Это было, в частности, установлено у лиц, переживших бомбардировку Хиросимы и Нагасаки. Обобщенный
анализ результатов 7 крупных исследований [11] показал ERR 7,7 на 1Gy. Для
лиц, облученных в возрасте до 15 лет,
линейность кривой доза-ответ прослеживалась до дозы 0,1Gy.
Известно, что доза облучения щитовидной железы обратно пропорциональна ее массе. По-этому величина
облучения железы у детей вследствие
накопления 131I больше, чем у взрослых.
Кроме того, для всех пострадавших после аварии на ЧАЭС регионов характерен
умеренный и средней степени выраженности йодный дефицит, который еще более усугубил накопление радиоактивного йода. Речь об этом пойдет ниже.
В первые недели после аварии было
проведено непосредственное определение накопления 131I у 300 тыс. жителей пострадавших районов Беларуси.
Из них у примерно 150 тыс. жителей методом интервью были собраны данные
о питании и пребывании вне закрытых
помещений в ранний период после аварии. Реконструкция дозы показала, что
ERR составля 23 на 1 Gy. Средние накопленные дозы 131I у детей из Гомельской
и Могилевской областей Беларуси варьировала от 0,15 до 4,7 Gy. Дети в возрасте до 7 лет имели накопленную дозу
в 3–5 раз больше, чем взрослые. Сотни
детей в Беларуси получили дозы на
щитовидную железу свыше 10 Gy, наивысшие показатели достигали 60 Gy
[12,13].
11
Меньшие дозы облучения были выявлены у детей из пострадавших областей Украины и России. Так, средняя
доза 131I у детей их северных областей
Украины (Черкасская, Житомирская,
Ровненская) составляла от 0,03 до 1,6 Gy
[14,15]. Прямые измерения накопления 131I у 28,000 жителей Калужской и
2,000 жителей Брянской области показали, что средняя доза у детей в
Брянской области составляла 0,5 Gy, а
в более загрязненных районах — 2,2 Gy.
В Калужской области средняя доза составляла 0,25–0,5 Gy. У отдельных лиц
она достигала 10 Gy [16].
Возрастание заболеваемость
раком щитовидной железы
у детей после аварии на ЧАЭС
Через несколько лет после аварии
на ЧАЭС в Беларуси, а затем в России
и Украине стали регистрировать повышенную заболеваемость РЩЖ у детей.
Наибольшее увеличение заболеваемости было обнаружено в Гомельской области Беларуси: если в 1986–1989 гг. в ней
ежегодно диагностировалось не более 1
случая РЩЖ у детей, то в 1990 году было
выявлено 14 случаев, а в 1991 — уже 38.
Большинство из выявленных случаев
РЩЖ были папиллярными карциномами.
Надо сказать, что эти сообщения первоначально были восприняты международным научным сообществом с большой
долей скептицизма, так как прогноз не
предполагал, что случаи РЩЖ возникнут
после столь короткого латентного периода и сразу в таком большом количестве.
По инциативе ВОЗ в июле 1992 года
в Беларуссию был направлен щвейцарский морфолог проф. Еглофф, который
12
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
провел независимую оценку качества
послеоперационной морфологической
диагностики у детей, оперированных
начиная с 1989 года по поводу РЩЖ.
Проведенный анализ подтвердил диагноз РЩЖ в 102 случаях из 104 [17].
Впоследствие рост заболеваемости РЩЖ у детей был установлен в северных областях Украины и юго-западных областях России (Брянской и
Калужской) [6], что отражено на рисунке и в табл. 3.
Количество выявленных случаев
100
Belarus
75
Russia
Ukraine
50
25
0
1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Годы
Рис. Количество случаев рака щитовидной железы у детей в России, Украине и Беларуссии
(1986–1998 гг.) [1]
Таблица 3
Заболеваемость раком щитовидной железы у детей
(в возрасте до 15 лет на момент диагноза) [1, 6]
Регион
Беларусь
Гомельская область
Украина
Киевская, Черниговская, Черкасская,
Ровненская и Житомирская области Rovno,
Россия
Брянская и Калужская области
1981–1985
0,3
0,5
0,5
0,1
1986–1990
4,0
10,5
1,1
2,0
1991–1994
30,6
96,4
3,4
11,5
0
1,2
10,0
Примечание. Заболеваемость представлена в расчете 1 миллион детского населения в
возрасте до 15 лет.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
За редким исключением РЩЖ был
представлен папиллярной карциномой
различных морфологических подтипов. В 79–88 % случаев размер первичной опухоли превышал 1 см. Известно,
что РЩЖ у детей в целом имеет более
агрессивное течение, чем у взрослых.
Сказанное оказалось справедливым и
для случаев РЩЖ у детей, пострадавших после аварии на ЧАЭС. Так, инвазивный характер роста опухоли (стадия
Т4) был выявлен в 48–63 % случаев, метастазирование в региональные лимфоузлы (стадия N1) — в 59–88 % случаев, отдаленные метастазы (стадия M1)
(обычно в легкие) — в 5–9 %. Все эти
данные свидетельствовали против того,
что РЩЖ были «случайной находкой».
Практические во всех случаях у детей
были обнаружены не микрокарциномы,
а клинически значимые опухоли. Только
у 9 % детей опухоли относились к стадии T1N0M0 [18,19].
Беларусь
Наибольший прирост заболеваемости РЩЖ в детей до 14 лет был установлен в Беларуси: с 0,3 случая на
миллион детского населения в год в
1981–1985 гг. до 30,6 в 1991–1994 гг.,
то есть в 100 раз. В Гомельской области
прирост заболеваемости составил 200
раз — до 96,4 случая на миллион. Из
390 случаев РЖЩ у детей, описанных
до 1995 года, 54,3% были выявлены у
жителей Гомельской области, 21,8 % —
в Брестской области и только 1,8 % — у
детей из Витебской области, в которой
не было существенных выпадений радиоактивных осадков после аварии.
Была выявлена выраженная корреляция между увеличением заболеваемости РЩЖ и степенью загрязне-
13
ния почвы 131I после аварии. По данным
А. Абелина и соавторов [20] наибольшая заболеваемость РЩЖ была обнаружена по двум основным путям следования радиоактивного облака от места
аварии: на запад и на северо-восток.
При этом наивысшая заболеваемость
РЩЖ (130,8 случая на миллион детского населения) была обнаружена с южных
районах Гомельской области, расположенных в непосредственной близости
от ЧАЭС, в которых загрязнение почвы
131
I было наивысшим. Все это указывало
на этиологическую роль радиоактивного йода в развития РЩЖ у детей.
Соотношение заболевших девочек и мальчиков составляло 1,5 к 1.
Большинство детей родилось либо до
аварии, либо в первые месяцы после
нее (учитывая то, что щитовидная железа способна накапливать йод с 12 недели беременнности, часть случаев была
связана с переоблучением 131I in utero
в первые недели после после аварии).
Заболеваемость РЩЖ у детей, рожденных после 1986 года, практически
не отличалась от исходной до аварии.
Наибольшая заболеваемость была выявлена у детей в возрасте до 4 лет на
момент аварии (1982–1986 года рождения). Но высокий риск развития РЩЖ
имелся по всех возрастных когортах,
включая 19 лет и старше.
Пик заболеваемости РЩЖ у детей
(до 14 лет на момент аварии) в Беларуси
был достигнут в 1995 году. Затем заболеваемость стала снижаться и после
2001 года вернулась с спрадическому уровню. Всего с 1986 по 2000 годы
в Беларуссии были выявлено 708 случаев РЩЖ.
Однако по мере взросления пострадавшего при аварии детского насе-
14
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
ления стала увеличиваться заболеваемость РЩЖ у подростков. Например, в
20001 году заболеваемость подростков
в возрасте 15–18 лет составила 112 случаев на миллион жителей в этой возрастной когорте [21].
Украина
Заболеваемость РЩЖ у детей в
Украине была ниже, чем в Беларуси,
что, видимо, связано с меньшей загрязненность ее территории радиоактивным йодом. Заболеваемость РЩЖ
увеличилась с 0,4–0,6 случаев на миллион детского населения в доаварийный период до 4 случаев на миллион в 1992–1994 годах. При этом 60 %
случаев были выявлены в 5 северных
областях (Киевской, Черниговской,
Житомирской, Черкасской и Ровенской),
наиболее сильно загрязненных радиоактивным йодом после аварии. В них
заболеваемость достигала 11,5 случаев на миллион детского населения. При
этом заболеваемость детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет, эвакуированных из г. Припяти, находящегося в
3,5 от ЧАЭС, в 1990–1992 годах составила 137 случаев на миллион. Всего по
Украине было отмечено 3-кратное увеличение заболеваемости РЩЖ у лиц в
возрасте от 0 до 18 лет на момент аварии, которая зависела от величины дозой нагрузки на щитовидную железу
в результате накопления 131I, что еще
раз подтверждает роль радиоактивного
йода в развитии РЩЖ у детей [6, 22].
Россия
Заболеваемость РЩЖ у детей в возрасте до 14 лет в Брянской и Калужской
областях в 1990–1994 гг. увеличилась с
низкого фонового значения до 10 слу-
чаев на миллион. Наибольший прирост
был выявлен в Брянской области, где с
1986 по 1994 годы было диагностирован 21 случай РЩЖ у детей [6, 23].
Анализ причин повышенной
заболеваемости РЩЖ у детей
после аварии на ЧАЭС
Сегодня может показаться даже
странным, что в начале 1990-х годов зависимость между РЩЖ у детей и действием радиоактивного йода не казалась столь очевидной. Неожиданным
оказалось и раннее начало, и высокий прирост заболеваемости РЩЖ.
Недооценка риска объясняется тем, что
радиоактивный йод 131I в течение десятилетий до аварии на ЧАЭС применялся для диагностических целей, что не
приводило впоследствие к повышенному риску развития РЩЖ. Но данный
опыт относился в основном к взрослым
людям, радиочувствительность щитовидной железы у которых много ниже.
Кроме того, дозы облучения ЩЖ у детей после аварии были выше, чем при
использовании 131I в индикаторных дозах. Сушественную роль могли сыграть
и короткоживущие изотопы йода, но их
вклад пока еще предстоит изучить.
Прирост заболеваемости поначалу
пытались также объяснить «эффектом
скрининга». Так по данным Ron и соавт.
[24] при проведении интенсивного скрининга РЩЖ его выявляемость возрастает в 7 раз. Однако и это наблюдение относилось к взрослой популяции с
высокой встречаемостью «оккультных»
микрокарцином щитовидной железы.
Но никаким «эффектом скрининга» нельзя объяснить рост заболевемости
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
РЩЖ в многие десятки раз. Более того,
при проведении эпидемиологических
исследований в Беларуси интенсивному скринингу подвергалась и контрольная, незагрязненная Витебская область,
в которой не было выявлено прироста
заболеваемости РЩЖ у детей.
Многочисленные
исследования,
проведенные за 20 лет после аварии,
дают основание считать вполне доказанной связь между облучением радиоактивным йодом щитовидной железы у
детей после аварии и последующий катастрофическим проростом заболеваемость РЩЖ. Ряд эпидемиологических
исследований с использованием метода «случай—контроль» показали линейную зависимость между дозой облучения щитовидной железы и риском
развития РЩЖ [25, 26]. Эти исследований подтверждают гипотезу о радиогенном происхождении РЩЖ у детей
после аварии.
Но есть и еще один фактор, который похоже был не полностью учтен
при расчете риска развития РЩЖ сразу
после аварии. Мы имеем в виду наличие
дефицита йода в питании населения на
территориях, где произошел выпад огромного количества радиоактивного
йода после аварии. Даже сегодня, по
прошествию 20 лет после аварии, из
этого факта не сделано адекватных выводов.
Эндемический зоб и дефицит
йода в регионах, пострадавших
при аварии на ЧАЭС
Известно, что природный дефицит
йода является фактором риска повышенного накопления радиоактивного
15
йода. До недавнего времени практически не существовало сведений о влиянии
дефицита йода на развитие радиационно-индуцированного рака ЩЖ [27, 28].
В 1986 году проблема йодного дефицита (эндемического зоба) в СССР
была практически полностью забыта.
Предполагалось, что эта задача была
уже успешно решена с помощью профилактических программ (йодирование соли и использование таблеток
«Антиструмина»). Нет сомнений в том,
что с середины 1950-х годов до начала 1970-х в Советском Союзе действительно был достигнут значительный прогресс в области профилактики
йододефицитных заболеваний (ЙДЗ),
чему способствовал ряд мер, включающих крупномасштабное производство
йодированной соли (около 1 миллиона
тонн в год) и распространение таблетированных препаратов йода в группах населения с высоким риском развития ЙДЗ (беременные и кормящие
женщины, дети и подростки). Однако,
к началу 1980-х годов на фоне ослабления мероприятий по профилактике ЙДЗ и фактической отмены мониторинга эндемического зоба произошло
постепенное, поначалу малозаметное
возращение дефицита йода в питании
населения страны [29].
Следует также напомнить, что после аварии на ЧАЭС в наибольшей степени пострадали сельские районы, в
которых население вело достаточно
патриархальный образ жизни, обеспечивая большую часть пропитания за
счет приусадебных участков. При этом
почвы в районах Полесья, особенно загрязненные радиоактивным йодом после аварии, характеризуются низким содержанием йода. Следовательно, все
16
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
продукты питания (как растительного,
так и животного происхождения), полученные на этих почвах, имеют пониженное содержание йода. В такой ситуации основным источником пополнения
питания йодом могла бы быть йодированная соль. К сожалению нам ничего
не известно о том, снабжались ли пострадавшие при аварии регионы йодированной солью, в каком объеме и каково
было ее качество.
Первое исследование выраженности дефицита йода с использованием современных методов (определения
экскреции йода в мочой и распространенности зоба с помощью УЗИ) было
выполнено нами совместно с Р. Гутекунстом в июне 1991 года в Гомельской
области Беларуси. Это исследование
впервые подтвердило наличие дефицита йода в питании населения и высокую
распространенность
эндемического
зоба на загрязненных радиоактивным
йодом территориях [30].
В последующие годы сотрудниками Эндокринологического научного
центра РАМН было проведено детальное изучение состояния йодного дефицита и распространенности эндемического зоба в областях Российской
Федерации (Брянской, Калужской,
Тульской, Орловской), пострадавших
при аварии на ЧАЭС, и контрольных
(«чистых») районах Тамбовской области. Кумулятивные данные исследований, проведенных в 1991–1995 годах,
представлены в таблице 4. Эти материалы были доложены на международной
конференции в Минске, посвященной
10-й годовщине аварии на ЧАЭС [31].
Параллельно исследование обеспеченности питания населения йодом
(изучение частоты зоба и экскреции
йода с мочой) проводились в Украине
Таблица 4
Распространенность эндемического зоба и показатели экскреции йода
с мочой у детей, проживающих в пострадавших в областях Российской
Федерации, пострадавших после аварии на ЧАЭС [31]
Брянская Калужская Тульская Орловская Тамбовская
(контроль)
Частота диффузного зоба
у детей и
подростков, %
Медиана концентрации йода
в моче, мкг/л
Доля образцов
мочи в концентрации йода
ниже 100 мкг/л,
%
12–30
18–30
18–35
20–45
35–50
Норматив
(неэндемичные регионы)
Менее 5
69–84
54–89
52–75
37–55
28–56
Более 10
59–82
57–80
55–78
73–92
75–95
Менее 50
Примечание. Частота зоба была расчитана с использованием нормативных данных
Р. Гутекунст.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
и Беларуси. Полученные данные также
подтвердили наличие дефицита йода в
питании (легкого и средней степени выраженности) у населения на территориях, загрязненных радиоактивным йодом [32].
Вместе в тем, реальный вклад дефицита йода в развитие РЩЖ у детей
после аварии долгое время оставался
неизученным. Сложность такого исследования состояла в том, что необходимо
было ретроспективно оценить степень
дефицита йода в питании на момент и в
первые недели и месяцы после аварии.
Учитывая отсутствие данных об экскреции йода с мочой (такие исследования
в СССР в то время просто не проводились), необходимо было собирать материал буквально по крупицам.
Сбор и обработка материала (особенно реконструкция доз) заняли многие годы прежде чем в мае 2005 года в
журнале американского института рака
была опубликована статья специалистов
России, Беларуси, Японии и ряда европейских стран, представившая буквально сенсационный материал о модифицирующем значении йодного дефицита
и йодной профилактики на риск развития пострадиационного РЩЖ у детей
[2]. Авторами была проведено популяционное исследование населения пострадавших районов Беларуси и России
методом «случай-контроль». Всего
были изучены 276 случаев РЩЖ, диагностированного до 1998 года, и 1300
контрольных здоровых лиц. Возраст
всех обследованных на момент аварии
была меньше 15 лет. У лиц из основной
и контрольной групп была индивидуально реконструирована дозовая нагрузка
на щитовидную железу за счет обучения радиоактивным йодом, а также по
17
возможности детально восстановлены
обстоятельства получения препаратов
йодида калия или обогащенной им пищевой поваренной соли.
Как и ожилалось, была выявлена
достоверная выраженная корреляция
между дозой и риском развития РЩЖ
(P < 0,001). Для дозы в 1 Gy показатель
риска развития РЩЖ (ERR) варьировал в зависимости от модели расчета
в пределах от 5,5 (95 % доверительный
интервал ([CI] = 3,1–9,5) до 8,4 (95 %
CI = 4,1–17.3). В пределах доз от 1,5 до
2 Gy была выявлена линейность кривой
доза-ответ. Риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ в регионах
с более выраженным йодным дефицитом был в 3 раза выше, чем в регионах,
считавшихся обеспеченными йодом:
[RR]= 3,2, 95 % (CI = 1,9–5,5). Прием
препаратов йода («Антиструмина», витаминно-минеральных комплексов, йодированной соли) в первые недели и
месяцы после аварии снижал риск развития РЩЖ (по сравнению с лицами, не
проводивими йодную профилактику) в
3 раза. Это исследование впервые доказало, что и дефицит йода в питании
на загрязненных радиоактивным йодом территориях, и проведение йодной
профилактики являются независимыми
друг от друга факторами, модифицирующими риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ у детей.
Неожиданным оказался тот факт,
что риск развития РЩЖ снижался при
приеме физиологических доз йодида калия спустя недели и даже месяцы
после аварии. Здесь следует напомнить, что под термином «йодная профилактика» по отношению к предотвращению радиационно-индуцированной
патологии щитовидной железы могут
18
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
подразумеваться разные мероприятия.
Как уже упоминалось выше, непосредственно после аварии (в первые дни, а
лучше часы) необходимо было бы использовать препараты в высокой дозой йода (до 100 мг на один прием, в
зависимости от возраста). Такого рода
профилактика после аварии (не считая
спонтанного, неконтролируемого приема препаратов йода некоторой частью
населения) на территории СССР фактически не проводилась6.
Вместе с тем, через некоторое время после аварии в загрязненных радоактивным йодом регионах были усилены меры по йодной профилактике с
использованием препаратов, содержащих физиологические дозы йода (в основном «Антиструмин», содержащий 1
мг йодида калия) и йодированной соли.
Исследование Cardis et al. [2] показало,
что и эта, казалось бы запоздалая профилактика, была способна в 3 раза снизить риск РЩЖ, несмотря на то, что щитовидная железа уже успела поглотить
радиоактивный йод и последний уже
привел к ее переоблучению.
Авторы полагают, что клеточная
пролиферация и рост к ткани щитовидной железы у детей, проживающих в
йододефицитных регионах, протекает
более активно и эта усиленная клеточная активность явлется предрасполагающим фактором для развития РЩЖ
в случае ее радиационного облучения.
Напротив, прием физиологических доз
йода после аварии тормозил клеточную
6
В приграничных с Беларусью регионах
Польша такая профилактика была проведена в
конце апреля 1986 г. Благодаря ней было, видимо, предотвращено немалое число случаев РЩЖ (учитывая то, что на восточном берегу
Буга, в Брестской области Беларуси заболеваемость РЩЖ у детей резко возросла).
пролиферецию, блокировал рост щитовидной железы и, тем самым, в существенной мере снижал риск развития РЩЖ. Так по данным авторов этой
статьи показатель вероятности развития РЩЖ у детей, проживавщих в регионах с относительно более высоким
потреблением йода и получавших препараты йода после аварии, на 1 Gy дозы
составлял всего 1,08.
Из этого исследования вытекает
и другой, вполне практический вывод:
если бы на пострадавщих при аварии
территориях, равно как и по всей стране, проводились адекватные мероприятия по йодной профилактике, то это
могло бы преотвратить тысячи случаев
РЩЖ, как уже возникшего, так и того,
который неизбежно возникнет в последующие годы.
Вместо выводов
Сегодня пока еще преждевременно делать окончательные выводы о последствиях воздействия радиоактивного
йода на щитовидную железу у лиц, облученных радиоактивным йодом после
аварии на ЧАЭС. По мнению экспертов
ООН увеличение заболеваемости РЩЖ
после аварии на сегодняшний день является единственным твердо доказанным
медицинским последствием этой катастрофы. Хотя пик заболеваемости РЩЖ
у детей миновал, это все лишь означает,
что группа риска плавно передвинулась
в когорту взрослых лиц (20 лет и старше). На сегодняшний день надо исходить
из того, что повышенный риск развития
РЩЖ у у лиц, облученных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС, сохранится на всю оставшуюся жизнь.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
Практическому врачу при диагностике заболеваний щитовидной железы надо иметь в виду повышенный
риск РЩЖ у лиц 1970-1986 годов рождения, находившихся в период с конца апреля по начало июня 1986 года в
Гомельской, Могилевской и Брестской
областях Беларуси, в западных районах
Брянской области России и северных
областях Украины. Особо высокий риск
могут иметь женщины 1982–1986 годов
рождения. Напротив, риск заболеваемости РЩЖ у лиц 1987 и последующих
годов рождения не отличается от среднестатистического. Значительная часть
населения пострадавших при аварии
областей (особенно молодые семьи с
детьми) мигрировали в другие регионы
страны и далеко не всегда знают о своем повышенном риске.
Учитывая наличие вполне очерченной группы риска, совершенно неоправданно генерализировать риск развития
РЩЖ на другие возрастные категории и
на жителей иных регионов. Это может
способствовать развитию фобических
состояний и резко снизить качество
жизни людей, риск радиационно-индуцированного РЩЖ у которых является
минимальным.
Авария на ЧАЭС возродила угасший
было интерес к проблеме профилактики
ЙДЗ. По прошествию нескольких недель
после аварии в пострадавших регионах была возобновлена, хотя и в органиченном масштабе, массовая и групповая йодная профилактике. В августе
1986 в западных районах Брянской области было проведено массовое обследование населения (более 100 тыс. человек), в ходе которого проводилось
обязательное исследование щитовидной железы (пальпация) и определение
19
ТТГ и тироидных гормонов7. К сожалению это обследование проводилось в
крайне закрытом режиме и результаты его никогда не были опубликованы в
полном объеме.
В 1989-1990 годах по инициативе
И.И.Дедова, ставшего директором ЭНЦ
РАМН, Минздравом СССР было проведено исследование состояния системы профилактики эндемического зоба
[33]. Тогда же началось активное международное сотрудничество с ВОЗ,
Детским Фондом ООН (ЮНИСЕФ) и
Международным советом по контролю
за ЙДЗ (МСКЙДЗ). В ноябре 1991 года в
Ташкенте состоялось первая международная конференция по проблеме йодного дефицита.
Распад СССР и последовавший за
ним бурный период преобразований в
жизни страны привел, к сожалению, к
полному распаду существовавшей ранее системы профилактики дефицит
йода. Достаточно сказать, что производство йодированной соли упало с 800
тыс. тонн в 1990 г. до менее чем 10 тыс.
тонн в 1993 г. Очевидным стало и резкое увеличение распространенности
ЙДЗ (эндемического зоба и даже появление спорадических случаев кретинизма) [29].
Первый «круглый» юбилей аварии
7
Один из соавторов статьи (Г.Г.) по направлению Минздрава РСФСР принимал участие в этом обследовании, консультируя население Злынковского района Брянской области.
Запомнилась очень высокая частота пальпируемого увеличения щитовидной железы, особенно у женцин. Из отдаленных деревень на
обследование привезли несколько пожилых
женщин в гигантскими зобами — явное следствие тяжелого предшествующего дефицита
йода в питании. Эта поездка впервые пошатнула имевшееся представление, что «проблеме
эндемического зоба в СССР решена».
20
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
на ЧАЭС в 1996 г. вновь повысил интерес к проблеме профилактики йодного
дефицита. В рамках существовавшей
тогда российско-американской программы Гор-Черномырдин была создана совместная рабочая группа по проблеме дефицита микронутриентов, в
первую очередь — йода. Министром
здравоохранения и Главным государственным санитарным врачом России
были приняты ряд приказов и постановлений, способствовавших активизации
мероприятий по профилактике ЙДЗ. В
1999 году Правительством России было
выпущено специальное постановление
о мерах по профилактике ЙДЗ [34].
Все эти мероприятия существенно
улучшили положение. Но до решения
проблемы все еще необходимо принять
важные решения. Результаты мониторинга, регулярно проводимого ЭНЦ
РАМН, показывают (за малым исключением) сохранение дефицита йода в питании населения России. Пока лишь не
более 30 % российских семей используют в питании йодированную соль, а
для решения проблемы эта доля должна возрасти до более 90 %. Не лучше
ситуация и в Украине, крупнейшем производителе йодированной соли в восточной Европе. Причина кроется в отсутствии законодательства, делающего
обязательным обогащение соли для
розничной торговли и, желательно, пищевой промышленности. В Беларуси
уже прошли полпути: сделали обязательным использование йодированной
соли в пищевой промышленности и общественном питании.
А пока, двадцать лет спустя, население России, Украины и Беларуси по
прежнему остается незащищенным от
последствий дефицита йода в питании.
Список литературы
1. Figge J., Jennings T., Gerasimov
G., Kartel N., Yarmolinsky D., Ermak G.
Radiation and Thyroid Cancer. In: Thyroid
Cancer. A comprehensive Guide to Clinical
Management. 2nd Edition. (L. Wartofsky
and D. Van Norstrand, Eds.) Humana
Press, 2006, p. 63-84.
2. Cardis E. et al. Risk of Thyroid
Cancer After Exposure to 131I in Childhood.
J. of the National Cancer Institute, 2005,
Vol. 97, No. 10, p.724-732.
3. Balonov M., Jacob P., Likhtarev I.,
Minenko V. Pathways, levels and trends of
population exposure after the Chernobyl
accident. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly
GN, Menzel HG, editors. The radiological
consequences of the Chernobyl accident.
Brussels: European Commission, 1996:
235-249.
4. Balter M., Children Become the
First Victims of Fallout, Science 1996, 272:
357-60.
5. World Health Organization.
International programme on the health effects of the Chernobyl accident. Geneva:
World Health Organization, 1993.
6. Stsjazhko VA, Tsyb AF, Tronko ND,
Souchkevitch G, Baverstock KF. Childhood thyroid cancer since accident at
Chernobyl. BMJ 1995; 310: 801.
7. Герасимов Г.А. Влияние ионизирующей радиации на щитовидную железу // Проблемы эндокринологии.
1991. Т. 37. № 4. С. 64–67.
8. Shore RE. Issues and epidemiological evidence regarding radiation-induced thyroid cancer. RadiatRes 1992;
131: 98-111.
9. Schneider AB, Ron E., Lubin J.,
Slovall M., Gierlowski TC. Dose-response
relationships for radiation-induced thyroid
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
cancer and nodules: evidence for the prolonged effects of radiation on the thyroid. J
Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 362-369.
10. Ron E., Modan B., Preston D.,
Alfandary E., Stovall M., Boice JD. Thyroid
neoplasia following low-dose radiation in
childhood. Radiat Res 1989; 120: 516531.
11. Ron E., Lubin JH., Shore RE.,
Mabuchi K., Modan B., Pottern LM.,
Schneider AB., Tucker MA., Boice JD.
Thyroid cancer after exposure to external
radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat Res 1995; 141: 259-277.
12.Gavrilin Y., Khrouch V., Shinkarev
S,. Drozdovitch V., Minenko V., Shemyakina
E, Bouville A., Anspaugh L. Estimation of
thyroid doses received by the population
of Belarus as a result of the Chernobyl
accident. In Karaoglou A., Desmet G.,
Kelly GN., Menzel HG., editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission,
1996: 1011-1020.
13. Jacob P, Kenigsberg Y, Zvonova
I, Goulko G, Buglova E, Heidenreich WF,
Golovneva A, Bratilova AA, Drozdovitch
V, Kruk J, Pochtennaja GT, Balonov M,
Demidchik EP, Paretzke HG. Childhood exposure due to the Chernobyl accident and
thyroid cancer risk in contaminated areas
of Belarus and Russia. Br J Cancer. 1999;
80:1461-1469.
14. Sobolev B, Likhtarev I, Kairo
I, Tronko N, Oleynik V, Bogdanova T.
Radiation risk assessment of the thyroid
cancer in Ukrainian children exposed due
to Chernobyl. In Karaoglou A, Desmet G,
Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission,
1996: 741-748.
15. Likhtarev IA, Sobolev BG, Kairo
21
IA, Tronko ND, Bogdanova TI, Oleinic VA,
Epshtein EV, Beral V. Thyroid cancer in the
Ukraine. Nature 1995; 375: 365.
16. Zvonova I, Balonov MI. Radioiodine
dosimetry and prediction of thyroid effects on inhabitants of Russia following
the Chernobyl accident. In Merwin SE,
Balonov MI, editors. The Chernobyl papers, vol. I: Doses to the Soviet population
and early health effects studies. Richland,
WA: Research Enterprises, 1993: 71-126.
17. Baverstock K, Egloff B, Finchera A,
Ruchti C, Williams D. Thyroid cancer after
Chernobyl. Nature 1992; 359: 21-22.
18. Williams ED, Tronko ND. Molecular,
cellular, biological characterization of childhood thyroid cancer. Brussels: European
Commission. 1996.
19. Furmanchuk AW, Averkin JI,
Egloff B, Ruchti C, Abelin T, Schappi W,
Korotkevich EA. Pathomorphological findings in thyroid cancers of children from
the Republic of Belarus: a study of 86
cases occurring between 1986 (“postChernobyl”) and 1991. Histopathology
1992; 21: 401-408.
20. Abelin T., Egger M., Ruchti C..
Belarus increase was probably caused by
Chernobyl. BMJ 1994; 309: 1298.
21. Demidchik YE., Demidchik EP.
Thyroid carcinomas in Belarus 16 years after the Chernobyl disaster. In: Proceedings
of symposium of Chernobyl-related health
effects. Nov. 27-28, 2002; Tokyo, Japan.
Tokyo: Radiation Effects Association:
2002.
22. Tronko N., Bogdanova T.,
Komissarenko I., Bolshova E., Oleynik V.,
Tereshchenko V., Epshtein Y., Chebotarev V.
Thyroid cancer in children and adolescents
in Ukraine after the Chernobyl accident. In
Karaoglou A., Desmet G, Kelly GN, Menzel
HG, editors. The radiological consequenc-
22
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
es of the Chernobyl accident. Brussels:
European Commission, 1996: 683-690.
23. Tsyb AF, Parshkov EM, Ivanov VK,
Stepanenko VF, Matveenko EG, Skoropad
YD. Disease indices of thyroid and their
dose dependence in children and adolescents affected as a result of the Chernobyl
accident. In Nagataki S, editor. Amsterdam:
Elsevier Science, 1994: 9-19.
24. Ron E, Lubin J, Schneider AB.
Thyroid cancer incidence. Nature 1992;
360: 113.
25. Astakhova LN, Anspaugh LR, Beebe
GW, Bouville A, Drozdovitch VV, Garber V,
Gavrilin YI, Khrouch VT, Kuvshinnikov AV,
Kuzmenkov YN, Minenko VP, Moschik KV,
Nalivko AS, Robbins J, Shemiakina EV,
Shinkarev S, Tochitskaya SI, Waclawiw
MA. Chernobyl-related thyroid cancer in
children of Belarus: a case-control study.
Radiat Res. 1998; 150: 349-356.
26. Jacob P, Goulko G, Heidenreich WF,
Likhtarev I, Kairo I, Tronko ND, Bogdanova
TI, Kenigsberg J, Buglova E, Drozdovitch
V, Golovneva A, Demidchik EP, Balonov
M, Zvonova I, Beral V. Thyroid cancer risk
to children calculated. Nature. 1998; 392:
31-32.
27. Shakhtarin VV, Tsyb AF, Stepanenko
VF, Orlov MY, Kopecky KJ, Davis S. Iodine
deficiency, radiation dose, and the risk of
thyroid cancer among children and adolescents in the Bryansk region of Russia following the Chernobyl power station accident. Int J Epidemiol. 2003; 32: 584-591.
28. Niedziela M, Korman E, Breborowicz
D, Trejster E, Harasymczuk J, Warzywoda
M, Rolski M, Breborowicz J. A prospective
study of thyroid nodular disease in children
and adolescents in western Poland from
1996 to 2000 and the incidence of thyroid carcinoma relative to iodine deficiency
and the Chernobyl disaster. Pediatr Blood
Cancer. 2004; 42: 84-92.
29. Герасимов Г.А. Йододефицитные
заболевания (ЙДЗ) в Российской
Федерации: политика в области профилактики и тенденция в эпидемиологической ситуации (1950-2002 гг.) Москва,
2003. 50 с.
30. Герасимов Г.А., Гутекунст Р.
Эндемический зоб и йодная обеспеченность в Гомельскойобласти. Тез. докл.
3-й Респ Научно-практ. конф. врачей.
Минск, 1992, ч.2, с.137
31. Gerasimov G, Alexandrova G,
Arbuzova M, Butrova S, Kenzhibaeva
M, Kotova G, Mishchenko B, Nazarov A,
Platonova N, Sviridenko N, Chernova T,
Troshina E, Dedov I. Iodine defficiency
disorders (IDD) in regions of Russia
affected by Chernobyl. In Karaoglou A,
Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors.
The radiological consequences of the
Chernobyl accident. Brussels: European
Commission, 1996: 813-815.
32. Mityukova T, Astakhova L, Asenchyk
L, Orlov M, Van Middlesworth L. Urinary
iodine excretion in Byelarus children. Eur J
Endocrinol 1995; 133: 216-217.
33. Дедов И.И., Юденич О.Н.,
Герасимов Г.А. Эндемический зоб.
Проблемы и решения. Пробл. эндокринол. 1992, т.38, N 3, c. 61-62
34. Jackson R., DeLozier D., Gerasimov
G., Borisova O., Garbe P., Goultchenko
L., Shakarishvili G, Hollowell J, Miller D.
Chernobyl and Iodine Deficiency in the
Russian Federation: An Environmental
Disaster Leading to a Public Health
Opportunity. J. Public Health Policy, 2001,
23:4 53-470
35. Eheman C., Garbe P., Tuttle M.
Autoimmune thyroid disease associated
with environmental thyroid irradiation.
Thyroid, 2003, 13: 453-464
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
23
Глава 2
О РЕКОМЕНДАЦИЯХ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (ВОЗ) ПО ЙОДНОЙ
ПРОФИЛАКТИКЕ ПОСЛЕ ЯДЕРНЫХ КАТАСТРОФ8
В конце 1999 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила обновленные рекомендации
по йодной профилактике после ядерных катастроф9. Предыдущие рекомендации были изданы в 1989 году, через
3 года после аварии на Чернобыльской
АЭС (ЧАЭС) и к моменту пересмотра
уже устарели. Понадобилось 10 лет, чтобы в полной мере осознать последствия
этой крупнейшей в истории техногенной
катастрофы, приведшей, в частности, к
почти 100-кратному увеличению заболеваемости раком щитовидной железы
у детей в наиболее пострадавших регионах Беларуси и несколько меньшему,
но значительному росту заболеваемости в пострадавших районах России.
В июле 1986 года, спустя примерно три месяца после аварии на ЧАЭС,
я был командирован в западные районы Брянской области (г. Злынка), где в то
время проводилась массовая диспансеризация населения. Беседы с пациентами и медицинскими работниками касались, в том числе, и аспектов проведения
йодной профилактики в пострадавших
районах в первые дни и недели после
8
Опубликовано в журнале «Клиническая
тиреоидология». 2003. Т. 1. № 4.
9
Guidelines for Iodine Prophylaxis following Nuclear Accidents. Update 1999. World
Health Organization, Geneva, 1999 (WHO/SDE/
PHE/99.6)
аварии. Известно, что тогдашние советские власти поначалу старались скрыть
сам факт аварии, и официальное сообщение о ней было опубликовано лишь
спустя 5 дней после катастрофы. В этой
ситуации, по словам моих собеседников,
основным источником информации о событиях стали зарубежные радиостанции,
вещающие на русском языке: Би-Би-Си,
«Голос Америки» и другие. Среди прочего в сообщениях этих радиостанций указывалось на необходимость приема профилактических доз стабильного йода для
«защиты» щитовидной железы от радиоактивного йода. Однако вряд ли эти радиостанции давали четкие рекомендации
о том, какие препараты йода, и в какой
дозировке нужно принимать. Мне рассказывали о том, что в качестве «защиты» люди принимали от одной таблетки «Антиструмина» (всего 1 мг йода) до
чайной ложки раствора Люголя. О том,
сколько пролилось капель спиртового
раствора йода можно только догадываться. Когда население в отдельных населенных пунктах с большим запозданием
получило препараты йода, случалось, что
родители, бабушки и дедушки отдавали
свои йодные таблетки детям, думая, что
это будет полезно для их здоровья.
