close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Общие вопросы 1-17

код для вставкиСкачать
Общие вопросы
№1. Предмет и задачи ПФ, ее значение для медицины. Методы ПФ.
ПФ: 1) изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, пат. процессов, состояний и реакций; 2) формулирует принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики; 3)разрабатывает учение о болезни и больном организме и теоретически положения медицины и биологии.
Предмет ПФ: болезнь, типовой пат. процесс и типовая форма патологии.
Типовые пат. процессы - компоненты различных болезней. Основу типового пат. процесса составляет закономерно развивающийся комплекс р-ий и процессов повреждения, деструкции, защиты, компенсации, репарации и приспособления, возникающих в ответ на воздействия патогенного агента.
Признаки типового пат процесса: 1) полиэтиологичность, 2) монопатогенетичность ( пат. процессы имеют стандартные, стереотипные, общие механизмы развития), 3)комплексность ( комплекс взаимосвязанных изменений повреждения и одновременно развивающихся процессов защиты, компенсации, репарации и приспособления), 4) стандартность проявлений ( обусловлена тем, что в основе пат процесса лежат типовые механизмы развития).
Типовые формы патологии: пат процессы, поражающие конкретную ткань, орган, сопровожд-ся специф. пат. и адаптивными изменениями.
Признаки типовых форм патологии: 1) полиэтиологичность, 2)монопатогенетичность, 3)комплексность процессов повреждения и адаптации, 4)стандартность проявлений, 5) включение в качестве компонента в патогенез конкр. болезней.
Задачи ПФ: 1) этиология (выясняет, описывает и объясняет причины, условия возникновения болезней; ответ на вопрос: почему возникает?); 2) патогенез (исследует, описывает и объясняет механизмы развития болезней; ответ на вопрос: как развивается?); 3)диагностика (формулирует и обосновывает принципы и методы выявления болезней. В основе лежит знание механизмов возникновения, развития и завершения болезней; ответ на вопрос: как выявить?); 4)лечение и профилактика ( формирует и аргументирует принципы и методы лечения, профилактики болезней; отвечает на вопрос: как лечить и предупредить?)
Методы ПФ: I) метод моделирования: а)физическое ≥1) на биол объектах, 2) на искусственных физ системах; б) формализованное ≥1) логическое, 2)математическое, 3) компьютерное; II) метод клинического исследования( полученные данные позволяют: 1) провести точную диагностику, 2) оценить эффективность лечения, 3) исследовать особенности и закономерности возникновения, развития и исходов болезни, 4)дают материал для научного объяснения этиологии и патогенеза болезней); III) врачебное мышление.
Разделы ПФ: 1) общая ПФ (общая нозология + учение о типовых пат процессах), 2) частная ПФ (учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем).
№2. Учение о болезни. Определение понятия "болезнь". Стадии и исходы болезни. Принципы классификации болезней.
Общая нозология (ОН) ≥ 1) нозология (учение о болезни), 2) общая этиология (учение о причинах болезни), 3) общий патогенез (учение о развитии и завершении болезни). ОН разрабатывает структуру и положение общего учения о болезни. Нозологическая единица - отдельные болезни. Задачи нозологии: 1) формулирование понятий патологии (болезнь, здоровье, осложнение, пат. процесс); 2) формулирование положений общего учения о болезни, 3) разработка классификации болезней, 4)разработка номенклатуры болезней, 5)формулирование теоретических положений медицины.
Основные понятия Н: Болезнь: 1)обозначение конкретного заболевания определенной нозологической формы; 2) обозначение особого биологического явления - нарушенной жизнедеят-ти организма.
Болезнь = повреждение + защита. Б возникает из-за реализации унаследованного дефекта генетич программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Б - процесс, развивающийся по определен законам. Протекание болезни строится на основе причинно-следственной зависимости. Б ограничивает диапазон биол и соц возможностей человека. Болезнь - динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных реакций и процессов, развивающихся в организме (нарушение жизнедеятел-ти организма при условиях патологии).
Механизм развития Б: 1) повреждение, 2) адаптация к условиям ж/д.
Механизм возникновения Б: 1) предболезнь: перенапряжение приспособительных механизмов в связи с действием на него поврежд факторов и /или проявлением дефектов генетич программы. С целью выявления этого состояния - фарм пробы.
Стадии болезни: 1) латентная - период скрытого, клинически не манифестирующего ее развития: от момента воздействия пат агента на организм до 1ых признаков Б: а) снижение эффективности адаптац механизмов, б) нет симптомов, в) при нагрузочных тестах - признаки истощения и недостаточности приспособит механизмов орг-ма; 2) стадия предвестников (продромальный период) - от момента первых проявлений до развития типичной клиники: а) результат недостат-ти адапт-ых процессов, направленных на нормализацию гомеостаза; б) 1ые неспециф-ие признаки Б: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в м-ах и суставах, головная боль; 3) стадия выраженных проявлений( разгар): а) появление типичных симптомов, б)при неблагоприят течении болезни развив-ся осложнение, в) адаптац-ые механизмы работают; 4)стадия исходов Б: а)выздоровление (полное), б)выздоровление (неполное): сохранение остаточных явлений Б, в)рецидив - повторное проявление симптомов болезни после их устранения, г) ремиссия - временное ослабление или устранение болезни( полная/неполная), д)осложнения (развиается на фоне основной болезни), е) смерть - процесс прекращения ж/д организма(период умирания: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), ж) клиническая смерть - обратимый этап терминального состояния: прекращение дыхания, сердцебиения и кровообращения, з) биол смерть - необратимое прекращение ж/д организма и физиол процессов в кл-ах.
Длительность Б: 1) молниеносная, 2)острейшая, 3) острая, 4)подострая, 5)хроническая
Классификация болезней - система распределения болезней по классам на основе определенных критериев. Критерии: 1) причина (наследственные, инфекционные, постинтоксикационные), 2) главное звено патогенеза, 3) основная локализация болезни, 4)возраст пациента, 5)основной принцип лечения.
№3. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении и развитии болезней. Ятрогенные заболевания. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней.
Общая этиология(ОЭ): 1)общее учение о причинах и условиях возникновения болезней и пат процессов как раздела общей нозологии, 2)собственно конкретные причины болезни.
Причина болезни - фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специф черты (абсолютно необходима). Свойства пат факторов: 1)необычность природы фактора ( ранее на этот организм фактор такой природы не действовал ≥ в организме отсутствуют эффективные механизмы адаптации к нему), 2)избыточность/недостаточность фактора, 3)периодичность и /или длительность воздействия фактора, 4)сочетание индифферентного и патогенного факторов(сочетание воздействия на организм индиф фактора (звук, запах, свет) и пат агента при их повторном сочетанном воздействии может привести к тому, что бывший ранее индиф для орг-ма фактор может приобрести пат св-ва), 5)полиэтиологичность пат фактора.
Условия болезни (необязательны) - фактор или несколько ф-ов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действия причинного агента, придающих болезни специф черты. Условия делятся на 1) способствующие, 2)препятствующие, 3)внешние (экол факторы; колич и качеств-ая неполноценность пищи; соц факторы), 4) внутренние( резистентность, особенности конституции, тип ВНД, пол, возраст).
Ятрогенные заболевания - психогенные расстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников - неправильных, неосторожных высказываний или действий. Для развития Я. з. имеют значение как деонтологически не оправданные слова и поведение медработника, так и особенности личности больного - степень его эмоциональности, мнительности. Ятрогенные заболевания проявляются гл. обр. невротическими реакциями, включающими различные варианты вегетативной дисфункции. В зависимости от характера психотравмы и особенностей личности вегетативные расстройства могут иметь генерализованный характер или выражаться преимущественной дисфункцией сердечно-сосудистой (аритмия сердца, изменения АД и др.), пищеварительной (изжога, рвота, расстройства стула) и других систем в сочетании с различными патол. ощущениями и депрессивным состоянием. Основной метод лечения Я. з. - психотерапия, дополняемая при необходимости симптоматическим лечением - применением транквилизаторов, антидепрессантов и других психотропных средств. Недопустимо сообщать больному, что заболевание у него отсутствует и лечиться не надо. Ятрогения - это заболевание, требующее тщательного изучения особенностей личности больного, знания его социальной среды. При тяжелом течении Я. з. требуется помощь психотерапевта или психиатра.
Этиотропные принципы профилактики и лечения Б: 1) выявление причины болезни или пат процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение ее воздействия на организм (профилактические мероприятия); 2)выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации пат действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению/подавлению эффектов первых и потенцированию вторых(лечебные мероприятия).
№4. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе заболевания. Роль местных и общих факторов в возникновении заболеваний. Патогенетический принцип терапии болезни.
Общий патогенез - раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и пат процессов, а также формулированию, обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и пат процессов.
Основные положения: 1)наличие этиологического фактора: а) при одних болезнях пат фактор действует по принципу "включателя" - он запускает причинное звено патогенеза(опухоли, лучевая болезнь); б) при ряде болезней их причина постоянно присутствует в организме(СД, гипертиреоидные состояния); 2)порочный круг: одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена(при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц); 3) пусковой механизм определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его; необходим для проведения эффективного патогенетич-го лечения путем устранения этого мех-ма, либо для прогнозирования дальнейших этапов патогенеза болезни; 4)основное звено выявляется от начала до завершения процесса( при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления); 5)цепной процесс: пусковой патогенет-ий фактор вызывает более или менее разветвленную цепь других процессов (при СД ведущий патоген-ий фактор - гипоинсулинизм - обусловливает нарушение транспорта глюкозы в кл-ки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена вещ-в и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Эти изменения вызывают нарушение ф-ии органов, тканей и их систем, пластических процессов); 6)специфические и неспецифические звенья; 7) местные и общие явления(на начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы; по мере прогрессирования патологии и особенно при развитии недостаточности ф-ии печени или почек общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма. С другой стороны механизм развития эндокринопатий уже на ранних стадиях включает системные, генерализованные патогенет звенья: гиперкортицизм сопровождается избыточным выделением в кровь глюко-, мнерало- и андрогенных гормонов. При этом развиваются как локальные изменения в ткани коры надпочечников, так и общие); 8)патогенные и адаптивные реакции.
Принципы патогенетической терапии и профилактики:
Цель: прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адаптивных (саногенетических) р-ий и процессов.
1) Патогенетическая терапия направлена на прерывание патогенетич р-ий повреждения (применение антигистаминных ЛС при развитии воспаления или аллергических болезней);
2) Саногенетическая терапия направлена на активацию адаптивных процессов в организме (применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов);
3) Заместительная терапия предусматривает использование агентов, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме к-л фактора (применение препаратов гормонов, ферментов, витаминов).
Эффективность лечения значительно повышается при сочетании этиотропного и патогенетического лечения.
№10. Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы его патогенного действия и последствия.
Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Человек подвергается действию ИИ в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц. Источником внутр облучения могут быть радиоактивные вещ-ва, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. По своей природе все ИИ делятся на электромагнитные (рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - α-лучи, электроны - β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда). Повреждающее действие различных видов ионизир радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (наиб ОБЭ - α-излучения, протоны). Единицей измерения дозы является грей(Гр). Облучение может быть однократным, дробным и длительным.
Механизм патогенного действия: биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых р-ий (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе повреждающего действия выделяют: а)первичное действие ИИ; б)влияние радиации на кл-ки; в)действие радиации на целый организм:
а) первичное действие ИИ на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов - пусковой механизм биологич-го действия излучений. Непрямое действие ИР связано с радиационн-химич-ми изменениями стр-ры ДНК, ферментов, белков, вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней вещ-в. При окислении ненасыщ жир к-т и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез НК, подавляющие активность разл ферментов, повыш-ие проницаемость мембран и изменяющие диффузные процессы в кл-ке ≥ нарушение процессов обмена, функ и структ повреждения кл-ок, органов и систем орг-ма.
б) действие ИР на клетки: ИИ вызывает разл р-ии кл-ок - от временной задержки размножения до их гибели. По радиочувствительности кл-ок ткани можно расположить: лимфоидные органы, костный мозг, семенники, яички, слиз обол ЖКТ, эпителий кожи. В основе радиационного поражения кл-ок лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена вещ-в. Малые дозы ИИ вызывают обратимые, не летальные изменения кл-ки (появляются сразу или через неск минут после облучения и стечением времени исчезают): ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов. При больших дозах облучения в кл-ах наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз либо в момент митотического деления; гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению из стр-ры и ф-ии.
в) действие ИО на организм может быть местным(лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим(лучевая болезнь). Местное действие ИР чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характер-ся развитием последовательно сменяющихся периодов( ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявлений которых зависит от тяжести поражения (Iстепени - 8-12 Гр - легкие; IIстепени - 12-20 Гр - средней тяжести; IIIстепени - более 20 Гр - тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Лучевая болезнь: при внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых р-ий со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни(костнмозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетич закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20-80 Гр - токсемическая; выше 80Гр - церебральная форма ЛБ. При воздействии ионизирующих излучений возникают характерные патоморфологические изменения, которые схематически можно разделить на четыре группы: 1) дистрофические изменения в различных органах и тканях; 2) геморрагические проявления; 3) опустошение кроветворных органов; 4) инфекционные осложнения.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
№11. Местные и общие реакции на действие ионизирующего излучения. Дозы излучения.
Местное действие ИР чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявлений которых зависит от тяжести поражения (I степени - 8-12 Гр - легкие; II степени - 12-20 Гр - средней тяжести; III степени - более 20 Гр - тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром. Лучевая болезнь (общие реакции): при внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни( костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20-80 Гр - токсемическая; выше 80Гр - церебральная форма ЛБ. При воздействии ионизирующих излучений возникают характерные патоморфологические изменения, которые схематически можно разделить на четыре группы: 1) дистрофические изменения в различных органах и тканях; 2) геморрагические проявления; 3) опустошение кроветворных органов; 4) инфекционные осложнения.
№12. Острая лучевая болезнь. Клинические формы. Периоды развития костномозговой формы острой лучевой болезни. Картина крови на разных стадиях болезни.
При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни (костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20-80 Гр - токсемическая; выше 80Гр - церебральная форма ЛБ. Типичная форма острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемая поглощенной дозой излучения, классифицируется на 4 группы: 1 - легкой степени (1-2 Гр); 2 - средней степени (2-4 Гр); 3 - тяжелой степени (4-6 Гр); 4 - крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее течении выделяют 4 фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.
1)Период первичной острой реакции: Первые симптомы общей первичной реакции следуют либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, общая слабость, головные боли, головокружение, общее возбуждение, а иногда угнетение и апатия, вялость, сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях возникают периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул или понос, тенезмы, парез желудка или кишечника, общая слабость достигает степени адинамии, развивается выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение в первые часы артериального давления, а затем снижение его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются иктеричность склер, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и повышение температуры тела, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность.
При исследовании крови (картина крови) определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без него, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.
Первичная реакция продолжается от нескольких часов до трех-четырех суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают, наступает второй, скрытый период заболевания - период относительного клинического благополучия. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
2)Период мнимого благополучия: он характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Однако в скрытом периоде, несмотря на улучшение самочувствия пациентов, выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния систем крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У пострадавших обнаруживаются признаки астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотонии, при более тяжелых поражениях - ослабление тонов сердца. Картина крови: наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается число ретикулоцитов, а с конца первой недели появляется тромбоцитопения. Наблюдаются качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов, повышению альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Продолжительность скрытого периода различна. В крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, а при более легких - достигает трех-четырех недель.
3)Период разгара начинается с ухудшения самочувствия и общего состояния. В дальнейшем выявляются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, присоединяются инфекционные осложнения, в тяжелых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие. В результате нарушений обмена веществ, электролитного гомеостаза, обезвоживания и диспепсических расстройств резко снижается масса тела.
Пульс учащен, границы сердца сдвигаются на периферию, тоны сердца становятся глухими, а над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из-за резкой болезненности слизистых десен и полости рта и болей при глотании пациент не может принимать пищу, а упорные поносы приводят к быстрому истощению.
Проявления кровоточивости раньше всего обнаруживаются на слизистых полости рта, в последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижнем треугольнике живота; в тяжелых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, гематурия.
Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.
При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония, снижение брюшных рефлексов.
На глазном дне - застойные явления с мелкими кровоизлияниями. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.
Картина крови: нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжелых случаях возникает упорная пангемоцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,2-0,05×109/л, содержание тромбоцитов - до 5-10×109/л. Прогрессирует анемия. Количество миелокариоцитов в костном мозге уменьшается до 3-5×109/л, сам костный мозг представляется гипо- или апластичным, а его клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, отсутствуют ретикулоциты.
На высоте заболевания нарушается гемостаз: удлиненяется время свертывания и длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка, замедляется время рекальцифнкации, тромбиновое время, снижаются толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усиливается фибринолитическая и снижается антифбринолитическая активность крови.
Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание альфа-1- и, в особенности, альфа-2-глобулинов.
При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высевается разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).
Период разгара продолжается от двух до четырех недель. 4)Период восстановления. Он начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем быстро в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Однако при дозах облучения более 6 Гр выход из агранулоцитоза будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запасов стволовых клеток. Период агранулоцитоза заканчивается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза обычно бывает быстрым - в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2 дня предшествует подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный (репаративный ретикулоцитоз), однако уровень эритроцитов в это время самый минимальный (через 1-1,5 месяца).
Одновременно с началом регенерации кроветворения с увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление измененных функций идет медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетативно-сосудистая дистония, лабильность гематологических показателей, нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ряд трофических и обменных расстройств. Нарушены нервные процессы: торможения, возбуждения, их уравновешенность и подвижность, регистрируются явления раздражительной слабости, наличие фазовых состояний коры больших полушарий. В некоторых случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.
Период восстановления в тяжелых случаях продолжается от нескольких месяцев до одного года, в дальнейшем иногда на протяжении многих лет выявляются остаточные явления или отдаленные соматические и генетические последствия.
К отдаленным последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение плодовитости, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении его потомства. Они выражаются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности и числа выкидышей и мертворожденных, изменении соотношения количества рождаемых мальчиков и девочек. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения. Выраженность симптомов в том или ином периоде и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни.
№13. Острая лучевая болезнь. Кишечная, токсемическая и мозговая формы острой лучевой болезни.
При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни (костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20-80 Гр - токсемическая; выше 80Гр - церебральная форма ЛБ.
1)Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения 10-20 Гр. В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (кишечная форма); характерна тяжелая, длительная (до 4-5 суток) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии, наблюдаются эритема кожи, иктеричностъ склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается со второй недели заболевания: появляются симптомы острейшего энтероколита, высокая лихорадка, признаки обезвоживания организма, изменения слизистых рта и глотки, инфекционные осложнения. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Смерть, причиной которой являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения, наступает на второй-третьей неделе от момента поражения.
2)Токсемическая форма острой лучевой болезни наступает при дозах облучения в пределах 20-80 Гр. В клинической картине ведущими являются прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых развиваются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, понос, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия, тахикардия, возможен коллапс. Сознание обычно сохранено, наблюдаются адинамия, сильнейшие головные боли, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается олиго-, анурия, азотемия. В основе таких нарушений лежит интоксикация продуктами тканевого распада - токсемическая форма лучевой болезни. Смерть наступает на 4-8-е сутки.
3)Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения ("смерть под лучом") или через несколько минут-часов после воздействия, а также при локальном облучении головы дозами 100-300 Гр.
Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, дезориентацией, атаксией, психомоторным возбуждением, затемнением и потерей сознания, расстройством дыхания и кардиоваскулярными нарушениями, изнуряющей рвотой и поносами с примесью крови в рвотных массах и кале, коллапсом, олиго-, анурией, клоническими и тоническими судорогами. Смертельный исход наступает на протяжении первых трех суток в связи с нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и падением кровяного давления и расстройством терморегуляции. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
№14. Хроническая лучевая болезнь. Этиология, патогенез, проявления, исходы. Картина крови.
ХЛБ возникает при длительном облучении организма в малых дозах, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: 1)обусловленной внешним общим или местным облучением, 2)в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.
Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью. Развёрнутому периоду заболевания свойственная недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и ссс. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тяжести ХЛБ, обусловленную общим облучением, делят на: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.
1) ХЛБ I степени(легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией.
2) При ХЛБ II степени (средней) присоединяются функциональные нарушения нервной, с-с и пищеварительной систем. Прогрессирует лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге - явление гипоплазии кроветворения.
3) При ХЛБ III степени (тяжелой) развиваются анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.
Клиническую картину ХЛБ, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
№15. Гипертермические состояния. Причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
ГИПЕРТЕРМИЯ - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Причинами гипертермии являются: 1) высокая температура окружающей среды, 2) агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма, 3) разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.
Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: 1) поведенческая ("уход" от действия теплового фактора), 2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-лопродукции, 3) стресс-реакция.
В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии: 1)компенсации (адаптации); 2)декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому.
Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) - преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.
ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар -своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причины: Действие теплового фактора высокой интенсивности; низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез: Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Последствия: Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.
Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты. В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.
ЛИХОРАДКА
Лихорадочная реакция - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.
I. Стадия подъёма температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
III. Стадия снижения температуры тела до нормальной характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.
ОТЛИЧИЯ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ОТ ЛИХОРАДКИ
Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.
Лихорадка: 1) Причиной лихорадки являются пирогены, 2) В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень, 3) При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма. Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).
Гипертермия: 1) Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды, 2) Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.
№17. Гипотермические состояния. Причины, стадии и общие механизмы развития. Понятие об искусственном охлаждении в медицине.
К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Причины развития охлаждения организма многообразны:
1) Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
2) Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).
3) Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
4) Крайняя степень истощения организма.
Патогенез гипотермии:
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.
УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. При глубоком охлаждении организма тормозятся метаболические процессы, и потребность тканей в кислороде падает. Эту особенность кислородного метаболизма, в частности мозга, учитывают хирурги в ходе проведения операций на разных органах под искусственной гипотермией в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения, что получило наименование операций на сухих органах (сердце, сосудах, мозге, других органах). Преимущества медицинской гибернации: 1)не наблюдаются жизненно опасные нарушения функций коры больших полушарий и рефлекторной деятельности нервной системы, 2)снижается возбудимость, проводимость и ограничивается автоматия клеток-водителей ритма проводящей системы сердца, 3)формируется синусовая брадикардия, 4)падают минутный и ударный объемы сердца, 5)снижается артериальное кровяное давление, 6)тормозится функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях организма. Локально управляемая гипотермия отдельных органов и тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и других) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ и других целей.
№16. Болезнетворное действие тепловой энергии. Ожоги, классификация ожогов по степени в зависимости от глубины поражения тканей. Ожоговая болезнь. Периоды ожоговой болезни.
Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.
Ожог (термический) - повреждение тканей при увеличении их температуры до 45 - 50оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов (классификация ожогов): 1)покраснение кожи (эритема), 2)образование пузырей, 3А)частичный или полный некроз мальпигиева слоя кож (росткового), 3Б)полный некроз кожи во всю ее толщину, 4)некроз кожи и глубжележащих тканей:
1)Первая степень. Поражается верхний слой ороговевающего эпителия. Проявляется покраснением кожи, небольшим отёком и болью. Через 2-4 дня происходит выздоровление. Погибший эпителий слущивается, следов поражения не остаётся.
2)Вторая степень. Повреждается ороговевающий эпителий до росткового слоя. Формируются небольшие пузыри с серозным содержимым. Полностью заживают за счёт регенерации из сохранившегося росткового слоя за 1-2 недели.
3)Третья степень. Поражаются все слои эпидермиса и дерма:
- Третья А степень: Частично поражается дерма, дном раны служит неповреждённая часть дермы с оставшимися эпителиальными элементами (сальными, потовыми железами, волосяными фолликулами). Сразу после ожога выглядит, как чёрный или коричневый струп. Могут формироваться пузыри большого размера, склонные к слиянию, с серозно-геморрагическим содержимым. Болевая чувствительность снижена. Возможно самостоятельное восстановление поверхности кожи, если ожог не осложнится инфекцией и не произойдёт вторичного углубления раны.
- Третья Б степень. Тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.
4)Четвёртая степень. Гибель подлежащих тканей, обугливание мышц, костей, подкожно-жировой клетчатки.
Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 -15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: 1)ожоговый шок: уже в первые 12 - 36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 - 30%. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов; длится 12-48 часов, при тяжёлой степени - до 72 часов ; 2)общую токсемию - результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения; длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней; 3)септикотоксемию (присоединение инфекции) - этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране; 4)реконвалесценция (восстановление) - начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.
Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры при превосходящих физиологические возможности теплорегуляции интенсивностях влияний, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.
Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью, развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Нарушается свертываемость крови. Перенапряжение механизмов теплорегуляции приводит к их истощению, сопровождающемуся торможением функций ЦНС, угнетением дыхания, функции сердца, снижением АД ≥ глубокая гипоксия.
№5. Проблема адаптации в патологии. Роль защитно - компенсаторных механизмов в патогенезе. Роль местных и общих факторов в возникновении заболеваний.
Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению.
ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТОК: любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения: I)Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки:
1)Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности.
2)Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления.
3)Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников - альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+.
Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения.
II)Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: гипоксии; ацидоза; чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; денатурации молекул белка; повышения проницаемости клеточных мембран; дисбаланса ионов и воды.
Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.
Механизмы адаптации клеток к повреждению:
Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные.
К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакционные процессы: компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; защита мембран и ферментов клетки; уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия.
Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями: Обмен метаболитами, местными БАВ - цитокинами, ионами; реализация реакций системы ИБН; изменения лимфо- и кровообращения; эндокринные влияния; нервные воздействия.
Повышение устойчивости к повреждению.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Агенты, имеющие целью защиту интактных клеток от повреждения (профилактические) или стимуляцию адаптивных механизмов при их альтерации (лечебные), подразделяют на немедикаментозные, медикаментозные и комбинированные.
1)Немедикаментозные агенты. Немедикаментозные средства применяют, главным образом, с целью профилактики повреждения клетки. Немедикаментозные средства повышают устойчивость клеток, органов и тканей, а также организма в целом к ряду патогенных агентов.
2)Медикаментозные средства. Лекарственные средства (ЛС) применяют в основном для активации адаптивных механизмов после воздействия патогенного агента. Большинство ЛС применяется с целью этиотропной или патогенетической терапии.
3)Комбинированные воздействия. Комбинированные воздействия дают наибольший эффект, как лечебный, так и профилактический.
ЭТИОТРОПНЫЕ, САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Этиотропные воздействия направлены на устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия патогенных факторов на клетки, а также на устранение условий, способствующих реализации этого действия.
Саногенетические мероприятия имеют целью активацию адаптивных механизмов (компенсации, защиты, восстановления и приспособления клеток) к изменившимся условиям.
Патогенетические воздействия направлены на разрыв звеньев механизма развития (патогенеза) патологического процесса.
№7. Понятие о реактивности организма, основные факторы, определяющие реактивность. Роль реактивности в патологии, пути и методы направленного изменения реактивности.
РЕАКТИВНОСТЬ - свойство целостного организма, обладающего нервной системой, дифференцированно (т.е. качественно и количественно определённым образом) реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.
Генез реактивности. Формирование реактивности произошло по мере сочетанного усложнения следующих кардинальных характеристик живых существ: реакция - ответ организма или его части на внешнее или внутреннее воздействие; чувствительность - способность воспринимать и определять характер (качество), силу, локализацию и периодичность воздействующего на организм агента; раздражимость - свойство организма воспринимать воздействие факторов внешней и внутренней среды и отвечать на них, как правило, генерализованной, малодифференцированной реакцией, например изменением обмена веществ, формы, размеров и др.; резистентность - сопротивление, противодействие: устойчивость организма или его части к воздействию определённых факторов внешней и внутренней среды.
Категории реактивности. Реактивность определяется многими факторами и проявляется разнообразными формами изменений жизнедеятельности индивида. В связи с этим различают несколько категорий реактивности. Критериями выделения разновидностей реактивности являются основные биологические свойства организма, степень специфичности ответа организма, выраженность реакции организма на воздействие, природа агента, вызывающего ответ организма, биологическая значимость ответа организма.
Биологические свойства организма. В зависимости от основных биологических свойств организма выделены категории (виды) реактивности 1)видовая (Р, которая определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями представителей данного вида), 2)групповая ( Р отдельных групп особей в пределах одного вида, объединенных к-л признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды), 3)индивидуальная.
Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.
Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность нормергическую, гиперергическую (преобладают процессы возбуждения), гипергическую (пониженная реактивность) и анергию.
Природа агента. В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.
Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.
Таким образом, реактивность- динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.
Частные показатели состояния реактивности организма:
1)раздражимость - св-во живой кл-ки отвечать определенным образом на изменение окружающей среды4
2)возбудимость: порог возбудимости - минимальная сила раздражителя, которая способна перевести ткань из состояния покоя в состояние деятельности;
3)функциональная подвижность (лабильность);
4)хронаксия - минимальное время, требуемое для возбуждения мышечной либо нервной ткани постоянным электрическим током удвоенной пороговой силы (реобаза); 5)чувствительность - способность органов чувств приходить в состояние возбуждения при минимальной силе адекватного раздражителя.
№8. Роль наследственности в патологии. Общие закономерности патогенеза наследственных форм патологии. Механизмы их передачи.
Наследственность - свойство клеток и организмов передавать свои анатомо-физиологические признаки (особенности) потомкам. Процесс передачи этих признаков - наследование. Передача осуществляется с помощью генов - материальных единиц наследственности. От родителей потомкам передаются не признаки в готовом виде, и информация (код) о синтезе белка (фермента), детерминирующего этот признак. Гены - участки молекулы ДНК. Они состоят из кодонов. Каждый кодон представляет собой группу из 3 нуклеидов и, ≥, явл-ся нуклеотидным триплетом. Каждый кодон кодирует инфор-ию о стр-ре аминокислот и местоположение ее в белковой молекуле. Гены собираются в блоки, а последние в ДНК-нити, которые образуют хромосому. Общее число хромосом у человека в соматической кл-ке 46, в гамете - 23.
Причины наследственных болезней: Стартовое звено патогенеза наследственных заболеваний - мутации - нарушения структуры генов, хромосом или изменение их числа. В зависимости от уровня организации генетического материала (ген, хромосома, геном) говорят о мутациях генных, хромосомных и геномных.
Причинами мутаций могут быть различные факторы. Их обозначают как мутагены, а изменения, приводящие к возникновению мутаций, называют мутационным процессом. В результате мутационного процесса возникают разные виды мутаций. Изменения генетического материала разнообразны (делеции, вставки и т.д.), что позволяет подразделить мутации по механизму дефекта генетического материала (типы мутаций).
Мутагены (равно и вызываемые ими мутации) классифицируют по происхождению (источнику) на эндогенные и экзогенные, а по природе на физические, химические и биологические.
1)Экзогенные мутагены. Их большинство, к ним относятся различные и многочисленные факторы внешней среды (радиационное излучение, алкилирующие агенты, окислители, многие вирусы).
2)Эндогенные мутагены образуются в процессе жизнедеятельности организма (мутации могут возникать под влиянием свободных радикалов, продуктов липопероксидации).
1)Физические мутагены - ионизирующее излучение и температурный фактор.
2)Химические мутагены - самая многочисленная группа мутагенов. К химическим мутагенам относятся: сильные окислители или восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода); алкилирующие агенты (йодацетамид); пестициды (гербициды, фунгициды); некоторые пищевые добавки (ароматические углеводороды, цикламаты); продукты переработки нефти; органические растворители; JIC (цитостатики, содержащие ртуть средства, иммунодеп-рессанты); другие химические соединения.
3)Биологические мутагены: вирусы (например, кори, краснухи, гриппа); Аг некоторых микроорганизмов.
В результате мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом. Реализация действия аномального гена - завершающее звено патогенеза наследственных болезней. Различают несколько путей реализации аномального гена, образовавшегося вследствие мутаций:
1-й путь реализации действия аномального гена: аномальный ген, утративший код нормальной программы синтеза структурного или функционально важного белка > прекращение синтеза иРНК > прекращение синтеза белка > нарушение ж/д > наследственная болезнь (гипоальбуминемия, гемофилия А);
2-й путь реализации действия аномального гена: аномальный ген, утративший код нормальной программы синтеза фермента > прекращение синтеза иРНК > прекращение синтеза белка-фермента > нарушение ж/д > наследственная болезнь (энзимопатическая метгемоглобинемия, гипотиреоз, альбинизм, алкаптонурия);
3-й путь реализации действия аномального гена: аномальный ген с патологическим кодом > синтез патологической иРНК > синтез патологического белка > нарушение ж/д > наследственная болезнь (серповидно - клеточная анемия).
Наследственные болезни с изменением структуры и/или числа хромосом. Одним из механизмов наследственных форм патологии является нарушение структуры или нерасхождение к-л одной или нескольких пар хромосом в процессе гаметогенеза, в связи с этим появляются патологические гаметы с недостающей или лишней хромосомой. При оплодотворении таких гамет образуются зиготы и рождаются индивиды с хромосомными болезнями (синдромы Шерешевского - Тернера (моносомия Х), Клайнфелтера (дисомия Х + моносомия Y), синдром трисомии Х-, болезнь Дауна).
№9. Основные методы изучения наследственных заболеваний. Принципы и методы выявления, профилактики и лечения.
Методы выявления: 1)клинико-генеалогический метод заключается в составлении родословной записи с последующим анализом проявления признака, характерного для конкретной наследственной болезни на протяжении возможно большего числа поколений родственников пациента.
Признаками наследственных болезней, установленных с помощью "родословных", явл-ся: 1)обнаружение болезни "по вертикали": из поколения в поколение беспрерывно или с некоторыми перерывами; 2)менделевские соотношения между числом больных и здоровых сибсов (родные братья и сестры): 3:1, 1:1, 1:0; 3)бОльшая частота заболевания среди родственников.
2)близнецовый метод базируется на сравнительном анализе частоты определённого признака в разных группах близнецов, а также в сопоставлении с партнёрами монозиготных пар между собой и общей популяцией. Идентичность близнецов по анализируемому признаку обозначают как конкордантность, а отличие - как дискордантность. Роль наследственности и факторов среды в возникновении патологии у близнецов оценивают по специальным формулам.
3)популяционно-статистический метод заключается в составлении родословных среди большой группы населения, в пределах области или целой страны, в исследовании генетических изолятов. Изолят - группа людей, от 500 человек до нескольких тысяч, живущая изолированно от всего остального населения страны.
4)цитогенетический метод основана на микроскопическом изучении хромосом с целью выявления структурных нарушений в хромосомном наборе (кариотипирование). В качестве материала используют тканевые культуры с большим числом делящихся клеток, чаще лимфоциты периферической крови. Хромосомы на стадии метафазы изучают при помощи специальных методов окрашивания и составляют идиограммы (систематизированные кариотипы с расположением хромосом от наибольшей к наименьшей), что позволяет выявлять геномные и хромосомные мутации.
5)биохимический метод базируется на изучении биохимических показателей, отражающих сущность болезни (например, активность ферментов, наличие патологических метаболитов, концентрация компонентов ферментативной реакции).
6)молекулярная диагностика. При помощи методов ДНК-диагностики устанавливают последовательность расположения отдельных нуклеотидов, выделяют гены и их фрагменты, устанавливают их наличие в изучаемых клетках. К числу наиболее эффективных методов относятся гибридизация ДНК (блоттинг, in situ и т.д.), клонирование ДНК, полимеразная цепная реакция (ПЦР).
7)биологическое моделирование проводят для анализа возможных генетических дефектов человека с использованием в качестве объекта исследования животных (здоровых или мутантных), а также для изучения возможных мутагенных и тератогенных эффектов ЛС и других агентов, для разработки методов генной инженерии.
Принципы лечения. При лечении наследственных болезней (при соблюдении индивидуального характера помощи) применяют три основных подхода: этиотропный, патогенетический и симптоматический.
1)Этиотропный подход направлен на устранение причины заболевания. С этой целью разрабатываются, апробируются и частично могут быть применены методы коррекции генетических дефектов, называемые генной терапией. В общем виде целью генной терапии является внесение в клеточный геном поражённых органов нормально экспрессируемого "здорового" гена, выполняющего функцию мутантного ("больного") гена. Цель патогенетической терапии - разрыв звеньев патогенеза. Для достижения этой цели применяют несколько методов.
2)Заместительная терапия - введение в организм дефицитного вещества (не синтезирующегося в связи с аномалией гена, который контролирует продукцию данного вещества; например, инсулина при СД, соответствующих ферментов при гликогенозах и агликогенозах, антигемофильного глобулина человека при гемофилии). Коррекция метаболизма путём ограничения попадания в организм веществ, метаболически не усваивающихся; выведения из организма метаболитов, накапливающихся в нём в избытке; регуляции активности ферментов. Хирургическая коррекция дефектов.
3)Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента.
Методы профилактики. Медико-генетическое консультирование является основным видом профилактики врождённой и наследственной патологии. Задача консультирования: сформулировать прогноз для потомства, течения заболевания, качества жизни и здоровья.
Пренатальная диагностика осуществляется в I и II триместрах беременности (в периоды, когда возможно прерывание беременности при обнаружении патологии плода).
Методы диагностики: Ультразвуковое исследование, Биохимическое исследование сыворотки крови матери, Фетоскопия, Цитогенетические, биохимические и молекулярно-генетические методы.
Преклиническая диагностика - скрининг с целью ранней диагностика наследственных болезней обмена веществ у новорождённых.
Диспансеризация семей с наследственной патологией проводится с целью предупреждения рождения больного ребёнка или зачатия аномального плода (первичная профилактика).
Контроль мутагенной опасности факторов окружающей среды реализуется путём предотвращения образования, снижения содержания, длительности и/или силы действия на организм химических, физических и биологических мутагенных агентов. Достигается комплексом организационных и гигиенических мер на производстве, в учреждениях и быту (например, возведением очистных сооружений; применением спецодежды, очисткой воздуха, воды и продуктов питания; использованием средств противорадиационной защиты).
№6. Клиническая и биологическая смерть, их характеристика, принципы реанимации. Биологические и социально-деонтологические аспекты реанимации. Постреанимационные состояния.
Клини́ческая смерть - обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния в среднем продолжается не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут. Признаки клинической смерти: кома, апноэ (остановка дыхательных движений), асистолия (прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности). Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно: 1)кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет; 2)апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки; 3)асистолия регистрируется по отсутствию пульса на 2 сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких.
Аспекты реанимации: Сердечно-лёгочная реанимация:
1. Базовая СЛР - это обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), проведение искусственной вентиляции лёгких (Breathing) и непрямого массажа сердца (Circulation). Базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим, и вынужден проводить реанимационные мероприятия "пустыми руками" (могут проводить непрофессиональные спасатели);
2. Специализированные реанимационные мероприятия (специализированная, или расширенная СЛР), которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи отделения реанимации и интенсивной терапии). Специализированная СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приёмов, что и при базовой СЛР, однако с использованием реанимационного оборудования, медикаментов, что и делает её существенно более эффективной:
а)аппаратный способ ИВЛ; б)ручной способ ИВЛ; в)ИВЛ "рот в рот"; г)непрямой массаж сердца; д)прямой массаж сердца; е)внутриартериальное переливание; ж)внутрисердечное введение раствора адреналина; з)дефибрилляция сердца.
Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными наступает биологическая смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. К ранним признакам биологической смерти относятся: 1)Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание), 2) Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше), 3)Появление симптома "кошачьего глаза": при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на кошачий зрачок.
В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.
Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость. Сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.
Периоды умирания: предагональный период, терминальная пауза, агония, клиническая смерть.
Постреанимационная болезнь - это заболевание, возникающее у пациентов после проведения успешных реанимационных мероприятий по поводу клинической смерти. Проблема становится все более актуальной из-за увеличения числа случаев успешной реанимации (оживления) больных. Главной причиной постреанимационной болезни принято считать глубокую или длительно существующую гипоксию - снижение содержания кислорода в тканях и органах, приводящее к тяжелым патологическим изменениям в них (от нарушения отдельных функций до изменения структуры тканей и органов).
СИМПТОМЫ: Проявления болезни зависят от стадии течения. В постреанимационной болезни выделяют пять основных стадий : 1- в первые 6-8 часов после успешной реанимации наступает фаза нестабильности уровня артериального давления ( артериальное давление часто падает и не обеспечивает нормальный кровоток в тканях- сохраняется синюшность слизистых оболочек, конечностей, может появиться отечность кожи ) и самостоятельного дыхания- оно угнетается и становится редким. Это приводит к ещё большему нарастанию гипоксии, она становится повреждающим элементом для системы свертывания крови с выбросом большого количества противосвертывающих факторов (определить это можно лабораторным методом). По этой причине могут наблюдаться тяжелые кровотечения. Часто в эту стадию наблюдаются внезапные остановки сердца и опасные для жизни нарушения ритма сердца (их выявляют обычно при постоянном мониторном электрокардиографическом контроле за такими пациентами). 2 стадия - относительной стабилизации основных функций организма, когда уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторным способом по уровню кислотно-основного равновесия крови и по явному улучшению самочувствия пациента. Также сохраняется высокая опасность кровотечений. Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Эта фаза длится до конца первых суток послереанимационного периода. 3 фаза - повреждения органов - при сохранении гипоксии появляются признаки недостаточной работы легки (одышка в виде увеличения частоты дыханий), сердца (одышка в позе лежа, большая частота сердечных сокращений), почек (отеки, накопление в крови продуктов распада- мочевины, креатинина, высокое содержание калия), других органов (могут быть психозы, кровотечения). 4 фаза - нарушение иммунитета - развивается на 3-5 сутки и характеризуется развитием разнообразных воспалительных процессов - от пневмонии до сепсиса. Это связано с повреждением иммунного статуса высокой гипоксией. 5 фаза - исхода - зависит от течения предыдущих фаз и может быть благоприятной и неблагоприятной, что связывают со степенью поражения тканей, органов и систем организма.
Документ
Категория
Разное
Просмотров
424
Размер файла
73 Кб
Теги
общие, вопрос
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа