close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY3376

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(19)
BY (11) 3376
(13)
C1
(51)
(12)
6
G 01N 33/558
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПАТЕНТНЫЙ
КОМИТЕТ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
(54)
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТОВ
(21) Номер заявки: 960308
(22) 1996.06.20
(46) 2000.06.30
(71) Заявитель: Научно-исследовательский
институт неврологии, нейрохирургии и
физиотерапии
Министерства
здравоохранения Республики Беларусь (BY)
(72) Авторы: Пономарев В.В., Скепьян Н.А.,
Кудянова О.М., Пономарева Е.Н. (BY)
(73) Патентообладатель: Научно-исследовательский
институт
неврологии,
нейрохирургии
и
физиотерапии Министерства здравоохранения
Республики Беларусь (BY)
(57)
Способ диагностики полирадикулоневритов, включающий исследование у больного неврологического
статуса, определение содержания иммуноглобулинов G, А, М и диагностирование ремиссии хронического
полирадикулоневрита при выявлении только неврологических нарушений, характерных для полирадикулоневрита, и острого или обострения хронического полирадикулоневрита при выявлении неврологических нарушений, характерных для полирадикулоневрита, в сочетании с повышением уровня иммуноглобулинов G,
А, М в 6-10 раз по сравнению с нормой, отличающийся тем, что содержание иммуноглобулинов G, А, М
определяют в спинномозговой жидкости.
BY 3376 C1
(56)
1. Неретин В.Я., Кирьяков В.А., Виноградов М.Ю. и др. // Журн. Невропат. и психиатр. 1991. - Т.91, № 3.
- С. 123-125.
Изобретение относится к медицине, а точнее к неврологии и иммунологии, и может найти применение для диагностики острых и хронических (в стадии обострения) полирадикулоневритов (ПРН).
Известен способ диагностики ПРН, включающий исследование у больных неврологического статуса и
определение содержание иммуноглобулинов классов G, А, М в сыворотке крови. При выявлении неврологических нарушений, характерных для ПРН, в сочетании с повышением уровня иммуноглобулинов G, А, М
диагностируется острый или хронический в стадии обострения ПРН, а при выявлении только неврологических нарушений диагностируется хронический ПРН в стадии ремиссии [1].
Однако данный способ не является специфичным для ПРН, так как повышение уровня иммуноглобулинов G, А, М в сыворотке крови выявляется и при некоторых других воспалительных и аутоиммунных и при
некоторых других воспалительных и аутоиммунных соматических заболеваниях (гломерулонефрит, ревматический артрит и др.). Данное обстоятельство снижает точность диагностики ПРН.
Сущность изобретения заключается в том, что для обеспечения специфичности способа в заявляемом
способе диагностики ПРН, включающем исследование у больных неврологического статуса и определение
содержания иммуноглобулинов классов G, А, М и диагностирования хронического ПРН в стадии ремиссии
при выявлении только неврологических нарушений, характерных для ПРН, и острого или хронического (в
стадии обострения) ПРН при выявлении неврологических нарушений, характерных для ПРН, в сочетании с
повышением содержания иммуноглобулинов G, А, М по сравнению с нормой, отличием является то, что
уровень иммуноглобулинов G, А, М определяют в спинномозговой жидкости.
Заявленный способ диагностики ПРН осуществляют следующим образом.
У больного исследуют неврологический статус и определяют уровень иммуноглобулинов G, А, М в
спинномозговой жидкости.
BY 3376 C1
Исследование неврологического статуса включает проверку черепных нервов, определение объема активных и пассивных движений и тонус в конечностях, сухожильно-периостальных рефлексов и всех видов
чувствительности, состояние нервных стволов при пальпации, наличие симптомов корешкового натяжения и
тазовых расстройств.
Спинномозговую жидкость в количестве 1-2 мл забирают при помощи люмбальной пункции под Ш или
IY поясничным позвонком и определяют в ней содержание иммуноглобулинов С, А, М методом радиальной
иммунодиффузии в геле по Манчини (Immunochemistry. 1965. Vol. 12. P. 2235 e 2540).
Если у больного выявляют только изменения в неврологическом статусе, характерные для ПРН: парезы
конечностей, снижение чувствительности, угасание сухожильно-периостальных рефлексов, положительные
симптомы корешкового натяжения и болезненность нервных стволов при пальпации, диагностируется хронический ПРН в стадии ремиссии.
Если у больного выявляют нарушение неврологического статуса, характерные для ПРН и повышение в
ликворе иммуноглобулинов: G=2,22+0,31 г/л (норма 0,30+0,03 г/л); А=0,28+0,02 г/л (норма 0,07+0,001 г/л);
М=0,34+0,03 г/л (в норме отсутствует) диагностируют острый или хронический ПРН в стадии обострения.
Изобретение поясняется конкретными клиническими примерами.
Пример 1. Больной А., 46 лет, история болезни № 1688. Поступил в неврологическое отделение 5-й клинической больницы г. Минска 12.12.1995 г. Заболел 6 месяцев назад после респираторной инфекции, когда
появилась и начала нарастать слабость в конечностях, присоединились нарушения глотания, слабость мимических мышц.
У больного исследован неврологических статус: выявлено: diplegia, facialis, провисание мягкого неба, периферический тетрапарез (выраженный в руках, умеренный в ногах), легкие симтомы корешкового натяжения, нерезкая болезненность при пальпации нервных стволов на голенях, чувствительные расстройства типа
"перчаток" и "чулок", тазовых нарушений нет.
При обследовании: глазное дно в норме; ЯМР головного мозга - нерезкое расширение желудочков головного мозга и суб"арахноидальных пространств на конвексе; скорость проведения импульса (СПИ) по малоберцовому нерву - 23,5 м/с (в норме 52,1+0,52 м/с), по большеберцовому нерву - 31 м/с (в норме 49,9 + 0,42
м/с).
Исследование неврологического статуса позволило диагностировать хронический ПРН. Для определения
степени активности и стадии процесса у больного исследовали в ликворе иммуноглобулины по Манчини:
G=2,7 г/л (норма 0,30+0,03 г/л); А=0,45 г/л (норма 0,07+0,021 г/л); М=1,07 г/л (в норме отсутствует). Повышение уровня иммуноглобулинов G, А, М в ликворе по сравнению с нормой в 6-10 раз позволило диагностировать хронический ПРН в стадии выраженного обострения.
В соответствии с установленным диагнозом больному проведено комплексное лечение с включением
преднизолона по альтернирующей схеме (100-50 мг/сут). В результате лечения наступило улучшение: восстановилась мимика лица и глотание, нарасла сила в руках и ногах, исчезли симптомы корешкового натяжения и болезненность при пальпации нервных стволов, СПИ по малоберцовому нерву увеличилась до 29 м/с,
по большеберцовому - до 37 м/с. Содержание в ликворе иммуноглобулинов G уменьшилось до 0,23 г/л, А и
М - не определяются. Данный пример иллюстрирует нормализацию в ликворе содержания иммуноглобулинов, что коррелировало с клиническим улучшением состояния больного.
Пример 2. Больная С., 58 лет, история болезни № 748. Заболела 6 месяцев назад после пневмонии, когда
появились боли и слабость в правой ноге. В ликворе: иммуноглобулины: G=0,15 г/л, А-0,05 г/л, М - не определяется. Состояние быстро ухудшалось, развился трипарез (в ногах и правой руке), затем присоединились
бульбарные и дыхательные нарушения, переведена на искусственную вентиляцию легких. При обследовании: на глазном дне выявлена гиперемия дисков зрительных нервов, перипапиллярный отек; электронейромиография - М - ответ на ногах не получен. Уровень иммуноглобулинов в ликворе увеличился: С=0,9 г/л,
А=0,3 г/л, М=0,3 г/л. Несмотря на интенсивную терапию по поводу хронического ПРН (восходящий паралич
Ландри) состояние больной продолжало ухудшаться, наступила смерть.
Данный пример указывает, что при прогредиентном течении и клиническом ухудшении состояния в ликворе наблюдается нарастание уровня иммуноглобулинов G, А, М.
Государственный патентный комитет Республики Беларусь.
220072, г. Минск, проспект Ф. Скорины, 66.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
110 Кб
Теги
by3376, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа