close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Нервная система,нет Фассаховой

код для вставкиСкачать
125.(частная) Стресс. Характеристика понятия. Причины, стадии, общие механизмы развития. Роль в развитии патологических процессов. Стресс - генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера, силы, и/или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме - активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.
Этиология: стресс можно определить как состояние организма человека и животных, всегда возникающее при действии на него различных экстремальных факторов (холод, гипоксия, физическая нагрузка и т.п.). Сами же раздражители называются стрессорами. Стрессорами могут служить самые разнообразные внешние и внутренние факторы, воздействующие на организм: травмы, ожоги, инфекции, интоксикации, наркоз, кровопотеря, действие высоких и низких температур, электротравма, действие ионизирующей радиации, эмоциональные воздействия.
Стадии:
-стадия тревоги (активируются: симпатико-адреналовая, гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и др.железы внутр.секреции - эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных)
-стадия повышенной резистентности - повышение общ.резистентности организма к стрессорным воздействиям, нормализуются функционирование органов и систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма)
-стадия истощения (хар-ся расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общ.резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность)
Патогенетические механизмы стресса. Включение гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорные стимулы можно представить следующим образом. Стрессор воздействует на экстеро- и (или) интерорецепторы, возможно, и на различные анализаторы (не исключено также сочетанное действие стрессора на эти образования). Через систему моноаминоергических нейронов головного мозга активируются нейросекреторые клетки гипоталамуса, находящиеся под контролем пептидергических волокон. Усиливается секреция гипоталамического кортикотропинлиберирующего фактора (КРФ), являющегося стимулятором для АКТГ-продуцирующих клеток гипофиза. В свою очередь, АКТГ усиливает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников.
Роль пускового механизма активации гипофизарно-надпочечниковой системы играет возбуждение симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников (катехоламины высвобождаются из мозговой ткани надпочечников под влиянием симпатических стимулов).
Стресс-лимитирующие системы и их роль в развитии стресса. Бурный ответ организма, направленный на ограничение действия стрессора и борьбу с теми неблагоприятными последствиями, которые он может вызвать, несет в себе потенциальную опасность. Она связана также с возможным истощением запасов адаптивных гормонов глюкокортикоидов и формированием в связи с этим острой надпочечниковой недостаточности.
Классической стресс-лимитирующей системой является опиоидергическая система организма (нейроны в гипоталамусе, проопиомеланокортин гипофиза, (β-эндорфин, энкефалины).
ГАМК-ергическая и серотонинергическая системы оказывают тормозящее влияние на реакции ЦНС при стрессе.
На уровне органов и тканей ограничение стресса связывают с деятельностью системы локальной регуляции адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, сдерживающих разрушительные процессы в тканях.
NO-ергическая система (NO-нейроны стриатума, среднего мозга, гипоталамуса, гипофиза, чувствительные к оксиду азота) ограничивает активацию симпатоадреналовой системы и периферических звеньев, ответственных за развитие стресс-реакции.
Роль стресса в патогенезе некоторых заболеваний
Психологический (эмоциональный) стресс, связанный с неразрешимостью жизненных ситуаций, может провоцировать возникновение не только психических болезней, но и психосоматических заболеваний (ИБС, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Описаны случаи аффективных эндокринных расстройств: нарушение функции щитовидной железы, нарушения лактации, течения беременности и климакса у женщин.
Роль стресса в патогенезе гипертонической болезни (в связи с нарушением саморегуляции АД). Можно выделить следующие факторы, ведущие к гипертензии и закрепляющие ее.
Сосудосуживающий эффект катехоламинов.
Закрепление симпатической активности при повторяемости ее стимуляции.
Развитие тенденции барорецепторов каротидного синуса и аорты к "перенастройке" на более высокий уровень артериального давления. Большие дозы глюкокортикоидов вызывают минералокортикоидный эффект задержки натрия, обусловливающей сужение артериол как за счет набухания стенки, так и за счет потенцирования катехоламиновых влияний.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через симпатические лияния.
Под влиянием стрессора активируется симпатоадреналовая система, повышается тонус сосудов. Избыток глюкокортикоидов ведет к повышению тонуса сосудодвигательного центра и увеличению содержания натрия в крови, что повышает чувствительность рецепторов сосудов к катехоламинам. Все это способствует поддержанию АД на повышенном уровне и развитию гипертензии.
Роль стресса в патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта. Когда идет речь об этиологии ишемической болезни сердца, принято говорить о так называемых факторах риска этой болезни. Важнейшие: наследственные факторы, по всей вероятности, связанные с особенностями обмена холестерола, а также потребление пищи, богатой холестерином, адинамия, курение, иногда потребление алкоголя и, наконец, стрессовые ситуации.
Адренергический компонент стресс-реакции может вызвать стойкий спазм гладкой мускулатуры коронарных артерий, ведущий к ишемическому повреждению миокарда.
Катехоламины, обладая способностью активировать процессы свертывания крови, могут вызвать развитие тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда.
Перераспределение крови во время стресса (ее централизация) может вызвать неадекватное кровоснабжение сердца, что способствует его ишемизации.
Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжения кислорода в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что, в свою очередь, повышает тонус коронарных артерий.
Ухудшению коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия,.
Роль стресса в патогенезе желудочно-кишечных заболеваний. Стрессу и возникающим в ходе его развития нарушениям нейрогуморальной регуляции придается немаловажное значение в формировании патологии желудочно-кишечного тракта, прежде всего язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и неспецифического язвенного колита.
Фактором, связанным с нарушением функции вегетативной нервной системы при стрессе, можно считать и нарушение моторики желудка в форме заброса дуоденального содержимого в его пилорическую часть. На этом фоне избыточная продукция глюкокортикоидов рассматривается как фактор, способствующий развитию язвенного процесса. Глюкокортикоиды снижают местную продукцию простагландинов (что ведет к нарушению кровотока и уменьшению продукции слизи), уплотняют стенку микроциркуляторных сосудов, снижая активность процессов выделения и образования медиаторов, поддерживающих гистогематический барьер слизистой на должном уровне. Наконец, глюкокортикоиды тормозят репарацию клеток слизистой оболочки желудка, неизбежно подвергающихся как естественной гибели, так и процессам повреждения.
Роль стресса в патогенезе психических расстройств. Известно, что высокий уровень симпатической активности часто обусловливает тревожные реакции. Такая тревога может быть вызвана усиленной симпатической и проприоцептивной импульсацией в кору головного мозга. Чрезмерное нервное возбуждение через восходящую активирующую ретикулярную формацию приводит к возникновению неорганизованной и нефункциональной нервной импульсации, проявляющейся нарушением сна, беспричинной тревогой, а иногда и маниакальным поведением.
Депрессивные реакции рассматриваются как одно из психологических проявлений дистресса у больных. Предполагается, что стресс может иметь отношение к развитию или обострению некоторых форм шизофрении. 126(частная) . Нарушение трофической функции нервной системы. Изменения в органах и тканях при денервации.
Трофика (греч. trophe - пища, питание) - совокупность процессов питания
клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созре-
вание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в це-
лом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений
и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.
Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Эти процессы регулирует нервная система благодаря особым соединениям, получившим название "трофогены". Среди трофогенов выделяют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). Трофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее влияние нервной системы и периферических тканей. Кроме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Например, афферентный нейрон оказывает трофическое влияние на центральный нейрон, а через него - на вставочный или эфферентный нейрон.
Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.
● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).
● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).
● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).
● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).
Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.
Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100-1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний, связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).
Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими рас-
стройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции,
избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, нек-
розом
Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими наруше-
ниями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раз-
дражений.
127. Боль. Определение. Виды. Генератор патологически усиленного возбуждения. Боль - algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы. На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства - дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации. Со времен Шеррингтона (1906 г.) известно, что болевые рецепторы - ноцицепторы представляют собой голые осевые цилиндры. Общее их число достигает 2-4 млн., а в среднем на 1 см2 приходится около 100-200 ноцицепторов. Их возбуждение направляется в центральную нервную систему по двум группам нервных волокон - главным образом тонким миелинизированным (1-4 мкм) группы А [А-δ (А-дельта) со средней скоростью проведения возбуждения 18 м/с] и тонким немиелизированным (1 мкм и менее) группы С (скорость проведения 0,4-1,3 м/с). Есть указания на участие в этом процессе и более толстых (8-12 мкм) миелинизированных волокон со скоростью проведения возбуждения 40-70 м/с -А-β волокна. Вполне возможно, что именно за счет различий в скорости распространения импульсов возбуждения последовательно воспринимается первоначально острое, но кратковременное болевое ощущение (эпикритическая боль), а затем спустя некоторое время тупая, ноющая боль (протопатическая боль).
Ноцицептивные окончания афферентных волокон группы А-δ (механоноцицепторы, термоноцицепторы, хемоноцицепторы) активируются неадекватными для них сильными механическими и термическими стимулами, в то время как окончания афферентных волокон группы С возбуждаются и химическими агентами (медиаторами воспаления, аллергии, ответа острой фазы и т.п.), и механическими, и термическими стимулами, в связи с чем их принято называть полимодальными ноцицепторами. Химические агенты, активирующие ноцицепторы, чаще всего представлены биологически активными веществами (гистамин, сертонин, кинины, простагландины, цитокины) и их называют алгезирующими агентами, или алгогенами.
Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних его рогов в пределах I-II, а также в V и VII пластинках. Релейные нейроны I-ой пластинки спинного мозга (первая группа нервных клеток), реагирующие исключительно на болевые стимулы, называют специфическими ноцицептивными нейронами, а нервные клетки второй группы, отвечающие на ноцицептивные механические, химические и термические стимулы, называют нейронами "широкого динамического диапазона", или нейронами с множественными рецептивными полями. Они локализованны в V-VII пластинках. Третья группа ноцицептивных нейронов находится в желатинозной субстанции II-ой пластинки дорсального рога и влияет на формирование восходящего ноцицептивного потока, непосредственно действуя на активность клеток первых двух групп (так называемый "воротный контроль боли"). Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. Неоспинальная часть спиноталамического тракта заканчивается в вентро-базальных ядрах, а палеоспинальная - на интраламинарных ядрах зрительного бугра. Предварительно палеоспиналиная система спиноталамического тракта контактирует с нейронами ретикулярной формации ствола мозга. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (SI и SII). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.
Поэтому патологическая боль (известно более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических нервов - корешков, канатиков, спинномозговых ганглиев), так и центральных (желатинозная субстанция, восходящие спиноталамические проводящие пути, синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.
Виды боли:
- эпикритическая ("быстрая", "первая", "предупредительная") боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы
- протопатическая ("медленная", "тягостная", "древняя") боль возникает под действием сильных, "разрушительных", "масштабных" раздражителей
Клинически значимыми вариантами боли являются:
- таламическая боль - происходит повреждение ядер таламуса и образование в нихочагов усиленного - патологического возбуждения - генератора патологически усиленного возбуждения
- фантомные боли - боль в отсутствующей части тела из-за раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов
- каузалгия - приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов из-за патологического повышения чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизированных нервных волокон
В основе патогенетического механизма "боль-страдание" лежит возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения, обусловленных способностью каждого из образований ноцицептивной системы усиливать болевую стимуляцию; любой из таких генераторов - это патологическая детерминанта, определяющая деятельность активируемой ею системы с прямым патогенным значением.
Вопрос 128
Нейрохимические механизмы боли. Нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами на различных уровнях ноцицептивной и антиноцицептивной систем.
Периферические ноцицепторы активируются многими эндогенными биологически активными веществами: гистамином, брадикинином, простагландинами и другими. Однако особое значение в проведении возбуждения в первичных ноцицептивных нейронах имеет субстанция Р, которую рассматривают в системе ноцицепции как медиатор боли. При усиленной ноцицептивной стимуляции, особенно из периферических источников в заднем роге спинного мозга, можно обнаружить множество медиаторов, в том числе и медиаторов боли, среди которых фигурируют возбуждающие аминокислоты (глицин, аспарагиновая, глутаминовая и другие кислоты). Некоторые из них не относяться к болевым медиаторам, однако они деполяризуют мембрану нейронов, создавая предпосылки для формирования ГПУВ (например, глутамат).
Деафферентация и/или денервация седалищного нерва ведет к снижению содержания субстанции Р в нейронах задних рогов спинного мозга. Зато резко увеличивается содержание другого медиатора боли - ВИП (вазоинтестинального ингибирующего полипептида), который в этих условиях как бы замещает эффекты субстанции Р.
Нейрохимиические механизмы деятельности антиноцицептивной системы реализуются эндогенными нейропептидами и классическими нейромедиаторами. Аналгезия вызывается, как правило, сочетанием или последовательным действием нескольких передатчиков. Наиболее эффективными эндогенными аналгетиками являются опиоидные нейропептиды - энкефалины, бета-эндорфины, динорфины, которые действуют через специфические рецепторы на те же клетки, что и морфин. С одной стороны, их действие угнетает активность передаточных ноцицептивных нейронов и изменяет активность нейронов центральных звеньев восприятия боли, с другой, повышает возбудимость антино-цицептивных нейронов. Опиатные рецепторы синтезируются внутри тел ноцицептивных центральных и периферических нейронов и далее через аксоплазматический транспорт экспрессируются на поверхность мембран, включая мембраны периферических ноцицепторов.
Эндогенные опиоидные пептиды обнаружены в различных структурах ЦНС, участвующих в передаче или в модуляции ноцицептивной информации - в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, в продолговатом мозге, в сером веществе околоводопроводных структур среднего мозга, гипоталамусе, а также в нейроэндокринных железах - гипофизе и недпочечниках. На периферии наиболее вероятным источником эндогенных лигандов для опиатных рецепторов могут быть клетки иммунной системы - макрофаги, моноциты, Т- и В-лимфоциты, которые синтезируют под влиянием интерлейкина-1 (и, возможно, при участии других цитокинов) все три известных эндогенных нейропептида - эндорфин, энкефалин и динорфин.
Реализация эффектов в антиноцицептивной системе происходит не только под действием субстанции Р, но и при участии других нейромедиаторов - серотонина, норадреналина, дофамина, ГАМК. Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на уровне спинного мозга. Норадреналин, помимо участия в механизмах антиноцицепции на спинальном уровне, оказывает тормозное влияние на формирование болевых ощущений в стволе мозга, а именно, в ядрах тройничного нерва. Следует отметить роль норадреналина как медиатора антиноцицепции в возбуждении альфа-адренорецепторов, а также его участие в серотонинергической системе. ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов к боли на снинальном уровне. Нарушение ГАМК-ергических тормозных процессов вызывает образование в спинальных нейронах ГПУВ и тяжелого болевого синдрома спинального происхождения. Вместе с тем, ГАМК может тормозить активность нейронов антиноцицептивной системы продолговатого и среднего мозга, и, таким образом, ослаблять механизмы обезболивания. Эндогенные энкефалины могут предотвращать ГАМК-ергическое торможение и тем самым усиливать нисходящие антиноцицептивные влияния.
Ч.129. Физиологическая и патологическая боль. Боль периферического происхождения. Причины, механизмы развития.
Боль - неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы. Боль - это сигнал о воздействии экзогенных и эндогенных факторов, которые повреждают ткани, или о последствии повреждения. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли - физиологическая адаптивная роль боли.
В патологии боль приобретает новые свойства - дезадаптации (патогенное значение для организма). Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в ССС, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и др. систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.
Патологическая боль возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических нервов - корешков, канатиков, спинномозговых ганглиев), так и центральных (желатинозная субстанция, восходящие спиноталамические проводящие пути, синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.
Периферические источники патологической боли - тканевые рецепторы при их усиленном и длительном раздражении (воспаление), действии продуктов распада тканей (опухолевый рост), хронически повреждаемые и регенерирующие чувствительные нервы (сдавление рубцом, костной мозолью), демиелинизированные регенерирующие волокна поврежденных нервов и т.д.
Поврежденные и регенерируемые нервы весьма чувствительны к действию гуморальных факторов (К+, адреналин, серотонин и др.), в норме такого нет. Т.о, они становятся источником непрерывной стимуляции ноцицепторов, как, например, при формировании невромы - образования из хаотически разросшихся и переплетенных между собой афферентных волокон, которая возникает при неупорядоченной их регенерации. Именно элементы невромы проявляют крайне высокую чувствительность к механическим, физическим, химическим и биологическим факторам воздействия, вызывая каузалгию - приступообразную боль, провоцируемую самыми различными воздействиями, включая эмоциональные. Здесь же отметим, что боли, возникающие в связи с повреждением нервов, называют нейропатическими.
130. Физиологическая и патологическая боль. Боль центрального происхождения. Причины, механизмы развития.
Боль - algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.
На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства - дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации. Центральные источники патологической боли. Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:
1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;
2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;
3. Частичная деафферентация нейронов;
4. Трофические расстройства нейронов;
5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде. В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.
Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов. Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов. Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.
Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома - боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов - конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов - глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов - верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.
Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы - таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер. 131 (частная). Антиноцицептивная система. Система болевой чувствительности - ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (SI и SII). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.
Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.
Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.
Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли - патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.
При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.
Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).
Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.
Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ - наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина - состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью - так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ - группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний ("невроз навязчивости").Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый - с однократным приступом болезни, который может продолжаться недели или годы; второй - в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий - непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.
Ч.133. Кома. Характеристика понятия, этиология и патогенез основных разновидностей комы (диабетичской, гипогликемической, почечной, печёночной).
Кома - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.
Диабетическая кома - одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо - и гипергликемическую.
Гипогликемическая кома Патогенез. Гипогликемия обусловливает:
- снижение потребления кислорода нейронами мозга (в связи с этим субстратное "голодание" нервных клеток усугубляется кислородным)
- острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС
- активацию симпатико-адреналовой системы
Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.
Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности).
Расстройства дыхания, гиповентиляция легких, нередко - прекращение дыхания.
Недостаточность кровообращения проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции - развивается острая гипотензия - коллапс.
Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, "мягкие", пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.
Различают три вида такой комы:
1. кетоацидотическую
2. гиперосмолярную некетоацидотическую
3. лактатацидемическую.
При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.
Печеночная энцефалопатия, крайней степенью выраженности которой является печеночная кома, возникает вследствие повышенного поступления в головной мозг аммиака, жирных кислот с короткой цепью, меркаптанов, фенолов, ароматических аминокислот, свободных жирных кислот, свободного билирубина. Печеночная недостаточность сопровождается нарушениями в свертывающей системе крови. Возможны массивные желудочно-кишечные кровотечения, развитие ДВС-синдрома. Вторично нарушается функция сердечно-сосудистой системы, возникают отеки.
Этиология.
1. Шунтовая кома ("обходная"). Причины данной комы - интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень по портокавальным анастамозам (т.к. развивается портальная гипертензия)
2. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) кома. Причина - интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при ее травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени - наибольшее патогенное значение утрата дезинтоксикационной функции.
Патогенез.
Основные факторы патогенеза:
* гипогликемия - является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза
* ацидоз - метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз
* дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает К, в клетках - Na, Ca, H)
* интоксикация организма - эндотоксинэмия - особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трасформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой
* нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушение тонуса артериол, развития феномена сладжа
* полиорганная недостаточность - ранее всего и наиболее выражено нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти
Почечная кома. Она развивается на заключительных этапах уремии, то есть на фоне почечной недостаточности, и связана с возникновением некомпенсированного ацидоза и глубокими нарушениями электролитного баланса организма, прежде всего, обмена магния. Терапевтический эффект при почечной коме может быть достигнут лишь с помощью гемодиализа (подключение искусственной почки).
Документ
Категория
Разное
Просмотров
132
Размер файла
136 Кб
Теги
нервная, фассаховой, система
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа