close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

37

код для вставкиСкачать
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ ЯРОСЛАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ К. Д. Ушинського ДИПЛОМНА РОБОТА "ВПЛИВ СТРЕСУ НА ФУНКЦІЇ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ ВІЙСЬКОВОСЛУЖБОВЦІВ " СТУДЕНТА 5 КУРСУ ФАКУЛЬТЕТУ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ Мартьянова Денис Миколайович НАУКОВИЙ КЕРІВНИК: ДОКТОР БІОЛОГІЧНИХ НАУК ПРОФЕСОР МУРАВЙОВ А. В. Ярославль, 2000 ЗМІСТ Стор. 1. Введення 2. Огляд літератури 3. Методика дослідження 4. Результати дослідження 5. Обговорення результатів 6. Висновки 7. Список літератури 2 - 3 4 - 22 23 - 27 28 - 47 48 - 51 52 53 1. Введення У наші дні проблема стресу вивчена досить глибоко. Концепція стресу, сформульована видатним канадським вченим Гансом Сельє шістдесят чотири роки тому, зробила великий вплив на різні напрями науки про людину - медицину, психологію, соціологію та інші галузі знань. Передумовою виникнення і широкого поширення вчення про стрес можна вважати зрослу (особливо у наш час) актуальність проблеми захисту людини від дій несприятливих факторів середовища. Стрес багатоликий у своїх проявах. Він грає важливу роль у виникненні не лише порушень психічної діяльності людини або ряду захворювань внутрішніх органів. Відомо, що стрес може спровокувати практично будь-яке захворювання. У зв'язку з цим в даний час розширюється потреба якомога більше дізнатися стресі і про способи його запобігання та подолання. Однак зовсім не означає, що стрес є тільки злом, з яким треба боротися і не допускати в нашому житті. Стрес, як вказував Г. Сельє, не лише зло, не тільки біда, а й велике благо, бо без стресів різного характеру наше життя було б схожа на якийсь безбарвне животіння. Стрес багатоликий: це не тільки ушкодження і хвороби, але і найважливіший інструмент тренування і загартовування, бо стрес допомагає підвищенню опірності організму, тренує його захисні механізми. Стрес може сприяти виникненню не тільки важкого страждання, а й великої радості, він здатний привести людину до вершин творчості. У цьому, природно, позитивна роль стресу, його важливе соціальне значення. Стрес є нашим вірним союзником в безперервної адаптації організму до будь-яких змін у навколишньому середовищі. У зв'язку з цим першорядну важливість набуває вивчення біологічних основ стресу і з'ясування механізмів його виникнення та розвитку. Стрес викликає зміна фізіологічних реакцій організму, які можуть не виходити за рамки нормальних станів, однак, у ряді випадків стає досить сильним і навіть пошкоджуючим. Тому правильне розуміння позитивних і негативних сторін стресу, їх адекватне використання або запобігання грають важливу роль у збереженні здоров'я людини, створення умов для вияву його творчих можливостей, плідної та ефективної трудової діяльності. Все це свідчить про безсумнівну актуальність теми стресу і його всебічного вивчення в різних формах і проявах. Можливість тестування параметрів організму при дії стресу і способи оцінки з використанням проб стало можливістю вивчити вплив психологічного і фізіологічного стресу на параметри серцево-судинної системи військовослужбовців, чоловіків і жінок. Це і стало основною метою даної роботи. Для досягнення поставленої мети вирішувалися наступні завдання: 1. Оцінити стан вегетативної нервової системи військовослужбовців шляхом проведення ортостатичної проби. 2. Вивчити зміна параметрів кровообігу військовослужбовців у відповідь на психологічний стрес. 3. Оцінити зміна параметрів серцево-судинної системи військовослужбовців у відповідь на фізіологічний стрес. 2. Огляд літератури Основоположник вчення про стрес Ганс Сельє (1907-1982) - лікар за освітою, біолог зі світовим ім'ям, директор Інституту експериментальної медицини та хірургії (з 1976 р. Міжнародний інститут стресу) в Монреалі - протягом майже п'ятдесяти років розробляв проблеми загального адаптаційного синдрому і стресу. Сельє отримав освіту на медичному факультеті Празького університету, після чого продовжив навчання в Римі і Парижі. Вимушений емігрувати з передвоєнної Європи за океан, він влаштувався в Канаді, де і сформулював універсальну концепцію стресу. При вивченні механізмів стресу Сельє була з'ясована роль гормонів в стресорні реакціях і тим самим встановлено їх участь у неендокрінних захворюваннях. Розвиток стресу в часі Сельє розділив на три стадії: 1) реакцію тривоги, 2) стадію резистентності та 3) стадію виснаження. Для реакції тривоги характерне зменшення розмірів тимуса, селезінки і лімфатичних вузлів, кількості жирової тканини, поява виразок шлунка і кишечника, зникнення еозинофілів в крові і гранул ліпідів у наднирниках. Під дією дуже сильних стресів (важкі опіки, вкрай високі і вкрай низькі температури) організм може загинути вже на стадії тривоги. Якщо дія стресора сумісно з можливостями адаптації, то настає стадія резистентності, яка характеризується практично повним зникненням ознак реакції тривоги; рівень опірності організму значно вище звичайного. Якщо стресор слабкий або ж припинив свою дію, то стадія резистентності триває тривалий час або організм пристосовується, набуваючи нових властивостей. Якщо стресорні фактор є надзвичайно сильним або ж діє довгостроково, розвивається стадія виснаження. Знову з'являються ознаки реакції тривоги, але тепер вони незворотні, що призводить до загибелі організму. Трифазна природа загального адаптаційного синдрому дала перша вказівка ​​на те, що здатність організму до пристосування, або, як її називає Сельє, адаптаційна енергія, не безмежна. Холод, м'язове навантаження, кровотечі та інші стресори можуть бути стерпні тільки протягом обмеженого терміну. Після первинної реакції тривоги організм адаптується і чинить опір, причому тривалість періоду опору залежить від вродженої пристосовності організму і від сили стресора. Врешті-решт, настає виснаження. За образним порівнянням Сельє, ці три фази загального адаптаційного синдрому нагадують стадії людського життя: дитинство (з властивою цьому віку низькою опірністю і надмірними реакціями на подразники), зрілість (коли відбувається адаптація до найбільш частих впливів і збільшується опірність) і старість (з необоротною втратою опірності і поступовим постарінням), що закінчується смертю. Експерименти на лабораторних тваринах показали, що здатність організму до адаптації не безмежна. На думку Сельє, наші запаси адаптаційної енергії можна порівняти з успадкованим багатством: можна брати зі свого рахунку, але не можна робити додаткові внески. Можна нерозважливо марнувати і промотувати здатність до адаптації, "палити свічку з обох кінців", а можна навчиться розтягувати запас надовго, витрачаючи його мудро і ощадливо, з найбільшою користю і найменшою дистресом. Сельє вважає, що необхідно відрізняти поверхневу адаптаційну енергію від глибокої. Поверхнева адаптаційна енергія доступна відразу. На першу вимогу. Глибока ж адаптаційна енергія зберігається у вигляді резерву. Стадія виснаження після короткочасних навантажень на організм є оборотною, але повне виснаження адаптаційної енергії є незворотнім. Коли її запаси вичерпуються, настає старість і як результат смерть. Загальна властивість різноманітних агентів, з якого всі вони викликають стандартну реакцію, Сельє назвав їх стресом ефектом, а стан, що викликається цими агентами в організмі, - стресом. Після того як в 1936 р. Сельє сформулював синдром біологічного стресу, були виявлені додаткові, раніше невідомі біохімічні та структурні зміни організму у відповідь на неспецифічний стрес. При цьому особливу увагу лікарі приділяли біохімічним зрушенням і нервовим реакціям. На думку Сельє, важливу роль в реакції стресу грали гормони. Екстрене виділення адреналіну - це лише одна сторона гострої фази первинної реакції тривоги у відповідь на дію стресора. Для підтримання гомеостазу, тобто стабільності організму, настільки ж важлива вісь гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз, яка бере участь також і в розвитку багатьох хворобливих явищ. Ця вісь є координовану систему, що складається з гіпоталамуса, який пов'язаний з гіпофізом, регулює активність кори надниркових залоз. Стрессор збуджує гіпоталамус; продукується речовина, що дає сигнал гіпофізу виділяти в кров адренокортикотропний гормон (АКТГ). Під впливом АКТГ корковий шар надниркових виділяє кортикоїди. Це призводить до зморщування вилочкової залози і багатьом іншим супутнім змін - атрофії лімфатичних вузлів, гальмування запальних реакцій і продукування глюкози. Інша типова риса стрессорной реакції - утворення виразок у шлунково-кишковому тракті. Їх виникненню сприяє високий вміст кортикоидов в крові, але автономна нервова система також відіграє роль в їх появі. (Тигранян Р. А., 1988). Сельє в повсякденному житті людини виділяє два типи стресу - еустресс і дистрес; еустресс поєднується з бажаним ефектом, дистрес - з небажаним. Дистрес завжди неприємний, він пов'язаний з шкідливим стресом. У літературі є значна кількість публікацій, автори яких справедливо вказують на визначальну роль ЦНС у розвитку стресу, в характері і тяжкості зміни фізіологічних функцій, викликаних стресовими впливами (Горизонтов П. Д., 1976; Судаков К. В., 1976; Косицкой Г. І., 1977; та ін.) Якщо порівняти ступінь вивченості стресових реакцій при дії на організм подразників різної природи, то можна відзначити, що механізм виникнення стресу краще за все розкритий при емоційних впливах. К. В. Судаков (1973, 1976, 1978), Т. М. Іванова та співавт. (1978) визначили, що для емоційного стресу характерно генералізоване розподіл симпатичних і парасимпатичних збуджень, що приводить в одних особин до порушення діяльності серцево-судинної системи, в інших - до виразки шлунково-кишкового тракту. Вони вважають, що в умовах гострого експериментального емоційного стресу у тварин є генетичні механізми стійкості та схильності до порушення окремих функціональних систем. На лімбіко-ретикулярному рівні складається "застійне збудження", що виникає при тривалих негативних емоційних станах, у механізмі формування яких центральна роль належить активує апаратам ретикулярної формації. Ф. П. ведучи і співавт. (1978) на підставі вивчення нейродинамічних і ендокринно-вегетативних системних корелятів при стресі встановили, що "ключовою системою" мозку є система лімбіко-кортикальних взаємовідносин. За допомогою крос-кореляційного аналізу ЕЕГ-ритму різних утворень мозку А. М. Мамедов (1973), виявив, що при больовому стресі в ЦНС, перш за все, з'являються зрушення у взаємодії між пейсмекерного структурами больовий мотивації та проекційної областю кори, а потім ( в певній послідовності) та між підкірковими структурами. А. В. Вальдман і співавт. (1973) при дослідженні впливу різних фармакологічних агентів на емоційний стрес виявили збільшення вмісту 17-ОКС в плазмі при стресі. Встановлено, що посилення секреції 17-ОКС корелює з "емоційністю" реакції, викликаної роздратуванням подбугорье, оскільки "неемоційним" і рухові реакції не супроводжувалися збільшенням рівня 17-ОКС в крові. У дозах, що пригнічують агресивність, галоперидол полегшував гормональні зміни, що супроводжували ЕС, тоді як метамізіл попереджав посилення секреції кортикостероїдів. Л. І. Какурін і співавт. (1974) показали, що на перших етапах космічного польоту у космонавтів виявляється симпатоадреналовая спрямованість психовегетативних реакцій. В. В. Давидов і С. А. Петров (1973) виявили, що характер і інтенсивність реакції різних ланок гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналова системи залежать від виду стресорного чинника і від вихідного функціонального стану цієї системи. М. І. Мітюшов і співавт. (1973, 1976) в численних дослідах на щурах встановили, що вміст норадреналіну у відповідь на електрошкірний роздратування змінюється фазно, практично у всіх відділах мозку, і корелює з активацією гіпофізарно-адреналової системи. Є. О. Громова та співавт. (1973) на підставі експериментальних і клінічних даних показали, що моноамінових система мозку відіграє провідну роль в організації рівня стресових реакцій, оптимального для процесів фіксації і відтворення інформації. Г. І. Косицкой і В. М. Смірнов (1970) детально вивчили роль нервової системи в розвитку неспецифічної резистентності. На великому експериментальному матеріалі із застосуванням глибокого наркозу або додаткових неспецифічних подразників автори показали, що придушення розвитку запально-некротичного процесу при Відморожування, алергічних реакціях, адреналіновий набряку не залежало від збільшення секреції кори наднирників. Факти, наведені ними, свідчать про важливу роль домінанти, тобто виникнення місцевого фокусу підвищеній збудливості нервової системи, в попередженні розвитку вказаних патологічних процесів. При розгляді ролі нервової системи в розвитку стресу слід врахувати, що симпатична нервова система не тільки стимулює систему АКТГ-кора надниркових залоз, а й забезпечує гаму змін, швидко виникають в організмі. Сюди відноситься ряд серцево-судинних реакцій (Судаков К. В., 1976, 1981; Ткаченко Б. І. І співавт., 1981; та ін.) На думку К. І. Погодаева (1976), дія стресора на ЦНС викликає послідовно кілька стадій, які, залежно від інтенсивності та часу впливу, можуть переходити один в одного: порушення-перезбудження (перенапруження)-адаптація-стомлення-виснаження в головному мозку. Автор вважає, що саме в результаті напруги або перенапруження процесів метаболічної адаптації в головному мозку здійснюється наступна діяльність єдиних нейрогуморальних і внутрішньоклітинних механізмів регуляції, що призводить до захисту або пошкодження організму на різних рівнях. Було виявлено, що при різних видах емоційного стресу в організмі спостерігається різного ступеня мобілізація симпато-адреналового або вазо-інсулярного гомеостатичних механізмів (Угарова О. П., 1985). При цьому зміни вмісту в крові гормонів в значній мірі залежать від природи, характеру і часу дії стрес-факторів і визначаються переважним впливом нервового або гуморального чинника системи нейрогуморальної регуляції (Фурдуй Ф.І., 1984, 1985; Угарова О. П., 1985 ). Детальне вивчення вмісту катехоламінів, їх попередників і метаболітів при впливі на організм різних стресорів дозволило Г. М. Кассіля і співавт. (1973,1980) виділити три стадії зміни обміну катехоламінів. Їм розроблено схему розвитку стресу, в якій визначено роль вегетативно-гормонального комплексу в зміні його стадій. Н. Кассиль і співавт. (1973,1980) пов'язують стимулюючий вплив адреналіну на кортікотропного функцію аденогіпофіза з його дією на адренореактівниє структури головного мозку. Щоправда, це не узгоджується з даними І. А. Ескіна і Р. М. Щедріної (1966) про двухфазности реакції катехоламінів на стрессор. Через 15 с. після хірургічної травми зазначалося помітне зниження концентрації норадреналіну в гіпоталамусі і ретикулярної формації, яке, за припущенням авторів, пов'язано з активністю адренергічних структур, що беруть участь в стимуляції виділення АКТГ. Це підтверджувалося збільшенням рівня АКТГ у крові в проміжку від 30с до 5 хв після травми. Через 7-10 хвилин після травми вміст катехоламінів у цих нервових утвореннях відновлювалося, і лише тоді спостерігалося викидання адреналіну і норадреналіну з надниркових залоз. В. К. Кулагін та співавт. (1973,1980) вважають, що в умовах фіксації і, особливо, роздавлювання м'яких тканин кінцівок, не спостерігається пропорційної залежності у зміні функції передньої долі гіпофіза і кори надниркових залоз, яка втрачає здатність адекватно реагувати на високі концентрації циркулюючого в крові АКТГ. Автори показали, що при травмах центральні ланки гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналова системи є більш лабільними і інтенсивніше реагують на дію стрес-факторів, а поріг чутливості рецепторів гіпоталамуса і гіпофіза до гальмуючому впливу підвищених концентрацій глюкокортикоїдів збільшується. М. П. Гончаров (1973) встановив, що гормональна реакція надниркових залоз при різних стресових ситуаціях має специфічний характер, який визначається особливостями патологічного процесу і стресового впливу. С. А. Єрьоміна (1973) спостерігала при стресі зменшення зв'язування кортикостероїдів білками крові і збільшення накопичення вільних фракцій кортикостероїдів. П. Д. Горизонтов (1976) встановив факт активації кровотворення, яка виникає при дії на організм майже будь-яких надзвичайних подразників. Він показав, що симпатична нервова система впливає на збільшення кількості лімфоїдних клітин у кістковому мозку. С. М. Лейтес (1964) виявив, що виникають при стресі мобілізація жиру, збільшення липолитической активності жирової тканини і підвищення вмісту неестеріфіцірованних жирних кислот в сироватці крові залежать від симпатичної нервової системи. Зазначені ефекти відсутні у тварин, підданих дії надзвичайних подразників, якщо ця дія проводиться на тлі блокади симпатичної нервової системи. Виражене вміст катехоламінів у крові при стресі зазначали В. В. Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Каха і співавт. (1976). І. П. Анохіна (1975) встановила, що емоційний стрес різного походження призводить до зниження концентрації норадреналіну і серотоніну в середньому мозку, гіпоталамусі і корі мозку. Виявлено, що різні стресові впливи по-різному позначаються на змісті фізіологічно активних амінів. Т. М. Іванова, Ю. Г. Скоцеляс і співавт. (1978) показали, що вміст катехоламінів у різних відділах мозку в значній мірі залежить від генетичних та індивідуальних особливостей тварин. Винятковий інтерес для з'ясування механізму розвитку стресу та його шкідливих наслідків, що виникають на основі емоційного перенапруження, представляють експериментальні дослідження, присвячені вивченню функціонального стану симпатоадреналової системи (САС), активація якої при дії стресорних подразників грає провідну роль в термінової мобілізації фізіологічних функцій і енергетичних ресурсів організму (Кацнельсон З. С., Стабровський Є. М., 1975; Бєлова Т. І., Кветнанскій Р., 1981; та ін.) Встановлено, що одним з патогенетичних механізмів розвитку патологічних процесів під дією стресорні подразників є виснаження тканинних запасів катехоламінів і резервних можливостей САС (Васильєв В. Н., 1981; Забродін О. Н., 1982; Мезенцева Л. М., 1982). Показано, що реакція САС на стресовий вплив залежить не тільки від індивідуальної стійкості цієї системи до емоційного стресу, а й від часу нанесення роздратування і його потужності (Кассиль Г. Н. І співавт., 1973; Губачов Ю. М. та співавт., 1976; Васильєв В. Н., 1981; Цулая М. Г, і співавт., 1984; та ін.) Хоча автономної нервової системи приписується видатне значення у розвитку стресорних реакцій, у вітчизняній і зарубіжній літературі відсутні відомості, що характеризують ступінь залучення в ці реакції її віддалених клітинних утворень при впливі на організм тварин стрессорного фактора (Горбунова О. В., Португалов В. В., 1980). Halasz (1969) вважає, що існують два рівні нервової регуляції гіпофіза; гіпофізотропная зона, що локалізується в медіально-базальному гіпоталамусі, відповідальна за продукцію ліберинів і статинів, що регулюють секрецію тропних гормонів аденогіпофіза, і рівень регуляції, здійснюваний нервовими структурами інших відділів гіпоталамуса, лімбічної структурами , ретикулярної формацією і корою головного мозку. Ці області мозку викликають або пригнічують секрецію ліберинів. Важливе місце в регулюванні адренокортикотропної функції займає ретикулярна формація (Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Мітюшов М. І. та співавт., 1976). Її руйнування пригнічує стресову реакцію. Деструкція медіальній області гіпоталамуса також виключає активацію кори надниркових залоз у відповідь на роздратування дорсальной покришки середнього мозку (Філаретов А. А., Ракицька В. В., 1977). У стані стресу збільшується утилізація кортикостероїдів (свідченням чого є їхнє різке зростання), необхідних для підтримки життя адреналектомірованних тварин при гіпоксії (Langley, 1943). При хірургічній травмі та інших формах стресового впливу, що призводять до розвитку патологічних процесів, відзначається зниження швидкості елімінації кортикостероїдів з крові, викликане, мабуть, пригніченням деяких функцій печінки (Єрьоміна С. А., 1971; Кулагін В. К. та співавт., 1976 ). При фізичній роботі спостерігається протилежне явище (Hill et al., 1956; Davies, Few, 1973). Встановлено залежність швидкості елімінації кортикостероїдів з крові від температури тіла, швидкості кровотоку через печінку, активності щитовидної залози, тимусу. Наявні дані не дозволяють встановити наявність при стресі значних змін зв'язують здібностей білків плазми (Murray, 1967; Мороз Б. Б., Пантюшина Н. Н., 1969; Лемперт Б. Л. та співавт., 1971). Вважається, що стресова реакція характеризується поліфазного ГАКС. Первісне посилення, що змінюються потім пригніченням, відзначали по ряду показників активності ГАКС після введення адреналіну (Шрейберга Г. П., 1962, 1966), дифтерійного токсину (Herrmann, 1962), формаліну (Голіков П. П., Король М. О., 1970), під час тривалої дії звукового подразника (Henkin, Knigge, 1963), при іммобілізації тварини на тривалий час (Длусская І. Г., 1966; Bohus, 1969; Dollman, Jones, 1973). В оглядових роботах Mason (1968, 1972), Selye (1976), Levi (1972), Еверлі і Розенфельд (1985) відзначають нечисленність даних про участь соматотропіну і тироксину у формуванні реакції організму при його стрессірованіі. Про роль гормону росту при стресі відомо зовсім мало. Selye (1956, 1976) довів його посилений викид у кров при стрессірованіі організму і припустив, що гормон росту стимулює виділення мінералокортикоїдів. Yuwiler (1976) вважав, що цей гормон підвищує резистентність до інсуліну і прискорює мобілізацію накопичених в організмі жирів. Day (1983) вказує на придушення гормону росту при стресі. Відомості про інші залозах внутрішньої секреції щодо нечисленні і досить суперечливі: одні автори повідомляють про зниження їх секреторної діяльності, інші - про підвищення. Еверлі і Розенфельд (1985) вважають, що з усіх пов'язаних зі стресом ендокринних осей найменше відомо про функції тиреоїдної осі. Що ж стосується прояву функції системи гіпофіз-гонади в умовах стресу, то, як вважає Н. П. Гончаров та співавт. (1977), воно майже не вивчено, а наявні дані досить суперечливі. А. І. Молодцова і співавт. (1978) виявили чинять вплив тривалого стрессірованія на секрецію андрогенів у самців і естрогенів у самок. Зміст тестостерону не зазнавало будь-яких істотних змін, у той час як рівень гонадотропних гормонів гіпофіза збільшується. Пригнічення біосинтезу андрогенів при стресі виявили також Б. В. Альошин та співавт. (1984). М. П. Гончаров та співавт. (1977) не виявили при стресі зміни рівня естрогенів у самців. Показано, що продукція андрогенів у самців при стресових впливах пригнічується, а зміна функції яєчників визначається фазою овулярного циклу (Шварева Н. В., 1971; Гончаров М.П. та співавт .. 1977). Д. С. Тавадян і Н. П. Гончаров (1981) вважають, що пригнічення гормональної активності статевих залоз при тривалій гіпокінезії не пов'язане з порушенням гіпофізарної регуляції, а є наслідком зниження чутливості залози-"мішені" до стимулюючого впливу тропного гормону. S. Corson і E. Corson (1971) повідомляють про дослідження, які вказують на виділення великої кількості антидіуретичного гормону (вазопресину) у відповідь на стресові ситуації. Однак не виключено, що антидіуретичний ефект може бути зобов'язаний своїм походженням зниження кінцевого кровотоку. Що стосується окситоцину, то поки що не існує ніяких свідчень його участі в генезі стресової реакції (Еверлі, Розенфельд, 1985). Підводячи підсумок розгляду даних про функції різних залоз внутрішньої секреції при стресових впливах, відзначимо, що недостатня вивченість ролі більшості з них у розвитку стресу є однією з основних причин відсутності в даний час цілеспрямованих ефективних способів впливу на формування стрес-реакції та профілактики її шкідливих наслідків. Тому найважливіше завдання полягає у вивченні ролі щитовидної, статевих та інших залоз внутрішньої секреції в прояві стресу, його шкідливих наслідків і адаптації організму до стрес-факторам. Численні дані К. В. Судакова (1976, 1981) про генезі стійкої артеріальної гіпертензії свідчать про те, що шляхи реалізації стрес-реакції різні. Їм описано три "порочних кола", що викликають "застійний" збудження в умовах багатогодинний стимуляції негативних центрів гіпоталамуса. Це циркуляція всередині лімбіко-ретикулярних структур; циркуляція порушень, що йдуть через гіпофіз і вегетативну систему до надниркових залоз і від останніх, за допомогою гормонів, до ретикулярної формації середнього мозку; нарешті, циркуляція між пресорними і депресорними апаратами судин. Стимул, викликає стресову реакцію, сприймається сенсорними рецепторами, імпульси від яких по сенсорним шляхах периферичної нервової системи надходять до мозку. Згідно Penfield (1975), в ЦНС від головних шляхів, висхідних до неокортекса, відгалужуються нервові колатералі, що прямують у ретикулярну формацію і за допомогою яких сприймаються події інтегруються з емоційними станами, кодованими в гіпоталамусі і лімбічної системи. Ці розходяться шляху, в кінці кінців, знову з'єднуються з основними висхідними шляхами і йдуть в неокортекс, де проводиться інтерпретаційний аналіз подразника (Еверлі, Розенфельд, 1985). "Емоційно забарвлена" інтерпретація, здійснювана в неокортексі, переходить потім по каналах зворотного зв'язку в лімбічну систему (Gevarter, 1978). Якщо неокортикальних-лімбічна інтерпретація психосоціального подразника призводить до сприйняття його як погрози, виклику або чогось вкрай неприємного, тоді, найімовірніше, за цим піде емоційне збудження. Активація емоційних механізмів стає стимулом основних психосоматичних "осей стресу" (Еверлі, Розенфельд, 1985). Слідом за неокортикальних і лімбічної інтеграцією нервовий імпульс сходить до задніх відділах гіпоталамуса (у разі симпатичної активації) і до переднього гіпоталамусу (при парасимпатичної активації). Звідси симпатичні нервові шляхи спускаються від задніх областей гіпоталамуса через грудний і поперековий відділи спинного мозку. Пройшовши через ланцюжок симпатичних гангліїв, симпатичні провідні шляхи потім іннервують відповідні органи. Парасимпатичні шляху спускаються від переднього гіпоталамуса через черепної або крижовий відділи спинного мозку до кінцевим органам (Guyton, 1976). Ефекти активації автономної нервової системи на кінцеві органи виявляються відразу і не можуть мати хронічний характер через обмежену здібності симпатичних нервових закінчень постійно викидати медіатори в умовах тривалого сильного роздратування. Специфічні соматичні зміни при стресових впливах, що готують м'язи до дії - боротися з загрозою або бігти від неї, є результатом активації дорсомедіально частини мигдалеподібного тіла та гіпоталамо-гіпофізарної осі. З дорсомедіально частини мигдалеподібного тіла спадний потік нервової імпульсації йде до латеральної і задньої гіпоталамічної областях (Roldan et al., 1971). Звідси нервові імпульси проходять через грудний відділ спинного мозку, сходячись в чревное ганглії, а потім - до мозкового шару надниркових залоз (Guyton, 1976). Стимуляція мозкового шару надниркових залоз призводить до виділення адреналіну і норадреналіну, які посилюють генералізовану адренергическую соматичну активність, що ідентично прямий симпатичного збудження з різницею лише в тому, що для появи видимого ефекту потрібно інтервал часу в 20-30 с. при збільшенні тривалості ефекту приблизно в 10 разів (Usdin et al., 1976). Найбільш пролонговані соматичні реакції при стресових впливах здійснюються адренокортикальної, соматропной і тиреоїдної осями. Вважається, що ці три осі не тільки пов'язані з найтривалішими фазами стресової реакції, але і вимагають для активації більш інтенсивної стимуляції (Levi, 1972). Адреномедуллярная і адренокортикальна системи відіграють головну роль у формуванні стрес - реакції і є центральними органами, які беруть участь у всіх цих трьох основних "осях стресу" (Еверлі, Розенфельд, 1985). Mason (1968) пов'язує можливість реалізації різних "осей стресу" з дією стрес - факторів на "початкові ланки" нервової системи та подальшими шляхами поширення стимулів. Так, дію стрес - факторів фізичного або хімічного порядку, викликає "соматичний стрес", здійснюється через передню туберальную область, звідки освобождающийся кортикотропін - рилізинг-фактор через капілярний сплетіння в серединному підвищенні гіпоталамусу надходить у передню частку гіпофіза. У той же час реакція на "психічний" стрес (наприклад, на біль) здійснюється за наступним шляхом: кора мозку - лімбічна система - каудальний відділ подбугорной області - спинний мозок - черевні нерви - мозкову речовину наднирників - адреналін - нейрогіпофіз - АКТГ - кора надниркових залоз (Smelik, 1960). Є численні літературні дані, що показують, що стрес може служити патогенетичною основою розвитку невротичних, серцево - судинних, ендокринних та інших захворювань, кількість яких, особливо останнім часом, безперервно зростає (Кахан М. С., 1960; Raab, 1966; Чазов Е . І., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкой Г. І., 1977; Фурдуй Ф. І., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестіаді З. Г., 1984; та ін.) Багато експериментального матеріалу з відтворення різної патології серцево - судинної системи, хвороб суглобів, обміну речовин отримано самим Сельє (1960, 1973). Моделювання тієї чи іншої патології він здійснив шляхом введення в організм великих доз кортикостероїдів та впливу на тварин стрес - факторами. Цінність цих дослідів Сельє полягає в доказі можливості створення певної "обумовленості" і впливу на локалізацію патологічного процесу за допомогою, наприклад, нефректомії, навантаження хлоридами натрію, введення астероїдів. Він показав, що стрессірованіе тварин, яким попередньо вводили глюкозу і мінералокортикоїди, призводить до виникнення у них некрозів міокарда, а в той час як у інтактних щурів їх не виявляли. Це узгоджується з думкою Я. І. Ажип і співавт. (1973, 1975, 1981), які довели, що нервова травма, порушує пристосувальні механізми, може зумовити локалізацію розвитку патологічного процесу. П. Д. Горизонтов і Т. Н. Протасова (1968) вважають, що основою розвитку хвороб при тривалому стрессірованіі організму є тривалий вплив гормонів, які беруть участь у формуванні реакції стресу і викликають серйозні порушення в обміні ліпідів, вуглеводів та електролітів. Підкреслюючи патологічну роль стресу у виникненні функціональних і патологічних порушень, відзначимо, що стрес може надавати і тривалий вплив на організм. Справа в тому, що вироблена і еволюційно закріплена стресова реакція забезпечує мобілізацію життєво важливих систем організму при стресових впливах, що є необхідною умовою для здійснення боротьби зі стрес - фактором, втечі від нього або адаптації до нього (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З ., 1981). Короткочасне гостре імпульсне стрессірованіе призводить до екстреного підвищення адаптивних здібностей організму тварин (Фурдуй Ф. І., 1983, 1984). Однак біологічно виправдана стресова активація, яка готує життєво важливі системи, в першу чергу серцево - судинну і дихальну, до здійснення реакції "битва - втеча", для сучасної людини найчастіше грає негативну роль, бо вона не реалізується, оскільки, згідно з існуючими моральним канонам, вважається неетичним під час дії стрес - факторів здійснювати будь - які виражені або тривалі рухові акти (Benson, 1974). Те, обставина, що стрес може зіграти як позитивну, так і негативну роль для організму, дозволило Сельє (1956, 1974) розрізняти так званий конструктивний, позитивний стрес - еустресс і деструктивний, що послабляє, негативний стрес - дистрес. Останнім часом, завдяки дослідженням Д. К. Беляєва і співавт. (1976, 1979, 1982), Є. В. Науменко (1975) виник новий напрям у вивченні стресу - генетико-еволюційний аспект стресорні реакцій і стрессорной реактивності. Таким чином, проблема стресу, як відзначає Ф. З. Меерсон (1981), має, щонайменше, три грані: стрес як ланка в механізмі адаптації, стрес як ланка в патогенезі хвороб і, нарешті, адаптація до стресу ситуацій і природна профілактика стресорні захворювань. У цій роботі мені хотілося б докладніше зупинитися на наслідках впливу стресу на серцево-судинну систему, як систему організму, найбільш яскраво реагує на стрес. Серцево-судинна система багатьма дослідниками і клініцистами вважається основним кінцевим органом стресової реакції. До серцево-судинних розладів, які найбільш часто асоціюються з надмірним стресом, відносяться есенціальна гіпертонія, аритмії, мігренозние головні болі і хвороба Рейно. Хоча всі ці розлади зазвичай розглядаються як пов'язані зі стресом, їх патофізіологія видається менш ясною. У своєму огляді, присвяченому патофізіології гіпертонії, Eliot (1979) стверджує, що не менш ніж у 10% випадків можуть бути виявлені органічні порушення, які пояснили б розвиток гіпертонії. Він передбачає, проте, що обидві стресові осі - симпато-адреналової і гіпофізарно-адренокортікоідная - можуть сприяти підвищенню артеріального тиску. Це може відбуватися за участю цілого ряду різноманітних механізмів (Selye, 1976). В умовах хронічної активації можуть настати незворотні зміни в серцево-судинній системі, підсумовує він. Henry і Stephens (1977) в своєму огляді з проблеми зв'язку психосоціальної стимуляції і артеріальної гіпертонії представляють результати, аналогічні даним Eliot. У своєму огляді робіт, проведених на людині і тварин, вони вказують на здатність психофізіологічних механізмів стресу призводити до підвищення артеріального тиску. Вони відзначають роль епінефрину, що виділяється мозковим шаром надниркових залоз, який за рахунок свого сосудосуживающего дії може викликати підвищення артеріального тиску. Крім цього, вони посилаються на існуючу думку, згідно з яким підвищений симпатичний тонус (незалежно від походження) призводить до подальшого зростання симпатичної активності. Кінцевим результатом цього цілком може бути розвиток тенденції каротидного синуса і барорецепторів аорти до "перенастроюванні" на більш високий рівень артеріального тиску. У нормі дію барорецепторів повинно стримувати його підйоми. Однак якщо вони переналаштовані на більш високий рівень, то для їх включення в роботу будуть вимагатися все більш високі величини артеріального тиску. Отже, воно буде з кожним разом повільно підвищуватися. Нарешті ці автори вказують на участь адренокортикальної реакції у підвищенні артеріального тиску, можливо, шляхом різкого звуження артерій або за допомогою механізму утримання натрію. Вони припускають, що психосоціальні порушення можуть відігравати важливу роль у підвищенні артеріального тиску, і цей процес може стати хронічним. Weiner (1977), однак, вважає, що "психосоціальні чинники самі по собі не є причиною есенціальної гіпертонії". У той же час вони, "взаємодіючи з іншими протилежностями, викликають підвищення артеріального тиску". Він робить висновок про те, що наявні дані вказують на різноманітність причин есенціальної гіпертонії, а також що психологічні і соціальні фактори "можуть мати різне етіологічне, патогенетичне та потенціюючу значення при різних її формах". Точка зору про те, що ішемічна хвороба серця пов'язана із стресом, дуже популярна. Вперше вона була висловлена ​​більше 150 років тому. Аналіз численних випадків ішемічної хвороби серця показує, що відповідальність за виконувану роботу є, мабуть, більш важливим фактором для розвитку цієї хвороби у молодих людей, ніж спадковість або надмірно жирна дієта. Цікаво відзначити, що майже всі хворі молодого віку, які страждають на ішемічну хворобу серця, агресивні, честолюбні і ведуть спосіб життя, значно перевищує за інтенсивністю та темпом можливості їх організму. Американський вчений Фрідман запропонував розділити людей на два типи: схильний до захворювання ішемічною хворобою серця тип А ("стрес-коронарний тип") і нечутливий ("імунний") до ішемічної хвороби серця тип Б. Цей підрозділ було проведено на підставі вивчення характерологічних особливостей особистості . Особи типу А характеризуються високим темпом життя для досягнення обраної, але нечітко сформульованої мети. Вони постійно прагнуть до змагання та конкуренції, відчувають наполегливе бажання досягти визнання і висування. Для цих людей характерні постійну участь у різноманітних видах діяльності і вічний дефіцит часу, звичка прискорювати темп виконання багатьох фізичних і психічних функцій, а також виключно висока психічна та фізична готовність до дії. Тип Б є прямою протилежністю типу А. Люди типу Б схильні до спокійної, розмірної діяльності. Показано, що рівень жирів у крові та екскреція катехоламінів з сечею у людей типу А були вище, ніж у людей типу Б. Атеросклероз коронарних судин у людей типу А спостерігався в 6 разів частіше, ніж у типу Б. У чоловіків, які перенесли повторні інфаркти міокарда , риси, характерні для типу А, були більш вираженими, ніж у решти населення, а у тих, хто мав два інфаркти міокарда, вираженість рис типу А була більш значною, ніж у тих людей, які перенесли один інфаркт. Етіологія аритмій пов'язана, мабуть, з порушеннями провідності, викликаними закупорками дрібних кровоносних судин або симпатичної дисфункцією. Як і те, і інше може бути наслідком надмірної стресовій активації (Duncan, Stephenson, Ripley, 1950; Lipowski, 1974; Selye, 1976). Нарешті, мігрень і хвороба Рейно представляють собою, очевидно, вазоспастична розлади, які з великою ймовірністю можуть бути викликані або посилені стресовою реакцією. При мігрені больового приступу передує спазм внутрішньочерепних судин. Зменшення внутрішньочерепного кровопостачання внаслідок цього може викликати "ауру" (вид зорового розлади), якщо в цей процес втягнута артерія сітківки. Коли судинний спазм, нарешті, припиняється (фаза релаксації), кровоносні судини розширюються окрім свого нормального розміру. У цей час людина відчуває біль. Неясно, чи є ця біль результатом біохімічних або механічних явищ. У разі хвороби Рейно холод або емоційний дистрес може викликати звуження судин кистей, стоп, пальців верхніх і нижніх кінцівок (Taub, Stroebel, 1978). Як при мігрені, так і при хворобі Рейно передбачається наявність підвищеного симпатичного тонусу. Проаналізувавши всю доступну літературу зі стресу та функціонування серцево-судинної системи я не зустрів спроб дослідження військовослужбовців (чоловіків і жінок), спрямованих на вивчення впливу психологічного і фізіологічного стресу у взаємодії з ортостатичної пробою на їх серцево-судинну систему. Тому свою роботу я вирішив присвятити цьому дослідженню. 3. МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕННЯ Для того щоб з'ясувати вплив психологічного і фізіологічного стресу на серцево-судинну систему людини у взаємодії з ортостатичної пробою мною була відібрана група військовослужбовців у кількості тридцяти чоловік. Це офіцери та прапорщики однієї з військових частин міста Ярославля. Вік досліджуваних від 25 до 35 років. Середня вага чоловіків - 75 кілограм, жінок - 55 кілограм. За статевою ознакою відмінностей не робилося, оскільки попередні дослідження показали, що різниця в показниках серцево-судинної системи, при реакції на стрес, у чоловіків і жінок - мінімальна. Треба додати, що в даній групі не було осіб із серйозними вадами здоров'я і захворюваннями. Всі вони щороку проходять повне, обов'язкове медичне обстеження на предмет придатності до військової служби. Але також треба зазначити, що більшість досліджуваних не займаються регулярно фізичними вправами. Тобто їх фізичний стан організму можна оцінити, як середнє для даного віку і результати дослідження можна достовірно застосувати до більшої частини населення. Для оцінки стану вегетативної нервової системи шляхом проведення ортостатичної проби, зміни параметрів серцево-судинної системи військовослужбовців у відповідь на психологічний і фізіологічний стрес я розділив свої дослідження на три складових: 1. Проведення ортостатичної проби і фіксація результатів. 2. Штучне моделювання подоби психологічного стресу шляхом вирішення безлічі простих математичних завдань в обмежений час, з контролем. 3. Штучне створення для організму випробуваного фізіологічного стресу шляхом максимального напруження м'язів передпліччя рук, з використанням кистьових еспандерів, протягом 15-20 секунд, і фіксація результатів до і після стресу. Для фіксації результатів дослідження мені був потрібен високочутливий прилад, з мінімальною похибкою, для визначення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Після вивчення доступної літератури і пошуків мені вдалося знайти такий прилад, що відповідає вимогам описаним вище. Для проведення досліджень я використовував: Прилад для вимірювання артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, автоматичний, цифровий, з функцією пам'яті, модель МТ - 40, виробництва Medical Texnology Products, ins New York, USA. Технічні характеристики: Діапазон вимірювання артеріального тиску: 0 - 300 мм. ртутного стовпа. Частоти серцевих скорочень: 40 - 160 ударів на хвилину. Похибка вимірювання артеріального тиску: ± 3 мм. ртутного стовпа. Похибка вимірювання частоти серцевих скорочень: ± 5%. Джерело живлення внутрішній і мережний, можливість підрахунку середніх значень результатів вимірювань, що зберігаються в пам'яті приладу. Прилад має можливість попередньої установки рівня максимального тиску в манжеті 180-210-240 мм. ртутного стовпа. Нагнітання і скидання тиску в манжеті відбувається автоматично. Методика проведення ортостатичної проби. Для проведення даної проби та оцінки стану вегетативної нервової системи військовослужбовців я використовував автоматичний, цифровий прилад МТ - 40, для вимірювання артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Досліджуваного одягалася манжета від МТ - 40 на ліву руку, і пропонувалося лягти в горизонтальне положення. До мінімуму була зведена можливість впливу на досліджуваного зовнішніх подразників: комфортна температура навколишнього повітря, легке затемнення з використанням штор, тиша. Випробуваному пропонувалося закрити очі і заспокоїтися. Через кілька хвилин я виробляв завмер артеріального тиску і частоти серцевих скорочень випробуваному, що знаходиться в горизонтальному положенні. Після виміру він вставав і через 1 хвилину я знову вимірював артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень у вертикальному положенні. На підставі отриманих даних я вираховував АТ середнє: АДсіст. - АДдіаст. АДср .= ----------------------------- + АДдіаст. 3 Далі на підставі отриманих даних я отримував ступінь напруженості (індекс Робінсона) за формулою: ЧСС * АДср. ДП = -------------------- 100 Всі отримані дані аналізувалися і вносилися в таблиці (див. нижче). Методика дослідження наслідків впливу на серцево-судинну систему випробуваного психологічного стресу. Як і при проведенні ортостатичної проби, спочатку я робив замір артеріального тиску і ЧСС у випробуваного в стані спокою. Для проведення даного тесту попередньо мною був підготовлений бланк з математичними завданнями. У ньому були завдання множення, ділення, логічні завдання. Їх кількість приблизно було рівним тому, щоб випробуваний відповідав на них безперервно, протягом 3-5 хв. Завдання йшли в порядку ускладнення. Якщо випробуваний не відповідав на завдання протягом 5-10 сек., Йому пропонувалася така задача. Після виміру даних серцево-судинної системи випробуваного в стані спокою я говорив, що зараз будуть проводитися математичні тести, що визначають їх коефіцієнт інтелекту. Завдання я буду давати по одному. Випробуваний повинен відповісти якомога швидше і точніше. Для гостроти сприйняття я казав кожному, що треба вкластися швидше за інших, розпалюючи дух змагання. На деякі правильні відповіді випробуваного я голосно говорив "Ні!", На що випробовувані реагували дуже яскраво і неадекватно, тим самим посилювався вплив стресу. Коли підходила до кінця друга хвилина опитування, я казав кожному, незалежно від його результату, що він відповідає швидше за всіх і показує відмінний тимчасової результат. Це змушувало випробуваного використовувати ще більше сил для вирішення завдань. Через 2,5 - 3 хв. я включав прилад і фіксував артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень. Від початку я був упевнений, що психологічний стрес дасть мінімальні відхилення в параметрах серцево-судинної системи. Але на подив, провівши дослідження, я побачив, що відхилення в параметрах серцево-судинної системи не менш, ніж при фізіологічному стресі, а в деяких випадках навіть більше. Особливо яскраво це проявилося у тих кількох піддослідних, які займаються спортом. Зафіксувавши результати, я робив підрахунок АДср. та індексу Робінсона (ДП), заносячи дані в таблицю. Методика дослідження наслідків фізіологічного стресу на серцево-судинну систему. Спочатку я, як і при вищенаведених дослідженнях виробляв завмер артеріального тиску і ЧСС піддослідних у стані спокою. Далі давав випробуваному два кистьових еспандера, по одному в кожну руку, і пропонував стиснути їх з усієї сили на 15 сек. жінкам і на 20 сек. чоловікам. Кожному мною було роз'яснено, що стискати еспандери треба з максимальною потужністю і напружувати не тільки м'язи передпліччя, але і все тіло. Тимчасова тривалість тесту була підібрана виходячи з фізіологічних особливостей організму людини. Роботу максимальної потужності нормальна людина може робити протягом 15 - 20 секунд. Фіксацію параметрів серцево-судинної системи я робив не відразу, а через 30-40 секунд після тесту, так як ми знаємо, що потрібен час на реакцію серцево-судинної системи, якщо робота проводиться в анаеробному режимі. Всі отримані дані аналізувалися, вираховувалися АДср., Індекс Робінсона (ДП) і заносилися в таблиці. Надалі весь зібраний матеріал був оброблений статистично, з визначенням середньої величини і помилки. Визначалася достовірність відмінностей між станом спокою, і після проведення проби (- t-Стьюдента) за формулою: М більше - М менше tст. = --------------------------------- (M 1 2 + m 2 2) 1 / 2 , Де М - показники параметрів серцево-судинної системи, а m 1 і m 2 - статистичні помилки. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ: Таблиця первинних досліджень 1 Тести 1 П.І.Б., вік Афанасьєв, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 61 112 69 83 50,6 верт. 71 123 77 92 65,3 2. Психологічний стрес до 71 123 77 92 65,3 після 72 129 81 97 69,8 3. Фізіологічний стрес до 71 123 77 92 65,3 після 78 126 80 95 74,1 Тести 2 П.І.Б., вік Шутова, 25 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 68 110 58 75 51,0 верт. 78 123 67 86 67,1 2. Психологічний стрес до 78 123 67 86 67,1 після 111 160 132 141 156,5 3. Фізіологічний стрес до 78 123 67 86 67,1 після 75 125 67 86 64,5 Тести 3 П.І.Б., вік Мартьянов, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 71 123 68 89 63,2 верт. 87 121 70 87 75,7 2. Психологічний стрес до 87 121 70 87 75,7 після 81 128 77 94 76,1 3. Фізіологічний стрес до 87 121 70 87 75,7 після 89 128 71 90 80,1 Таблиця первинних досліджень 2 Тести 4 П.І.Б., вік Старикова, 25 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 71 107 59 75 53,3 верт. 72 105 61 76 54,7 2. Психологічний стрес до 72 105 61 76 54,7 після 74 106 75 85 62,9 3. Фізіологічний стрес до 72 105 61 76 54,7 після 89 123 74 90 80,1 Тести 5 П.І.Б., вік Афонін, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 71 112 69 83 58,9 верт. 96 127 61 83 79,7 2. Психологічний стрес до 96 127 61 83 79,7 після 98 120 68 85 83,3 3. Фізіологічний стрес до 96 127 61 83 79,7 після 93 115 62 79 73,5 Тести 6 П.І.Б., вік Шушаріна, 25 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 62 121 75 90 55,8 верт. 91 118 77 91 82,8 2. Психологічний стрес до 91 118 77 91 82,8 після 85 111 64 80 68,0 3. Фізіологічний стрес до 91 118 77 91 82,8 після 87 128 77 94 81,8 Таблиця первинних досліджень 3 Тести 7 П.І.Б., вік Чіндарев, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 85 127 74 92 78,2 верт. 101 129 68 88 88,9 2. Психологічний стрес до 101 129 68 88 88,9 після 96 143 98 112 107,5 3. Фізіологічний стрес до 101 129 68 88 88,9 після 125 151 96 114 142,5 Тести 8 П.І.Б., вік Моржухін, 30 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 57 124 72 89 50,7 верт. 59 130 103 112 66,1 2. Психологічний стрес до 59 130 103 112 66,1 після 69 130 88 102 70,4 3. Фізіологічний стрес до 59 130 103 112 66,1 після 67 147 74 98 65,7 Тести 9 П.І.Б., вік Єрофєєв, 25 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 98 128 74 92 90,2 верт. 103 125 70 88 90,7 2. Психологічний стрес до 103 125 70 88 90,7 після 106 134 75 95 100,7 3. Фізіологічний стрес до 103 125 70 88 90,7 після 103 129 83 98 100,9 Таблиця первинних досліджень 4 Тести 10 П.І.Б., вік Акімов, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 65 118 68 84 54,6 верт. 80 120 81 94 75,2 2. Психологічний стрес до 80 120 81 94 75,2 після 91 121 69 86 78,3 3. Фізіологічний стрес до 80 120 81 94 75,2 після 98 139 123 128 125,4 Тести 11 П.І.Б., вік Халфеева, 26 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 78 126 60 82 64,0 верт. 103 115 80 92 94,8 2. Психологічний стрес до 103 115 80 92 94,8 після 116 123 98 106 123,0 3. Фізіологічний стрес до 103 115 80 92 94,8 після 120 136 93 107 128,4 Тести 12 П.І.Б., вік Сидоров, 29 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 66 113 63 80 52,8 верт. 81 127 80 96 77,8 2. Психологічний стрес до 81 127 80 96 77,8 після 87 138 78 98 85,3 3. Фізіологічний стрес до 81 127 80 96 77,8 після 72 152 78 103 74,2 Таблиця первинних досліджень 5 Тести 13 П.І.Б., вік Харитонова, 29 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 57 103 56 72 41,0 верт. 76 116 71 86 65,4 2. Психологічний стрес до 76 116 71 86 65,4 після 75 111 73 86 64,5 3. Фізіологічний стрес до 76 116 71 86 65,4 після 75 144 80 101 75,8 Тести 14 П.І.Б., вік Утін, 30 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 75 116 53 74 55,5 верт. 81 130 82 98 79,4 2. Психологічний стрес до 81 130 82 98 79,4 після 85 131 85 100 85,0 3. Фізіологічний стрес до 81 130 82 98 79,4 після 72 144 131 135 97,2 Тести 15 П.І.Б., вік Гусєв, 31 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 61 116 79 91 55,5 верт. 83 126 82 97 80,2 2. Психологічний стрес до 83 126 82 97 80,2 після 78 121 88 99 77,2 3. Фізіологічний стрес до 83 126 82 97 80,2 після 80 131 79 96 77,1 Таблиця первинних досліджень 6 Тести 16 П.І.Б., вік Сунична, 32 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 76 117 60 79 60,0 верт. 93 116 72 87 80,9 2. Психологічний стрес до 93 116 72 87 80,9 після 96 126 77 93 89,3 3. Фізіологічний стрес до 93 116 72 87 80,9 після 89 130 79 96 85,4 Тести 17 П.І.Б., вік Лисович, 30 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 60 104 60 75 45,0 верт. 66 116 85 95 62,7 2. Психологічний стрес до 66 116 85 95 62,7 після 66 119 90 100 66,0 3. Фізіологічний стрес до 66 116 85 95 62,7 після 62 137 79 98 60,8 Тести 18 П.І.Б., вік Данилова, 25 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 57 94 47 63 35,9 верт. 72 101 59 73 52,6 2. Психологічний стрес до 72 101 59 73 52,6 після 78 95 62 73 56,9 3. Фізіологічний стрес до 72 101 59 73 52,6 після 66 99 61 74 48,8 Таблиця первинних досліджень 7 Тести 19 П.І.Б., вік Круглов, 29 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 67 96 57 70 46,9 верт. 91 103 72 82 74,6 2. Психологічний стрес до 91 103 72 82 74,6 після 85 119 71 87 74,0 3. Фізіологічний стрес до 91 103 72 82 74,6 після 80 106 68 81 64,8 Тести 20 П.І.Б., вік Дубінін, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 98 130 75 93 91,1 верт. 109 155 99 118 128,6 2. Психологічний стрес до 109 155 99 118 128,6 після 103 157 105 122 125,7 3. Фізіологічний стрес до 109 155 99 118 128,6 після 106 141 98 112 118,7 Тести 21 П.І.Б., вік Яшин, 34 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 75 111 62 78 58,5 верт. 81 125 86 99 80,2 2. Психологічний стрес до 81 125 86 99 80,2 після 85 127 94 105 89,3 3. Фізіологічний стрес до 81 125 86 99 80,2 після 80 130 78 95 76,0 Таблиця первинних досліджень 8 Тести 22 П.І.Б., вік Кулібін, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 85 118 73 88 74,8 верт. 106 136 89 105 111,3 2. Психологічний стрес до 106 136 89 105 111,3 після 103 137 92 107 110,2 3. Фізіологічний стрес до 106 136 89 105 111,3 після 101 131 91 104 105,0 Тести 23 П.І.Б., вік Орлов, 34 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 75 129 74 92 69,0 верт. 93 120 84 96 89,3 2. Психологічний стрес до 93 120 84 96 89,3 після 96 142 89 107 102,7 3. Фізіологічний стрес до 93 120 84 96 89,3 після 98 129 79 96 94,1 Тести 24 П.І.Б., вік Крюков, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 65 93 58 70 45,5 верт. 80 120 82 95 76,0 2. Психологічний стрес до 80 120 82 95 76,0 після 73 128 93 105 76,7 3. Фізіологічний стрес до 80 120 82 95 76,0 після 72 109 84 92 66,2 Таблиця первинних досліджень 9 Тести 25 П.І.Б., вік Васильєв, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 83 119 67 84 69,7 верт. 101 115 80 92 92,9 2. Психологічний стрес до 101 115 80 92 92,9 після 101 132 80 97 98,0 3. Фізіологічний стрес до 101 115 80 92 92,9 після 101 117 87 97 98,0 Тести 26 П.І.Б., вік Калініченко, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 78 119 61 80 62,4 верт. 83 134 83 100 83,0 2. Психологічний стрес до 83 134 83 100 83,0 після 87 144 87 106 92,2 3. Фізіологічний стрес до 83 134 83 100 83,0 після 85 145 90 108 91,8 Тести 27 П.І.Б., вік Михайлов, 34 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 60 107 58 74 44,4 верт. 65 120 75 90 58,5 2. Психологічний стрес до 65 120 75 90 58,5 після 64 147 119 128 81,9 3. Фізіологічний стрес до 65 120 75 90 58,5 після 68 123 82 96 65,2 Таблиця первинних досліджень 10 Тести 28 П.І.Б., вік Коркін, 30 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 56 113 54 74 41,4 верт. 60 130 92 105 63,0 2. Психологічний стрес до 60 130 92 105 63,0 після 65 133 96 108 70,2 3. Фізіологічний стрес до 60 130 92 105 63,0 після 65 138 94 109 70,9 Тести 29 П.І.Б., вік Носов, 28 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 54 115 66 82 44,2 верт. 81 119 74 89 72,1 2. Психологічний стрес до 81 119 74 89 72,1 після 60 126 75 92 55,2 3. Фізіологічний стрес до 81 119 74 89 72,1 після 68 127 80 96 65,2 Тести 30 П.І.Б., вік Гусєва, 35 ЧСС Артеріальний тиск Індекс Робінсона ДП Фіз. сост. Сист. Діас. СР 1. Ортостатична проба гориз. 78 87 56 66 51,4 верт. 87 96 73 81 70,5 2. Психологічний стрес до 87 96 73 81 70,5 після 85 97 68 78 66,3 3. Фізіологічний стрес до 87 96 73 81 70,5 після 68 100 69 79 53,7 Після внесення отриманих даних у таблицю первинних досліджень, обчислення АДср. індексу Робінсона (ДП) я окремо виділив показники ортостатичної проби, результати впливу психологічного і фізіологічного стресу (див. таблицю 1,2,3). Далі за допомогою статистичної програми "Stadia" я обчислив середні величини показників серцево-судинної системи та статистичні помилки (див. таблицю 1,2,3). Для наочності сприйняття мною були побудовані графіки реакцій організму на ортостатичну пробу, психологічний і фізіологічний стрес, де явно видно досліджуваних з гіпертонічною і норматоніческой реакцією на стрес (див. графік 1,2,3). Проаналізувавши дані, я узяв середні величини параметрів серцево-судинної системи в стані спокою, і після проведення проби, окремо виділивши ортостатичну пробу, психологічний і фізіологічний стрес (див. таблицю 4,5,6). Щоб визначення достовірності показників я вирахував коефіцієнт Р за таблицею достовірності на підставі - t - Стьюдента. М більше - М менше t = -------------------, де М - показники серцево-судинної системи, (M 1 2 + m 2 2) 1 / 2 а m 1 і m 2 - Статистичні помилки. Щоб рахувати показники статистично достовірними, коефіцієнт достовірності повинен бути менше 0,05. У деяких випадках коефіцієнт достовірності був трохи більше 0,05. Тоді я виключав два крайніх показника параметрів серцево-судинної системи. Після цих дій, у всіх випадках, крім відмінності в частоті серцевих скорочень між станом спокою і після впливу психологічного і фізіологічного стресу, коефіцієнт достовірності став менше 0,05, тобто статистично достовірним. Недостовірність статистичних розрахунків при зміні ЧСС пояснюється мінімальною різницею між середніми показниками серцево-судинної системи до проби і після неї і великий ст
http://ua-referat.com
Документ
Категория
Разное
Просмотров
63
Размер файла
92 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа