close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Diplom Ani(1)

код для вставкиСкачать
'РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. А. И. ГЕРЦЕНАКафедра анатомии и физиологии человека и животных.ШКЛЯЕВА АННА ВЛИЯНИЕ РЕЗИСТИВНОЙ НАГРУЗКИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ МЫШЦ
ДИПЛОМНАЯ РАБОТАНаучные руководители:проф. кафедры анатомии и физиологии,
РГПУ им. А.И.Герцена
д.б.н. В.Г. АлександровН.с. лаборатории физиологии дыхания ИФ им. И.П. Павлова РАН
к.б.н. М.О.Сегизбаева
Санкт-Петербург2012РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМ. А. И. ГЕРЦЕНАКафедра анатомии и физиологии человека и животных.РАКИН АЛЕКСАНДР ИЛЬИЧВЛИЯНИЕ ВЫКЛЮЧЕНИЯ ИНФРАЛИМБИЧЕСКОЙ КОРЫ НА БАРОРЕФЛЕКС.Дипломная работаНаучный руководительпрофессор кафедры анатомии и физиологии человека и животных РГПУ им. А.И. Герцена,
д.б.н., проф. В.Г. Александров"К ЗАЩИТЕ".зав кафедрой анатомии и физиологии,
РГПУ им. А.И.Герцена,
д.б.н., проф. Ю.А. Даринский
____________________________________Санкт-Петербург2012
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1Структурная и функциональная организация системы дыхания
1.2Дыхательные мышцы и их роль в обеспечении вентиляции легких 1.3Методы исследования функции дыхания и респираторных мышц человека
1.4Респираторные реакции на добавочное сопротивление дыханию 1.5 Дыхание и мышечная нагрузка
ГЛАВА II. МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1Объект исследования и его подготовка к эксперименту
2.2Регистрация объемно-временных параметров дыхания методом пневмотахографии 2.3Измерение инспираторного внутримасочного давления и расчет индекса "напряжение-время" дыхательных мышц
2.4 Регистрация электромиограммы
2.5 Экспериментальный протокол
2.6Обработка экспериментальных данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Объемно-временные параметры дыхания при выполнении мышечной нагрузки постоянной мощности в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления
3.2Исследование силовых и скоростных показателей дыхательной системы испытуемых до и после выполнения мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления
3.3 Сравнение динамики индекса "напряжение-время" дыхательных мышц во время выполнения мышечной нагрузки при свободном дыхании и на фоне добавочного сопротивления дыханию
3.4 Оценка функционального состояния инспираторных мышц при сочетании мышечной нагрузки и добавочного сопротивления дыханию методом электромиографии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Известно, что при действии добавочного сопротивления дыханию возрастает нагрузка на моторный аппарат респираторной системы. Для того, чтобы компенсировать увеличенную нагрузку и сохранить адекватный уровень минутной вентиляции легких инспираторные мышцы вынуждены развивать большее усилие для создания соответствующего отрицательного давления в грудной полости. Повышенная резистивная нагрузка на систему дыхания может быть следствием развития обструктивной патологии бронхо-легочной системы у пациентов с хроническими пульмонологическими заболеваниями (ХОБЛ). Нагрузка на дыхательную мускулатуру неизбежно возникает при выполнении некоторых видов профессиональной деятельности человека, таких как, например, работа в защитных респираторах, шлемах и противогазах, дайвинг, водолазные погружения, стеклодувные работы, игра на духовых музыкальных инструментах. Для того, чтобы исследовать реакции респираторной системы здорового человека на сочетание добавочного сопротивления дыханию и мышечной нагрузки, оценить функциональное состояние инспираторных мышц в таких условиях, а также провести сравнительную оценку устойчивости различных инспираторных мышц человека к утомлению была выполнена данная работа.
Целью работы явилось изучение влияния добавочного резистивного сопротивления дыханию на функциональное состояние инспираторных мышц человека, выполняющего мышечную нагрузку.
В задачи исследования входило:
1) исследование силовых и скоростных параметров дыхательной системы испытуемых;
2) изучение динамики объемно-временных параметров дыхания и функции инспираторных мышц человека при выполнении мышечной нагрузки постоянной мощности в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного сопротивления дыханию; 3) сравнение динамики индекса "напряжение-время" дыхательных мышц при выполнении мышечной нагрузки при свободном дыхании и на фоне добавочного сопротивления дыханию 4) оценка функционального состояния инспираторных мышц при сочетании мышечной нагрузки и добавочного сопротивления дыханию методом электромиографии;
Практическая значимость:
Полученный материал существенно расширяет представления о функционировании респираторной системы человека при воздействии добавочного сопротивления дыханию. Результаты данного исследования могут быть использованы в области спортивной медицины для разработки режимов тренировки инспираторных мышц, а также в клинической физиологии дыхания для оценки функционального состояния дыхательной мускулатуры у пациентов с обструктивной патологией дыхательных путей.
Научная новизна:
Получены новые данные о влиянии добавочного резистивного сопротивления на функцию внешнего дыхания, силовые и скоростные параметры дыхательной системы и активность важнейших инспираторных мышц человека в условиях выполнения мышечной нагрузки. На основе определения индекса "напряжения-время" и анализа изменений в спектре электромиограммы дыхательных мышц оценено их функциональное состояние и проведен сравнительный анализ устойчивости различных инспираторных мышц к развитию утомления при сочетании резистивного сопротивления дыханию и мышечной нагрузки. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1Структурная и функциональная организация системы дыхания
Дыхание - совокупность последовательно протекающих процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду. Дыхание включает определенную последовательность процессов: 1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью; 5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками; 6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание) [Покровский В.М., Коротько Г.Ф., 2007]. Таким образом, дыхание - одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, глотку, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (Рис.1). Бронхи разветвляются, распространяясь по всему объему легких, и напоминают крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом. В организме человека респираторная система выполняет дыхательную и недыхательную функции. Дыхательная функция системы поддерживает газовый гомеостазис внутренней среды организма в соответствии с уровнем метаболизма его тканей. С вдыхаемым воздухом в легкие попадают микрочастицы пыли, которые задерживаются слизистой оболочкой дыхательных путей и затем удаляются из легких с помощью защитных рефлексов (кашель, чиханье) и механизмов мукоцилиарного очищения (защитная функция). Недыхательные функции системы обусловлены такими процессами, как синтез (сурфактанта, гепарина, лейкотриенов, простагландинов), активация (ангиотензина II) и инактивация (серотонина, простагландинов, норадреналина) биологически активных веществ, при участии альвеолоцитов, тучных клеток и эндотелия капилляров легких (метаболическая функция). Эпителий слизистой оболочки дыхательных путей содержит иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты, макрофаги) и тучные клетки (синтез гистамина), обеспечивающие защитную функцию организма. Через легкие из организма выводятся с выдыхаемым воздухом пары воды и Рис.1 Строение респираторной системы человека
молекулы летучих веществ (выделительная функция), а также незначительная часть тепла из организма (терморегулирующая функция). Дыхательные мышцы грудной клетки участвуют в поддержании положения тела в пространстве (позно-тоническая функция). Наконец, нервный аппарат дыхательной системы, мышцы голосовой щели и верхних дыхательных путей, а также мышцы грудной клетки участвуют в речевой деятельности человека (функция речеобразования). Основная дыхательная функция системы дыхания реализуется в процессах внешнего дыхания, которые представляют собой обмен газов (О2, СО2 и N2) между альвеолами и внешней средой, диффузию газов (О2 и СО2) между альвеолами легких и кровью (газообмен). Наряду с внешним дыханием в организме осуществляется транспорт дыхательных газов кровью, а также газообмен О2 и СО2 между кровью и тканями, который называется нередко внутренним (тканевым) дыханием.
Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков - альвеол (Рис.2).
Рис.2 Структура бронхо-легочной системы
Альвеолы - это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислорода в кровь, удаление углекислого газа из крови. Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови - в легочные пузырьки (Рис.3).
Рис.3 Легочный пузырек. Газообмен в легких
Важнейший механизм газообмена - это диффузия, при которой молекулы перемещаются из области их высокого скопления в область низкого содержания без затраты энергии (пассивный транспорт). Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам организма производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь. Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Поэтому состав выдыхаемого воздуха отличается от состава наружного воздуха: в нем содержится меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в наружном, и много водяных паров (Рис.3). Кислород связывается с гемоглобином, который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в левое сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма. Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксия). Недостаточное поступление кислорода может быть обусловлено несколькими причинами - как внешними (уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), так и внутренними (состояние организма в данный момент времени). Пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, так же как и увеличение содержания углекислого газа и других вредных токсических веществ наблюдается в связи с ухудшением экологической обстановки и загрязнением атмосферного воздуха. По данным экологов только 15% горожан проживают на территории с допустимым уровнем загрязнения воздуха, в большинстве же районов содержание углекислого газа увеличено в несколько раз.
Регуляция дыхания Организм осуществляет тонкое регулирование содержания кислорода и углекислого газа в крови, которое остается относительно постоянным, Рис.4 Регуляция дыхания
несмотря на колебания количества поступающего кислорода и потребности в нем. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат - оптимизацию газового состава внутренней среды организма. Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой - ее центральными (дыхательный центр) и периферическими звеньями. Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы. При нормальном дыхании инспираторные нейроны дыхательного центра посылают ритмические сигналы к мышцам грудной клетки и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра. Сокращения дыхательных мышц приводят к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в легких; они посылают сигналы в мозг - в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу (Рис.4). Процесс дыхания состоит из легочного (внешнего) дыхания, транспорта газа кровью и тканевого (внутреннего) дыхания. Если клетки организма начинают интенсивно использовать кислород и выделять много углекислого газа, то в крови повышается концентрация угольной кислоты. Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Данные кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. Это еще один уровень регуляции. В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания. Данный принцип автоматической регуляции дыхания лежит в основе бессознательного управления дыханием, что позволяет сохранить правильную работу всех органов и систем независимо от условий, в которых находится организм человека.
Рецепторы легких Существуют три типа рецепторов легких.
1. Легочные рецепторы растяжения. Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей. Они реагируют на растяжение легких. Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости. Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуждающих нервов.
Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов растяжения - уменьшение частоты дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется инфляционным (т. е. возникающим в ответ на раздувание) рефлексом Геринга - Брейера. Его можно выявить в экспериментальных условиях, регистрируя у кролика активность участка диафрагмы и не препятствуя при этом деятельности другой дыхательной мускулатуры. В классических экспериментах показано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц. Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшение объема легких (дефляционный рефлекс). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по принципу отрицательной обратной связи.
Когда-то считалось, что рефлексы Геринга - Брейера играют основную роль в регуляции вентиляции, т. е. именно от них зависит глубина и частота дыхания. Принцип такой регуляции мог бы заключаться в модулировании работы "прерывателя вдоха" в продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем перерезании блуждающих нервов у большинства животных устанавливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у взрослого человека рефлексы Геринга - Брейера не действуют, пока дыхательный объем не превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее значение для новорожденных.
2. Ирритантные рецепторы Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Полагают, что они располагаются между эпителиальными клетками дыхательных путей. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ. Некоторые физиологи называют эти рецепторы "быстроадаптирующимися", так как для них характерна быстрая адаптация и, по-видимому, они не только реагируют на вредные для стенок дыхательных путей агенты, но и играют определенную роль в механорецепции. Возможно, возбуждение ирритантных рецепторов гистамином, выделяющимся при приступах бронхиальной астмы, в какой-то степени обусловливает характерный для этого состояния бронхоспазм.
3. J-рецепторы J-рецепторы ("юкстакапиллярные" рецепторы) называются так потому, что залегают, как считается, в альвеолярных стенках около капилляров. В пользу такого расположения говорит их очень быстрая реакция на введение химических веществ в легочные сосуды. Импульсы от этих рецепторов идут по медленным немиелинизированным волокнам блуждающих нервов, приводя к установлению частого поверхностного дыхания, хотя при сильном раздражении возможна полная его остановка. Есть данные о том, что J-рецепторы могут реагировать на переполнение кровью легочных капилляров и повышение объема интерстициальной жидкости стенок альвеол. Возможно, они играют определенную роль в возникновении одышки (т. е. ощущения затрудненного дыхания), наблюдающейся при левожелудочковой недостаточности и интерстициальном отеке легких.
Прочие рецепторы. Кроме перечисленных выше с дыханием связано еще несколько типов рецепторов.
1. Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей. В носовой полости, носоглотке, гортани, трахее находятся реагирующие на механические и химические раздражители рецепторы, которые можно отнести к описанному выше ирритантному типу. Раздражение их рефлекторно вызывает чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестезии) может привести к ларингоспазму.
2. Рецепторы суставов и мышц. Полагают, что импульсы от движущихся конечностей, особенно на ранних стадиях физической нагрузки, могут участвовать в стимуляции дыхания.
3. Гамма-система. Во многих мышцах, в том числе в реберных и в диафрагме, имеются мышечные веретена (активность этих рецепторов регулируется так называемыми гамма-эфферентами; отсюда и название системы). Эти специализированные рецепторы реагируют на растяжение мышцы. Поступающая от них информация участвует в рефлекторной регуляции силы сокращения. Возможно, возбуждение этих рецепторов в какой-то степени обусловливает ощущение одышки, возникающей в том случае, когда дыхание требует больших усилий (например, при обструкции дыхательных путей).
4. Артериальные барорецепторы. Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напротив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.
5. Болевые и температурные рецепторы. Изменения вентиляции могут возникать в ответ на раздражение самых различных афферентных нервов. Так, в ответ на боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.
Подводя итог рассмотрению функций различных типов рецепторов дыхательной системы, Дж. Виддикомб [Widdicombe, 1982] указывает, что стимуляция каждого из них дает характерную реакцию, однако такие изолированные эффекты не характерны ни для нормальных, ни для патологических условий. Напротив, типичным является совместное влияние рецепторов различной модальности и локализации, что выражается в разнообразии паттернов дыхания, формируемых механизмами ствола мозга.
Значение воздухоносных путей В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вдыхаемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очистка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха через узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воздухоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе частицы. Слизь постепенно перемещается (7-19 мм/мин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится бактерицидное вещество лизоцим. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чиханье (защитные дыхательные рефлексы). Центры кашля и чиханья находятся в продолговатом мозге.
Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи - отрицательное давление в плевральной.полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стенке бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мыщцы бронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Сокращение мышц бронхов возникает при увеличении парасимпатических влияний, действии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц бронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов преобладают р-адренорецепторы) и при воздействии адреналина. Обнаружены также бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.
Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД). Его величина при спокойном дыхании 6-9 л. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания, которая в состоянии покоя составляет 16 в 1 мин (от 12 до 18). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания [Косицкий Г.И., 1985].
Эластические свойства легких
Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление-объем. В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема.
Растяжимость легких
Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е • AV, где Р - растягивающее давление, Е - эластичность, AV - изменение объема легких. Эластичность - мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (Cstat = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость - это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. ст. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.
Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.
В легких сурфактант выполняет важные физиологические функции:
1. Увеличивает растяжимость легких, понижая поверхностное натяжение. И тем самым снижает совершаемую при вдохе работу; 2. Обеспечивает стабильность альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектазов, и предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения при малых объемах;
3. Препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.
Эластические свойства грудной клетки
Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При остаточном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. На уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости (FRC) эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при FRC дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст. [Покровский В.М., Коротько Г.Ф., 2007]
Ритмичность дыхательного процесса, различные типы дыхания. В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами "вдох -выдох" до 12-16 дыхательных движений в минуту. В среднем такой акт дыхания совершается за 4-6 с. Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1:1,1 или 1:1,4). Такой тип дыхания называется эйпноэ (дословно - хорошее дыхание). При разговоре, приеме пищи ритм дыхания временно меняется: периодически могут наступать задержки дыхания на вдохе или на выходе (апноэ). Во время сна также возможно изменение ритма дыхания: в период медленного сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период быстрого - углубляется и учащается. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возрастает частота и глубина дыхания, и, в зависимости от интенсивности работы, частота дыхательных движений может достигать 40 в минуту. При смехе, вздохе, кашле, разговоре, пении происходят определенные изменения ритма дыхания по сравнению с так называемым нормальным автоматическим дыханием. Из этого следует, что способ и ритм дыхания можно целенаправленно регулировать с помощью сознательного изменения ритма дыхания. Человек рождается уже с умением использовать лучший способ дыхания. Если проследить как дышит ребенок, становится заметным, что его передняя брюшная стенка постоянно поднимается и опускается, а грудная клетка остается практически неподвижной. Он "дышит" животом - это так называемый диафрагмальный тип дыхания. Диафрагма - это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Сокращения данной мышцы способствуют осуществлению дыхательных движений: вдоха и выдоха. В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать. Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает "дышать" преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%. Попробуйте положить руку на живот и сделать вдох. Заметили, что рука на животе практически не изменила своего положения, а грудная клетка поднялась. При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени. Недостаток поступления кислорода может возникнуть также при изменении ритмичности дыхательных движений. В состоянии покоя кислород относительно интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга (в частности, корой головного мозга), клетками печени и корковым веществом почек; клетки скелетной мускулатуры, селезенка и белое вещество головного мозга потребляют в состоянии покоя меньший объем кислорода, то при физической нагрузке потребление кислорода миокардом увеличивается в 3-4 раза, а работающими скелетными мышцами - более чем в 20-50 раз по сравнению с покоем. Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути. Частое и глубокое дыхание приводит к уменьшению количества углекислоты в крови (гипокапнии) и защелачиванию крови - респираторному алкалозу. Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени. Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания "мушек" перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки). В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга. Следует отметить, что эффекты, возникающие при гипервентиляции, остаются в то же время физиологичными для организма - ведь на любое физическое и психоэмоциональное напряжение организм человека в первую очередь реагирует изменением характера дыхания. При глубоком, медленном дыхании (брадипноэ) наблюдается гиповентиляционный эффект. Гиповентиляция - поверхностное и замедленное дыхание, в результате которого в крови отмечается понижение содержание кислорода и резкое увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния).
Количество кислорода, которое клетки используют для окислительных процессов, зависит от насыщенности крови кислородом и степени проникновения кислорода из капилляров в ткани. Снижение поступления кислорода приводит к кислородному голоданию и к замедлению окислительных процессов в тканях.
1.2 Дыхательные мышцы и их роль в обеспечении вентиляции легких
Анатомически дыхательные мышцы принято разделять на три группы: 1) диафрагма, 2) мышцы грудной (реберной) клетки и 3) абдоминальные мышцы (брюшной пресс).
Функционально их разделяют на основные и вспомогательные, инспираторные и экспираторные (рис.12) [Campbell et al., 1970]. К основной инспираторной группе мышц относятся диафрагма, наружные межреберные и парастернальные мышцы, к вспомогательной - лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, трапецевидная, большая и малая грудные мышцы. Абдоминальные и внутренние межреберные мышцы, а также мышцы, разгибающие позвоночник, входят в экспираторную группу.
Главной функцией, которую выполняют дыхательные мышцы, являются ритмические изменения объема грудной клетки для нагнетания газа в легкие и выведение его из легких. Первостепенная роль в регуляции этого процесса принадлежит центральным механизмам, контролирующим нервную активацию и координацию дыхательных мышц. Однако действие любой дыхательной мышцы и функция, которую ей приходится выполнять в обеспечении легочной вентиляции, определяется, в первую очередь, ее анатомо-гистологическими особенностями и местом положения.
Рис.12 Схематическое изображение инспираторных и экспираторных мышц и их функции (по: Sharp, 1980, с изменениями): Рpl - плевральное давление; Раb - брюшное давление; 1 - грудино-ключично-сосцевидная мышца; 2 - инспираторная функция диафрагмы; 3 - экспираторная функция мышц живота; 4 - прямая мышца живота; 5 - лестничная мышца; 6 - внутренние межреберные мышцы; 7 - наружные межреберные мышцы; 8 - наружная косая мышца живота; 9 - брюшная поперечная мышца; 10 -внутренняя косая мышца живота
1.2.1. Диафрагма.
Диафрагма является основной инспираторной мышцей, обеспечивающей в состоянии покоя 60 - 80 % всего дыхательного объема [Campbell et al., 1970, Sant'Ambrogio, 1963; Goldman, 1979]. Она представляет собой тонкую плоскую мышечно-сухожильную структуру, отделяющую полость грудной клетки от брюшной полости. Анатомически выделяют три основных части диафрагмы:
- позвоночная, волокна которой отходят от трех первых поясничных позвонков и не имеют мест прикрепления к ребрам,
- реберная часть, которая берет свое начало от реберной дуги,
- центральная сухожильная, в которой сходятся мышечные волокна позвоночной, реберной и грудинной частей.
Каждая полудиафрагма похожа на эллиптический цилиндроид с несколько уплощенной вершиной купола. Передняя стенка цилиндрической части соответствует краю ребер, поэтому мышечные волокна сзади длиннее, чем спереди. Большинство мышечных волокон ориентированы параллельно оси тела, только верхние их части искривляются по форме внутренностей брюшной полости.
Цилиндрическая часть диафрагмы прилегает к внутренней стороне реберной клетки и образует так называемую зону прилегания. Зона прилегания диафрагмы составляет существенную долю поверхности реберной клетки: от одной четверти до одной трети общей площади. При сокращении (укорочении) диафрагмальной мышцы во время вдоха осевая длина цилиндрической части уменьшается, и свод опускается относительно его мест прикрепления к ребрам. Цилиндрическая часть во время дыхания не может изменять форму, по крайней мере, до тех пор, пока не меняется форма реберной клетки. Свод диафрагмы может свободно менять свою форму, однако во время естественного дыхания этого практически не происходит. Поэтому наиболее важным изменением формы диафрагмы, ответственным за глубину дыхания, является поршнеподобный сдвиг свода диафрагмы, связанный с сокращением осевой длины прилегающей диафрагмы [Kim et al., 1976]. Это явление имеет три главных последствия: падает внутригрудное давление, в результате чего возрастает объем легких и снижается альвеолярное давление; возрастает абдоминальное давление и содержимое брюшной полости смещается вниз; изменяется конфигурация реберной клетки. В результате сокращения мышечных волокон наружных частей диафрагмы верхняя ее часть, включающая сухожильный центр, смещается вниз (Рис.13). При этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в стороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы спускается приблизительно на 1,5 см, соответственно увеличивается вертикальный размер грудной полости. Рис.13 Схематическое изображение изменений положения диафрагмы при спокойном дыхании. Контуры грудной клетки и диафрагмы.
Сплошные линии - выдох, пунктирные - вдох.
Нервная регуляция диафрагмы осуществляется диафрагмальным нервом. Диафрагмальные мотонейроны расположены в шейных сегментах спинного мозга, имея протяженнось у человека от С2 до С6, а у кошки от С4 до С7. Реберная и позвоночная части диафрагмы снабжаются разными корешками диафрагмального нерва. У кошек и собак реберная часть иннервируется преимущественно нервными волокнами, отходящими от верхних сегментов С4 - С5, тогда как позвоночная часть иннервируется в основном волокнами от нижних сегментов С5 - С6 [Sant'Ambrogio et al., 1963; Duron et al., 1979].
К ядрам диафрагмальных нервов направляются аксоны инспираторных нейронов одиночного пучка (дорcальное дыхательное ядро) и части инспираторных нейронов вентрального дыхательного ядра. Короткий латентный период ответов диафрагмальных мотонейронов на активацию бульбарных инспираторных нейронов указывает на моносинаптическую активацию диафрагмальных мотонейронов. Однако в них могут регистрироваться ответы и с большими латентными периодами, в частности, во время экспирации [Gill, Kuno, 1963], что свидетельствует о наличии интернейронов в диафрагмальных ядрах.
Диафрагмальный нерв отличается содержанием широкого спектра моторных аксонов с разными диаметрами и скоростями проведения: у кошки от 101 м/с до 28 м/с [Глебовский, 1961]. Количество афферентных волокон в диафрагмальном нерве по одним данным не превышает 2 %, а по другим авторам - 35 %, что значительно меньше, чем в нервах других скелетных мышц.
Проприоцептивные рецепторы, особенно мышечные веретена, относительно скудно представлены в диафрагме [Глебовский, 1962; Yasargil, 1962]. Поэтому способность диафрагмы компенсировать нагрузки определяется в немалой степени ее собственными сократительными свойствами, дополняя нервные рефлекторные механизмы.
Это, однако, не значит, что афферентные воздействия на уровне спинного мозга не могут оказывать прямого влияния на деятельность нейронов диафрагмального нерва. С помощью микроэлектродной техники установлено, что раздражение афферентных волокон диафрагмального нерва вызывает эффект торможения мотонейронов диафрагмального ядра, судя по латентному периоду, через вставочные нейроны между задними и передними рогами спинного мозга [Gill, Kuno, 1963]. Показано также, что диафрагмальные мотонейроны находятся под рефлекторным контролем проприорецепторов межреберных мышц, рефлексов с легких и синокаротидных зон.
Сила сокращений диафрагмы,так же как и других скелетных мышц является функцией трех переменных [Sharp, 1980]:
- скорости укорочения (соотношение "сила-скорость"),
- начальной длины мышцы ("сила-длина" или "длина-напряжение"),
- частоты стимуляции мышцы (соотношение "сила-частота).
Соотношение "сила-скорость" оказывает значительное влияние на способность диафрагмы генерировать давление: чем выше скорость сокращения диафрагмы, тем меньше давление, развиваемое ею при данных электрической активности и легочном объеме, при этом, зависимость "сила-скорость" для диафрагмы является гиперболической.
Большинство мышечных волокон диафрагмы (у человека более 70 % от общего количества) обладает хорошей устойчивостью к утомлению [Lieberman et al., 1973] и по своим гистохимическим свойствам и скорости проведения возбуждения является быстросокращающимися окислительно-гликолизными и медленносокращающимися окислительными волокнами. Быстрые гликолизные волокна, легко подверженные утомлению, у разных видов составляют всего лишь 20-40 % от общего количества, а у собак и мышей почти полностью отсутствуют [Faulkner et al., 1979]. Таким образом, большинство мышечных волокон диафрагмы отличается хорошей устойчивостью к утомлению. Правда, следует заметить, что различные части диафрагмы имеют разный волоконный состав. Так, среди мышечных волокон позвоночной части диафрагмы больше медленносокращающихся окислительных и меньше быстросокращающихся гликолитических волокон по сравнению с реберной частью диафрагмы [Riley, Berger, 1979].
Так как диафрагма является смешанной мышцей, поэтому по скорости развития напряжения она занимает промежуточное положение между типичными быстро сокращающимися и медленно сокращающимися мышцами [Faulkner et al., 1979].
Важной переменной в определении силы сокращения диафрагмы является зависимость "длина-напряжение" [Evanich et al., 1973; Smith, Bellemare, 1987]. Этим отношением определяются влияния изменений легочного объема на трансдиафрагмальное давление, что выражается для диафрагмы в существовании так называемой эффективной длины покоя, т.е. той длины мышечных волокон, при которой возможно их максимальное напряжение. Изменение в длине мышцы выше или ниже эффективной длины покоя приводит к уменьшению мышечной силы. Для диафрагмы эффективная длина покоя достигается при легочных объемах ниже уровня функциональной остаточной емкости легких [Evanich et al., 1973]. Поэтому все те изменения, которые приводят к увеличению начальной длины мышечных волокон диафрагмы (например, уменьшение дыхательного объема или повышение абдоминального давления) вызовут для данной степени нервной активации большую силу сокращения, и, как следствие, большее трансдиафрагмальное давление. Напротив, когда диафрагма вынуждена сокращаться с короткой начальной длины, что происходит, например, при расслабленных абдоминальных мышцах или гиперинфляции, мышца развивает меньшую силу, а значит и меньшее трансдиафрагмальное давление при той же самой степени активации. По сравнению с другими мышцами сокращение диафрагмы более эффективны, поскольку волокна ее прекращают усилие при укорочении до 40 % от эффективной длины покоя, тогда как мышцы конечностей теряют эту способность при 65 % укорочения [Road et al., 1986]. Сила сокращений скелетных мышц является также и функцией частоты, с которой мышца раздражается. Форма кривой "сила-частота" определяется временем сокращения и скоростью расслабления. Для получения равной силы сокращения при меньшей длине мышцы требуется большая частота раздражения, т.е. больший уровень возбуждения мышцы. Например, сила, развиваемая в ответ на стимуляцию с частотой 20 Гц при эффективной длине покоя равна той же силе, которая развивается при частоте стимуляции 50 Гц и длине 0,7 от эффективной длины покоя мышечного волокна.
Таким образом, при спокойном дыхании диафрагма является основной дыхательной мышцей. Она обеспечивает большую часть дыхательного объема, во многих случаях, как считают, полностью [Sharp, 1980]. Диафрагма - высокоспециализированная мышца: ее функция связана, в основном, с обеспечением вентиляции легких, она почти автономна в своей регуляции, имеет мало рецепторов, возбуждающихся при обычных дыхательных движениях, и, главное, паттерн возбуждения диафрагмы идентичен рисунку возбуждения "полных" инспираторных нейронов [Бреслав, Глебовский, 1981].
1.2.2. Межреберные мышцы.
Межреберные мышцы представляют собой две тонких полоски мышечных волокон, занимающих каждый межреберный промежуток и подразделяются на наружные и внутренние в соответствии с их взаимным расположением.
Наружные межреберные мышцы залегают менее глубоко, чем внутренние и прикрепляются с дорзальной стороны к реберным бугоркам, а с вентральной - к реберным хрящам. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру.
Внутренние межреберные мышцы прикрепляются спереди к грудиннореберному соединению и простираются назад до задних углов ребер. Их волокна лежат по наклонной вниз и назад от верхнего к нижнему ребру. Внутренние межреберные мышцы традиционно подразделяются на заднюю или межкостную часть и переднюю или межхрящевую часть (парастернальные мышцы).
Действие межреберных мышц было источником полемики и дискуссий на протяжении всей истории медицины. Подробное изучение различных теорий выходит за рамки наших задач. Остановимся лишь на теории Гамбергера, основанной на механической модели и геометрических соображениях, заслуживающей особого упоминания, поскольку ее выводы в настоящее время представляют основу традиционного мышления в этой области [DeTroyer, Loring, 1986]. Гамбергер установил, что поскольку волокна наружных межреберных мышц имеют наклон по косой вниз и вперед от верхнего ребра к нижнему, то места их прикрепления на нижнем ребре более удалены от оси вращения, нежели места прикрепления, расположенные на верхнем ребре. Следовательно, когда мышца сокращается с силой, равной и противоположной на обоих местах прикрепления, скручивающее действие на нижнюю часть реберной клетки, стремящееся поднять ее, оказывается больше, чем действие на верхний отдел реберной клетки, стремящееся опустить ее. В соответствии с этим суммарный эффект проявляется в поднятии ребер.
С другой стороны, внутренние межреберные мышцы наклонены по косой вниз и назад от верхнего ребра к нижнему, так что более высоко расположенные места прикрепления больше удалены от центра вращения, чем ниже расположенные места прикрепления; в результате, результирующим эффектом их сокращения является опускание ребер. Внутренние межхрящевые (парастернальные) мышцы имеют то же направление, что и внутренние межкостные мышцы, но их действие следует относить к грудине, а не к позвоночному столбу. Геометрические соотношения между парастернальными мышцами и грудиной аналогичны таковым между наружными межреберными мышцами и позвоночным столбом; следовательно, их сокращение поднимает ребра и опускает грудину.
Таким образом, согласно теории Гамбергера, наружные межреберные и парастернальные мышцы поднимают ребра и являются, следовательно, инспираторными, тогда как внутренние межреберные мышцы опускают ребра и являются экспираторными. Аргументами в пользу теории Гамбергера являются результаты регистрации электрической активности межреберных мышц. Показано, что электрическая активность наружных межреберных мышц и парастернальных регистрируется во время вдоха, в то время как внутренние межкостные мышцы электрически активны во время выдоха [Sears, 1964]. В отличие от диафрагмы межреберные мышцы часто находятся в состоянии тонического возбуждения, что является выражением их позно-тонической активности [Бреслав, Глебовский, 1981].
Все межреберные мышцы иннервируются вентральными ветвями грудных нервов, которые вскоре после своего начала дают две ветви: внутренний и наружный межреберные нервы, иннервирующие одноименные мышцы [Sears, 1964]. Парастернальные мышцы иннервируются в основном внутренним межреберным нервом, но могут получать веточки и от наружного. Межреберные нервы имеют сложный волоконный состав, которому соответствует и сложная форма суммарного потенциала действия эфферентных волокон [Глебовский, 1961].
Двигательные центры межреберных мышц расположены в вентральных рогах серого вещества спинного мозга грудных сегментов. Здесь находятся инспираторные и экспираторные мотонейроны, а также интернейроны [Sears, 1964]. Мотонейроны межреберных мышц по ряду признаков близки к диафрагмальным, однако их частота разрядов выше, чем у диафрагмальных мотонейронов, признаки возвратного торможения отсутствуют [Sears, 1964]. Между инспираторными и экспираторными нейронами на уровне грудных сегментов существуют тормозные (реципрокные) связи. Однако синаптические связи на сегментарном уровне сами по себе не достаточны для обеспечения реципрокности. Для этого необходимы возбуждающие и тормозные влияния бульбарного дыхательного механизма [Бреслав, Глебовский, 1981]. К ядрам межреберных нервов направляются аксоны инспираторных и экспираторных бульбоспинальных нейронов вентрального ядра.
По рисунку возбуждения инспираторные межреберные мышцы очень похожи на диафрагму. Максимумы их активности и смена инспирации экспирацией, как правило, совпадают по времени [Бреслав, Глебовский, 1981].
По своему волоконному составу наружные и внутренние межреберные мышцы являются смешанными. Описаны три гистохимических типа волокон в межреберных мышцах кошки, обезьяны и человека. По механическим характеристикам межреберные мышцы взрослой кошки занимают промежуточное положение между типичными быстрыми и медленными мышцами этого же вида животных [Глебовский, 1961].
Не имеется никаких данных, описывающих свойства "длина-напряжение" или "сила-скорость" межреберных мышц. Известно лишь, что на силу сокращений межреберных мышц, так же как и на силу сокращений диафрагмы, влияют геометрия грудной клетки и величина легочного объема [Decramer, De Troyer, 1984]. Так, при гиперинфляции, когда объем легких увеличен, длина мышечных волокон межреберных мышц уменьшается, в результате для развития данной силы требуется гораздо больший уровень возбуждения. Однако укорочение межреберных мышц в этих случаях является гораздо меньшим, чем подобное укорочение диафрагмы. Кроме того, когда легочный объем возрастает, ребра из своего наклонного положения переходят в горизонтальное, уменьшая способность инспираторных межреберных мышц расширять грудную клетку и раздувать легкие.
1.2.3. Абдоминальные мышцы.
Абдоминальные (брюшные) мышцы образуют переднебоковую стенку брюшной полости и играют важную роль в процессе дыхания, являясь мощными экспираторными мышцами. Существует четыре абдоминальные мышцы: наружная и внутренняя косые, поперечная и прямая мышцы живота (рис.12) [De Troyer, Loring, 1986].
Наружная косая мышца залегает более поверхностно, чем остальные брюшные мышцы. Она берет начало от восьми нижних ребер. Внутренняя косая мышца прикрепляется к переднебоковым поверхностям хрящей трех последних ребер. Поперечная брюшная мышца, названная так по направлению ее волокон, залегает глубже обеих косых и берет начало от внутренней поверхности хрящей последних шести ребер. Прямая брюшная мышца является медиальной, она располагается аксиально вдоль всей длины вентральной части брюшной полости.
Иннервируются абдоминальные мышцы ответвлениями от шести нижних грудных нервов (Т7 - Т12) и первым поясничным нервом (L1).
Сокращения абдоминальных мышц вызывают направленное внутрь смещение стенки живота и повышение абдоминального давления, в результате чего диафрагма смещается в грудную полость и объем легких снижается. Это действие производится главным образом мышцами, которые имеют круговую ориентацию, т.е. внутренними и наружными косыми и поперечной. Сокращения абдоминальных мышц вызывают также смещение нижних ребер вниз и медиально, что ведет к опусканию реберной клетки и уплощению ее нижнего отдела. Функционально все действия мышц живота являются экспираторными, поэтому абдоминальные мышцы являются наиболее важными и сильными мышцами выдоха. Однако заметим, что их реальная экспираторная функция возникает у человека лишь при минутной вентиляции выше 40 л [Campbell et al., 1970], тогда как в нормальных условиях, напомним, выдох обусловлен в основном эластическими свойствами легких и весом перемещающихся тканей, а также частично - сокращением внутренних межреберных мышц [De Troyer, Loring, 1986].
В то же время абдоминальные мышцы оказывают и косвенное инспираторное действие, связанное с повышением абдоминального давления. Напомним, что существует обширная зона прямого прилегания диафрагмы к внутренней стороне реберной клетки. Повышение абдоминального давления естественно действует на зону прилегания и расширяет реберную клетку, смещая диафрагму внутрь грудной клетки, что приводит к пассивному растяжению ее волокон до более благоприятной оперантной длины, при которой они могут генерировать данное усилие с наименьшей активацией. Наконец, благодаря таким действиям увеличивается кривизна диафрагмы, т.е. уменьшается ее радиус. В результате этого, согласно закону Лапласа, диафрагма может генерировать большее давление при данном напряжении [Marshall, 1962].
Таким образом, абдоминальные мышцы, являясь мышцами выдоха, в то же время облегчают работу диафрагмы во время вдоха. Вместе с тем чрезмерная активность брюшных мышц, создавая высокое абдоминальное давление, оказывает отрицательное влияние на диафрагмальный кровоток, замедляя его, вероятно, вследствие повышения венозного давления.
Абдоминальные мышцы, кроме дыхательной, выполняют позно-тоническую и экспульсивную функции, а также участвуют в произвольных двигательных актах.
После выключения импульсации от проприорецепторов, локализованных главным образом в косых мышцах живота, происходит ослабление как тонической, так и экспираторной активности абдоминальных мышц.
1.2.4. Вспомогательные мышцы.
Существует довольно большое количество мышц, которые участвуют в дыхательных актах лишь при высоком уровне вентиляции. Из всех этих мышц, определяемых в целом термином "вспомогательные мышцы", у человека наиболее значительной дыхательной активностью обладают лишь лестничные и грудино-ключично-сосцевидные.
Лестничные мышцы берут начало от поперечных отростков пяти нижних шейных позвонков и иннервируются от соответствующих спинномозговых сегментов. Их мышечные волокна наклонены вниз и прикрепляются к верхней поверхности первого и второго ребра. Предполагается, что лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают первые два ребра, а вместе с ними грудину и реберную клетку.
В ранних исследованиях, основанных на поверхностной электромиографии, было обнаружено, что лестничные мышцы неактивны при спокойном дыхании и включаются в работу только при повышенной вентиляции, в связи, с чем они были отнесены к вспомогательным мышцам. Однако дальнейшие исследования с использованием игольчатых электродов показали, что лестничные мышцы активизируются и при спокойном дыхании. Причем их активность оказалась настолько постоянной, что в последнее время эти мышцы наряду с диафрагмой и межреберными мышцами стали относиться к основным дыхательным мышцам [Campbell et al., 1970; De Troyer, Loring, 1986].
Информации о сократительных свойствах и волоконном составе лестничных мышц, к сожалению, нет. Интересным свойством этих мышц является то, что при сокращении во время инспирации на уровне жизненной емкости легких, они укорачиваются очень мало - всего лишь на 4,5 %. Из этого следует, что если лестничные мышцы имеют такие же характеристики "длина-напряжение", как и другие дыхательные мышцы, то сила их сокращений не должна снижаться даже при очень высоких легочных объемах. Грудино-ключично-сосцевидная мышца (лат. Musculus sternocleidomastoideus) располагается позади подкожной мышцы шеи. Она представляет собой довольно толстый и слегка уплощённый тяж, который косо спиралеобразно пересекает область шеи от сосцевидного отростка к грудино-ключичному сочленению. Мышца начинается двумя головками: латеральной - от грудинного конца ключицы и медиальной - от передней поверхности рукоятки грудины. Обе ножки соединяются под острым углом. Пучки медиальной ножки располагаются более поверхностно. Образовавшееся мышечное брюшко направляется вверх и кзади и прикрепляется к сосцевидному отростку височной кости и верхней линии затылочной кости. Между медиальной и латеральной ножками m. sternocleidomastoidei образуется небольшое углубление - малая надключичная ямка, а между медиальными ножками левой и правой мышц, над яремной вырезкой грудины, - яремная ямка. При одностороннем сокращении мышца производит наклон в свою сторону шейного отдела позвоночного столба. Одновременно происходит поднятие головы с вращением лица в противоположную сторону. При двустороннем сокращении удерживает голову в вертикальном положении. Также может происходить сгибание шейного отдела позвоночного столба с одновременным поднятием лица. При фиксировании головы возможно поднятие грудной клетки при дыхании (вспомогательная инспираторная мышца). Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. Во время спокойного дыхания они обычно не активны, но при высоком уровне вентиляции, так же как и при высоких легочных объемах, их активность всегда усиливается. При повреждении спинного мозга на уровне С1-С2 эти мышцы остаются основными мышцами, создающими дыхательный объем. Иннервация этих мышц осуществляется добавочным нервом (n.accessorius, XI пара чурепно-мозговых нервов), ядро которого (nucleus accessorius) залегает в стволе мозга (продолговатый мозг) с продолжением в сером веществе спинного мозга на протяжении 5-6 шейных сегментов [Привес М.Г. и др., 1974].
К вспомогательным инспираторным мышцам следует отнести и некоторые другие мышцы, лежащие между позвоночным столбом и плечевым поясом или между плечевым поясом и реберной клеткой: трапецевидную, грудные малые и зубчатые (пильчатые) мышцы. Однако, несмотря на то, что при определенных обстоятельствах эти мышцы могут участвовать в респираторных актах, маловероятно, что они имеют большое значение для механики дыхания.
1.3 Методы исследования функции дыхания человека
I. Пневмотахография
Пневмотахография (греч. pneuma -воздух + tachos -скорость + graphō - писать, изображать) - непрерывная регистрация объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании. Самостоятельно применяется редко, чаще в сочетании с определением объема вдоха и выдоха (кривые "поток - объем"), альвеолярного и транспульмонального давления. Наиболее часто в клинической практике используется регистрация кривой "поток - объем форсированного выдоха", документирующей скорость воздушного потока на различных этапах форсированного выдоха. При правильном выполнении обследуемым форсированного выдоха кривая "поток - объем" позволяет объективно оценить состояние бронхиальной проходимости, диагностировать бронхиальную обструкцию, в т.ч. ее начальные проявления, что дает возможность выявить бронхолегочные заболевания на доклинической стадии развития Существенную роль кривая "поток - объем форсированного выдоха" играет в распознавании бронхоспазма при проведении фармакологических проб с бронхолитиками, изучении реактивности бронхов методами специфической и неспецифической бронхопровокации, оценке функциональной эффективности лечения бронхолегочной патологии в стационаре и амбулаторных условиях, определении выраженности и уровня бронхиальной обструкции. Особенно велико значение кривой "поток - объем форсированного выдоха" в изучении неблагоприятного влияния курения, загрязнения окружающей среды и профессиональных вредностей на функцию легких.
Противопоказаниями к выполнению исследования служат кровохарканье, боли в грудной клетке и другие патологические состояния, препятствующие проведению форсированного выдоха.
Исследование осуществляется с помощью пневмотахографа - прибора открытого типа, регистрирующего объемную скорость и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Основными элементами пневмотахографа являются преобразователь расхода воздуха в электрический сигнал и обрабатывающее устройство.
Регистрация кривой "поток - объем форсированного выдоха" проводится средним медицинским персоналом (медицинской сестрой или лаборантом) Специальной подготовки испытуемого не требуется. Его информируют о цели исследования, обращают особое внимание на важность четкого выполнения максимально глубокого спокойного вдоха и следующего за ним максимально быстрого и максимально глубокого выдоха. При этом наибольшее мышечное усилие выдоха должно быть достигнуто уже в начале форсированного выдоха и поддерживаться на всем его протяжении. Обычно исследуемый находится в положении сидя. Подключение его к пневмотахографу осуществляют с помощью загубника или мундштука, на нос накладывают зажим . Максимально глубокие вдох и выдох повторяют не менее 3-5 раз. Проводящий исследование лаборант визуально контролирует правильность выполнения вдоха и выдоха, контроль обличается при наличии дисплея, фиксирующего каждое дыхательное движение пациента. Особенно тщательному контролю подлежат начало и конец форсированного выдоха, которые больше, чем средняя его часть, зависят от силы сокращения дыхательных мышц. Качественно выполненными (отвечающими требованиям воспроизводимости) считают маневры форсированного выдоха, отличающиеся по величине форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объему форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) не более чем на 10 %. Максимальное число следующих друг за другом маневров форсированного выдоха не должно превышать 8. Если не удастся добиться качественного выполнения 2-3 дыхательных маневров, исследование повторяют после перерыва или на следующий день.
Клиническая оценка результатов исследования включает анализ формы кривой "поток - объем" и объемной скорости потока воздуха при различных уровнях воздухонаполнения легких. Начальный крутовосходящий отрезок кривой до достижения наибольшей (пиковой) объемной скорости выдоха (ПОСвыд) отражает проходимость дыхательных путей до начала компрессии крупных бронхов под воздействием повышенною транспульмонального давления, последующий (нисходящий) отрезок кривой вплоть до завершения выдоха - проходимость дыхательных путей при распространении компрессии с крупных бронхов на мелкие бронхи. На этом отрезке можно определить максимальные объемные скорости (МОС) выдоха на уровне 75, 50 и 25% ЖЕЛ - МОСвыд 75, МОСвыд 50 и МОСвыд 25.
Поскольку уровень коллапса бронхов зависит от степени воздухонаполнения легких, по форме кривой и ее числовым значениям на различных этапах выдоха можно определить не только наличие и выраженность нарушений проходимости дыхательных путей, но и судить об их локализации. Изменения показателей начальной части кривой "поток - объем" (снижение ПОСвыд и МОСвыд 75) при отсутствии изменений средней и конечной части кривой (МОСвыд 50 и МОСвыд 25) указывают на возможность обструкции внегрудных дыхательных путей, увеличения сопротивления току воздуха в трахее и верхних дыхательных путях. Изменения показателей начальной, средней и конечной частей кривой (снижение ПОСвыд, МОСвыд 75, МОСвыд 50 и МОСвыд 25) свидетельствуют о наличии распространенной, или генерализованнои, бронхиальной обструкции. Изменения показателей средней и конечной частей кривой (МОСвыд 50, МОСвыд 25) при отсутствии изменений начальной части кривой (ПОСвыд, МОСвыд 75) рассматривают как признак начальной обструкции, или обструкции мелких бронхов. Изменения кривой, характеризующиеся резким снижением скорости потока после достижения ПОСвыд, характерны для экспираторного коллапса бронхов при эмфиземе легких.
При оценке результатов исследования рекомендуется использовать так называемые должные величины параметров форсированного выдоха в зависимости от пола, возраста и роста обследуемого, рассчитанные Р.Ф. Клементом и соавторами (1987). Нижней границей нормы пиковой и максимальных объемных скоростей форсированного выдоха на уровне 75, 50 и 25% ЖЕЛ следует считать 60% должной величины. Количественная оценка изменений скоростных показателей затруднительна. Ориентировочно снижение до 40% должной величины можно рассматривать как небольшое, до 39-20% - как значительное, до 19% и более - как резкое снижение. Заключение о выраженности и распространенности бронхиальной обструкции основывается на анализе результатов измерения скоростных показателей выдоха и данных спирографии: ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ(%). Снижение скоростных показателей выдоха - более специфический и чувствительный признак бронхиальной обструкции, чем снижение ОФВ1 и ОФВ/ЖЕЛ(%). Поэтому одновременное снижение скоростных показателей выдоха, ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ(%) рассматривают как признак выраженной и распространенной бронхиальной обструкции, а снижение только скоростных показателей выдоха - как показатель менее выраженной и менее распространенной бронхиальной обструкции. При нормальных величинах ОФВ1 и ОФВ1/ЖЕЛ(%) на наличие относительно выраженной и распространенной бронхиальной обструкции указывает снижение всех скоростных показателей выдоха; снижение скоростных показателей только начальной или только конечной частей форсированного выдоха свидетельствует о менее выраженной и менее распространенной обструкции. В качестве интегрального показателя выраженности бронхиальной обструкции целесообразно использовать МОСвыд 50, которая меньше, чем другие скоростные показатели, зависит от интенсивности мышечного усилия и больше отражает состояние бронхиальной проходимости в целом.
При подозрении на обструкцию вне- и внутригрудного участков трахеи помимо кривой "поток - объем форсированного выдоха" с помощью того же прибора регистрируют кривую "поток - объем форсированного вдоха", предложив пациенту максимально быстро и максимально глубоко вдохнуть после максимально глубокого спокойного выдоха (необходимо выполнять четко не менее 3-5 раз до достижения наивысших значений скоростных показателей форсированного вдоха). При этом получают петлю "поток - объем дыхательного цикла", отражающую состояние аэродинамики на выдохе (верхняя часть петли) и вдохе (нижняя часть петли). В случае фиксированного стеноза трахеи (независимо от уровня поражения) снижаются скоростные показатели как вдоха, так и выдоха. При непостоянном стенозе внегрудного участка трахеи снижение скоростных показателей с уплощением вершины кривой "поток - объем" определяется на вдохе, при непостоянном стенозе внутригрудного участка трахеи аналогичные изменения отмечаются на выдохе.
Пневмотахографию применяют также как надежный и достаточно точный способ измерения объемной скорости вдоха и выдоха при исследовании сопротивления дыхательных путей методами прерывания потока и общей плетизмографии. При использовании метода прерывания потока все необходимые измерения (альвеолярное давление, скорость потока) проводят с помощью пневмотахографа, снабженного устройствами для прерывания потока на 0,01 с и для измерения давления в полости рта во время перекрытия дыхательной трубки, когда ротовое давление и альвеолярное давление выравниваются или сближаются и ротовое давление может быть принято за альвеолярное. При общей плетизмографии альвеолярное давление и скорость потока определяют с помощью измерительных устройств плетизмографа тела: уровень альвеолярного давления устанавливают по пропорциональным ему колебаниям давления в кабине плетизмографа, объемную скорость потока - по показаниям пневмотахографа. Метод прерывания потока технически относительно прост, но альвеолярное давление определяется не достаточно точно в связи с неполным выравниванием альвеолярного и ротового давления. В противоположность этому общая плетизмография отличается большой точностью измерения, но требует более сложной и дорогостоящей аппаратуры. Уровень альвеолярного давления в норме и патологии непостоянен, зависит от фазы и интенсивности дыхания. При дыхательной паузе альвеолярное давление равно атмосферному на вдохе меньше, на выдохе больше его. Сопротивление дыхательных путей в норме не превышает 0,3 кПа·л-1 с.
Оснащение пневмотахографов интеграторами объема и устройствами для измерения транспульмонального давления позволяет исследовать статическую и динамическую растяжимость легких, общую, эластическую и неэластическую работу дыхания. В норме статическая растяжимость легких равна 1,7-3,1 л·кПа-1, динамическая растяжимость составляет не менее 80% статический растяжимости. Работа дыхания зависит от интенсивности вентиляции. При минутном объеме дыхания 10 л она достигает 0,2-0,3 кГм·мин-1, при минутном объеме дыхания 40 л - 2,0-4,0 кГм·мин-1.
II. Спирография
Спирография - метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров. Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких. В первую очередь, это статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, а также динамические показатели, которые определяют количество воздуха, вентилируемого через дыхательные пути во время вдоха и выдоха за единицу времени. Показатели определяют в режиме спокойного дыхания, а некоторые - при проведении форсированных дыхательных маневров. В техническом выполнении все спирографы делятся на приборы открытого и закрытого типа (рис. 1). В аппаратах открытого типа испытуемый через клапанную коробку вдыхает атмосферный воздух, а выдыхаемый воздух поступает в мешок Дугласа или в спирометр Тисо (емкостью 100-200 л), иногда - к газовому счетчику, который непрерывно определяет его объем. Собранный таким образом воздух анализируют: в нем определяют величины поглощения кислорода и выделения углекислого газа за единицу времени. В аппаратах закрытого типа используется воздух колокола аппарата, циркулирующий в закрытом контуре без сообщения с атмосферой. Выдыхаемый углекислый газ поглощается специальным поглотителем. Показания к проведению спирографии следующие:
1.Определение типа и степени легочной недостаточности.
2.Мониторинг показателей легочной вентиляции в целях определения степени и быстроты прогрессирования заболевания.
3.Оценка эффективности курсового лечения заболеваний с бронхиальной обструкцией бронходилататорами фг-агонистами короткого и пролонгированного действия, холинолитиками), ингаляционными ГКС и мембраностабилизирующими препаратами.
4.Проведение дифференциальной диагностики между легочной и сердечной недостаточностью в комплексе с другими методами исследования.
5.Выявление начальных признаков вентиляционной недостаточности у лиц, подверженных риску легочных заболеваний, или у лиц, работающих в условиях влияния вредных производственных факторов.
6.Экспертиза работоспособности и военная экспертиза на основе оценки функции легочной вентиляции в комплексе с клиническими показателями.
7.Проведение бронходилатационных тестов в целях выявления обратимости бронхиальной обструкции, а также провокационных ингаляционных тестов для выявления гиперреактивности бронхов.
Рис. 1. Схематическое изображение спирографа
Несмотря на широкое клиническое применение, спирография противопоказана при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
* тяжелое общее состояние больного, не дающее возможности провести исследование;
* прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения;
* злокачественная артериальная гипертензия, гипертонический криз;
* токсикозы беременности, вторая половина беременности;
* недостаточность кровообращения III стадии;
* тяжелая легочная недостаточность, не позволяющая провести дыхательные маневры.
Техника проведения спирографии. Исследование проводят утром натощак. Перед исследованием пациенту рекомендуется находиться в спокойном состоянии на протяжении 30 мин, а также прекратить прием бронхолитиков не позже чем за 12 часов до начала исследования. Спирографическая кривая и показатели легочной вентиляции приведены на рис. 2. Статические показатели определяют во время спокойного дыхания. Измеряют дыхательный объем (ДО) - средний объем воздуха, который больной вдыхает и выдыхает во время обычного дыхания в состоянии покоя. В норме он составляет 500-800 мл. Часть ДО, которая принимает участие в газообмене, называется альвеолярным объемом (АО) и в среднем равняется 2/3 величины ДО. Остаток (1/3 величины ДО) составляет объем функционального мертвого пространства (ФМП). После спокойного выдоха пациент максимально глубоко выдыхает - измеряется резервный объем выдоха (РОВыд), который в норме составляет 1000-1500 мл. После спокойного вдоха делается максимально глубокий вдох - измеряется резервный объем вдоха (РОвд). При анализе статических показателей рассчитывается емкость вдоха (Евд) - сумма ДО и РОвд, которая характеризует способность легочной ткани к растяжению, а также жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем, который можно вдохнуть после максимально глубокого выдоха (сумма ДО, РОВД и РОвыд в норме составляет от 3000 до 5000 мл). После обычного спокойного дыхания проводится дыхательный маневр: делается максимально глубокий вдох, а затем - максимально глубокий, самый резкий и длительный (не менее 6 с) выдох. Так определяется форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - объем воздуха, который можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (в норме составляет 70-80 % ЖЕЛ). Как заключительный этап исследования проводится запись максимальной вентиляции легких (МВЛ) - максимального объема воздуха, который может быть провентилирован легкими за I мин. МВЛ характеризует функциональную способность аппарата внешнего дыхания и в норме составляет 50-180 л. Снижение МВЛ наблюдается при уменьшении легочных объемов вследствие рестриктивных (ограничительных) и обструктивных нарушений легочной вентиляции.
Рис. 2. Спирографическая кривая и показатели легочной вентиляции
1. При анализе спирографической кривой, полученной в маневре с форсированным выдохом, измеряют определенные скоростные показатели (рис. 3): 1) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ|) - объем воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе; он измеряется в мл и высчитывается в процентах к ФЖЕЛ; здоровые люди за первую секунду выдыхают не менее 70 % ФЖЕЛ; 2) проба или индекс Тиффно - соотношение ОФВ| (мл)/ЖЕЛ (мл), умноженное на 100 %; в норме составляет не менее 70-75 %; 3) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС75), оставшейся в легких; 4) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС50), оставшейся в легких; 5) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС25), оставшейся в легких; 6) средняя объемная скорость форсированного выдоха, вычисленная в интервале измерения от 25 до 75 % ФЖЕЛ (СОС25-75) [Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люксевич И.А., 1996].
.
Рис. 3. Спирографическая кривая, полученная в маневре форсированного выдоха. Расчет показателей ОФВ1 и СОС25-75
Вычисление скоростных показателей имеет большое значение в выявлении признаков бронхиальной обструкции. Уменьшение индекса Тиффно и ОФВ1 является характерным признаком заболеваний, которые сопровождаются снижением бронхиальной проходимости - бронхиальной астмы, хронического обструктивного заболевания легких, бронхоэктатической болезни и пр. Показатели МОС имеют наибольшую ценность в диагностике начальных проявлений бронхиальной обструкции. СОС25-75 отображает состояние проходимости мелких бронхов и бронхиол. Последний показатель является более информативным, чем ОФВ1, для выявления ранних обструктивных нарушений. Все показатели легочной вентиляции изменчивы. Они зависят от пола, возраста, веса, роста, положения тела, состояния нервной системы больного и прочих факторов. Поэтому для правильной оценки функционального состояния легочной вентиляции абсолютное значение того или иного показателя является недостаточным. Необходимо сопоставлять полученные абсолютные показатели с соответствующими величинами у здорового человека того же возраста, роста, веса и пола - так называемыми должными показателями. Такое сопоставление выражается в процентах по отношению к должному показателю. Патологическими считаются отклонения, превышающие 15-20 % от величины должного показателя. Спирография с регистрацией петли "поток-объем"
Спирография с регистрацией петли "поток-объем" - современный метод исследования легочной вентиляции, который заключается в определении объемной скорости движения потока воздуха вдыхательных путях и его графическом отображением в виде петли "поток-объем" при спокойном дыхании пациента и при выполнении им определенных дыхательных маневров. За рубежом этот метод называют спирометрией. Целью исследования является диагностика вида и степени нарушений легочной вентиляции на основании анализа количественных и качественных изменений спирографических показателей [Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люксевич И.А., 1996].
. Показания и противопоказания к применению метода аналогичны таковым для классической спирографии. Методика проведения. Исследование проводят в первой половине дня, независимо от приема еды. Пациенту предлагают закрыть оба носовых хода специальным зажимом, взять индивидуальную простерилизованную насадку-мундштук в рот и плотно обхватить ее губами. Пациент в положении сидя дышит через трубку по открытому контуру, практически не испытывая сопротивления дыханию Процедура выполнения дыхательных маневров с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания идентична той, которая выполняется при записи ФЖЕЛ во время проведения классической спирографии. Больному надлежит объяснить, что в пробе с форсированным дыханием выдохнуть в прибор следует так, будто нужно погасить свечи на праздничном торте. После некоторого периода спокойного дыхания пациент делает максимально глубокий вдох, в результате чего регистрируется кривая эллиптической формы (кривая АЕВ). Затем больной делает максимально быстрый и интенсивный форсированный выдох. При этом регистрируется кривая характерной формы, которая у здоровых людей напоминает треугольник (рис. 4).
Рис. 4. Нормальная петля (кривая) соотношения объемной скорости потока и объема воздуха при проведении дыхательных маневров. Вдох начинается в точке А, выдох - в точке В. ПОСвыд регистрируется в точке С. Максимальный экспираторный поток в середине ФЖЕЛ соответствует точке D, максимальный инспираторный поток - точке Е
Максимальная экспираторная объемная скорость потока воздуха отображается начальной частью кривой (точка С, где регистрируется пиковая объемная скорость выдоха - ПОСВЫД). После этого объемная скорость потока уменьшается (точка D, где регистрируется МОС50), и кривая возвращается к изначальной позиции (точка А). При этом кривая "поток-объем" описывает соотношение между объемной скоростью воздушного потока и легочным объемом (емкостью легких) во время дыхательных движений. Данные скоростей и объемов потока воздуха обрабатываются персональным компьютером благодаря адаптированному программному обеспечению. Кривая "поток-объем" при этом отображается на экране монитора и может быть распечатана на бумаге, сохранена на магнитном носителе или в памяти персонального компьютера. Современные аппараты работают со спирографическими датчиками в открытой системе с последующей интеграцией сигнала потока воздуха для получения синхронных значений объемов легких. Рассчитанные компьютером результаты исследования печатаются вместе с кривой "поток-объем" на бумаге в абсолютных значениях и в процентах к должным величинам. При этом на оси абсцисс откладывается ФЖЕЛ (объем воздуха), а на оси ординат - поток воздуха, измеряемый в литрах в секунду (л/с) ( рис. 5). Рис. 5. Кривая "поток-объем" форсированного дыхания и показатели легочной вентиляции у здорового человека
Рис. 6 Схема спирограммы ФЖЕЛ и соответствующей кривой форсированного выдоха в координатах "поток-объем": V - ось объема; V' - ось потока
Петля "поток-объем" представляет собой первую производную классической спирограммы. Хотя кривая "поток-объем" содержит в основном ту же информацию, что и классическая спирограмма, наглядность соотношения между потоком и объемом позволяет более глубоко проникнуть в функциональные характеристики как верхних, так и нижних дыхательных путей (рис. 6). Расчет по классической спирограмме высокоинформативных показателей МОС25, МОС50, МОС75 имеет ряд технических трудностей при выполнении графических изображений. Поэтому его результаты не обладают высокой точностью В связи с этим лучше определять указанные показатели по кривой "поток-объем". Оценка изменений скоростных спирографических показателей осуществляется по степени их отклонения от должной величины. Как правило, за нижнюю границу нормы принимается значение показателя потока, что составляет 60 % от должного уровня.
III. Спирометрия
Спирометрия - метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.
Выполняются следующие виды спирометрических проб:
* спокойное дыхание;
* форсированный выдох;
* максимальная вентиляция лёгких;
* функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т. п.).
Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называетсяспирометром. Спирометрия используется для диагностики таких заболеваний, как бронхиальная астма, ХОБЛ, а также для оценки состояния аппарата дыхания при других заболеваниях и во время различных медицинских мероприятий.
Методика проведения спирометрии: До появления цифровой техники были широко распространены механические спирометры, чаще всего водяные. В них выдыхаемый воздух попадал в цилиндр, помещенный в сосуд с водой. При выдохе цилиндр перемещался вверх, и соединенное с ним записывающее устройство оставляло на движущейся бумаге график зависимости объёма от времени. Обследование на таком приборе было трудоёмким и требовало ручного расчёта параметров.
В данный момент используются цифровые приборы, которые состоят из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления. Выпускается множество компьютерных спирометров, в которых все расчёты и анализ информации выполняется персональным компьютером.
Основные показатели, оцениваемые при проведении спирометрии : * ЖЕЛ - Жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объёмами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.
* ФЖЕЛ - Разница между объёмами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха.
* ОФВ1 - Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха.
* Отношение ОФВ1/ЖЕЛ, выраженное в процентах - индекс Тиффно
* Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах - индекс Генслара - является чувствительным индексом наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей.
* ПОС - Пиковая объемная скорость. Максимальный поток, достигаемый в процессе выдоха.
* МОС - Мгновенные объемные скорости. МОС - скорость воздушного потока в момент выдоха определенной доли ФЖЕЛ (чаще всего 25,50 и 75 % ФЖЕЛ).
V. Другие методы исследования системы дыхания
Общая плетизмография
Общая плетизмография позволяет измерить внутригрудной объем газа (ВГО), по петле поток-давление рассчитать аэродинамическое сопротивление дыхательных путей (Raw), оценить форму петли аэродинамического сопротивления. С помощью общего плетизмографа можно также измерить функциональную остаточную емкость (ФОЕ). Плетизмограф представляет собой крупную герметичную камеру, напоминающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри.
Рис. 7. Схема общего плетизмографа. В конце нормального выдоха с помоагью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При попытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается, а давление в камере растет с уменьшением объема воздуха в ней. По закону Бойля - Мариотта произведение давления на объем при постоянной температуре - величина постоянная. Таким образом, где P1 и Р2 -давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V1 - объем камеры до этой попытки, а - изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать Далее необходимо применить закон Бойля - Мариотта к воздуху в легких. Методом общей плетизмографии измеряется общий объем воздуха в легких, в том числе и участков, не сообщающихся с полостью рта.
Когда обследуемый пытается сделать вдох при перекрытых воздухоносных путях, объем его легочные пути перекрыты. У молодых здоровых людей эти два объема практически одинаковы. У лиц же, страдающих легочными заболеваниями, участвующий в вентиляции объем может быть значительно меньше общего, так как большое количество газов изолируется в легких из-за обструкции (закрытия) дыхательных путей. Газоаналитические методы
Газоаналитические методы (методы разведения гелия в закрытой системе и вымывания азота в открытой системе) дают возможность рассчитать величину функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и получить представление об остаточном объеме легких (ООЛ = ФОЕ - РОвыд.), общей емкости легких (ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ = Евд. + ФОЕ, где Евд. - емкость вдоха) и ее структуре (ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ).
С помощью внутрипищеводного баллона измеряют транспульмональное давление на разных уровнях ЖЕЛ и оценивают статическую растяжимость легких (Cst). Для оценки эластических свойств легких можно рассчитать также "индекс ретракции" (CR).
Все полученные параметры сравнивают с нормальными или должными величинами (которые рассчитывают по формулам, учитывающим пол, возраст и рост больного) и оценивают степень отклонений от нормы. На основании данных функционального исследования можно выделить ряд функциональных синдромов.
Синдром рестриктивных (ограничительных) нарушений вентиляции подразделяют на легочную рестрикцию (обусловленную изменением легочной паренхимы, в основном при фиброзах) и внелегочную (при деформациях и тугоподвижности грудной клетки, плевральном выпоте, фибротораксе); характеризуется в первую очередь уменьшением ОЕЛ и более или менее равномерным уменьшением всех легочных объемов, Cst при фиброзах повышается.
Пикфлоуметрия
Пикфлоуметрия - максимальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе. Измеряется в литрах в минуту времени. Скорость потока выдыхаемого воздуха зависит от величины обструкции средних и крупных бронхов. Так как при астматических заболеваниях обструктивные процессы распространяются на крупные и средние бронхи, использование пикфлоуметрии облегчает диагностику и мониторинг бронхиальной астмы. При хронических неспецифических заболеваниях легких обструкция возникает в более мелких бронхах, поэтому пикфлоуметрия при ХНЗЛ не является достоверным методом диагностики и мониторинга заболевания. Методика проведения. В сидячем положении, после нескольких спокойных вдохов и выдохов необходимо сделать глубоких вдох, плотно обхватить губами мундштук пикфлоуметра, который следует держать параллельно поверхности пола, и сделать максимально быстрый выдох. Через 2-3 минуты следует повторить вышеописанные действия и записать максимальное из двух значений. Исследование проводится, как правило, утром и вечером, при начальном подборе терапии желательно проводить пикфлоуметрию и днем, т.е. три раза в день. Рис.8 Пикфлоуметр фирмы Clement Clarke Рис. 9. Показания пикфлоуметра при хорошо контролируемой астме. 1.4 Респираторные реакции на добавочное сопротивление дыханию
Сопротивление, которое преодолевают дыхательные мышцы в процессе легочной вентиляции, складывается из эластического и неэластического (резистивного) компонентов. Неэластическое (резистивное) сопротивление дыханию увеличивается в условиях гипербарии (Барннетт, Эллиотт, 1988), при повышении плотности газовой среды (Трошихин, 1989), обструктивных бронхо-легочных заболеваниях (Канаев, 1980), некоторых видах профессиональной деятельности человека (работа в защитных респираторах и противогазах) (Каминский, Басманов, 1982). Увеличенное сопротивление потоку газа в воздухоносных путях в эксперименте обычно моделируют сужением дыхательного канала, применяя перфорированные диафрагмы с малым диаметром.
В результате длительного дыхания с повышенным неэластическим сопротивлением (независимо от того, каким способом оно вызывано) происходит, как правило, снижение минутной вентиляции легких. При этом наблюдают как увеличение, так и уменьшение дыхательного объема, но почти всегда - уменьшение частоты дыхания, сопряженное с замедлением газовых потоков в воздухоносных путях (Бреслав, Глебовский, 1982; Бреслав, 1984 и др.). Такой паттерн дыхания обеспечивает энергетическую оптимизацию преодоления резистивной нагрузки, уменьшая необходимое для этого усилие.
С первым же "нагруженным" вдохом возрастает усилие, развиваемое дыхательной мускулатурой, повышается электрическая активность тнспираторных и брюшных мыщц за счет учащения разрядов работающих и рекрутирования №молчащих" двигательных единиц (Бреслав, Глебовский, 1982). Кроме того, происходит перераспределение активности респираторных мышц: увеличивается вклад межреберных мышц, включаются брюшные и вспомогательные мышцы - в условиях инспираторной резистивной нагрузки они повышают эффективность работы диафрагмы (Martin, DeTroyer, 1982).
Такие компенсаторные реакции направлены на поддержание необходимой альвеолярной вентиляции и обеспечиваются включением ряда регуляторных механизмов разного уровня. В первую очередь - это собственные свойства мышц: развиваемое ими усилие возрастает при увеличении их исходной (оперантной) длины и замедлении сокращения (Milic-Emili et al., 1986 и др.), а также так называемый рефлекс компенсации нагрузки, присущий межреберным мышцам. Его источником служат мышечные веретена межреберных мышц, включенные в сегментарную ɤ-петлю, обеспечивающую дополнительное усиление сокращения мышцы, если ее укорочение не достигло заданной величины (Гранит, 1973). При длительном же действии резистивной нагрузки происходит развитие гиперкапнии и гипоксемии, обусловленное постепенным снижением легочной вентиляции. В этом случае хеморецепторной стимуляции принадлежит ведущая роль вповышении центральной инспираторной активности в реакциях на резистивную нагрузку (Бреслав, Глебовский, 1982). Важные особенности реакций бодрствующего человека на увеличение сопротивления дыханию связаны с участием супрабульбарных, в том числе кортикальных, механизмов. Участие коры головного мозга в таких компенсаторных реакциях доказывается появлением вызванных кортикальных потенциалов в ответ на окклюзию воздухоносных путей (Davenport et al., 1986). Кроме того, даже небольшое увеличение сопротивления дыханию воспринимается чедовеком как угроза нормальному осуществлению этой функции. Осознанное форсирование дыхательного усилия служит весьма существенным моментом в компенсаторной реакции бодрствующего человека в ответ на включение добавочного сопротивления (Бреслав, Глебовский, 1982). Об этом же свидетельствует ослабление или даже отсутствие роста инспираторного усилия при включении резистивной нагрузки во сне или под наркозом, а также при органических поражениях коры головного мозга.
Длительное и/или чрезмерное увеличение сопротивления дыханию ведет к утомлению как периферического (ослабление активности дыхательных мышц), так и центрального (снижение центральной инспираторной активности) происхождения, причем гипоксия и гиперкапния ускоряют этот процесс, приводя к декомпенсации приспособительных реакций. Такие наблюдения сделаны как на животных (Алексаедрова, Исаев, 1990), так и на человеке (Сегизбаева, Александрова, 2009).
Включение добавочного сопротивления дыханию в условиях мышечной работы создает особенно напряженную нагрузку для кардио-респираторной системы. Сочетание этих факторов вызывает резкое возрастание активности центрального дыхательного механизма, изменение паттерна дыхания - в еще большей степени, чем сопротивление дыханию в покое (Исаев, 1990). Однако прирост легочной вентиляции обычно оказывается при этом меньшим, чем при той же мощности мышечной работы на фоне свободного дыхания и не обеспечивает запрос, связанный с повышенным уровнем газообмена. В результате гиповентиляции развивается гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Возрастает доля анаэробного гликолиза в энергообеспечении работающих мышц, увеличивается кислородный долг. Эти сдвиги бывают выражены тем резче, чем тяжелее физическая нагрузка или больше добавочное сопротивление дыханию (Olgiati et al., 1986).
Соответственно величине добавочного сопротивления дыханию снижается максимальная работоспособность человека - уменьшается предельная мощность физической нагрузки, длительность работы "до отказа" (Сегизбаева, Исаев, 1997). Отказ от продолжения работы в этих условиях мотивтруется испытуемыми непреодолимым затруднением дыхания и наступает, еогда показатель инспираторной активности достигает определенной критической величины (Исаев и др. 1988). Обычно отказу предшествует переход на частое поверхностное дыхание. Подобный паттерн служит одним из признаков утомления респираторной мускулатуры: она теряет способносьб развивать сокращения достаточной амплитуды, глубина дыхания падает и компенсаторно возрастает его частота (Исаев и др. 1988). В это время обнаруживаются и другие признаки утомления дыхательных мышц: сдвиг спектра электрической активности мышц в направлении преобладания более низких частот, изменение паттерна активности респираторных мышц - нарушение фазного характера сокращений наружных межреберных мышц, резкая активация брюшного пресса. Очевидной причиной ограничения физической работоспособности при увеличении сопротивления дыханию служит чрезмерное усилие респираторной мускулатуры, затрачиваемое на вентиляцию легких. Кроме того, происходит резкое отставание энергетического снабжения дыхательной мускулатуры - ингаляция газовых смесей, обогащенных кислородом, отдаляет развитие ее утомления (Сегизбаева, Александрова, 2009). ГЛАВА II. МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования и его подготовка к эксперименту
В исследовании принимали участие шесть испытуемых (2 юноши и 4 девушки). Все участники были осмотрены врачом-пульмонологом, не имели в анамнезе бронхо-легочных, сердечно-сосудистых и нейро-мышечных заболеваний и не были подвержены острым респираторным вирусным инфекциям в течение предшествующих 2 месяцев. Все обследуемые были подробно проинформированы о применяемых методиках, последовательности проведения исследований и дали согласие на участие в них. Эксперименты проводили в соответствии с принципами Хельсинской Декларации о проведении исследований с участием человека и с соблюдением основных норм и правил биомедицинской этики. Для того, чтобы стандартизировать получаемые результаты, все приглашенные к участию в исследованиях испытуемые были одного возраста, имели сходные антропометрические данные и соответствующие росту и весу спирометрические показатели, а также примерно одинаковый уровень физической подготовленности. Таблица 1 . Антропометрические и некоторые физиологические параметры испытуемых
ИспытуемыйРост (см)Вес (кг)Возраст (л)АСД
мм рт.ст.АДД
мм рт.ст.S%O2ЧСС (уд/мин)№ 1 (м)1677227118789780№ 2 (ж)1646022130809984№ 3 (м)16563271501009890№ 4 (ж)1655227110709985№ 5 (ж)1605022130709886№ 6 (ж)1645222130709985Среднее164.157.4324.86126.8675.439885 Перед исследованием испытуемому предлагалось отдохнуть для выравнивания общего физиологического состояния и адаптации к условиям лаборатории. Исследования с каждым испытуемым проводились по возможности в одно и то же время дня. Перед началом каждого исследования испытуемого подробно опрашивали о самочувствии и состоянии здоровья, измеряли артериальное давление, затем его подробно инструктировали и наглядно демонстрировали процедуру выполнения каждого функционального теста. В ходе исследования соблюдались нормы и правила работы с испытуемыми, выполнялись требования асептики и антисептики. Перед каждым исследованием производилась промывка и дезинфекция 70% раствором этанола всех частей аппаратуры, контактирующих с испытуемым. 2.1 Регистрация объемно-временных параметров дыхания методом пневмотахографии Пневмотахография (ПТГ) - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и выполнении определенных маневров. В настоящее время ПТГ - один из наиболее часто используемых методов исследования вентиляционной функции легких. Этому способствуют простота и надежность регистрации исследуемого параметра, хорошая повторяемость и большая информативность результатов, прежде всего, для оценки бронхообструктивного синдрома. По пневмотахограмме можно наглядно оценить временные параметры дыхательного цикла, пиковые скорости вдоха и выдоха, средние скорости этих фаз. Рис.14 Нативная запись пневмотахограммы (вверху) и инспираторного внутримасочного давления (внизу).
В наших экспериментах регистрация объемно-временных параметров дыхания осуществлялась пневмотахографическим методом, основанным на измерении объемной скорости воздушного потока. В ходе исследования испытуемые дышали через дыхательную маску (Hans Rudolph, USA), соединенную с пластиковой клапанной коробкой, разделяющей инспираторный и экспираторный контуры. К инспираторному каналу клапанной коробки подключалась трубка Флейша N 3, которая обладала малым аэродинамическим сопротивлением. При прохождении воздуха через трубку Флейша между ее началом и концом создается разность давлений, которую регистрируют при помощи манометрических датчиков. Эта разность давлений, при условии ламинарности газового потока, прямо пропорциональна объемной скорости воздушного потока. Трубка Флейша и миниатюрный пневмотахограф (ГУАП, С-Петербург) были расположены по ходу инспираторной линии системы. Резистивное сопротивление регистрирующей системы составляло 1.5 см вод.ст/л/с, дополнительное мертвое пространство - 150 мл. По кривой пневмотахограммы определялась скорость инспираторного потока (VI), частота дыхания (f), длительность инспираторной (TI) и экспираторной (TE) фаз дыхательного цикла, длительность всего дыхательного цикла (TT), а также определялась величина "полезного цикла" - TI/TТ - доля вдоха в общей длительности дыхательного цикла. Интеграция пневмотахограммы позволяла получить величины дыхательного объема (VT). Вычислялась величина минутной вентиляции легких (VE) как произведение величины дыхательного объема и количества дыхательных движений за одну минуту.
2.2 Измерение максимальной силы сокращений дыхательных мышц, пиковых скоростей инспираторного и экспираторного потока
Сила сокращений дыхательных мышц трансформируется в величину развиваемого ими давления. В клинической практике и экспериментальной физиологии дыхания измеряется давление, генерируемое во время инспирации или экспирации. Давление, развиваемое сокращениями респираторной мускулатуры, обычно выражается в килопаскалях (кПа) или в см вод.ст. (1 кПа=10.2 см вод.ст.). Силу сокращений дыхательных мышц оценивают по величине давлений, развиваемых при произвольной активации респираторной мускулатуры (максимальное ин- или экспираторное усилие). Давление может быть измерено во рту или в маске (Pm), в носу (Psniff), а также в пищеводе (Pes) (пищеводное) или в желудке (Pg), (гастральное давление). Общее инспираторное усилие, т.е. суммарная сила сокращений всех мышц, участвующих в акте вдоха, характеризуется величиной плеврального (Ppl) или ротового (Pm) давления. Измерение максимального произвольного инспираторного (PI,max) и экспираторного (PЕ,max) давления (или MIP и MEP - maximal inspiratory pressure или maximal expiratory pressure) является наиболее простым неинвазивным методом оценки силы дыхательных мышц. Впервые в конце 1960 г.г. эту методику начали применять Black и Hyatt, и с этого времени она широко используется для измерения силы респираторных мышц у пациентов всех возрастов, здоровых испытуемых и спортсменов. Давление регистрируется во рту или в маске во время статической кратковременной (несколько секунд) максимальной инспирации (маневр Мюллера) или экспирации (маневр Вальсальвы) при перекрытых воздухоносных путях. Поскольку при выполнении таких маневров не может произойти изменения легочного объема, их результаты не зависят от свойств легких и отражают нейромышечную функцию всех мышц, участвующих в акте вдоха или выдоха. Маневр обычно выполняется от уровня остаточного объема (RV) для измерения максимального инспираторного давления (PI,max) и от уровня TLC (общая емкость легких) для измерения максимального экспираторного давления (PЕ,max). Для получения оптимальных результатов и качественного контроля измерений следует руководствоваться Рекомендациями по тестированию дыхательных мышц, разработанными совместно Американским Торакальным и Европейским Респираторным Обществами (ATS/ERS) в 2002 г. Максимальное давление регистрируется в самом начале маневра и должно поддерживаться по крайней мере 1 сек (плато давления) в 3-4-секундном усилии (ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing, 2002). В качестве функциональной пробы, позволяющей оценить силовые резервные возможности дыхательных мышц, использовался маневр Мюллера. Испытуемые выполняли максимальное инспираторное усилие при перекрытых воздухоносных путях от уровня функциональной остаточной емкости. Для оценки скоростных свойств системы дыхания испытуемых просили выполнить форсированный вдох и выдох. В наших исследованиях измерение максимального инспираторного давления производили с помощью портативного сертифицированного прибора PowerBreath KH1 (производство фирмы PowerBreath, Великобритания) (Рис.15). Измерения производили после тщательного инструктирования и обучения испытуемого и после 5-8 ознакомительных попыток воспроизведения маневра Мюллера. Для каждого испытуемого использовалась одноразовая насадка с пластмассовым мундштуком производства фирмы-изготовителя прибора. В меню приборного дисплея выбиралась опция тестирования, задавались антропометрические параметры испытуемого, после чего испытуемому предлагалось выполнить максимальное инспираторное усилие. Измерения производили не менее 3-х раз с перерывами в 1-1,5 минуты до достижения воспроизводимости показателей развиваемого давления не более 10%, в расчет принимали максимальное из достигнутых величин MIP. Этот же прибор позволял измерять пиковую скорость инспираторного потока (PIF). Для ее определения испытуемому предлагалось выполнить форсированный вдох с максимальной скоростью. Вдох осуществлялся свободно (без добавочного сопротивления дыханию). Из 3-х валидных попыток в расчет принималась та, в которой был получен максимальный результат пиковой скорости вдоха. Рис.15 Прибор PowerBreath KH1 (производство фирмы PowerBreath, Великобритания) для измерения максимального инспираторного давления и пиковой скорости инспираторного потока.
Пиковая скорость выдоха измерялась при помощи миниатюрного пикфлоуриметра MINI WRIGHT STANDART (производство фирмы MicroMedical, Великобритания). Прибор соответствует критериям точности Европейского респираторного общества и Американского торакального общества и позволяет измерять пиковую скорость воздушного экспираторного потока в диапазоне 60-800 л/мин. Перед началом использования пикфлоуметра стрелка измерительной шкалы устанавливалась на нулевую исходную отметку. Испытуемый держал пикфлоуметр таким образом, чтобы пальцы его рук не закрывали измерительную шкалу и не загораживали отверстия пикфлоуметра для выхода воздуха. Испытуемый глубоко вдыхал через нос, обхватив губами мундштук и держа пикфлоуметр в горизонтальном положении. После этого выдыхал в мундштук так сильно и быстро, насколько это было возможно. Записывались показатели измерительной шкалы, напротив которых останавливалась стрелка пикфлоуметра. Измерения повторяли трижды и максимальный из трех результатов использовался для статистической обработки. Пикфлоуриметр подвергался тщательной обработке после каждого исследования - мундштук промывался теплой проточной водой с мылом и обрабатывался 96% спиртом.
Рис.16 Миниатюрный пикфлоуриметр MINI WRIGHT STANDART (производство фирмы MicroMedical, Великобритания).
2.3 Измерение инспираторного внутримасочного давления и расчет индекса "напряжение-время"
Во время эксперимента испытуемый дышал через лицевую маску. Внутримасочное пространство посредством специального патрубка соединялось с преобразователем давления (ГУАП, С-Петербург), что позволяло производить регистрацию перепадов инспираторного внутримасочного (ротового) давления. Перед проведением исследований проводили калибровку кривой давления в диапазоне от 0 до 60 см вод.ст. Для этого с помощью шприца, соединенного через тройник с датчиком давления и водным манометром, ступенчато создавали отрицательное давление от 0 до 10 см вод.ст. с шагом 1 см вод.ст. и от 10 до 60 см вод.ст. с шагом 5 см вод.ст. По калибровочным кривым рассчитывали поправочный коэффициент для определения величин ротового давления.
Для оценки функционального состояния дыхательных мышц рассчитывали значения индекса "напряжение-время": TTm=PmI/PmI max x TI/TT, где PmI/PmI max - отношение среднего инспираторного внутримасочного давления к максимальному инспираторному давлению, TI/TT - величина "полезного цикла" или отношение длительности инспираторной фазы к длительности всего дыхательного цикла. 2.4 Регистрация электромиограммы
Электромиография - регистрация и анализ потенциалов действия, возникающих в скелетных мышцах [Персон Р.С.,1987]. Если потенциалы действия отводятся с помощью накожных электродов с большой отводящей поверхностью, то регистрируется суммарная или интерференционная электромиограмма. В этом случае регистрируемая электрическая активность отражает число активных в данный момент двигательных единиц, частоту колебаний потенциала в каждой из них и степень синхронизации возникающего в них возбуждения. Чем выше степень синхронизации, тем больше амплитуда потенциалов действия и меньше их частота. Десинхронизация проявляется в возникновении большого числа мелких колебаний при уменьшении количества волн большой амплитуды. При субмаксимальных усилиях амплитуда потенциалов действия нарастает по мере утомления, а их частота уменьшается, что свидетельствует о нарастающем утомлении. При максимальных нагрузках на мышцу отмечается высокая степень синхронизации, которая в конце удержания усилия, при развитии утомления, сменяется десинхронизацией, когда амплитуда потенциалов действия уменьшается.
В наших экспериментах проводилась регистрация электрической активности диафрагмы, парастернальных, грудинно-ключично-сосцевидной и лестничной мышц (Рис.17). Непосредственно над исследуемой мышцей устанавливались накожные электроды, которые позволяли регистрировать спонтанную инспираторную активность дыхательных мышц как при спокойном дыхании, так и при выполнении функциональных тестов. Использовались накожные одноразовые асептические электроды марки ARBO производства TYCO Healthcare Group LP (Германия). В местах расположения электродов кожные покровы тщательно обрабатывались 70%-м этиловым спиртом для снижения электрического сопротивления. Рис.17 Респираторные мышцы человека. Красными точками показана локализация накожных электродов при проведении исследования. Для регистрации электрической активности диафрагмы пара электродов устанавливалась в 8 и 9 межреберьях справа по ходу передней подмышечной линии. Электрическая активность парастернальных мышц отводилась с помощью пары электродов, расположенной во 2-м межреберье справа на расстоянии 3-4 см от края грудины. Из вспомогательных инспираторных мышц исследовались грудинно-ключично-сосцевидная и лестничная мышцы, обеспечивающие поднятие и способствующие расширению грудной клетки, особенно при резистивном дыхании или во время физических нагрузок. Для регистрации их активности электроды накладывались последовательно по ходу расположения волокон мышц на расстоянии 5 мм друг от друга (Рис.17). Электрические сигналы усиливались с помощью миографа (ГУАП, С-Петербург). Количественная оценка утомления инспираторных мышц производилась по изменению смещения величины центроидной частоты спектра ЭМГ.
2.5 Экспериментальный протокол
К изучению функции внешнего дыхания был применен комплексный подход, который предусматривает параллельную регистрацию различных физиологических параметров, что позволяет получить объективную информацию о функционировании системы дыхания и состоянии дыхательных мышц.
Перед началом исследования каждый испытуемый был осмотрен врачом-пульмонологом. Обследуемому измеряли артериальное давление, определяли частоту сердечных сокращений и насыщение гемоглобина крови кислородом, регистрировали антропометрические данные. После этого определяли пиковые скорости выдоха и вдоха, а также максимальное инспираторное давление. Испытуемому накладывали электроды, надевали лицевую маску. Каждое исследование проводилось в два этапа. В первой части исследования испытуемые выполняли мышечную нагрузку в условиях свободного дыхания, во второй - то же на фоне добавочного резистивного сопротивления величиной 40 см вод.ст./л . с-1. Мышечную нагрузку испытуемые выполняли на механическом третбане - ходьба в течение 5 минут в режиме 2 шага в секунду. В покое и в процессе эксперимента производилась непрерывная регистрация пневмотахограммы, инспираторного внутримасочного (ротового) давления, электрической активности (ЭМГ) диафрагмы, парастернальной, грудинно-ключично-сосцевидной и лестничной мышц. На каждой минуте исследования измерялись насыщение крови кислородом и частота сердечных сокращений (пульсоксиметр Nonin Medical Inc, USA). 2.5 Сбор и обработка полученных результатов
Сбор экспериментальных данных производился с помощью аппаратно-программного комплекса "Biograph" (ГУАП, Санкт- Петербург) - многоканального устройства для сбора физиологических данных, соединенного с персональным компьютером через высокоскоростной USB 2.0 порт. После окончания эксперимента, полученные записи просматривались и подвергались дальнейшей статистической обработке с использованием программы Microsoft Excel. Вычислялась средняя величина регистрируемых параметров и ошибка средней. Для сравнения устойчивости к утомлению различных инспираторных мыщц использовался метод спектрального анализа ЭМГ. Этот метод позволяет определить силу электрического сигнала как функцию от его частотного компонента (Basmajian et al., 1975) и дает возможность выявить тонкие изменения в функциональном состоянии мышцы. Для обработки ЭМГ выделялся участок нативной записи, который экспортировался в текстовый файл. После этого текстовый файл обрабатывали с помощью специальной программы, позволяющей разложить оцифрованный сигнал в дискретный ряд Фурье, а затем вычислить мощность спектральной плотности. Для того, чтобы проследить частотный сдвиг спектра ЭМГ рассчитывалась центроидная частота (fc) до начала мышечной нагрузки и сразу же после ее прекращения. Центроидная частота является наиболее стабильным параметром, используемым при анализе спектра электрической активности мышц (Schweizer et al., 1979) Количественная оценка fc показывает значение той частоты, при которой мощности низкочастотной и высокочастотной областей спектра являются сбалансированными. Повышение центроидной частоты свидетельствует о возрастании высокочастотной активности, а ее снижение - об увеличении низкочастотной активности в заданном диапазоне частот. Таким образом, смещение центроидной частоты в ту или другую сторону отражает изменение относительного вклада низко- и высокочастотной компоненты в данную полосу спектра. Изменение частотного состава ЭМГ, с перераспределением мощности от более высоких к более низким частотам, используется в качестве критерия ухудшения функционального состояния дыхательных мышц, предшествующего развитию их утомления (Gross et al., 1979). ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1Объемно-временные параметры дыхания и функция инспираторных мышц человека при выполнении мышечной нагрузки постоянной мощности в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного сопротивления В первой (контрольной) серии экспериментов были исследованы реакции респираторной системы здорового человека, выполняющего дозированную 5-минутную мышечную нагрузку на третбане при свободном дыхании воздухом, во второй - на фоне инспираторного добавочного сопротивления величиной 40 см вод.ст./л .с-1. Регистрировалась пневмотахограмма и по ней рассчитывались следующие параметры внешнего дыхания: дыхательный объем, длительность дыхательного цикла, длительности его инспираторной и экспираторной фаз, частота дыхания и минутная вентиляция легких. По значениям инспираторного внутримасочного (ротового) давления оценивали силу сокращений всех мышц, участвующих в акте вдоха. Все указанные параметры рассчитывались в покое (в положении испытуемого стоя на третбане), в течение 5 минут выполнения нагрузки и в течение 2 минут восстановительного периода после ее прекращения.
Добавочная инспираторная резистивная нагрузка уже в покое вызывала характерные изменения в паттерне дыхания - длительность дыхательного цикла значительно возрастала за счет удлинения инспираторной фазы, частота дыхания снижалась, компенсаторно увеличивалась величина дыхательного объема (Табл.1, 2). На рис. представлены нативные записи пневмотахограммы и внутримасочного давления, зарегистрированные у испытуемого при спокойном свободном дыхании (А) и дыхании с добавочным резистивным сопротивлением (Б). Отчетливо видно, что на фоне резистивной нагрузки происходит уменьшение амплитуды пневмотахограммы - замедляется скорость инспираторного потока, увеличивается длительность дыхательного цикла, дыхание становится редким и глубоким. Расчеты минутной вентиляции легких показали, что при спокойном свободном дыхании значения этого параметра составили 8.63±1.76 л/мин, на фоне резистивного сопротивления - 11.91±2.34 л/мин.
Рис. Нативная запись пневмотахограммы (вверху) и инспираторного ротового давления (внизу) испытуемого N5 при свободном дыхании (А) и на фоне добавочного резистивного сопротивления в покое.
Таблица 1. Средние значения объемно-временных параметров дыхания при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания
TITETTfVTVETI/TTPmIФон1.362.363.7216.660.538.710.402.25Мышечная нагрузка1мин1.301.803.1019.590.8216.130.423.002мин1.191.572.7621.751.2126.560.434.003мин1.281.743.0220.371.4629.330.435.004мин1.401.693.1019.791.5630.430.454.755мин1.291.592.8821.921.4430.500.445.25Восстановление 1 мин1.261.883.1419.781.1923.640.404.002 мин1.392.073.4617.621.0218.100.403.25
Для преодоления увеличенного сопротивления дыханию и обеспечения адекватной вентиляции легких значительно возрастала сила сокращений инспираторных мышц. Развиваемое ими давление уже в покое повышалось в среднем почти в 4 раза - с 1.88 см вод.ст. при свободном дыхании до 7.14 см вод.ст. при дыхании с резистивной нагрузкой. Выполнение мышечной нагрузки при свободном дыхании воздухом вызывало постепенное увеличение минутной вентиляции легких, как за счет повышения дыхательного объема, так и частоты дыхания (Табл.1, рис. ). Проведение количественных расчетов показало, что к концу 5-й минуты нагрузки величина VE достигала 30.5±3.15 л/мин. При нагрузке на фоне увеличенного сопротивления дыханию наблюдалось отставание прироста вентиляции легких по сравнению с контролем (Рис. ). Максимальное значение VE было отмечено на 4-й минуте нагрузки - 23.39±2.15 л/мин, а на 5-й минуте вентиляция легких снизилась до 20.27±2.38 л/мин. Рис. иллюстрирует характерные различия в паттерне дыхания и величине инспираторных колебаний внутримасочного давления испытуемого во время выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного и нагруженного дыхания. Отчетливо видно, что увеличенное резистивное сопротивление дыханию вызывает значительное снижение скорости инспираторного потока, удлинение дыхательного цикла и увеличение инспираторных колебаний внутримасочного давления. Рис. Нативная запись пневмотахограммы (вверху) и инспираторного ротового давления (внизу) при свободном дыхании (А) и на фоне добавочного резистивного сопротивления (Б) в условиях выполнения мышечной работы. Таблица 1. Средние значения объемно-временных параметров дыхания при выполнении мышечной нагрузки на фоне добавочного сопротивления TITETTfVTVETI/TTPmIФон R01.211.983.1916.900.588.630.381.88Фон R402.001.943.9514.180.9611.910.517.14Мышечная нагрузка1мин2.621.634.2615.501.1515.050.5812.302мин2.711.764.4713.381.5420.420.6119.223мин2.381.543.9214.751.5522.230.6124.154мин2.251.513.7616.341.4723.390.6028.635мин2.491.614.1014.991.4320.270.6029.07Восстановление 1 мин1.331.723.0421.061.4731.480.435.662 мин1.081.872.9520.531.1623.310.374.25
Рис. Динамика изменения минутной вентиляции легких при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: минутная вентиляция легких, л/мин.
Последующие рисунки демонстрируют количественные различия объемно-временных параметров испытуемых при свободном дыхании и добавочном инспираторном сопротивлении во время выполнения мышечной нагрузки и в восстановительном периоде. Расчет длительности дыхательного цикла показал, что при выполнении мышечной нагрузки на фоне добавочного сопротивления, значения этого параметра значительно возрастают (рис.). На фоне свободного дыхания (контроль) среднее значение длительности дыхательного цикла во время мышечной нагрузки составляло около 3 сек, а в условиях резистивного сопротивления около 4 сек. Было установлено, что длительность дыхательного цикла возрастает в этих условиях преимущественно за счет увеличения длительности инспираторной фазы (рис. ). Если среднее значение TI во время мышечной нагрузки в контроле составляло 1.4 с, то при добавочном сопротивлении оно возросло до 2.5 сек. В это же время длительность экспираторной фазы сохранялась на одном уровне при нагрузке в условиях свободного и резистивного дыхания (рис. ). Рис. Динамика изменения длительности дыхательного цикла при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: длительность дыхательного цикла, сек.
Рис. Динамика изменения длительности инспираторной фазы дыхательного цикла при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: длительность инспираторной фазы дыхательного цикла, сек.
Рис. Динамика изменения длительности экспираторной фазы дыхательного цикла при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: длительность экспираторной фазы дыхательного цикла, сек.
Рис. Динамика изменения частоты дыхания при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: частота дыхания, цикл/мин.
Анализ динамики частоты дыхания показал достоверное снижение этого параметра под влиянием добавочного сопротивления (рис. ). При мышечной нагрузке в условиях свободного дыхания его частота поддерживалась в среднем на уровне 21-22 цикл/мин. Во время мышечной работы с резистивным сопротивлением наблюдалось достоверное снижение частоты дыхания до 15 цикл/мин, т.е. на 32 % (Р<0.05). При этом не было обнаружено достоверных различий в величине дыхательного объема в условиях мышечной нагрузки при свободном и резистивном дыхании (рис. ), следовательно, можно сделать заключение, что снижение прироста минутной вентиляции легких при работе на фоне сопротивления обусловлено уменьшением частоты дыхания.
Рис. Динамика изменения величины дыхательного объема при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: дыхательный объем, л. Важно отметить, что сходные величины дыхательного объема (около 1.5 л), поддерживаемые во время выполнения мышечной нагрузки как при свободном дыхании, так и на фоне добавочного сопротивления, обеспечивались разными по величине усилиями инспираторных мышц. Для того, чтобы вдохнуть 1.5 л воздуха в условиях мышечной нагрузки при действии дополнительного сопротивления, инспираторные мышцы вынуждены развивать усилие в 6 раз большее, чем для создания такого же дыхательного объема при нагрузке без сопротивления (рис. ). При работе на фоне добавочного сопротивления дыханию значения инспираторного внутримасочного давления достигали 29 см вод.ст., т.е. инспираторные мышцы развивали усилия, составляющие примерно 40% от максимально возможных. Однако такие компенсаторные реакции дыхательной системы были недостаточны, уровень минутной вентиляции легких не соответствовал повышенному запросу организма в газообмене, о чем свидетельствует снижение кислородной сатурации в среднем до 94% на 5-й минуте выполнения физической нагрузки (рис. ). Рис. Динамика изменения насыщения гемоглобина крови кислородом (S%O2) во время выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания и в условиях добавочного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: насыщение гемоглобина крови кислородом, %. Обозначения - на рисунке.
Рис. Динамика изменения инспираторного внутримасочного давления при выполнении мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По горизонтали: время выполнения мышечной нагрузки и восстановления, мин. По вертикали: инспираторное внутримасочное (ротовое) давление, см вод.ст.
Таким образом, сравнительный анализ изменений объемно-временных параметров внешнего дыхания при выполнении мышечной нагрузки на фоне свободного и нагруженного дыхания, показал, что включение резистивного сопротивления вызывает ограничение прироста легочной вентиляции. Это происходит за счет снижения частоты дыхания, обусловленного удлинением инспираторной фазы дыхательного цикла. Близкие значения дыхательного объема при работе в условиях свободного дыхания и дыхания с сопротивлением обеспечиваются многократным увеличением силы сокращений инспираторных мышц для преодоления сопротивления, однако полной компенсации резистивной нагрузки не происходит.
3.2 Исследование силовых и скоростных показателей дыхательной системы испытуемых до и после выполнения мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного резистивного сопротивления
Максимальное инспираторное ротовое давление (MIP), развиваемое во время выполнения произвольного инспираторного усилия при перекрытых воздухоносных путях, отражает суммарную силу сокращений всех мышц, участвуюших в процессе вдоха. Средняя величина MIP в группе испытуемых юношей составила 99.0±3.0 см вод.ст., в группе девушек - 58.1±9.2 см вод.ст. Средняя величина MIP у всех испытуемых составила 75.6±11.1 см вод.ст. Эти значения MIP соответствовали должным величинам для возраста, роста и веса участников исследования. Измерение максимального инспираторного давления после выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания выявило тенденцию к его снижению (Р>0.05), а после работы в условиях добавочного сопротивления - достоверное снижение значений MIP (рис. ). Показания MIP после нагрузки с сопротивлением снизились на 12% по сравнению с фоновыми данными.
Рис. Средние значения максимального инспираторного давления до и после выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания (МН R0) и добавочного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. По оси ординат - MIP (максимальное инспираторное ротовое давление), см вод.ст.
Измерение пиковой скорости форсированного вдоха показало, что в среднем величина PIF для нашей группы испытуемых составила 4.63±0.9 л/с. (рис.). После выполнения мышечной нагрузки значения этого показателя достоверно не изменялись по сравнению с фоновыми.
Рис. Средние значения пиковой скорости вдоха до и после выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания (МН R0) и добавочного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1. Среднее значение пиковой скорости форсированного выдоха для нашей группы испытуемых в контроле составило 554.2±24.8 л/мин. Также не было выявлено значимых изменений величин этого параметра после завершения физической работы относительно фоновых данных (рис. ).
Рис. Средние значения пиковой скорости выдоха до и после выполнения мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания (МН R0) и добавочного сопротивления 40 см вод.ст./л .с-1.
Наличие однонаправленных изменений величин максимального инспираторного давления в сторону их снижения после завершения 5-минутной мышечной нагрузки при свободном и, особенно, резистивном дыхании позволяет заключить, что выявленное значительное снижение величин MIP после нагрузки с добавочным сопротивлением может служить косвенным признаком снижения резервных функциональных возможностей дыхательных мышц человека и развитии их утомления. Таким образом, приведенные результаты нашего исследования и литературные данные свидетельствуют о том, что выполнение мышечной нагрузки в условиях добавочного сопротивления способствует снижению резервных силовых параметров системы дыхания. А между тем, функциональными возможностями этой системы, включая ее моторную составляющую, в значительной степени определяется способность адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды. Известно, что дыхательные мышцы играют ключевую роль в приспособлении организма к увеличивающимся резистивным нагрузкам. В связи с этим прогнозируемая дисфункция дыхательных мышц при длительном воздействии резистивного сопротивления может оказывать негативное влияние на адекватность газообмена, особенно при выполнении физических нагрузок. Поэтому исследования функционального состояния дыхательной мускулатуры в таких условиях весьма актуальны, представляют интерес для теории и практики спортивной медицины и имеют важное значение для клинической пульмонологии, т.к. позволяют не только понять природу мышечной дисфункции, но и способствуют разработке специальных методов профилактики детренированности и реабилитации дыхательной мускулатуры.
4. Сравнение динамики индекса "напряжение-время" дыхательных мышц при выполнении мышечной нагрузки при свободном дыхании и на фоне добавочного сопротивления дыханию
Из литературных источников известно, что использование индекса "напряжение-время" TTm является валидным и достаточно простым методом для оценки нагрузки на респираторные мышцы и позволяет определить их резервные возможности (Gonzalez et ak.,, 2003; Hayot et al., 2000). Индекс рассчитывается по формуле: TTm = Pm/MIP x TI/TT,
где Pm - инспираторное внутримасочное давление, MIP - максимальное инспираторное давление, TI - длительность инспираторной фазы, TT - длительность всего дыхательного цикла. Индекс TTm может быть использован в клинике, а также в практике спортивной медицины как показатель, отражающий функциональный резерв инспираторных мышц. Определение индекса в динамике при терапии обострений хронических обструктивных заболеваний легких дает объективное отражение изменения функционального состояния инспираторных мышц (Gonzalez, 2003). Этот неинвазивный и легко определяемый показатель может быть полезен как для оценки функционального состояния дыхательных мышц, так и в плане обеспечения динамического контроля и эффективности тренировок дыхательных мышц у больных с развитием их функциональной недостаточности, включая пациентов с бронхо-легочной, сердечно-сосудистой и нейромышечной патологией. Увеличение значений индекса "напряжение-время" TTm является одним из критериев, отражающих ухудшение функционального состояния инспираторных мышц (Hayot et al., 2000; Hahn et al., 2008). В наших исследованиях мы рассчитывали величины TTm испытуемых в покое, на каждой минуте выполнения мышечной нагрузки, а также в восстановительном периоде. Динамика изменений индекса "напряжение-время" TTm при выполнении мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания и в условиях добавочного сопротивления дыханию 40 см вод.ст./ л.с-1 представлена на рис. . В режиме спокойного дыхания значения индекса TTm составили 0.010±0.001. Эти результаты соответствуют литературным данным. В условиях выполнения мышечной нагрузки при свободном дыхании воздухом значения индекса TTm незначительно возрастали, достигая величины 0.029 на 5-й минуте выполнения нагрузки. На 1-й минуте восстановительного периода значения TTm в 2 раза превышали контрольные значения , а на 2-й минуте наблюдалось снижение их значений до уровня фона.
Рис. Динамика изменений индекса "напряжение-время" TTm при выполнении мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания и в условиях добавочного сопротивления дыханию 40 см вод.ст./ л.с-1 Рис. Динамика изменений "полезного" цикла TI/TT при выполнении мышечной нагрузки на фоне свободного дыхания и в условиях добавочного сопротивления дыханию 40 см вод.ст./ л.с-1 В условиях действия резистивного сопротивления дыханию значения индекса TTm резковозрастали даже на фоне спокойного дыхания. При выполнении мышечной нагрузки происходило градуальное многократное увеличение значений TTm в зависимости от продолжительности нагрузки (Рис. ). Увеличение индекса происходило преимущественно за счет повышенных значений развиваемого ротового давления и высоких величин TI/TT (Рис. ). Это связано с тем, что инспираторные мышцы вынуждены развивать значительно большее усилие для преодоления возросшего сопротивления на фоне форсированного дыхания. С ростом энергетического запроса организма нагрузка на инспираторные мышцы многократно возрастает. Для обеспечения возрастающей легочной вентиляции все инспираторные мышцы вынуждены увеличивать силу сокращений. Кроме того, величина "полезного цикла" повышалась до 0.6 - той величины, при которой режим дыхания становится энергетически невыгодным. Происходит значительное снижение доли выдоха в длительности дыхательного цикла, т.е. времени расслабления инспираторных мышц и восстановления капиллярного кровотока после их мощного сокращения. Продолжительная усиленная работа дыхательной мускулатуры по преодолению добавочного резистивного сопротивления на фоне форсированного дыхания, вызванного мышечной нагрузкой, способствует ухудшению ее функционального состояния и может постепенно приводить к развитию ее дисфункции - утомлению инспираторных мышц. Из литературных источников известно, что значение индекса TTm, равное 0.3 - является тем пороговым значением, превышение которого соответствует зоне утомления инспираторных мышц (Hayot et al., 1998). Результаты наших исследований показали, что при мышечной нагрузке на фоне добавочного сопротивления дыханию значения индекса TTm испытуемых достигали 0.24. На основании этого можно сделать заключение, что повышенные значения TTm испытуемых, выполняющих мышечную работу на фоне резистивного сопротивления, могут говорить о предрасположении к развитию утомления инспираторных мышц. В случае же более длительного сочетанного воздействия добавочного сопротивления и мышечной нагрузки функциональное состояние респираторной мускулатуры определенно будет ухудшаться, приводя к исчерпанию их функциональных резервов и развитию утомления. При выполнении мышечной нагрузки идентичной мощности и продолжительности в условиях свободного дыхания происходилоло незначительное увеличение значений индекса TTm - до 0.025. В данном случае инспираторные мышцы работали в энергетически экономном режиме, достаточном для обеспечения адекватного вентиляторного запроса, и сохраняли значительные резервные возможности. Регистрация инспираторных колебаний внутримасочного давления показала, что поддержание стабильных значений дыхательного объема при воздействии добавочного сопротивления обеспечивается увеличением общего инспираторного усилия. Общее инспираторное усилие создается сокращением всех групп дыхательных мышц, участвующих в акте вдоха. Для того чтобы установить на какую именно группу инспираторных мышц оказывают влияние такие воздействия и какова устойчивость различных инспираторных мышц к развитию утомления в условиях действия резистивного сопротивления при физической нагрузке, была поставлена задача исследовать функцию дыхательных мышц методом электромиографии.
5. Оценка функционального состояния инспираторных мышц при сочетании мышечной нагрузки и добавочного сопротивления дыханию
методом электромиографии
Добавочное инспираторное сопротивление вызывало характерные изменения в моторном паттерне дыхания: происходило одновременное увеличение внутримасочного давления и усиление электрической активности диафрагмы, парастернальных, лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц. На фоне выполнения мышечной нагрузки как при свободном дыхании, так и, особенно, в условиях резистивного сопротивления, наблюдалась усиленная электрическая активация всех исследуемых мышц (Рис. ). Их инспираторные разряды были хорошо выражены и четко синхронизированы друг с другом. Такой паттерн электрической активности поддерживался до окончания мышечной нагрузки. Рис. Нативная запись пневмотахограммы (а), инспираторного ротового давления (б), электрической активности грудино-ключично-сосцевидной (в), лестничной (г), парастернальной (д) мышц и диафрагмы (е) при свободном дыхании в условиях покоя.
Рис. Нативная запись пневмотахограммы (а), инспираторного ротового давления (б), электрической активности грудино-ключично-сосцевидной (в), лестничной (г), парастернальной (д) мышц и диафрагмы (е) на фоне добавочного резистивного сопротивления дыханию в условиях покоя.
Рис. Нативная запись пневмотахограммы (а), инспираторного ротового давления (б), электрической активности грудино-ключично-сосцевидной (в), лестничной (г), парастернальной (д) мышц и диафрагмы (е) при свободном дыхании в условиях выполнения мышечной нагрузки.
Рис. Нативная запись пневмотахограммы (а), инспираторного ротового давления (б), электрической активности грудино-ключично-сосцевидной (в), лестничной (г), парастернальной (д) мышц и диафрагмы (е) на фоне добавочного резистивного сопротивления дыханию при выполнении мышечной нагрузки.
Мы провели сравнительную оценку выносливости диафрагмы, парастернальной, грудино-ключично-сосцевидной и лестничной мышц после выполнения мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного инспираторного сопротивления методом спектрального анализа ЭМГ. Сравнили спектральный состав ЭМГ указанных мышц в исходном состоянии до начала выполнения нагрузки и в восстановительном периоде сразу же после ее прекращения. Анализ мощности спектра показал, что при свободном дыхании центроидная частота спектра ЭМГ диафрагмы располагалась в области 161.7±5.9 Гц, парастернальной - 222.8±9.0 Гц, грудино-ключично-сосцевидной - 137.7±8.0 Гц, лестничной - 151±7.0 Гц. Среднее значение центроидной частоты ЭМГ диафрагмы, измеренной сразу после выполнения мышечной нагрузки как в условиях свободного дыхания, так и на фоне добавочного сопротивления, сохранялось на уровне фоновых величин (Рис. ). Это может свидетельствовать о высокой устойчивости диафрагмы к утомлению, либо о перераспределении вклада инспираторных мышц, обеспечивающих увеличение давления для преодоления добавочного сопротивления на фоне форсированного дыхания. В результате такой координированной перестройки в работе инспираторных мышц, вклад диафрагмы в создание инспираторного усилия может снижаться, а вклад грудных и вспомогательных мышц компенсаторно возрастать. Подтверждением этому предположению является характерная тенденция к снижению центроидной частоты парастернальной, лестничной и грудино-ключично-сосцевидной мышц после выполнения мышечной нагрузки, особенно на фоне добавочного сопротивления (Рис. ). Обнаружено, что после физической работы с резистивным сопротивлением значения центроидной частоты лестничной мышцы снижались на 16.6% (Р<0.05), парастернальной - на 11.7% (Р<0.05), грудино-ключично-сосцевидной - на 11.8% (Р<0.05). Таким образом, частотно-амплитудный анализ электромиографической активности исследуемых мышц показал достоверное смещение центроидной частоты парастернальной, лестничной и грудино-ключично-сосцевидной мышц влево после выполнения мышечной нагрузки на фоне инспираторного резистивного сопротивления. Это отражает перераспределение мощности спектра от более высоких частот к более низким частотам и может свидетельствовать об ухудшении функционального состояния мышцы, предшествующего развитию утомления и снижению силы мышечного сокращения (Lindstrom et al., 1970). Эти данные позволяют предположить, что вспомогательные инспираторные мышцы человека менее устойчивы к утомлению по сравнению с основной инспираторной мышцей - диафрагмой. Одной из возможных причин сдвига спектра мощности ЭМГ в условиях нагруженного форсированного дыхания может являться уменьшение скорости проведения миопотенциалов в мышечных волокнах (Gross et al., 1979). Замедление скорости проведения является первоначальным признаком метаболических изменений в мышце, связанных с накоплением молочной кислоты, снижением внутриклеточного рН и изменением вследствие этого транспорта К+ и Са2+. Рис. Характерные изменения в спектре ЭМГ на примере лестничной мышцы до (А) и после выполнения мышечной нагрузки на фоне добавочного сопротивления дыханию (Б). Центроидная частота спектра ЭМГ в покое составляла 160 Гц, после мышечной нагрузки - 115 Гц.
Рис. Динамика центроидной частоты спектра ЭМГ диафрагмы, парастернальной, грудино-ключично-сосцевидной и лестничной мышц до и после выполнения мышечной нагрузки в условиях свободного дыхания и на фоне добавочного сопротивления.
На основании проведенного анализа частотных изменений в спектре ЭМГ инспираторных мышц можно заключить, что снижение максимальной силы сокращений инспираторной мускулатуры после выполнения мышечной нагрузки в условиях добавочного сопротивления дыханию обусловлено ухудшением функционального состояния парастернальных, лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, но не диафрагмы. Диафрагма в меньшей степени подвержена утомлению, чем торакальные и вспомогательные инспираторные мышцы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В нормальных условиях система регуляции дыхания обеспечивает адекватное соответствие легочной (альвеолярной) вентиляции уровню метаболических процессов в организме при минимальных затратах энергии на работу дыхательных мышц. Таким образом, приведенные результаты нашего исследования и литературные данные свидетельствуют о том, что выполнение мышечной нагрузки в условиях добавочного сопротивления приводит к снижению силовых резервных возможностей системы дыхания. А между тем, функциональными возможностями этой системы, включая ее моторную составляющую, в значительной степени определяется способность адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды. Известно, что дыхательные мышцы играют ключевую роль в приспособлении организма к увеличивающимся резистивным нагрузкам. В связи с этим прогнозируемая дисфункция дыхательных мышц при длительном воздействии резистивного сопротивления может оказывать негативное влияние на адекватность газообмена, особенно при выполнении физических нагрузок. Это определяет важность и актуальность исследования функционального состояния дыхательной мускулатуры в таких условиях. Результаты исследования могут представлять интерес для теории и практики спортивной медицины и клинической пульмонологии, а также быть полезны при разработке специальных методов профилактики детренированности и реабилитации дыхательной мускулатуры.
ВЫВОДЫ:
1. Сравнительный анализ изменений объемно-временных параметров внешнего дыхания при выполнении мышечной нагрузки на фоне свободного и нагруженного дыхания, показал, что включение резистивного сопротивления вызывает ограничение прироста легочной вентиляции. Это происходит за счет снижения частоты дыхания, обусловленного удлинением инспираторной фазы дыхательного цикла. Близкие значения дыхательного объема при работе в условиях свободного дыхания и дыхания с сопротивлением обеспечиваются 6-кратным увеличением силы сокращений инспираторных мышц для преодоления сопротивления, однако полной компенсации резистивной нагрузки не происходит.
2. Измерение максимального инспираторного давления до и после выполнения 5-минутной мышечной нагрузки в условиях добавочного сопротивления дыханию величиной 40 см вод.ст./л . с-1 показало достоверное снижение его значений на 12%. Это позволяет сделать вывод о снижении резервных силовых свойств дыхательных мышц в условиях сочетания мышечной нагрузки и увеличения резистивного сопротивления дыханию.
3. При мышечной нагрузке на фоне добавочного сопротивления дыханию значения индекса "напряжение-время" TTm испытуемых достигали 0.24. Такие значения индекса TTm могут говорить о предрасположении к развитию утомления инспираторных мышц. При выполнении мышечной нагрузки идентичной мощности и продолжительности в условиях свободного дыхания происходило незначительное увеличение значений индекса TTm - до 0.025. В данном случае инспираторные мышцы работали в энергетически экономном режиме, достаточном для обеспечения адекватного вентиляторного запроса, и сохраняли значительные резервные возможности. 4. На основании проведенного анализа частотных изменений в спектре ЭМГ инспираторных мышц можно заключить, что снижение максимальной силы сокращений инспираторных мускулатуры после выполнения физической нагрузки в условиях добавочного сопротивления дыханию обусловлено ухудшением функционального состояния парастернальных, лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, но не диафрагмы. Диафрагма в меньшей степени подвержена утомлению, чем торакальные и вспомогательные инспираторные мышцы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Беннетт П.Б., Эллиотт Д.Г. Медицинские проблемы подводных погружений // Москва. 1988. 672 с.
Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. Л., Наука, 1981, 280 с.
Бреслав И.С., Исаев Г.Г. Физиология дыхания / Отв. ред. И.С Бреслав и Г.Г. Исаев. - СПб.: Наука, 1994. 680 с. - (Основы современной физиологии).
Гриппи М.А. Патофизиология легких // 2008. Москва, Бином. 304 с.
Исаев Г.Г. Регуляция дыхания при мышечной работе / Ленинград, Наука. 1990. 121 с.
Исаев Г.Г., Бреслав И.С., Рымжанов К.С.сРоль сенсорных компонентов в реакциях респираторной системы человека на нарастающие нагрузки // Физиол.журн.СССР. 1989. Т.75 N 3. С.367-373.
Гранит Р.С. Основы регуляции дыижения // Москва, Мир. 1973. 303 с.
Каминский С.Л., Басманов П.И. Средства индивидуальной защиты органов дыхания // Москва. 1982. 126 с.
Канаев Н.Н. Нарушения дыхания при неспецифических заболеваниях легких // В кн.: Руководство по клинической физиологии дыхания. Л. 1980. С.261-293. Сегизбаева М.О., Александрова Н.П. Влияние ингаляции газовых смесей с различным содержанием кислорода на скорость развития утомления инспираторных мышц человека // Рос.физиол.журн. им.И.М.Сеченова 2009. Т.95. № 6. С.629-638.
Сегизбаева М.О., Александрова Н.П. Влияние нормо-, гипо- и гипероксии на развитие утомления инспираторных мышц человека при сочетании добавочного сопротивления дыханию и мышечной нагрузки // Вестник Тверского Государственного Университета 2009. N 6. С.16-27.
Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. Москва, 1996. 72 с.
Трошихин Г.В. Организм в гелио-кислородной среде // Ленинград, Наука. 160 с.
Физиология человека под редакцией В.М. Покровского, Коротько. Издание второе, переработанное и дополненное. Москва: ОАО издательство "Медицина", 2007.-656 с.
Физиология человека под редакцией Г.И. Косицкого.- 3-е издание, перераб.и доп.-М.: Медицина, 1985. 544 с.
Физиология человека под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, 3-е издание, в 3-х томах. Том 2, перевод с английского канд. мед. наук Н.Н. Алипова, канд. биол. наук О.В. Левашова и М.С. Морозовой, под редакцией акад. П.Г. Костюка. Москва "МИР", 2005. Basmajian J.V., Clifford H.C., McLeod W.D., Nunnaly H.N. Computers in Electromyography. London & Boston: Butterworths, 1975. Davenport P.W., Friedman W.A., Thompson F.J., Franzen O. Respiratory-related cortical potencials evoked by inspiratory occlusion in humans // J Appl Physiol. 1986/ Vol.60, N 6. P. 1843-1848. Gonzalez C., Servera E., Celli B., Diaz J., Marin J. A simple noninvasive pressure-time index at the mouth to measure respiratory load during acute exacerbation of COPD. A comparison with normal volunteers // Respir Med. 2003. Vol. 97, N 4. P.415-420.
Gross D., Grassino A., Ross W.R.D., et al. Electromyogram pattern of diaphragmatic fatigue // J Appl Physiol. 1979. Vol.46, N 1. P.1-7. Hahn A., Ankermann T., Class A., Mann M., Lindermann H., Neubauer B.A. Non-invasive tension-time index in relation to severity of disease. Pediatr Pulmonol. 2008 Vol 43, N 10. P.973-981.
Hayot M., Perrigault P.F., Gautier-Dechaud V., Capdevila X., Milic-Emili J., Prefaut C., Ramonatxo M. Tension-time index of inspiratory muscles in COPD patients: role of airway obstruction // Respir Med. 1998. Vol 92, N 6. P.828-835. J Appl Physiol. 1995. Vol.78, N 2. P.646-653. Hayot M., Ramonatxo M., Matecki S., Milic-Emili J., Prefaut C. Noninvasive assessment of inspiratory muscle function during exercise // Am J Respir Crit Care Med. 2000. Vol.162, N 6. P.2201-2207.
Lindstrom L., Magnusson R., Petersen I. Muscular fatigue and action potential conduction velocity changes studied with frequency analysis of EMG signal // Electromyography. 1970. Vol.4. P.341-355.
Martin J.G., DeTroyer A. The bihaviour of the abdominal muscles during inspiratory mechanical loading // Respir Physiol. 1982. Vol.50, N 1. P.63-73.
Milic-Emili J., Zin W.A. Breathing respjnses to imposed mechanical loads // Handbook Physiol. Sect.3. The respiratory system. Bethesda. 1986. Vol.2, N 2. P.751-769.
Olgiati R., Atchou G., Ceretelli P. Hemodynamic effects of resistive breathing // J Appl Physiol. 1986. Vol.60, N 3. P. 846-853.
Schweitze T.W., Fitzgerald J.W., Bowden J.A., Lynne-Davies P. Spectral analysis of human inspiratory diaphragmatic electromyograms // J Appl Physiol. 1979. Vol.46, N 1. P.152-165.
1. Александрова Н.П., Баранов В.М., Тихонов М.А., Колесников В.И., Котов А.Н., Кочанов В.С. Влияние антиортостатической гипокинезии на функциональное состояние диафрагмы у крыс. Рос.физиол.ж.им.И.М.Сеченова. 2005. Т.91, N 11. С.1312. 2. Александрова Н.П., Донина Ж.А., Данилова Г.А., Тихонов М.А., Баранов В.М. Роль афферентной системы легких в механизмах компенсаторных реакций дыхательной системы в антиортостатическом положении. Рос.физиол.ж. им.И.М.Сеченова. 2007. Т.93, № 6. С.670. 3. Алексеев Д.А. Регионарная гемодинамика при антиортостатических воздействиях различной интенсивности. Автореф. дис.канд. М., 1974.
4. Бабин А.М. Влияние кратковременной моделированной невесомости на внутрисердечную гемодинамику и сократительную функцию миокарда (по данным эхокардиографии). Автореф. дис. канд. М., 1983.
5. Бабский Е. Б., Зубков А. А., Косицкий Г. И., Ходоров Б. И. Физиология человека. Издание 2-ое, переработ. Под ред. Академика АН УССР Е.Б. Бабского. Изд-во "Медицина", Москва 1972
6. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография // Москва, Медицина 1986. 369 с.
7. Баранов В.М. Газоэнергообмен человека в космическом полете и модельных исследованиях. Москва, Наука. 1993. 126 с.
8. 10. Быстров В.В., Жернавков А.Ф., Савилов А.А. Деятельность сердца человека в первые часы и сутки пребывания в условиях антиортостатической гипокинезии // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1986. Т.20, №2. С.42-46.
11. Воробьев В.Е., Абдрахманов В.Р., Ковачевич И.В., Голиков А.П., Стажадзе Л.Л., Богомолов В.В., Воронина С.Г., Репенкова Л.Г. Влияние антиортостатической гипокинезии на состояние легочного кровотока и газообмен // Космическая биол. и авиакосм. мед., 1983, т.17, №4, с.16-18.
12. Воробьев Е.И., Газенко О.Г., Генин А.М. и др. Результаты медицинских исследований при проведении длительных пилотируемых полетов по программк "Салют-6" // Космич.биол. 1984. №1. С.14-29. 13. Воробьев В.Е., Гончаров И.Б., Ковачевич И.В., Давыдкин А.Ф. Особенности изменения регионарной гемодинамики и газообмена здорового человека на умеренную кровопотерю и кровозамещение после воздействия антиортостатической гипокинезии // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1985. Т.19, №1. С.45-48.
14. Гаёвый М.Д., Мальцев В.Г., Погорелый В.Е. Ауторегуляция мозгового кровообращения при ортостатических воздействиях // Физиол. журн. СССР, 1979, т.65, №2, с.263-268.
15. Газенко О.Г., Григорьев А.И. Моделирование физиологического действия невесомости: Советско-американский эксперимент // Вест. АН СССР. 1980. № 2. С. 71-75.
16. Газенко О.Г., Григорьев А.И. Водно-солевой гомеостаз и невесомость // Физиологические исследования в невесомости. Под ред. Симонова П.В. и Касьяна И.И. Москва, 1983. С.178-186.
17. Газенко О.Г., Касьян И.И. Физиологические проблемы невесомости // Москва, Медицина. 1990. 287 с.
18. Гейхман К.Л., Могендович М.Р. К физиологии антиортостатики // Космическая биол. и авиакосм. мед., 1977. Т..11, №3. С.74-76.
19. Генин A.M., Пестов И.Д. Экспериментальное обоснование некоторых методов профилактики неблагоприятного действия невесомости // Человек в космосе: Тр. Междунар. симпоз. по основ. пробл. жизни человека в космич. пространстве. М.: Наука, 1974. С. 76-90.
20. Генин А.М., Пестов И.Д. Микрогравитация: механизмы и модели. В кн. Человек в космическом полете. М., Наука. 1997. Т.3, кн.1. C.360. 21. Глебовский В.Д. О физиологических свойствах двигательных волокон диафрагмальных и межреберных нервов взрослых и новорожденных животных // Физиол. журн. СССР. 1961. Vol.47, N10. P.1267 - 1275. 22. Глебовский В.Д. О рецепторах растяжения диафрагмы // Физиол. журн. СССР. 1962. Vol.48, N5. P.545 - 553. 23. Григорьев А.И., Моруков Б.В. 370-суточная антиортостатическая гипокинезия (задачи и общая структура исследования)// Космическая биол. и авиакосм. мед. 1989. Т.23, №5. С.47-50. 24. Гриппи М.А. Патофизиология легких // 2008. Москва, Бином. 304 с.
25. Дитлейн Л.С., Рембо П., Никогосян А. Основные направления медико-биологических исследований в космических программах США. Космич.биол. и авиакосмич. медицина. 1984. Т.18, N 1. С.8.
26. Дорошев В.Г. Венозное давление в системе яремных вен и эффективность возврата крови к правому отделу сердца в условиях 120-суточной АНОГ // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1986. Т.20, №2. С.38-41.
27. Дьяченко А.И., Шабельников В.Г. Математические модели действия гравитации на функции легких. Проблемы космич.биологии. Т.51. 1985. 279 с. 28. Завадовский А.Ф., Коротаев М.М., Копанев С.В., Плясова-Бакунина И.А., Вавакин Ю.Н. Влияние активных антиортостатических тренировок на переносимость перераспределения крови в краниальном направлении // Космическая биол. и авиакосм. мед., 1985. Т.19, №6, с.83-85.
29. Катков B.E., Честухин В.В., Зыбин О.Х. и др. Влияние кратковременной антиортостатической гипокинезии на давление в различных отделах сердечно-сосудистой системы здорового человека // Космич. биология и авиакосмич. медицина. 1979. Т. 13. № 3. С. 62-67.
30. Катков В.Е., Честухин В.В., Румянцев В.В., Колпаков Е.В., Правецкий Н.В., Агафонов С.В. Коронарное кровообращение здорового человека во время постуральных воздействий и декомпрессии нижней половины тела // Космическая биол. и авиакосм. мед., 1983, т.17, №5, с.30-36.
31. Кузнецова В.К. Механика дыхания. В кн.: Руководство по клинической физиологии дыхания. Москва. 1980. С.37-109.
32. Мачинский Г.В., Бузулина В.П., Михайлов В.М., Нечаева Е.И. Функциональное состояние кардиореспираторной системы человека после 30-суточной антиортостатической гипокинезии // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1987. Т.21, №2. С.46-48
33. Михайлов В.М., Алексеева В.П., Кузьмин М.Н., Мацнев Э.И. Антиортостатическая гипокинезия как приближенная модель невесомости // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1979. Т.13, №1. С.23-28.
34. Михайлов В.М., Мачинский Г.В., Бузулина В.П., Георгиевский В.С., Нечаева Э.Н., Крютченко С.Г. Переносимость обследуемыми функционально-нагрузочных проб в условиях годовой антиортостатической гипокинезии. // Космическая биол. и авиакосм. мед. 1989. Т.23, №5. С.54-56.
35. Моруков Б.В., Воробьев Д.В., Степанов В.И., Павлов Б.А. 120-суточная антиортостатическая гипокинезия с участием женщин: задачи и структура исследования // Авиакосмическая и экологическая медицина, 1997, т.31, №1, с.40-46.
36. Москаленко Ю.Е. Гравитационная устойчивость системы мозгового кровообращения. - В кн.: Проблемы космической биологии, Л.: "Наука", 1976, т.33, с.92-114.
37. Москаленко Ю.И., Вайнштейн Г.Б., Касьян И.И. Внутричерепное кровообращение в условиях перегрузок и невесомости // Москва, Медицина. 1971.
38. Навратил М., Кадлец К., Даум С. Патофизиология дыхания. М., Медицина, 1967, 372с. 39. Привес М.Г.. Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. Москва. 1974.
40. Осадчий Л.И. Положение тела и регуляция кровообращения. Л., "Наука", 1982, 145с.
41. Осадчий Л.И. Постуральные реакции. // В кн.: Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. Л.:"Наука", 1986, с.317-334.
42. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Анализ барорефлексных влияний на системную гемодинамику при антиортостазе // Физиологический журнал СССР им. И.M. Сеченова, 1991, т.77, №9, с.173-181.
43. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Влияние исходного сосудистого тонуса на развитие компенсаторных констрикторных реакций при ортостатических воздействиях // Физиологический журнал СССР им. И.M. Сеченова, 1990, т.76, №1, с.100-107.
44. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Постуральные системные сосудистые реакции // Физиологический журнал им. И.M. Сеченова, 1993, т.79, №3, с.66-72.
45. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Гемодинамическая структура антиортостатических реакций: соотношение механической активности сердца и артериальное давление // Авиакосмическая и экологическая медицина, 1997, т.31 №3, с.19-23.
46. Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. Москва, 1996. 72 с.
47. Тупицина Л.П., Кмить Г.В., Догадкина С.В. Изменения центральной гемодинамики при антиортостатическом воздействии у детей // Физиология человека, 1986, т.12, №3, с.420-425.
48. Уэст Д. Физиология дыхания. Основы. Перевод с английского канд. мед. наук Н.Н. Алипова, под редакцией д-ра биол. наук А.М. Генина. Москва "МИР", 1988
49. Федоров Б.М., Стрельцова Е.Н., Себекина Т.В. Изменение кровообращения в бассейне сонных артерий при антиортостазе и антиортостатической гипокинезии // Физиология человека, 1985. Т.11, №5. С.755-762.
50. Физиология человека под редакцией В.М. Покровского, Коротько. Издание второе, переработанное и дополненное. Москва: ОАО издательство "Медицина", 2007.-656 с.
51. Физиология человека под редакцией Г.И. Косицкого.- 3-е издание, перераб.и доп.-М.: Медицина, 1985. 544 с.
52. Физиология человека под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, 3-е издание, в 3-х томах. Том 2, перевод с английского канд. мед. наук Н.Н. Алипова, канд. биол. наук О.В. Левашова и М.С. Морозовой, под редакцией акад. П.Г. Костюка. Москва "МИР", 2005. 53. Цыбенко В.А., Грищенко А.В. Изменение центральной гемодинамики при антиортостатических воздействиях у людей с различными типами кровообращения и уровнем физической подготовленности // Физиология человека, 1993, т.19, №3, с.100-105.
54. Честухин В.В., Катков В.Е., Трошин А.З., Несветов В.Н., Петров А.А. Функция левого желудочка сердца и легочное кровообращение у здорового человека во время орто- и антиортостатической пробы // Кардиология, 1981, т.21, №5, с.68-72. 55. Шик Л.Л., Канаев Н.Н.Руководство по клинической физиологии дыхания под редакцией Ленинград: Медицина, 1980. 56. Шульженко Е.Б., Какурин Л.И., Савилов А.А., Бабин А.М. Внутрисердечная гемодинамика и деятельность сердца человека при моделированной невесомости // Вестник АМН СССР, 1984, №4, с.32-38. 57. Arbeille P., Herault S. Cardiovascular echographic and Doppler parameters for the assessment of orthostatic intolerance. // Eur. J. Ultrasound, 1998, v.7, №1, p.53-71.
58. ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing // Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624.
59. Campbell E. J. M., Agostoni E., Newson D. J. The respiratory muscles. Mechanics and nerve control. London. 1970.
60. Bettinelli D., Kays C., Bailliart J., Capderou A., Techoueyres P. et al. Effect of gravity and posture on lung mechanics. J.Appl.Physiol. 2002. Vol.93, № 6. P.2044.
Black L.F., Hyatt R.E. Maximal respiratory pressures: normal values and relationship to age and sex // Am Rev Respir Dis 1969; 99: 696-702.
61. Blomqvist C.G., Stone H.L. Cardiovascular adjustment to gravitational stress // Handbook of Physiology. 1983, sec.2, v.3, pt.2, p.1025-1063.
62. Butler G.C., Xing H.C., Hughson R.L. Cardiovascular response to 4 hours of 6 degrees head-down tilt or of 30 degrees head-up tilt bed rest // Aviat. Space Environ. Med., 1990, v.61, №3, p.240-246.
63. Butler G.C., Xing H.C., Northey D.R., Hughson R.L. Reduced orthostatic tolerance following 4 h head-down tilt. // Eur. J. Appl. Physiol., 1991, v.62, №1, p.26-30.
64. Cunningham D.A., Petrella R.J., Paterson D.H., Nichol P.M. Comparison of cardiovascular response to passive tilt in young and elderly men // Can. J. Physiol. Pharmacol., 1988, v.66, №11, p.1425-1432.
65. Dambrink J.H., Wieling W. Circulatory response to postural change in healthy male subjects in relation to age // Clin. Sci., 1987, v.72, №3, p.335-341. 66. Decramer M., DeTroyer A. Respiratory changes in parasternal intercostal length. J. Appl. Physiol., 57 (4): 1254 - 1260. 1984.
67. Deklunder G., Lecroart J.L., Chammas E., Goullard L., Houdas Y. Intracardiac hemodynamics in man during short periods of head-down and head-up tilt // Aviat. Space Environ. Med., 1993, v.64, №1, p.43-49. 68. de Mey C., Enterling D.Assessment of the hemodynamic response to single passive head up tilt by non-invasive methods in normotensive subjects // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol., 1986, v.8, №7, p.449-457.
69. De Troyer A., Loring S. H. Action of the respiratory muscles. In: Hanbook of Physiology. The respiratory System. 1986. 3 (2): 443 - 462.
70. Donina Zh.A., Danilova G.A., Aleksandrova N.P. Effects of body position on the ventilatory responses to hypercapnia. Eur.J,Med.Res. 2009. Vol.14, Suppl.IV. P.61
71. Duron B., Marlot D., Macron J. M. Segmental motor innervation of the cat diaphragm. Neurosci Lett. 15 (1): 93 - 96. 1979.
72. Edyvean J., Estenne M., Paiva M., Engel L. Lung and chest wall mechanics in microgravity// J.Appl.Physiol. 1991. Vol.71, N5. P.1956.
73. Evanich M. J., Franco M. J., Lourenco R. V. Force out pat of the diaphragm as a function of phrenic nerve firing rate and lung volume. J. Appl. Physiol. 35 (2): 208 - 212. 1973.
74. Faulkner J. A., Maxwell L С., Ruff G. L., White Т. Р. The diaphragm as muscle. Contractile properties. Amer. Rev. Respir. Dis. 119 (1): 89 - 92. 1979.
75. Frey M.A., Mader T.H., Bagian J.P., Charles J.B., Meehan R.T. Cerebral blood velocity and other cardiovascular responses to 2 days of head-down tilt // J. Appl. Physiol., 1993, v.74, №1, p.319-325.
76. Fulco C.S., Cymerman A., Rock P.B., Farese G. Hemodynamic responses to upright tilt at sea level and high altitude // Am. J. Physiol., 1991, v.260, №4, Pt.2, p. H1043-H1050.
77. Gauer O.H., Thron H.L. Postural changes in the circulation // Handbook of Physiology, 1965, sec.2, Circulation, Vol.3, p.2409-2440.
78. Gill P.K., Kuno M. Properties of phrenic motoneurones // J. Physiol. (London). 1963. Vol.168, N2. P.258 - 273.
79. Goldman M. O. Mechanical interaction between the diaphragm and rib cage. Boston view.Amer.Rev.Respir. 119:23 - 26. 1979
80. Hellebrandt F.A., Franseen E.B. The hydrostatic effect of gravity on the circulation in supported, unsupported and suspended posture // Am. J. Physiol., 1938, v.123, №1, p.95-111.
81. Hughson R.L., Maillet A., Gauquelin G., Arbeille P., Yamamoto Y., Gharib C. Investigation of hormonal effects during 10-h head-down tilt on heart rate and blood pressure variability // J Appl Physiol, 1995, v.78, №2, с.583-596.
82. Kawai Y., Murthy G., Watenpaugh D.E., Breit G.A., Deroshia C.W., Hargens A.R. Cerebral blood flow velocity in humans exposed to 24 h of head-down tilt // J. Appl. Physiol., 1993, v.74, №6, p.3046-3051.
83. Kim M. J., Druz W. S., Danon J., Machnach W., Sharp J. T. Mechanics of the canine diaphragm. J. Appl. Physiol. 41 (2): 369 - 382. 1976.
84. Knitelius H., Stegemann J. Heart volume during short-term head-down tilt (-6 degrees) in comparison with horizontal body position // Aviat. Space Environ. Med., 1987, v.58, №9, Pt.2, p. A61-A63.
85. Lampe L., Wienhold K., Meyer G., Baisch F., Maass H., Hollmann W., Rost R. Effects of simulated microgravity (HDT) on blood fluidity // J. Appl. Physiol. 1992. V.73, №4. P.1366-1369.
86. Lathers C.M., Charles J.B. Comparison of cardiovascular function during the early hours of bed rest and space flight // J. Clin. Pharmacol. 1994/ V.34, №5. P.489-499.
87. Leftheriotis G., Preckel M.P., Fizanne L., Victor J., Dupuis J.M., Saumet J.L. Effect of head-upright tilt on the dynamic of cerebral autoregulation // Clin. Physiol., 1998, v.18, №1, p.41-47.
88. Lieberman D. A., Faulkner J. A., Craig A. B., Maxwell L. C. Performance and histochemical composition of guinea pig and human diaphragm. J. Appl. Physiol. 34 (1):233 - 237. 1973.
89. Loeppky J.A., Scotto P., Chick T.W., Luft U.C. Effects of acute hypoxia on cardiopulmonary responses to head-down tilt. // Aviat. Space Environ. Med., 1990, v.61, №9, p.785-794.
90. Lollgen H., Gebhardt U., Beier J., Hordinsky J., Borger H., Sarrasch V., Klein K.E. Central hemodynamics during zero gravity simulated by head-down bedrest // Aviat. Space Environ. Med. 1984. V.55, №10. Р.887-892.
91. Marshall R. Relationships between stimulus and work of breathing at different lung volumes. J. Appl. Physiol. 17 (3): 917 - 921.1962.
92. Miyabe M., Namiki A. The effect of head-down tilt on arterial blood pressure after spinal anesthesia // Anesth. Analg., 1993, v.76, №3, p.549-552. 93. Prisk G.K. Microgravity and the lung. J.Appl.Physiol. 2000. V.89. № 1. P.385. 94. Riley D. A., Berger A. J. A regional histochemical and electromyographic analysis of the cat respiratory diaphragm. Exp. Neurol. 66: 636 - 649. 1979.
95. Road J. D., Newmans D., Derenne J. Ph. In vivo length-force relationship of canine diaphragm. J. Appl. Physiol. 60 (1): 63 - 70. 1986.
96. Sant'Ambrogio G., Frazier D. T., Wilson M. F., Agostoni E. Motor innervation and pattern of activity of cat diaphragm. J. Appl. Physiol. 18 (1): 43 - 46. 1963.
97. Sears T. A. Efferent discharges in alpha and fusimotor fibres of intercostal nerves of the cat. J. Physiol. (London). 174: 295 - 315. 1964.
98. Sharp J. T. Respiratory muscle: a review of old and newer concepts. Lung. 157 (4): 185 - 199. 1980.
99. Sloan R.P., DeMeersman R.E., Shapiro P.A., Bagiella E., Chernikhova D., Kuhl J.P., Zion A.S., Paik M., Myers M.M. Blood pressure variability responses to tilt are buffered by cardiac autonomic control // Am. J. Physiol., 1997, v.273, №3, Pt.2, p.H1427-H1431.
100. Sjostrand T. Volume and distribution of blood and their significance in regulating circulation // Physiol. Rev., 1953, v.33, №2, p.202-228.
101. Smith J., Bellemare F. Effect of lung volume on in vivo contraction characteristics of human diaphragm. J. Apll. Physiol. 62 (5): 1893 - 1900. 1987.
102. Spodick D.H., Lance V.Q. Comparative orthostatic responses: standing vs. head-up tilt // Eur. J. Appl. Physiol., 1986, v.55, №4, p.367-373;
103. Sprangers R.L., Wesseling K.H., Imholz A.L., Imholz B.P., Wieling W. Initial blood pressure fall on stand up and exercise explained by changes in total peripheral resistance // J. Appl. Physiol., 1991, v.70, №2, p.523-530.
104. Tomaselli C.M., Kenney R.A., Frey M.A., Hoffler G.W. Cardiovascular dynamics during the initial period of head-down tilt // Aviat. Space Environ. Med. 1987. V.58, №1. P.3-8.
105. West J., Glenny R., Hlastala M., Robertsen H. Importance of gravity in determing the distribution of pulmonary blood flow // J. Appl. Physiol. 2002. Vol.93. P.1888. 106. West J.B., Prisk G.K. Chest volume and shape and intrapleural pressure in microgravity.// J.Appl. Physiol. 1999. Vol.87. P.1240. 107. Widdicombe J.G. Pulmonary and respiratory tract receptors.- J. Exp. Biol., 1982, vol. 100, p. 41-57.
108. Wieling W., van Lieshout J.J., ten Harkel A.D. Dynamics of circulatory adjustments to head-up tilt and tilt-back in healthy and sympathetically denervated subjects // Clin. Sci. (Colch), 1998, v.94, №4, p.347-352.
109. Yasargil G. M. Proprioceptiv Afferensen in N. prenicus der Katz // Helv. Physiol. Acta. 20: 39 - 58. 1962.
1
Документ
Категория
Рефераты
Просмотров
382
Размер файла
2 974 Кб
Теги
ani, diplom, диплом
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа