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s12611-017-0417-9

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Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
DOI 10.1007/s12611-017-0417-9
MISE AU POINT / UPDATE
ENVIRONNEMENT ET SANTÉ EN PÉRINATALITÉ
Exposition prénatale à la pollution atmosphérique extérieure et grossesse
Prenatal Exposure to Outdoor Air Pollution and Pregnancy
L. Nikasinovic
© Lavoisier SAS 2017
Résumé La pollution de l’air extérieur est le principal facteur de risque environnemental pour la santé. Près de 90 %
des citadins européens sont exposés à des niveaux supérieurs
aux normes de l’Organisation mondiale de la santé. Elle est
cancérigène pour l’Homme, et elle exerce un effet délétère
avéré sur la grossesse. Le niveau de preuve est suffisant pour
la prématurité, la croissance fœtale, l’hypertension gravidique et la prééclampsie. Des recommandations spécifiques
doivent être données aux femmes en âge de procréer et aux
femmes enceintes afin de les protéger.
Mots clés Grossesse · Pollution atmosphérique extérieure ·
Fenêtre de vulnérabilité · Origine développementale de la
santé et de la maladie
Abstract Outdoor air pollution is the major environmental
risk factor for health. About 90% of European citizens are
exposed to air pollutants at levels exceeding air quality standards according to the World Health Organization. It is classified as carcinogenic to humans and exposures to air pollutants result in deleterious effect on pregnancy. The level of
proof is sufficient for preterm birth, fetal growth, gestational
hypertension, and preeclampsia. Women of childbearing
potential and pregnant women should be advised to follow
specific recommendations in order to protect themselves and
their unborn children.
Keywords Pregnancy · Outdoor air pollutants · Windows
of vulnerability · Developmental origins of health and
disease
L. Nikasinovic (*)
Département de toxicologie, santé publique et environnement,
Faculté des sciences pharmaceutiques et biologiques de Lille,
université de Lille-Nord de France-III, rue du ProfesseurLaguesse,
BP83, F-59006 Lille cedex, France
e-mail : lydia.nikasinovic@univ-lille2.fr
EA4483 « Impact de l’environnement chimique sur la santé
humaine »,
Faculté de médecine, pôle recherche, 1, place de Verdun,
F-59045 Lille cedex, France
Introduction
En France, les alertes à la pollution atmosphérique font partie du quotidien de la plupart des citadins qui estiment, selon
les différents sondages, que la politique de lutte actuelle est
trop répressive, trop démagogique, et surtout inefficace. Les
restrictions de vitesse sur les grands axes routiers urbains
sont de plus en plus fréquentes, mais qui ralentit vraiment
après avoir lu les consignes ? Quant à la circulation alternée,
elle fait partie des mesures les plus pénalisantes pour les
automobilistes, et nombreux sont ceux qui estiment que cette
mesure masque les vrais problèmes de fond. Objectivement,
il est difficile de leur donner tort.
En effet, dans le passé, la pollution de l’air s’est surtout
manifestée aux citadins au décours d’épisodes aigus (ou pics
de pollution) qui ont marqué les esprits. C’est ainsi que survient à Londres, durant l’hiver 1952, l’un des plus intenses
épisodes de pollution de l’Histoire. Appelé « Grand Smog
meurtrier de Londres », ce brouillard épais, constitué de
microgouttelettes d’acide sulfurique en provenance des industries voisines, s’est maintenu au-dessus de la ville du 5 au
9 décembre 1952. La ville a enregistré plus de 12 000 décès
prématurés en l’espace d’un mois (soit une augmentation de
la mortalité de 50 à 300 % selon les quartiers), et plus de
150 000 personnes ont été hospitalisées pour des symptômes
cardiorespiratoires [1]. Cependant, lutter uniquement contre
les pics (et c’est l’objectif des restrictions de vitesse et de la
circulation alternée) revient à se focaliser sur l’arbre qui cache
la forêt. À l’heure actuelle, les experts estiment que le problème des pics de pollution ne pourra se résoudre sans s’attaquer à la pollution de fond, cette pollution discrète et insidieuse qui nous entoure en permanence, dans les grandes
villes, de jour comme de nuit, été comme hiver, et qui pourtant respecte les normes de qualité de l’air en vigueur.
Cet article a pour objectif de sensibiliser les professionnels de la périnatalité à la problématique de la pollution
atmosphérique urbaine et de faire le point sur les connaissances actuelles relatives à cette pollution vis-à-vis d’une
population particulièrement sensible aux facteurs environnementaux, les femmes enceintes et leurs futurs enfants.
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
Pollution atmosphérique extérieure :
généralités
Définition
L’impact de la pollution atmosphérique sur la santé a été largement étudié au cours des dernières décennies, et les
connaissances, relayées avec profusion par les médias, reposent sur de très nombreuses études scientifiques. Deux approches permettent de mieux comprendre l’impact de la pollution
de l’air sur la santé. L’approche expérimentale étudie les effets
toxicologiques d’un ou plusieurs polluants sur des organismes
vivants in vivo ou sur différents types cellulaires in vitro
(muqueuses respiratoires, oculaires, digestives ou endothéliales par exemple). Le principal avantage de l’expérimentation
est qu’elle contrôle les conditions d’exposition au polluant.
En revanche, les extrapolations à l’homme restent délicates,
car l’expérimentation utilise, en général, de fortes doses d’exposition, assez éloignées des conditions réelles ; elle étudie les
effets, polluant par polluant, sans prendre en compte le fait
que nous sommes exposés, dans la vraie vie, à un cocktail
de polluants à des teneurs en général très faibles. La transposition des résultats de l’animal à l’homme n’est pas automatique, sachant qu’il existe des différences dans l’absorption, la
distribution, le métabolisme et l’élimination des polluants.
Ainsi, les effets chez l’animal ne sont pas forcément prédictifs
des effets chez l’homme. Il semble dès lors indispensable de
vérifier la pertinence sanitaire des mesures réglementaires prises pour la santé publique à partir de données animales. C’est
tout l’intérêt de l’approche épidémiologique qui explore avantageusement les liens entre pollution et santé chez l’homme en
situation réelle d’exposition, ce qui en fait une approche de
référence. L’évaluation de l’exposition à la pollution atmosphérique reste néanmoins un défi de taille, même si des progrès notables ont été réalisés. Les études ont recours soit à des
indicateurs d’exposition indirects, fondés sur les niveaux de
polluants fournis par les réseaux de surveillance de la qualité
de l’air ou par la distance du lieu de vie à la source de pollution (usine, axe routier), soit par modélisation des niveaux de
polluants au lieu de vie. Plus rarement, la mesure de l’exposition est réalisée par des méthodes directes, plus onéreuses,
afin d’évaluer l’exposition personnalisée à différents polluants atmosphériques. Les sujets sont alors équipés de capteurs portatifs durant un temps limité. La mesure obtenue intègre l’ensemble des sources d’émission. Enfin, des études plus
récentes dites de biosurveillance humaine ont recours au
dosage des marqueurs biologiques d’exposition qui permettent d’approcher la dose interne, reflet de l’ensemble des voies
d’exposition. Différentes matrices biologiques sont alors
ciblées telles que le sang, les urines, la salive, les cheveux
ou les ongles. Cette dernière approche trouve ses limites dans
le fait que les dosages biologiques ne reflètent, la plupart du
135
temps, qu’une exposition à court/moyen terme, ce qui ne permet pas de l’utiliser pour des études à long terme.
Principaux polluants de l’air extérieur
Les sources de pollution atmosphérique extérieure (aussi
appelée pollution ambiante) sont les sources fixes (industries) et les sources mobiles (trafic routier, aérien). Les principaux polluants atmosphériques se classent en deux grandes
familles, les polluants primaires et les polluants secondaires.
Les polluants primaires sont directement émis par les
sources fixes industrielles ou mobiles (trafic routier) et comprennent les oxydes de carbone (CO, CO2), le dioxyde de
soufre (SO2), les oxydes d’azote (NO, NO2, NOx), les
hydrocarbures légers, les composés organiques volatils
(COVs), les particules de diamètre aérodynamique inférieur
à 10 μm (PM10) ou 2,5 μm (PM2,5), et les métaux lourds
tels que le plomb (Pb), le mercure (Hg), l’arsenic (As), le
cadmium (Cd) et le nickel (Ni). Les métaux proviennent de
la combustion des charbons, pétroles, ordures ménagères,
mais aussi de certains procédés industriels. Plus récemment,
la surveillance s’est étendue à l’un des principaux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), le benzo(a)pyrène.
Les HAP sont présents dans l’atmosphère sous forme
gazeuse ou particulaire. Leurs sources sont principalement
anthropiques et liées à des processus de combustion incomplète. En raison de leur toxicité, ainsi que des propriétés
mutagène et/ou cancérogène de certains d’entre eux, leur
émission, leur production et leur utilisation sont réglementées. Les émissions de benzo(a)pyrène sont dues en grande
partie au secteur résidentiel et plus particulièrement au
chauffage au bois.
Les polluants secondaires (ozone [O3]), nitrates de peroxyacétyle, particules secondaires, NO2, etc.) sont générés par
la transformation, sous certaines conditions, de polluants primaires. Ils se forment dans la basse atmosphère, sous l’action des rayons solaires et de la chaleur. Pour cette raison, les
pics de pollution à l’O3 sont observés durant l’été.
La loi no 96-1236 du 30 décembre 1996 sur l’air et l’utilisation rationnelle de l’énergie dite loi LAURE a rendu obligatoire la surveillance de la qualité de l’air, la définition de
normes de qualité de l’air et l’information du public [2]. Elle
a confié cette tâche aux associations agréées de surveillance
de la qualité de l’air (AASQA) regroupées au sein de la fédération ATMO-France (Fig. 1). Les AASQA gèrent à la fois la
surveillance et l’information du public. La surveillance est
réalisée à partir de données collectées, en temps réel, sur les
stations de mesure de la qualité de l’air. Il existe des stations
de mesure dites de « trafic », situées à proximité des voies de
circulation, et des stations de fond, éloignées des voies de
circulation. Les AASQA transmettent aux préfets des alertes
en cas de dépassements des seuils, ainsi que des recommandations. Treize polluants sont surveillés de près par rapport à
136
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
Fig. 1 Carte des associations agréées de surveillance de la qualité de l’air (AASQA)
des valeurs de référence définies dans le décret no 2010-1250
du 21 octobre 2010 relatif à la qualité de l’air, qui transpose
la directive 2008/50/CE du Parlement européen et du
Conseil du 21 mai 2008 concernant la qualité de l’air
ambiant et un air pur pour l’Europe (Tableaux 1–3).
L’évolution des concentrations en polluants ambiants
mesurées depuis le début de la surveillance de la qualité de
l’air montre une nette tendance à l’amélioration de la situation, même si le recul est parfois insuffisant pour certains
polluants et dans certaines villes. Ainsi, la pollution en
SO2, NO2, plomb et particules de diamètre aérodynamique
inférieur à 10 μm (PM10) a subi une courbe décroissante.
Quelques points noirs restent préoccupants. La pollution de
fond par les particules fines PM2,5 est certainement, avec
l’O3, le principal problème sur lequel la vigilance doit rester
fortement mobilisée, du fait de leur impact sur la santé
humaine, mais aussi sur le bâti et les écosystèmes.
L’amélioration de la qualité de l’air en France est à relier à
la modernisation des industries, à la mise en place de réglementations relatives au traitement des rejets, à l’expansion
de la production électrique vers l’énergie nucléaire et aux
modifications apportées aux véhicules (principalement la
généralisation du pot catalytique) qui constituent les principaux émetteurs. Toutefois, de nombreux citoyens sont
encore exposés à des niveaux de pollution inacceptables.
L’Agence européenne de l’environnement indique que, si
30 % des Européens vivent à des niveaux de pollution dépassant les valeurs limites européennes, ce chiffre passe à 90 %
si on considère les valeurs limites de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), réputées plus strictes (Fig. 2).
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137
Tableau 1 Normes de qualité de l’air extérieur pour les particules
Polluants
Objectif
de qualitéa
(moyenne
annuelle)
Seuil
de recommandation
et d’informationb
(moyenne journalière)
Seuil d’alerte
(moyenne journalière)
Valeurs limites
pour la protection
de la santé humained
(moyenne journalière)
Valeurs limites
pour la protection
de la santé humained
(moyenne annuelle)
PM10
30 μg/m3
40 μg/m3
10 μg/m3
80 μg/m3
(selon des modalités
de déclenchement
définies par arrêté
du ministre chargé
de l’environnement)
–
50 μg/m3
(à ne pas dépasser plus
de 35 fois par année
civile)
PM2,5
50 μg/m3
(selon des modalités
de déclenchement
définies par arrêté
du ministre chargé
de l’environnement
–
–
25 μg/m3
a
Objectif de qualité, un niveau à atteindre à long terme et à maintenir, sauf lorsque cela n’est pas réalisable par des mesures proportionnées, afin d’assurer une protection efficace de la santé humaine et de l’environnement dans son ensemble
b
Seuil d’information et de recommandation, un niveau au-delà duquel une exposition de courte durée présente un risque pour la santé
humaine de groupes particulièrement sensibles au sein de la population et qui rend nécessaires l’émission d’informations immédiates
et adéquates à destination de ces groupes et des recommandations pour réduire certaines émissions
c
Seuil d’alerte, un niveau au-delà duquel une exposition de courte durée présente un risque pour la santé de l’ensemble de la population ou de dégradation de l’environnement, justifiant l’intervention de mesures d’urgence
d
Valeur limite, un niveau à atteindre dans un délai donné et à ne pas dépasser, et fixé sur la base des connaissances scientifiques afin
d’éviter de prévenir ou de réduire les effets nocifs sur la santé humaine ou sur l’environnement dans son ensemble
Principaux effets sur la santé humaine
On distingue généralement les effets à court terme, reliés
essentiellement à des expositions aux pics de pollution, et
les effets à moyen/long terme, reliés plutôt à des expositions chroniques faibles à modérées. Selon l’OMS, la pollution de l’air est le principal facteur de risque environnemental pour la santé. Plus l’exposition à la pollution
atmosphérique augmente, en concentration et en durée,
plus la mortalité et la morbidité cardiorespiratoires (accidents vasculaires cérébraux, infarctus, cancers du poumon
et affections respiratoires, chroniques ou aiguës, y compris
l’asthme) augmentent [3].
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC,
instance de l’OMS) classe, en 2013, la pollution de l’air
extérieur, au même titre que la fumée de tabac, comme cancérigène certain pour l’homme (groupe 1) ainsi que l’ensemble des particules de l’air extérieur [4]. Les substances classées dans le groupe 1 du CIRC réunissent un nombre
suffisant d’indications de cancérogénicité : une relation positive a été établie entre l’exposition et la survenue de cancers,
dans le cadre d’études où les effets du hasard, de biais et de
facteurs de confusion ont pu être exclus avec suffisamment
de certitude. Deux types de cancers sont particulièrement
concernés, le cancer du poumon et, dans une moindre
mesure, le cancer de la vessie. Il existe un effet sans seuil,
c’est-à-dire qu’on ne peut observer un seuil de concentration
en particules en deçà duquel aucun effet sanitaire ne serait
constaté.
Par ailleurs, depuis 2012, le CIRC a classé les émissions
(ou effluents) d’échappement des moteurs diesel comme
cancérigènes pour l’homme (groupe 1) et les émissions des
moteurs essence comme pouvant être cancérigènes pour
l’homme (groupe 2B) [5]. Les substances positionnées dans
ce groupe réunissent un nombre limité d’indications de cancérogénicité : une association positive a été établie entre
l’exposition à l’agent considéré et la survenue de cancers,
mais il n’a pas été possible d’exclure avec suffisamment de
certitude que le hasard des biais ou des facteurs de confusion
ait pu jouer un rôle.
Les études épidémiologiques réalisées au cours des dernières années mettent en évidence le rôle de la pollution de
l’air dans l’exacerbation, voire la genèse d’effets sanitaires,
et cela en situation de conformité par rapport aux normes
actuellement établies par l’Union européenne. Dans ces
études, les principaux indicateurs pris en compte sont les
effets à court terme tels que les hospitalisations pour causes
cardiorespiratoires et les décès prématurés, notamment de
cause cardiovasculaire. Pour les effets à long terme (a priori
plus importants que ceux à court terme) est particulièrement
retenue l’augmentation du risque de développer un cancer du
poumon ou une maladie cardiopulmonaire (infarctus du
myocarde, bronchopneumopathie chronique obstructive,
asthme).
Dans un rapport de 2013, l’OMS donne un éclairage percutant à propos de la dangerosité des particules fines [3].
Plus précisément, il existe un lien de causalité fort entre l’exposition à long terme aux PM2,5 et le développement de
400 μg/m3
(dépassée 3 heures consécutives)
200 μg/m3
(si la procédure d’information
et de recommandation
pour le NO2 a été déclenchée
la veille et le jour même et que
les prévisions font craindre
un nouveau risque
de déclenchement
pour le lendemain)
500 μg/m3
(dépassée 3 heures consécutives)
–
120 μg/m3
180 μg/m3
(maximum
(moyenne horaire)
journalier
de la moyenne
sur 8 heures,
pendant une année)
200 μg/m3
40 μg/m3
(moyenne annuelle) (moyenne horaire)
300 μg/m3
50 μg/m3
(moyenne annuelle) (moyenne horaire)
–
O3
NO2
SO2
CO
–
1er seuil : 240 μg/m3
(dépassé pendant trois heures
consécutives)
2e seuil : 300 μg/m3
(dépassé pendant trois heures
consécutives)
3e seuil : 360 μg/m3
Objectif
de qualitéa
Polluants
Seuil
Seuil d’alertec
de recommandation (moyenne horaire)
et d’informationb
Tableau 2 Normes de qualité de l’air extérieur pour les gaz
Valeurs limites pour la protection
de la santé humained
350 μg/m3
(moyenne horaire à ne pas
dépasser plus de 24 fois par an)
10 mg/m3
(maximum journalier
de la moyenne glissante
sur 8 heures)
(Suite page suivante)
125 μg/m3
(moyenne annuelle à ne pas dépasser plus
de 3 fois par an)
–
120 μg/m3
(maximum journalier de la moyenne
sur 8 heures, seuil à ne pas dépasser plus
de 25 jours par année civile en moyenne
calculée sur trois ans ou, à défaut d’une série
complète et continue de données annuelles
sur cette période, calculée sur des données
valides relevées pendant un an)
200 μg/m3 (moyenne horaire à ne 40 μg/m3
(moyenne annuelle civile, cette valeur étant
pas dépasser plus de 18 fois
applicable à compter du 1er janvier 2010)
par année civile, cette valeur
limite étant applicable à compter
du 1er janvier 2010)
240 μg/m3
(moyenne horaire)
Valeurs limites
pour la protection de la santé
humained
138
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
Objectif de qualité, un niveau à atteindre à long terme et à maintenir, sauf lorsque cela n’est pas réalisable par des mesures proportionnées, afin d’assurer une protection efficace
de la santé humaine et de l’environnement dans son ensemble
b
Seuil d’information et de recommandation, un niveau au-delà duquel une exposition de courte durée présente un risque pour la santé humaine de groupes particulièrement sensibles au sein de la population et qui rend nécessaires l’émission d’informations immédiates et adéquates à destination de ces groupes et des recommandations pour réduire certaines
émissions
c
Seuil d’alerte, un niveau au-delà duquel une exposition de courte durée présente un risque pour la santé de l’ensemble de la population ou de dégradation de l’environnement,
justifiant l’intervention de mesures d’urgence
d
Valeur limite, un niveau à atteindre dans un délai donné et à ne pas dépasser, et fixé sur la base des connaissances scientifiques afin d’éviter de prévenir ou de réduire les effets
nocifs sur la santé humaine ou sur l’environnement dans son ensemble
Benzène
a
–
–
0,5 μg/m3
(moyenne annuelle)
5 μg/m3
(moyenne annuelle)
–
–
0,25 μg/m3
(moyenne annuelle)
–
2 μg/m3
(moyenne annuelle)
Plomb
–
Objectif
de qualitéa
Polluants
Tableau 2 (suite)
Seuil
Seuil d’alertec
de recommandation (moyenne horaire)
et d’informationb
Valeurs limites
pour la protection de la santé
humained
Valeurs limites pour la protection
de la santé humained
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
139
Tableau 3 Valeurs ciblesa pour les métaux lourds et les hydrocarbures aromatiques polycycliques (moyenne calculée, sur une
année civile, du contenu total de la fraction « PM10 »)
Benzo(a)
pyrène
Arsenic
Cadmium
Nickel
1 ng/m3
6 ng/m3
5 ng/m3
20 ng/m3
a
Valeur cible à compter de 2013 : un niveau à atteindre, dans la
mesure du possible, dans un délai donné, et fixé afin d’éviter de
prévenir ou de réduire les effets nocifs sur la santé humaine ou
l’environnement dans son ensemble
l’athérosclérose, la survenue d’issues indésirables de grossesse et de maladies respiratoires chez l’enfant (infections
respiratoires et asthme). Elle rapporte également des études
indiquant un lien avec une atteinte des fonctions cognitives
et le développement du diabète. L’impact en termes de santé
publique est donc identifiable : décès prématurés, qualité et
espérance de vie nettement réduites.
Contrairement à l’opinion générale, la mortalité liée à la
pollution particulaire est toujours importante. Dans un rapport publié en juin 2016, l’agence Santé publique France
indique que la pollution de l’air est désormais considérée
comme la première cause environnementale de mort prématurée. Ainsi, plus de 48 000 décès par an seraient attribuables
aux PM2,5 (particules de diamètre aérodynamique inférieur
à 2,5 μm), dont plus de la moitié dans les agglomérations de
plus de 100 000 habitants. Si toutes les communes françaises
respectaient la valeur recommandée par l’OMS (10 μg/m3),
plus de 17 000 décès pourraient être évités chaque année en
France. Ainsi, la mortalité due à la pollution particulaire
n’apparaît plus comme un épiphénomène, comme on l’entend trop souvent, et ces 48 000 décès annuels prématurés
sont à rapprocher des 78 000 décès annuels dus au tabac [6].
Rappelons que l’exposition au tabac est un risque consenti
et, en théorie, contrôlable par l’individu, tandis que l’exposition à la pollution atmosphérique ambiante est un risque
subi qui laisse peu de marge de manœuvre pour l’individu,
étant donné qu’on ne peut s’y soustraire. Toutefois, il existe
quelques précautions à prendre pour réduire son exposition.
Pollution atmosphérique et exposition
prénatale
L’exposition à des stresseurs environnementaux in utero
pourrait influencer significativement le développement
embryofœtal, les issues de grossesses, la santé de la mère,
la santé du nourrisson, de l’enfant, voire de l’adulte. En effet,
comparées aux cellules matures, les cellules fœtales sont
particulièrement sensibles aux polluants en raison de la rapidité de leur réplication et de leur différenciation ainsi que de
140
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
Fig. 2 Exposition des Européens vivant en milieu urbain à la pollution de l’air extérieur (d’après l’Agence Européenne de l’Environnement). Jusqu’à un quart des Européens vivant en milieu urbain sont exposés à des niveaux de polluants de l’air extérieur qui dépassent
les normes de qualité de l’air de l’Union Européenne. Et jusqu’à 98 % des Européens vivant en milieu urbain sont exposés à des niveaux
de polluants de l’air jugés dommageables pour la santé selon l’OMS. BaP = benzo(a)pyrène
leur hypersensibilité aux signaux environnants. Le concept
récent des origines développementales de la santé (DOHaD
pour developmental origins of health and disease) propose
une théorie selon laquelle le développement de l’organisme
vivant, programmé génétiquement, est façonné par des
mécanismes, appelés épigénétiques, qui lui permettent
d’adapter le déroulement du programme selon les influences
précoces de son environnement. L’épigénome, ou ensemble
des marques épigénétiques, serait dès lors le dépositaire de la
mémoire des expositions environnementales subies précocement [7]. La notion de fenêtre d’exposition se définit comme
une période du développement durant laquelle l’individu est
particulièrement sensible aux effets toxicologiques des polluants. Ainsi, selon le moment d’exposition, un polluant
n’aura pas les mêmes effets sur la santé de l’individu.
Les effets sanitaires présentés ci-après sont hiérarchisés
selon le niveau de preuve permettant de conclure à l’existence ou pas d’un effet des polluants atmosphériques sur
les événements de santé [8] et définis par les critères
suivants :
•
•
•
niveau suffisant : au moins deux études sur des populations différentes, de bonne qualité méthodologique, et
relayées par des résultats concordants chez l’animal ;
niveau limité : une association significative dans une
étude de bonne qualité, avec une certaine plausibilité
biologique ;
niveau insuffisant : études disponibles de qualité
moyenne, avec des biais importants.
Les événements de santé analysés sont ceux survenant
entre la fécondation et la naissance : les décès par avortements spontanés au cours des 20 premières semaines de gestation, ou après 20 semaines de gestation, la prématurité
définie comme une naissance avant 37 semaines de gestation
révolues, les altérations de croissance fœtale (telles que le
faible poids de naissance, le très petit poids de naissance et
les petits poids compte tenu de l’âge gestationnel) ainsi que
la prééclampsie et le diabète gestationnel.
Mortalité intra-utérine
Le niveau de preuve, à l’heure actuelle, est limité pour
conclure à un effet des polluants atmosphériques sur la mortalité intra-utérine [9,10]. Quelques rares recherches anciennes montrent une certaine corrélation entre les niveaux de
polluants mesurés par les stations de surveillance de la qualité de l’air (NO2, SO2, CO) et la mortalité intra-utérine. Une
étude, de type cohorte prospective, conduite sur près de
5 000 femmes enceintes californiennes, montre que, comparées aux femmes résidant à moins de 50 m d’une voie à
faible trafic (< 1 000 véhicules/jour), les femmes enceintes
habitant à moins de 50 m d’une voie à fort trafic (≥ 15 200 voitures/jour) ont un risque d’avortement spontané significativement augmenté de 211 % si elles sont d’origine africaine
et de 47 % si elles sont non-fumeuses [11]. En 2015, une
étude italienne ayant enregistré les avortements spontanés
dans cinq villes (soit au total 514 996 résidants) confirme
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
les résultats précédents et montre que le taux d’avortement
spontané est augmenté de 19,7 et de 33,6 % pour une augmentation respectivement de 10 μg/m3 de PM10 et d’O3.
L’association est plus intense dans les villes à forte implantation industrielle [12]. Plusieurs mécanismes plaident en
faveur d’une plausibilité biologique de ces résultats. En
effet, le monoxyde de carbone (CO) atmosphérique est corrélé à la carboxyhémoglobine fœtale et aux globules rouges
nucléés, reflétant une hypoxie fœtale [13]. Par ailleurs, la
pollution ambiante est associée à une plus grande quantité
d’adduits d’ADN liés aux HAP, que ce soit dans le sang de la
mère ou dans le sang de cordon [14], à l’origine d’anomalies
chromosomiques et de malformations congénitales ellesmêmes responsables d’avortements spontanés [15].
Prématurité
Actuellement, le niveau de preuve est suffisant pour
conclure à un effet des polluants atmosphériques sur le
risque de prématurité. La plupart des résultats proviennent
de vastes études en Californie pour la plupart réalisées dans
les années 2000, et plusieurs études plus récentes confirment
ces résultats [16–19]. L’une d’entre elles utilise un modèle
fin d’interpolation linéaire des niveaux de pollution fournis
par les stations de surveillance et indique, en outre, une association significative entre la grande prématurité et l’exposition, au cours du deuxième trimestre de grossesse, et également au cours du dernier mois de grossesse, aux plus hauts
niveaux de chacun des polluants pris individuellement (CO,
NO2, PM10 et PM2,5) [19]. De plus, cette étude révèle une
relation de type dose–réponse entre une exposition élevée et
conjointe à l’ensemble des polluants mesurés et le risque de
très grande prématurité (âge gestationnel < 28 semaines), ce
qui est un argument fort pour parler de relation causale. De
plus, ces associations sont renforcées si la mère habite dans
un quartier défavorisé. Plusieurs mécanismes pourraient être
impliqués dans ces associations. Les polluants issus du trafic
pourraient influencer le développement du placenta et, par
conséquent, le transfert des nutriments et de l’oxygène au
fœtus [20] ; ils pourraient également induire des phénomènes inflammatoires précoces durant la gestation [21].
Croissance fœtale
L’altération de la croissance fœtale et le rattrapage de croissance après la naissance sont d’importants facteurs de risque
de maladies chroniques à l’âge adulte (hypertension, obésité,
maladies cardiovasculaires, diabète et cancers). Prévenir ces
événements liés à la grossesse est donc un domaine d’action
crucial pour la santé publique. Une revue très récente s’est
consacrée à explorer les effets de différents facteurs environnementaux sur la croissance fœtale [22].
141
Monoxyde de carbone
Le niveau de preuve concernant l’impact des expositions prénatales au CO est suffisant. Trois études de cohortes prospectives et une étude transversale récentes, utilisant différents
modèles d’exposition fondés sur les mesures des stations de
surveillance de la qualité de l’air, se sont intéressées aux effets
du CO [23–26]. Elles montrent des associations significatives
avec le faible poids de naissance (< 2 500 g), l’effet du CO
étant surtout important au cours du troisième trimestre de grossesse, et plus particulièrement au cours du dernier mois de
grossesse. De plus, il est constaté une augmentation de 35 %
du risque de très faible poids de naissance (< 1 500 g) chez les
femmes exposées aux plus hautes concentrations en CO, au
cours du mois de naissance. Enfin, une augmentation de
20 % du risque de petit poids compte tenu de l’âge gestationnel
(faible poids par rapport au poids de naissance attendu pour un
âge gestationnel et un sexe donnés dans une population de
référence) est observée chez les femmes exposées à des
niveaux élevés de CO au cours du premier mois de grossesse.
Dioxyde d’azote
Concernant le NO2, la littérature est très abondante. Parmi
les articles publiés après 2010, 17 études récentes, dont
16 cohortes prospectives, ont exploré son impact sur la croissance fœtale [27]. Le niveau de preuve est jugé suffisant. Au
moins cinq d’entre elles mettent en évidence un impact
significatif sur le faible poids de naissance, quelle que soit
la période d’exposition [23,28–30].
Deux études récentes prospectives ont également regardé
l’impact du NO2 sur le petit poids compte tenu de l’âge gestationnel [30,31]. Elles montrent une augmentation significative du risque de petit poids de l’ordre de 10 % pour les
femmes les plus exposées au NO2 au cours du premier trimestre ainsi qu’une diminution de la longueur du fémur et de
la circonférence de la tête du fœtus chez les plus exposées.
Ozone
Les résultats récents relatifs à l’impact d’une exposition à
l’O3 présentent un niveau de preuve suffisant. En effet, trois
études de qualité, deux cohortes et une étude transversale,
font état d’un rôle significatif de l’O3 sur la survenue d’un
faible poids à la naissance et d’une augmentation significative de 160 % du risque de très faible poids de naissance chez
les femmes fortement exposées à l’O3 au cours du mois de
naissance [26,29,32].
Dioxyde de soufre
Trois études prospectives récentes ont recherché un lien entre
les expositions prénatales au SO2 et le poids de naissance.
142
Elles mettent en évidence un lien significatif avec des expositions au SO2 au cours du troisième trimestre [23,28,32], ce
qui permet d’avoir un niveau de preuve suffisant pour le poids
de naissance. Par contre, le niveau de preuve est limité pour le
petit poids de naissance compte tenu de l’âge gestationnel ;
une seule étude prospective décrit un effet du SO2, avec une
augmentation du risque allant de 11 à 15 % selon la période
d’exposition considérée [31].
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
pression et hypervolémie) qui permet au corps de la mère de
s’adapter à la présence du fœtus. Ces changements vont
interagir avec les prédispositions innées ou acquises de la
mère, précipitant la survenue de maladies chroniques qui,
habituellement, surviennent plus tard au cours de la vie.
Les deux principales complications de la grossesse qui
découlent de ces modifications physiologiques et qui ont
été explorées vis-à-vis de la pollution atmosphérique sont
la prééclampsie et le diabète gestationnel [38].
Particules fines
Hypertension gravidique et prééclampsie
S’agissant des particules fines, le niveau de preuve est jugé
suffisant pour les PM10 et les PM2,5. Une méta-analyse de
2015, regroupant les données de 44 études de qualité, révèle
une association inverse entre les niveaux de PM10 et de
PM2,5 et le poids de naissance [33]. La même année, une
autre méta-analyse incluant 25 études explorant spécifiquement les PM2,5 montre des résultats similaires, avec une
augmentation de 5 % du risque de faible poids de naissance
et de 15 % du risque de petit poids compte tenu de l’âge
gestationnel [34].
Enfin, le niveau de preuve est jugé suffisant en ce qui
concerne le rôle des HAP de l’air extérieur sur la croissance
fœtale. En effet, plusieurs études effectuées au cours des
années 2000 montrent un effet significatif des HAP atmosphériques, mesurés par les stations de mesure de la qualité de
l’air, sur le faible poids de naissance et le faible poids compte
tenu de l’âge gestationnel. Une étude de 2012, conduite en
Pologne, a mesuré de façon personnalisée l’exposition à huit
HAP durant chaque trimestre de grossesse [35]. Elle montre
qu’une exposition élevée aux HAP durant l’ensemble de la
grossesse diminue significativement le poids de naissance,
l’effet étant le plus élevé pour des expositions au premier
trimestre. Enfin, une étude publiée en 2013 montre que les
niveaux de benzo(a)pyrène, mesurés dans l’air, sont corrélés
aux concentrations en adduits à l’ADN liés aux HAP dans le
sang de cordon, mais pas dans le sang de la mère, ce qui
indique une plus grande susceptibilité du fœtus au benzo(a)
pyrène [36].
Les mécanismes pouvant expliquer les effets des polluants atmosphériques sur la croissance fœtale intègrent le
fait que les polluants, surtout particulaires, peuvent traverser
la barrière placentaire et atteindre directement le fœtus ou
bien perturber le fonctionnement placentaire. Les polluants
atmosphériques sont pro-inflammatoires, pro-oxydants,
induisent une réponse immunitaire allergique et réduisent
la variabilité de la fréquence cardiaque. Tous ces mécanismes sont à même de perturber la croissance fœtale [37].
Complications chez la mère
La grossesse est une période de changements physiologiques
intenses (résistance à l’insuline, thrombophilie, immunodé-
Le niveau de preuve d’un effet de la pollution atmosphérique sur l’hypertension gravidique et la prééclampsie est
suffisant. Une méta-analyse récente incluant 17 études épidémiologiques réalisées entre 2009 et 2013 à travers le
monde révèle des risques accrus d’hypertension gravidique, associés à l’exposition au NO2, à l’O3, aux PM10
et aux PM2,5 mais pas au CO [39]. Les auteurs démontrent, pour une augmentation de 5 μg/m3 de PM2,5, une
majoration du risque d’hypertension gravidique de 57 %
et de prééclampsie de 31 %. Les mécanismes sousjacents incluent une augmentation de la pression artérielle.
Les expositions aux PM10 au cours du premier trimestre
de grossesse et aux PM2,5 au deuxième trimestre de grossesse sont des facteurs de risque d’augmentation de la pression artérielle au dernier trimestre. Une exposition au NO2
a également était associée à une élévation de la pression
artérielle au cours de la grossesse.
De nombreux mécanismes permettent d’appuyer ces
résultats. En effet, la pollution particulaire est connue pour
induire au niveau systémique un stress oxydant, une peroxydation lipidique, une inflammation, des altérations de
l’endothélium vasculaire qui réduisent le débit sanguin placentaire, une perturbation du transfert de l’oxygène à travers
le placenta, une inflammation placentaire et enfin un déséquilibre entre les facteurs de croissance angiogéniques et les
protéines angiogéniques impliquées dans l’hypertension gravidique [40].
Diabète gestationnel
Le niveau de preuve concernant le diabète gestationnel est
limité. En effet, cette problématique a été peu explorée dans
la littérature. Pourtant, l’impact de la pollution de l’air sur la
survenue d’un diabète de type 2 a été documenté [41]. Chez
la femme enceinte, une seule étude suédoise récente rapporte, à partir de l’analyse d’une base de 81 110 grossesses,
un effet du NO2 avec une majoration du risque de diabète
gestationnel de 69 % chez les femmes exposées, et cela, pour
des expositions qui restent inférieures aux valeurs limites de
qualité de l’air en Europe [42]. Là encore, les mécanismes
étiologiques font intervenir l’inflammation systémique et le
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
stress oxydant, en particulier en lien avec les particules ultrafines (particules de diamètre aérodynamique inférieur à
0,1 μm) [43].
Conclusion et perspectives
L’étude de l’impact de la pollution de l’air sur la grossesse
s’est surtout illustrée, par le passé, autour du tabagisme actif
et passif de la femme enceinte. La pollution de l’air extérieur
a, quant à elle, fait son apparition dans les recherches chez la
femme enceinte depuis la fin des années 1990. Avec l’apparition de nouvelles méthodes d’évaluation de l’exposition
aux polluants atmosphériques, de nombreuses études portant
sur un grand nombre de personnes ont pu apporter des résultats éclairants, et le retard a été comblé, si on en juge par le
nombre de chercheurs qui se sont emparés de cette thématique à travers le monde, avec des résultats qu’il est important de relayer, le niveau de preuve étant suffisant pour la
prématurité, la croissance fœtale, l’hypertension gravidique
et la prééclampsie.
À côté de ces effets à court terme, des effets à moyen/long
terme commencent à être publiés et confortent le concept de
l’origine développementale de la santé. Ainsi, il a été montré
que l’exposition prénatale aux polluants particulaires était
associée à différents états de santé dans l’enfance tels que
143
l’asthme [44], l’allergie [45], l’autisme [46], certains cancers
de l’enfant [47] et à certaines anomalies cardiovasculaires
chez le jeune adulte [48].
Un important effort de recherche se déploie actuellement
pour confirmer ces résultats et découvrir d’autres impacts à
long terme des expositions prénatales. Cependant, l’état
actuel des connaissances est suffisant pour proposer quelques recommandations pour les femmes enceintes. Même
si la pollution atmosphérique extérieure est un facteur de
risque subi et donc difficilement modulable à l’échelle individuelle, le Haut Conseil de la santé publique (HCSP) a
publié le 15 novembre 2013 un avis relatif aux messages
sanitaires à relayer lors d’épisodes de pollution de l’air
ambiant pour le NO2, l’O3, le SO2 et les PM10. Cet avis a
été transposé dans l’arrêté du 20 août 2014 relatif aux recommandations sanitaires en vue de prévenir les effets de la pollution de l’air sur la santé. Les messages visent des populations vulnérables, des populations sensibles et la population
générale (Tableaux 4, 5).
Compte tenu de l’enjeu important de la grossesse, le
principe de précaution est de mise, et la plupart des recommandations du HCSP peuvent être transposées en dehors
des périodes de pics, car, comme cela a été évoqué précédemment, plusieurs effets sanitaires liés à la grossesse
apparaissent en situation de conformité par rapport à la
réglementation.
Tableau 4 Messages sanitaires en cas de dépassement (prévu ou constaté) des seuils d’information et de recommandation fixés
pour les polluants suivants : PM10, NO2, SO2, O3. (arrêté du 20 août 2014 relatif aux recommandations sanitaires en vue de prévenir
les effets de la pollution de l’air sur la santé)
Populations cibles des messages
Messages sanitaires
Populations vulnérables :
Femmes enceintes, nourrissons et jeunes enfants, personnes
de plus de 65 ans, personnes souffrant de pathologies
cardiovasculaires, insuffisants cardiaques ou respiratoires,
personnes asthmatiques
Populations sensibles :
Personnes se reconnaissant comme sensibles lors des pics
de pollution et/ou dont les symptômes apparaissent ou sont
amplifiés lors des pics (par exemple : personnes diabétiques,
personnes immunodéprimées, personnes souffrant d’affections
neurologiques ou à risque cardiaque, respiratoire, infectieux)
En cas d’épisode de pollution aux polluants suivants : PM10,
NO2, SO2 :
Limitez les déplacements sur les grands axes routiers et à leurs
abords, aux périodes de pointe (horaires à préciser
éventuellement au niveau local)
Limitez les activités physiques et sportives intenses (dont
les compétitions), autant en plein air qu’à l’intérieur
En cas d’épisode de pollution à l’O3 :
Limitez les sorties durant l’après-midi (ou horaires à adapter
selon la situation locale)
Limitez les activités physiques et sportives intenses (dont
les compétitions) en plein air ; celles à l’intérieur peuvent être
maintenues
Dans tous les cas :
En cas de symptômes ou d’inquiétude, prenez conseil auprès
de votre pharmacien ou consultez votre médecin ou contactez
la permanence sanitaire localea [lorsqu’elle est mise en place]
Il n’est pas nécessaire de modifier vos activités habituelles
Population générale
a
Coordonnées (site Internet et/ou téléphone) de la permanence sanitaire lorsqu’elle est mise en place localement
144
Rev. Méd. Périnat. (2017) 9:134-145
Tableau 5 Messages sanitaires en cas de dépassement (prévu ou constaté) des seuils d’alerte fixés pour les polluants suivants :
PM10, NO2, SO2, O3 (arrêté du 20 août 2014 relatif aux recommandations sanitaires en vue de prévenir les effets de la pollution
de l’air sur la santé)
Populations cibles des messages
Messages sanitaires
Populations vulnérables :
Femmes enceintes, nourrissons et jeunes
enfants, personnes de plus de 65 ans,
personnes souffrant de pathologies
cardiovasculaires, insuffisants cardiaques
ou respiratoires, personnes asthmatiques
Populations sensibles :
Personnes se reconnaissant comme sensibles
lors des pics de pollution et/ou dont
les symptômes apparaissent ou sont amplifiés
lors des pics (par exemple : personnes
diabétiques, personnes immunodéprimées,
personnes souffrant d’affections
neurologiques ou à risque cardiaque,
respiratoire, infectieux)
En cas d’épisode de pollution aux polluants suivants : PM10, NO2, SO2 :
Évitez les déplacements sur les grands axes routiers et à leurs abords, aux périodes
de pointe (horaires à préciser éventuellement au niveau local)
Évitez les activités physiques et sportives intenses (dont les compétitions), autant
en plein air qu’à l’intérieur. Reportez les activités qui demandent le plus d’effort
En cas d’épisode de pollution à l’O3 :
Évitez les sorties durant l’après-midi (ou horaires à adapter selon la situation locale).
Évitez les activités physiques et sportives intenses (dont les compétitions) en plein
air ; celles peu intenses à l’intérieur peuvent être maintenues
Dans tous les cas :
En cas de gêne respiratoire ou cardiaque (par exemple : essoufflement, sifflements,
palpitations) :
– prenez conseil auprès de votre pharmacien ou consultez votre médecin
ou contactez la permanence sanitaire localea (lorsqu’elle est mise en place) ;
– privilégiez des sorties plus brèves et celles qui demandent le moins d’effort ;
– prenez conseil auprès de votre médecin pour savoir si votre traitement médical
doit être adapté le cas échéant
Réduisez les activités physiques et sportives intenses (dont les compétitions)
En cas d’épisode de pollution à l’ozone, complétez par : les activités physiques
et sportives intenses (dont les compétitions) à l’intérieur peuvent être maintenues
En cas de gêne respiratoire ou cardiaque (par exemple : essoufflement, sifflements,
palpitations), prenez conseil auprès de votre pharmacien ou consultez votre médecin
ou contactez la permanence sanitaire localea (lorsqu’elle est mise en place)
Population générale
a
Coordonnées (site Internet et/ou téléphone) de la permanence sanitaire lorsqu’elle est mise en place localement
Liens d’intérêts : L’auteur déclare ne pas avoir de lien
d’intérêt.
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