Таким образом, ни врачи, ни тем
более население, не имели достаточной информации о том, как правильно
проводить йодную профилактику после
24
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
ядерной катастрофы, что в определенной мере было связано с необоснованным режимом секретности, окружавшим
аварию на ЧАЭС в первые дни и недели
катастрофы. К сожалению, предшествующий горький опыт мало чему нас научил. Многочисленные опросы практических врачей-эндокринологов говорят
о том, что и сейчас для многих из них
йодная профилактика после ядерных
катастроф остается terra incognita.
Надо иметь в виду, что в научной
литературе одним и тем же термином
«йодная профилактика» описываются два различных понятия. В «мирное»
время под ней понимается совокупность мер, направленных на преодоление недостаточности йода в питании
населения следствие его дефицита в
природной среде. Для этого в массовом порядке используется йодированная соль, а также ряд препаратов йода,
содержащих физиологические дозы
йода — от 100 до 200 микрограмм (мкг).
Целью йодной профилактики после
ядерной катастрофы является блокада йодопоглотительной функции щитовидной железы, для чего используются
почти в тысячу раз большие дозировки стабильного йода, составляющие десятки миллиграмм (мг).
Последствия воздействия радиоактивного йода
В результате ядерных катастроф
происходит выброс во внешнюю среду радиоактивных изотопов йода — 131I,
132
I (образующего, в том числе, и за счет
распада радиоактивного 1342Tl), 133I. С
атмосферными осадками эти изотопы осаждаются на почву, кожу и одеж-
ду людей, приводя к внешнему облучению. Радиоактивные изотопы попадают
в организм человека при вдыхании зараженного воздуха и потреблении загрязненной пищи и воды.
Для радиоактивных изотопов йода
характерно быстрое и селективное накопление в щитовидной железе, приводящее в ее облучению и последующему повышенному риску развития рака
и доброкачественных узловых образований (стохастический эффект облучения). Для развития гипотиреоза необходимо поглощение нескольких грей (Гр)
радиоактивного йода, что может произойти только в исключительных случаях. Все эти последствия можно минимизировать (или вовсе предотвратить)
своевременным приемом адекватной
дозы препаратов стабильного йода.
Необходимость в йодной профилактике возникает в тех случаях, когда поглощенная щитовидной железой
доза радиоактивного йода превышает
пороги, указанные в табл. 1, и не существует реальной возможности снизить
эти дозы за счет эвакуации населения
или помещения его в укрытия, а также
прекращения приема загрязненной радионуклидами пищи, в первую очередь
молока10.
10
Наибольшее количество радиоактивного йода в организм пострадавшего после аварии на ЧАЭС населения поступало именно со
свежим коровьим молоком. В отличие от жителей крупных городов, сельское население,
как правило, пользуется молоком от собственных коров. Поскольку дети являются наиболее
типичными потребителями свежего молока,
именно они в наибольшей степени пострадали от накопления радиоактивного йода в щитовидной железе. Быстрое прекращение приема
свежего молока является эффективным путем
снижения риска облучения щитовидной железы после ядерных катастроф.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
После аварии на ЧАЭС у тысяч детей
было отмечено накопление в щитовидной железе нескольких Гр радиоактивного йода. Вместе с тем, у большинства детей, у которых в дальнейшем был
диагностирован рак щитовидной железы, расчетная доза не превышала
300 миллигрей (мГр). Увеличение частоты рака щитовидной железы было
отмечено даже в районах, находящихся в 500 км от места аварии, в которых
средняя поглощенная доза радиоактивного йода составляла 50–100 мГр.
Основываясь на этих данных, эксперты
ВОЗ предложили справочные уровни
доз для различных групп населения, ба-
25
Частота осложнений после йодной
профилактики
Надо отдать должное: наиболее эффективная и массовая кампания йодной профилактики сразу после аварии на ЧАЭС было проведена
в Польше. Результаты этого мероприятия также помогли получить данные о степени возможных осложнений массовой йодной профилактики11.
В Польше разовую дозу стабильного
йода (в виде раствора Люголя) получило около 10 миллионов детей, проживающих в основном в восточных регионах страны. Не было отмечено сколь
либо серьезных осложнений, исклю-
Таблица 1
Справочные уровни доз для различных групп населения
для определения необходимости проведения йодной профилактики
Группы населения
Пути поступления радиоакСправочные уровни
тивных изотопов
Новорожденные, дети и под- Ингаляция и поступление с
10 мГр предотвращенной дозы
ростки до 18 лет, беременпищей (особенно с молоком) для щитовидной железы
ные и кормящие женщины
Взрослые лица моложе 40 лет Ингаляция
100 мГр предотвращенной
дозы для щитовидной железы
Взрослые лица старше 40 лет Ингаляция
5 Гр предотвращенной дозы
для щитовидной железы
зируясь на которых следует принимать
решение о проведении йодной профилактики (табл. 1).
11
Более подробно с опытом йодной профилактики после аварии на ЧАЭС в Польше
можно ознакомиться в статье Nauman J. and
Wolff J. Iodine prophylaxis in Poland after the
Chernobyl reactor accident: benefits and risks.
American Journal of Medicine, 1993, v. 94, p. 524532
чая единичные случаи тошноты и рвоты и кожных высыпаний. Среди новорожденных, получивших 30 мг йодида
калия в первые два дня жизни, у 0,37%
(12 детей) было отмечено транзиторное повышение уровня ТТГ в крови и
снижение концентрации свободного
Т4. Не смотря на отсутствие соответствующей рекомендации, около 7 миллионов взрослых лиц также приняли
разовую дозу йода. Было описано два
26
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
случая тяжелой аллергической реакции на йод у лиц с предшествующим
анамнезом йодной непереносимости.
В целом, частота серьезных осложнений йодной профилактики составляла 1 на 10 миллионов детей и меньше
одного случая на миллион взрослых. К
этому надо добавить, что за все прошедшие годы в Польше не было отмечено увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей, что, к
сожалению, произошло в соседних областях Беларуси.
Естественно, что польза от любых
массовых профилактических мероприятий должна многократно превосходить
все возможные риски. У лиц старших
возрастных групп (старше 40 лет) накопление радиоактивного йода в щитовидной железе не влечет за собой риска развития онкологической патологии.
Вместе с тем, у взрослых лиц достаточно часто встречаются узловые образования щитовидной железы, которые
даже при разовом поступлении избыточного количества йода могут манифестировать гипертиреозом. Поэтому,
йодная профилактика этой группе лиц
показана лишь в исключительных случаях (см. табл. 1).
Дозировка стабильного йода
Сразу после принятия решения
о проведении профилактических мероприятий, необходимо срочно начинать йодную профилактику у новорожденных, младенцев и детей в дозах,
указанных в таблице 2. Если ингаляция радиоактивного йода продолжается, то рекомендованную разовую
дозу стабильного йода необходимо
принимать ежедневно до устранения
этой опасности. Скорее всего, это не
приведет к побочным эффектам, хотя
у детей, у которых появилась кожная
сыпь после приема первой дозы йода,
от последующего назначения его препарата следует воздержаться.
Необходимо принять меры для
того, чтобы оградить детей от поступления йода с пищей, особенно с молоком. Однако если быстрая замена свежего молока консервированным (сухим
или сгущенным) невозможна, то следует продолжить ежедневный прием
препаратов йода до прекращения поступления с пищей значительных доз радиоактивного йода.
Беременным и кормящим женщинам назначается та же доза стабильного йода, что и другим взрослым лицам. Как уже указывалось, у взрослых
моложе 40 лет риск развития рака щитовидной железы после захвата радиоактивного йода невелик. Но также
незначительным является и риск побочных эффектов после приема разовой
дозы стабильного йода. Вместе с тем,
от многократного принятия препаратов
стабильного йода взрослым лицам следует воздержаться. У лиц старше 40 лет
риск развития рака щитовидной железы вследствие захвата радиоактивного йода близок к нулю, а риск от приема
высокой дозы йода стабильного йода
может быть существенным в плане манифестации гипертиреоза на фоне узловых образований. Стабильный йод
в этой возрастной группе следует назначать при риске накопления 5 Гр радиоактивного йода. Скорее всего, это
не будет касаться общего населения, а
только аварийного персонала ядерного
реактора.
27
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
Таблица 2
Рекомендованные разовые дозы стабильного йода в зависимости от возрастной группы
Возрастная группа
Количество Количество Количество Часть 100 мг
таблетки
йода, мг
йодида ка- йодата кайода
лия KI, мг лия KIO3, мг
Дети и подрост-ки (старше 12 лет)
Дети (3–12 лет)
100
50
130
65
170
85
Младенцы (от 1 месяца до 3 лет)
Новорожденные (от рождения до 1
месяца)
25
12,5
32
16
42
21
В качестве противопоказаний к назначению препаратов йода эксперты
ВОЗ указывают:
наличие (в том числе в анамнезе)
заболевания щитовидной железы, особенно гипертиреоза любого генеза;
предшествующие случаи повышенной чувствительности к йоду;
герпетиформый дерматит;
гипокомплементемический васкулит.
Эти противопоказания должны быть
указаны при маркировке таблеток йода.
Для удобства таблетки должные легко
делиться на 4 части для обеспечения
приема правильной дозы. При необходимости таблетки можно раскрошить и
принимать с молоком, соком или водой.
Обеспечение препаратами йода
Для целей профилактики обычно используется йодид калия. Срок годности
его таблеток достаточно велик (5 лет)
и при необходимости может быть увеличен. В свое время в России для целей гражданской обороны производился препарат йодида калия (содержание
йода 100 мг). Он, в частности, входил в
1
1/
1/
1/
2
4
8
состав индивидуальных аптечек под название «радиозащитное средство №1».
В период «холодной войны» предполагалось обеспечить этими аптечками (и
противогазами) все население страны.
Согласно стратегии тех лет население
должно было получить эти средства
гражданской обороны по месту работы или жительства в так называемый
«особый период» нарастающей напряженности между соперничающими супердержавами, предшествующей обмену ядерными ударами. К огромному
счастью, этот сценарий не стал реальностью.
Описанная выше стратегия совершено не подходит для техногенных катастроф или террористических актов,
возможность которых в сегодняшнем
мире совершенно не исключена12.
Видимо, необходимо искать наиболее
оптимальные пути для своевременного обеспечения населения препарата12
Техногенная катастрофа не знает «особых периодов», в течение которых к ней можно подготовиться. Она чаще всего приходит
нежданно и вопреки прогнозам. Так недавнее
(август 2003 года) отключение электроэнергии почти в четверти американских домов считалось невероятным до того момента, пока оно
не произошло.
28
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
ми стабильного йода в случае ядерных
катастроф. Эксперты ВОЗ рекомендуют
иметь запасы препаратов стабильного
йода в стратегически важных опорных
пунктах, включая школы, больницы, аптеки, пожарные станции, полицейские
участки и центры гражданской обороны. Запасы должны храниться как вблизи, так и на достаточно большом расстоянии от источника потенциальной
опасности. Разработка соответствующих аварийных планов входит в прерогативу государственных ведомств.
Например, в США, согласно действующим нормативным актам, хранение и
обеспечение населения препаратами
йода является обязанностью администраций АЭС и других объектов ядерной
промышленности.
Целесообразным считается также
рекомендовать населению добровольно приобретать и хранить дома достаточный запас препаратов стабильного
йода на случай ядерных катастроф. В
Швейцарии жители даже обязаны хранить дома эти препараты, равно как запасы пищи и воды на 10 дней. Впрочем,
Швейцария является скорее исключением, чем правилом. Во многих странах (тех же США) аптекам запрещено
продавать таблетки йода в дозе 100 мг
без рецепта врача. По мнению экспертов, такой запрет вряд ли можно считать обоснованным в силу высокой безопасности данного препарата йода. В
России и многих других странах такого
запрета не существует, но одновременно аптеки не обеспечены препаратами йода в соответствующей дозировке. Вероятно, в качестве альтернативы
при острой необходимости следует
рассмотреть возможность использования других препаратов йода (например,
раствора Люголя) и обеспечить их достаточный запас в аптечной сети.
Для достижения максимального
эффекта препараты стабильного йода
должны быть приняты внутрь как можно раньше, до возможного контакта с
радиоактивным йодом. Однако даже по
прошествии нескольких часов прием
стабильного йода способен на 50% блокировать захват радиоактивного йода.
Препараты стабильного йода и
другие меры профилактики
К числу других мер профилактики
последствий радиоактивного заражения относится эвакуация населения и
создание временных укрытий. Эксперты
ВОЗ указывают, что во многих случаях
препараты стабильного йода должны
назначаться эвакуируемому и находящемуся во временных укрытиях населению, так как сами по себе эти меры не
гарантируют адекватной защиты.
Мой коллега из Ирландии, доктор
Питер Смит, рассказывал мне о том,
как он участвовал в качестве эксперта
на штабных учениях, которые проводила администрация гражданской обороны этой страны. Хотя в Ирландии нет
собственных АЭС, многие Британские
станции расположены на берегах
Ирландского моря вблизи от берегов
Ирландии. При решении вопроса о начале эвакуации следовало принимать
во внимание многие факторы. Так дорожная полиция указывала на возможность гигантских дорожных пробок и автомобильных аварий, в которых могут
погибнуть или пострадать десятки людей. Для защиты от мародеров покинутых населенных пунктов в них необходи-
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
мо было ввести полицейские и военные
силы для патрулирования. Однако для
эффективной защиты собственности представители командования этих
сил потребовали для себя чрезвычайных полномочий, включая право открывать огонь без предупреждения. Было
обсуждено и много других негативных
путей развития обстановки. Выходило,
что эвакуация могла привести к значительному числу жертв среди населения, не сопоставимому с возможными
последствиями действия радиации. В
результате этих учений в качестве приоритетных мер защиты населения было
решено использовать временные убежища в домах (за счет максимальной
герметизации отдельных помещений)
29
и своевременное обеспечение жителей
препаратами стабильного йода.
Для нашей страны важно, чтобы во
всех административных территориях,
находящихся как вблизи, так и на отдалении от объектов ядерной энергетики и промышленности, были разработаны планы экстренных мероприятий
на случай возможной аварии. В обязанность эндокринологов должен входить контроль за тем, чтобы эти планы
предусматривали экстренную йодную
профилактику и чтобы имелся достаточный запас препаратов йода адекватной дозировки для защиты детей и
подростков, беременных и кормящих
женщин. Может быть хватит наступать
на грабли?
30
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
Глава 3
О БЕЗОПАСНОСТИ ЙОДА И ЙОДАТА КАЛИЯ13
Целью данной публикации является
обзор имеющихся литературных данных
по проблеме безопасности йода и специфически — йодата калия, который широко используется для обогащения пищевой поваренной соли. Необходимость
данного обзора диктуется тем, что в последнее время в отечественной литературе, как адресованной специалистам, так
и в средствах массовой информации,
вновь поднимается вопрос о потенциальных рисках, связанных с массовым
йодированием соли, включая возможные последствия «передозирования»
йода и токсичности йодата калия.
Опыт использования йодата калия для обогащения соли насчитывает уже несколько десятилетий. Еще в
1990 году 43-й Всемирной Ассамблеей
Здравоохранения был направлен запрос в Экспертный комитет ВОЗ/ФАО
(Продовольственная организация ООН)
по пищевым добавкам об эффективности и безопасности длительного применения йодата и йодида калия для обогащения пищевой поваренной соли с
целью профилактики йододефицитных
заболеваний (ЙДЗ). Официальный ответ этого комитета гласил: «Йодат калия
и йодид имеют длительную историю использования для обогащения соли без
каких-либо побочных эффектов. Не существует данных об их токсическом эффекте при уровне потребления ниже
13
Опубликовано в журнале «Клиническая
тиреоидлогия». 2004. Т. 2. № 3.
йода 1 мг в день». Комитет сделал вывод о том, что «использование йодата и
йодида калия должно быть продолжено
для решения важной проблемы здравоохранения — устранения йододефицитных заболеваний» [14].
Недавно проведенное исследование показало, что из 38 стран Европы и
бывшего Советского Союза, в 5 странах
для обогащения соли применяют только йодат калия, в 20 странах — как йодат, так и йодид калия, и 13 — только йодид калия [9].
В данной публикации представлен обзор научных публикаций, посвященных безопасности использования
йодных добавок для обогащения соли.
Данная статья не затрагивает проблемы йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ), поскольку механизм его
развития зависит от степени обеспеченности населения йодом и не определяется потреблением йодата или йодида калия. Кроме того, по этому вопросу
существует достаточное количество качественных обзоров [4]. Также в литературе достаточно хорошо освещен
вопрос о роли избытка йода в развитии
аутоиммунной патологии щитовидной
железы [2].
Действие избыточных доз йода
В литературе имеются сведения о
токсичности сверхбольших доз йода,
использованных для отравления или са-
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
моубийства. Для этого жертвы принимали огромное количество йода (от 30
до 250 мл спиртового раствора или от
1,2 до 9,5 г йода), однако в одном случае даже после приема 15 г йода в виде
раствора йодида калия 54-летний мужчина выжил [18]. Одним из специфических симптомов приема сверхбольших
доз йода является тиреоидит, проявлявшийся болезненным увеличением и уплотнением ткани щитовидной железы. К
другим симптомам йодизма, возникающего после приема больших доз йода,
относятся сыпь, носящая подчас папулезный характер, покраснение кожи,
повышение температуры, которые проходят самостоятельно по мере выведения избытка йода из организма.
Большие дозы йода содержатся в некоторых биологически активных добавках, приготовленных из высушенных морских водорослей (келп).
Содержание йода в водорослях весьма вариабельно и зависит от вида растения, места его сбора, а также метода приготовления экстракта. Имеются
сообщения о том, что в одной таблетке
келпа, изготовленного в Австралии, содержалось 57 мг (!) йода [18]. Хотя достоверных сведений о токсичности и
побочных эффектах таких доз йода не
существует, их следует расценивать как
явно избыточные.
Большое количество йода содержат ряд лекарственных препаратов; наиболее известными из них являются
амиодарон, содержащий 75 мг йода в
одной таблетке, и энтеросептол, содержащий 104 мг йода в таблетке. Большие
количества йода содержатся с некоторых местных антисептиков, рентгеноконтрастных средствах, отхаркивающих
микстурах [6].
31
По мнению [18] на зависимость
между дозой йода и реакцией на него
влияют ряд факторов. Первый из них
связан с путем попадания йода в организм: реакции на него более выражена
при внутривенном или внутримышечном введении, чем при пероральном
или топическом (на кожу или слизистые). Действие йода при пероральном
или топическом пути введения также
зависит от величины его абсорбции из
желудочно-кишечного тракта или поверхности кожи или слизистой. Вторым
фактором является биодоступность
йода из различных его препаратов.
Третьим фактором является длительность воздействия: у некоторых лиц реакция развивается уже на первую избыточную дозу йода, у других — побочные
эффекты развиваются спустя месяцы
и годы постоянного приема. Наконец,
четвертым фактором является физиологическое состояние субъекта, а также
возраст, пол, масса тела, наличие предшествующих заболеваний щитовидной железы. Например, реакция на избыточные дозы йода более выражена у
женщин и лиц старшего возраста.
Безопасный уровень потребления
йода
Так какой же уровень потребления йода можно считать безопасным?
Большинство авторов сходятся на том,
что ежедневное потребление более 2 мг
(2000 мкг) йода должно быть расценено
как чрезмерное и потенциально вредное [24]. Следует отметить, что потребление такого большого количества йода
вряд ли возможно на фоне обычного питания, за исключением случаев включе-
32
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
ния в рацион большого количества морских водорослей или когда продукты
питания загрязнены йодом из случайных источников [24]. Вместе с тем, по
данным [17] суточное потребление йода
у значительной части населения Японии
может достигать 20 мг за счет включения в питание морских водорослей.
Эксперты ВОЗ предложили считать
безопасной дозу йода менее 1000 мкг
в сутки. Сходные нормативы установлены и в отдельных странах. В Австралии
безопасным считается потребление
до 2000 мкг йода в сутки для взрослых
и 1000 мкг йода в сутки для детей. В
Великобритании безопасный верхний
порог потребления йода ограничен 17
мкг йода на кг веса или не более 1000
мкг в сутки. В США и Канаде в 2001 был
установлен допустимый уровень потребления йода, при котором отсутствует риск побочных эффектов практически для всего населения. Для выработки
данного критерия был использован наиболее ранний побочный эффект, наблюдаемый при избыточном потреблении препаратов йода — повышение
концентрации ТТГ в крови. Этот показатель составил 1100 мкг для взрослых
старше 19 лет, включая беременных и
кормящих женщин. Для детей этот показатель адаптируется в зависимости
от массы тела, а для младенцев он не
установлен вовсе [24].
Металлический йод при некоторых условиях используется для обеззараживания питьевой водопроводной
воды. При этом ежедневное поступление йода с водой составляло от 1 до
2 мг. По данным одного исследования,
проведенного в США, постоянное, в течение многих лет, поступление такого
количества йода не оказывало влияния
на функцию щитовидной железы у населения, включая новорожденных младенцев. Исключение составляли только
лица с клиникой гипертиреоза, симптомы которого усилились и потребовали
лечения [24].
Таким образом, если физиологическая потребность в йоде варьирует
от 100 до 200 мкг в сутки, то безопасная
суточная доза йода выше а 5-10 раз и
составляет от 1000 до 2000 мкг.
Безопасность йодированной соли
По запросу правительств ряда стран
в 1994 году ВОЗ было сделано следующее заявление: «Вопросы, связанные с
безопасностью всеобщего йодирования соли были детально изучены ВОЗ
и специальными экспертными комиссиями ВОЗ, ЮНИСЕФ, МСКЙДЗ, ФАО
и МАГАТЭ (Международное агентство
по атомной энергии). Все они сошлись
во мнении, что всеобщее йодирование
соли является основным методом устранения ЙДЗ. Ежедневный прием до
1 мг (1000 мкг) йода является полностью безопасным. Йодирование соли,
обеспечивающее ежедневное потребление 150-300 мкг йода, безопасно независимо от предшествовавшего уровня обеспечения йодом. Ежедневное
потребление 10 г соли, содержащей
50 мкг/г йода, может максимально добавить всего 500 мкг йода. В этой связи,
вероятность превышения рекомендованного уровня в 1 мг йода в день крайне невелика. У незначительного меньшинства взрослого населения, чаще
всего лиц старше 45 лет, часть которых
могла иметь узловой зоб, преходящие
побочные эффекты были описаны при
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
потреблении йода в количестве 500–
3000 мкг/сут. Вместе с тем, преимущества всеобщего йодирования соли
для более чем 1,5 миллиардов человек,
подверженных риску развития ЙДЗ, а
также отсутствие существенных побочных эффектов для всех остальных, значительно превышают риски избыточного потребления йода у незначительного
меньшинства населения» [13].
Вместе с тем, величина потребления йода с йодированной солью также
лимитируется неизбежными потерями йода из соли в процессе хранения
и термической обработки пищи, достигающей 40%. В России и большинстве
стан СНГ национальными стандартами предписано среднее содержание 40
мкг йода в грамме соли [1]. С учетом потерь, потребление йода при ежедневном использовании 10 г соли будет составлять не 400, а около 240 мкг. Надо
иметь в виду, что ВОЗ рекомендует использовать не более 6 г поваренной
соли в день. Поступление йода с солью
в этом случае не превысит 140 мкг.
Таким образом, «передозировка»
йода при использовании йодированной
соли практически исключена.
Безопасность йодата калия для
йодирования пищевой поваренной соли
Выбор йодирующей добавки для
обогащения пищевой поваренной соли
диктуется многими факторами: существующей технологией йодирования соли,
качеством самой соли (наличием и процентной долей примесей), упаковкой
соли, возможными сроками ее хранения и др. До 1997 года для йодирования
33
соли использовался фактически только
йодид калия в количестве, обеспечивающим содержание 23±11 мг йода на кг
соли. По данным государственного мониторинга качество йодированной соли
в то время было совершенно не удовлетворительным [3]. Это было связано с
более низкой стабильностью йодида калия по сравнению с йодатом калия, особенно в садочной (озерной) и каменной
соли, содержащей примеси, взаимодействующие с йодидом калия14 [5].
Восстановление производства йодированной соли в странах бывшего
СССР в середине и конце 1990-х годов
потребовало коренного пересмотра
нормативов йодирования соли и использования более стабильного соединения для обогащения йодом. На первом совещании производителей соли
России, Украины и Беларуси (Москва,
ноябрь 1997 года) с участием представителей министерств здравоохранения
этих государств было принято решение
увеличить норматив йодирования соли
до 40±15 мг/кг и перейти к использованию йодата калия. В последствии это
было закреплено соответствующими
решениями министерств здравоохранения и действующими ныне межгосударственными и национальными стандартами. Хотя действующие нормативы
России и Украины разрешают исполь14
В развитых европейских странах и США
подавляющее количество пищевой соли относится к сорту «Экстра», содержащем менее 0,5 % примесей. Стабильность йодида калия в такой соли значительно выше. Население
России, Украины и Беларуси, особенно сельское, традиционно предпочитает использовать
более крупную каменную или озерную соль, содержащую 1–2 % примесей, влияющих на стабильность йодида калия, но существенно не
влияющих на сохранность йодата калия.
34
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
зовать для йодирования соли и йодид и
йодат калия, на практике вся соль, реализуемая ныне в России, Украине и
Беларуси обогащается исключительно
йодатом калия. В результате резко возросло качество йодированной соли: по
данным Госсанэпиднадзора Минздрава
России, лишь менее 10 % образцов
соли содержали неадекватное (обычно
сниженное) количество йода [1].
Европейским Союзом йодат калия
расценивается как нетоксичное соединение, имеющее маркировку R8 (риск
воспламенения) и S17 (профилактические меры против возгорания), относящиеся исключительно к хранению
и транспортировке этого вещества. В
США йодат калия вообще не значится в официальном списке опасных соединений. ФАО Администрация США
по продуктам и лекарствам (FDA) присвоили йодату калия статус «Generally
Recognized as Safe (GRAS)» («В целом
признан безопасным») [8, 29]. Помимо
соли, в США он может добавляться в
муку в количестве до 0,007 5% (75 частей на миллион по весу продукта) в качестве улучшителя хлебобулочной
продукции. Йодаты разрешены для использования в качестве минеральной
добавки в корм сельскохозяйственных
животных. Во многих странах, включая
Швейцарию, имеются специальные законодательные акты, разрешающие использовать йодат калия в качестве добавки в пищевую и кормовую соль [7].
Химические превращения йодата
калия в пище
Как уже упоминалось выше, соль не
является единственным продуктом, в
которых добавляют йодат калия. В США
при выпечке хлебобулочных изделий
десятилетиями используют йодат калия
в качестве улучшителя теста, что, естественно, увеличивает потребление йода
с питанием [13]. Использование йодата
калия диктовалось технологическими
причинами, а не желанием обогатить
рацион этим микронутриентом. На сегодняшний день при производстве хлебобулочных изделий в США используют
и другие улучшители теста, что явилось
одной из причин того, потребление йода
населением в США снизилось с 300–
400 мкг/день в 1970-х годах до примерно 150 мкг/день в конце 1990-х годов
[10, 12]. Йодат калия добавляется с целью окисления сульфгидрильных групп
протеинов муки, что приводит к улучшению реологических свойств теста: хлеб
становится более пышным и медленнее
черствеет. Окисляя сульфгидрильные
группы, йодат превращается в йодид
уже во время процесса перемешивания
теста и поступает в организм в форме
йодида [11]. Хотя отсутствие очевидных побочных эффектов йодата калия
при потреблении хлеба в США не может
служить прямым доказательством его
безопасности, это дает понимание химических превращений, происходящих
с йодатом в пище.
По всей видимости, быстрое превращение йодата в йодид в тесте и других продуктах питания снижает нежелательные эффекты йодата на организм
[28]. Обогащенная йодатом калия соль
не является самостоятельным продуктом питания, а добавляется в пищу в
процессе ее приготовления. В питании человека присутствует целый комплекс органических антиоксидантов, веществ, предупреждающих активность
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
свободных радикалов и функциональных групп, подверженных окислению.
Taurog и соавт. [23] показали, что превращение йодата в йодид происходит
в результате реакции без влияния ферментов и зависит от количества свободных сульфгидрильных групп, например
в молекуле глютатиона. Точно определить “судьбу” йодата, участвующего
в этих реакциях, пока невозможно, но
имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что йодат в пище
быстро превращается в йодид.
Экспериментальные исследования
показали, что в небольшим количестве
йодат калия уже в желудочно-кишечном
тракте или слизистой кишечника превращается в йодид [16, 23], а в высоких
дозах (200 мг/кг) йодат калия проникает через гастро-интестинальный барьер [27].
Токсичность йодата калия
В литературе имеется только несколько сообщений об отравлении
йодатом при пероральном приеме.
Редкий случай был зафиксирован у
22–летнего мужчины, который выпил
высококонцентрированный раствор йодата калия. У него развились тошнота,
рвота, диарея и значительное снижение
зрения. Офтальмоскопическое исследование выявило обширное повреждение сетчатой оболочки глаза с дегенерацией слоя фоторецепторов [19, 20,
21, 25]. Установить точную дозу йодата
было сложно, но, вероятнее всего, она
составляла несколько граммов (более
100 мг/кг веса).
Экспериментальными
исследованиями было показано, что средняя
35
смертельная доза йодата составляла от
100 до 250 мг/кг все животных (в зависимости от вида). У выживших животных
развивалась необратимая дегенерация
сетчатки глаза [26, 27]. Очевидно, что
эти дозы в тысячи раз превышают возможное поступление йодата с обогащенными продуктами питания.
Экспериментальные
исследования с введением животным доз йодата, в 100 раз превышающих суточное
потребление в йодата с йодированной
соли, не выявили токсического йодата калия эффект на органы и ткани. При
длительном приеме токсические эффекты у животных развивались при высоких дозах йодата, которые превышали максимально допустимую дозу для
человека в 400 раз [18]. У собак, получавших йодат в дозах от 6 до 100 мг/кг в
день в течение 66-192 дней, по данным
электроретинограммы не развивалась
деструкция сетчатки глаза, хотя у некоторых животных были замечены явления диспепсии. Доза, при введении
которой развивалась дегенерация сетчатой оболочки глаза, превышала максимально допустимую дозу йодата для
человека в 300 раз [27].
Заключение
Данные литературы и официальные заключения авторитетных международных организаций свидетельствуют о безопасности йодированной соли.
Учитывая, что потребление соли человеком находится в пределах от 5 до 10 г
в день, вероятность «передозировки»
йода с солью практически не возможна.
При существующем ныне уровне обогащения соли йодом, среднесуточное
36
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
потребление йода с йодированной солью (с учетом неизбежных потерь) составляет около 150 мкг, что является
адекватной величиной. Даже если приплюсовать это количество к естественному содержанию йода в рационе питания, типичного для сегодняшней России
(40–80 мкг), то это едва достигнет 20–
25 % от максимально безопасной величины потребления йода. Более того,
даже дополнительное назначение препаратов йода, содержащих 100–200 мкг
йода в таблетке, не может грозить «передозировкой йода». Если следовать
этой логике, то можно считать потенциально опасным питание по японским кулинарным рецептам.
В равной мере не существует каких
либо данных о токсичности йодата калия
в дозах, используемых для йодирования соли. В течение десятилетий йодат
калия используется в качестве добавки в соль и хлеб без каких-либо зарегистрированных токсических эффектов,
что вероятнее всего связано конверсия
йодата в йодид в пищевых продуктах и
в кишечнике. Экспериментальные исследования с введением животным доз
йодата, даже в 100 раз превышающих
суточное потребление в йодата с йодированной соли, не выявили его токсического эффект на органы и ткани.
Безопасность йодата калия подтверждена ФАО, присвоившего ему статус
GRAS («В целом признан безопасным»).
В этой связи использование йодата калия в качестве стабильной добавки для
обогащения соли йодом вполне оправдано и безопасно.
Список литературы
1. Герасимов Г.А. Йододефицитные
заболевания (ЙДЗ) в Российской
Федерации: политика в области профилактики и тенденции в эпидемиологической ситуации (1950–2002 гг.).
Москва. 2003. 50 с.
2. Герасимов Г.А., Мельниченко
Г.А., Фадеев В.В. Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит. Consilium Medicum. 2001. Т. 3.
№ 11. С. 525–530.
3. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А., Смирнов Н.П. Эндемический
зоб: проблемы и решения. Проблемы
эндокринологии. 1992. Т. 38. № 3.
С.116–-122
4. Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт: Сборник
статей. Перевод с английского под редакцией Г.А.Герасимова. М.: «Интерсэн».
1999. 128 с.
5. Arroyave G, Pineda О. Scrimshaw
NS The stability of potassium iodate in
crude table salt. Bull WHO, 1956, v.14,
p. 183-185.
6. Braverman L. Thyroid dysfunction
induced by excess iodine. In: Iodine
Deficiency Disorders: a Continuing
Concern. (F. Delange, J. Dunn, D. Glinoer),
Plenum Press, New York. 1993. p. 79-88.
7. Burgi H. The Swiss legislation on
iodized salt. IDD Newsletter, 1999, v. 15,
p. 57-58.
8. Burgi H Scahffner Th., Seiler J.
The toxicology of iodate. A review of the
literature. Thyroid, 2001, v. 11, N 5, p. 449456.
9. Burgi H. Unpublished report for
WHO, 2002
10. Dunn J.T. What’s happening to
our iodine [editorial]? JClin. Endocrinol.
заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС
Metab, 1998, v. 83, p. 3398-3400.
11. Hird F.J.R., Yates J.R. The oxidation
of protein thiol groups by iodate, bromate
and persulphate. Biochem J., 1961, v.80,
p.612–616.
12. Hollowell J.G., Staehling N.W.,
Hannon W.H., Flanders W.H., Gunter
E.W., Maberly G.F., Braverman L.E.,
Pino S., Miller D.T., Garbe P.L., DeLozier
D.M., Jackson R.J. Iodine nutrition in the
United States. Trends and public health
implications: Iodine excretion data from
national health and nutrition ex-amination
surveys I and III (1971–1974 and 1988–
1994). J Clin. Endocrinol. Metab., 1998,
v. 83, p. 3401–3408.
13. Iodine and Health. Eliminating
iodine deficiency disorders safely through
salt iodization. A statement by the World
Health Organization. WHO/NUT/94.4,
Geneva. 1995
14. Joint WHO/FAO Expert Committee
on Food Additives. Matters of interest
arising from the forty-third World Health
Assembly. In: Evaluation of Certain Food
Additives and Contaminants. World Health
Organization (WHO technical report series
No. 806, Annex 5), 1991, Geneva.
15. London T., Vought R.L., Brown B.S.
Bread: A dietary source of large quantities of
iodine. N. Engl. J. Med. 1965, p. 273:381.
16. Murray M.M., Pochin E.E. Thyroid
uptake of iodine from ingested iodate in
man. J Physiol. 1951, v.114, p. 6-7.
17. Nagataki S. Status of iodine
nutrition in Japan. In: Iodine Deficiency
Disorders: a Continuing Concern.
(F. Delange, J. Dunn, D. Glinoer), Plenum
Press, New York, 1993, p. 141-146.
18. Pennington J. A review of iodine
toxicity reports. J. American Diet. Assoc.
1990, v. 90, p.1571-1581.
19. Potts A.M. Toxic responses of the
37
eye. In: Klaassen CD (ed) Casarett and
Doull’s Toxicology, Mc Graw Hill, New York,
1996, p. 601-602
20. Singalavanija A., Dongosintr N.,
Dulayajinda
D.
Potassium
iodate
retinopathy. Acta Ophthalmol (Copenh),
1994, v. 72, p. 513-519.
21. Singalavanija A, Ruangvaravate N,
Dulayajinda D 2000 Potassium iodate toxic
retinopathy: A report of five cases. Retina
20:378–383.
22. Stanbury J.B. The safety of iodate
as a salt additive. IDD Newsletter, 1991,
v. 7, p. 23-24.
23. Taurog A., Howells E.M.,
Nachimson H.I. Conversion of iodate to
iodide in vivo and in vitro. J Biol. Chem.,
1966, v.241, p.4686-4693.
24. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world.
IDD Newsletter, 2002, v.18, N 3, p. 38-42.
25. Tong Y. A case of blindness caused
by acute iodine poisoning. Chin. Med. J.
1995, v.108, p. 555-556.
26. Webster S.H., Rice B., Highman B.,
Von Oettingen W.F. The toxicology of
potassium iodate: acute toxicity in mice. J.
Pharmacol. Exp. Ther. 1957, v. 120, p.171192.
27. Webster S.H., Stohlman E.F.,
Highman B. The toxicology of potassium
and sodium iodates. III. Acute ad subacute
oral toxicity of potassium iodate in dogs.
Toxicol. Appl. Pharmacol. 1966, v. 8,
p. 185–192.
28. Wiechen A., Hoffmann W. Studies
on the iodination of cheese during cheese
making process. Milchwissenschaft 1994,
v. 49, p. 74-78..
29. U.S. Government Printing Office.
Direct Food Sub-stances Affirmed as
Generally Recognized as Safe. Code of
Federal Regulations, title 21, 1997, volume
38
ЧЕРНОБЫЛЬ – 20 ЛЕТ СПУСТЯ. Роль дефицита йода в развитии
3, part 184, p 508 (21CFR184.1635).
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
26
Размер файла
178 Кб
Теги
йода, заболеваний, авария, фигге, железы, после, чернобыльской, герасимов, щитовидная, дефицит, аэс, 2006
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа