close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY3882

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(19)
BY (11) 3882
(13)
C1
(51)
(12)
7
G 01N 33/48
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПАТЕНТНЫЙ
КОМИТЕТ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
(54)
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
(21) Номер заявки: a 19980272
(22) 1998.03.20
(46) 2001.06.30
(71) Заявитель: Белорусский
государственный
институт усовершенствования врачей (BY)
(72) Авторы: Филиппович Н.Ф., Лучко В.П.,
Филиппович А.Н., Лапуть К.Н. (BY)
(73) Патентообладатель: Белорусский
государственный институт усовершенствования врачей
(BY)
(57)
Способ диагностики рассеянного склероза путем исследования компонентов крови, отличающийся тем,
что определяют радиометрически-биологическим методом миелинотоксическую активность сыворотки крови больного, воздействующую на распад миелина в головном и спинном мозге, и иммунный ответ организма
на него, и при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови больного до 6,4-8,8 условных
единиц (усл. ед.), а также уменьшении в крови содержания Т-хелперов (СД4) до 32,26-35,54 %, Тсупрессоров (СД8) до 11,8-15,0 %, Т-лимфоцитов до 56,24-59,16 % и повышении В-лимфоцитов (СД22) до
28,35-28,65 %, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до 87,74-94,58 оптических единиц (оп. ед.) определяют 1-ю стадию низкой активности демиелинизирующего процесса; при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови до 21,24-22,96 усл. ед., а также снижении Т-лимфоцитов (Е-РОК) до
52,76-55,04 %, СД22 до 15,42-16,58 %, СД4 до 24,41-26,99 % и повышении СД8 до 30,3-32,5 %, ЦИК до
80,46-88,22 оп. ед. определяют 2-ю стадию умеренно выраженной активности демиелинизирующего процесса; при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови до 38,9-41,3 усл. ед., а также повышении СД4 до 33,17-36,83 %, интерлейкинов (ИЛ-2Р) до 15,9-17,3 %, иммуноглобулинов (Ig) G до 14,3-16,3 г/л,
IgA - дo 2,35-2,79 г/л, IgM до 2,26-2,56 г/л, ЦИК до 91,55-97,75 оп. ед. определяют 3-ю стадию высокой активности демиелинизирующего процесса - подострый процесс, и при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови до 74,86-83,74 усл. ед, а также высоком содержании ЦИК 101,97-108,75 оп. ед.,
снижении СД8 до 16,8-19,8 % определяют 4-ю стадию очень высокой активности демиелинизации - острый
процесс.
(56)
RU 2007714 C1, 1994.
Петров P.M., Хаитов P.M., Пинетин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и патологии // Иммунология. – 1994. - № 6. - С. 6-9.
Филиппович Н.Ф. и др. Диагностические возможности метода количественной оценки продуктов распада
миелина в крови // Достижения медицинской науки Беларуси. - Мн. - 1997. - B. 2. - С. 131-132.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике рассеянного склероза (PC).
Известен метод диагностики PC, основанный на свойстве иммунной системы больных PC не реагировать
на вводимый серотонин [1]. Он дает возможность констатировать наличие PC, однако не позволяет определить стадию длительно (десятки лет) протекающего заболевания, оценить динамику, изменения активности
процесса на протяжении всего курса лечения.
Задача изобретения - определение стадии активности рассеянного склероза у больных.
Предлагаемый способ диагностики основан на характерном только для больных PC токсическом действии их сыворотки на длительно растущие культуры мозжечка с миелинизированными нервными волокнами.
Поставленная задача решается следующим образом: предложен способ диагностики PC путем исследования компонентов крови, в котором определяют радиометрически-биологическим методом миелинотоксиче-
BY 3882 C1
скую активность сыворотки крови больного и иммунный ответ организма на него и при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови больного до 6,4-8,8 условных единиц (усл. ед.) (группа доноров
3,16-4,80 от усл.ед.), а также уменьшении в крови содержания Т-хелперов (СД4) до 32,26-35,54 %, Тсупрессоров (СД8) до 11,8-15,0 %, Т-лимфоцитов до 56,24-59,16 % и повышении В-лимфоцитов (СД22) до
28,35-28,65 %, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до 87,74-94,58 оптических единиц (оп. ед.) определяют 1-ю стадию низкой активности демиелинизирующего процесса; при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови до 21,24-22,96 усл. ед., а также снижении Т-лимфоцитов (Е-РОК) до
52,76-55,04 %, СД22 до 15,42-16,58 %, СД4 до 24,47-26,99 % и повышении СД8 до 30,3-32,5 %, ЦИК до
80,40-88,22 оп. ед. определяют 2-ю стадию умеренно выраженной активности демиелинизирующего процесса; при повышении миелинотоксической активности сыворотки крови до 38,9-41,3 усл.ед., а также повышении СД8 до 33,17-36,83 %, интерлейкинов (ИЛ-2Р) до 15,9-17,3 %, иммуноглобулинов (Ig) G до 14,3-16,3 г/л,
Ig A до 2,35-2,79 г/л, IgM до 2,26-2,56 г/л, ЦИК до 91,55-97,75 оп. ед. определяют 3-ю стадию высокой активности демиелинизирующего процесса, т.е. подострый процесс, и при получении миелинотоксической активности сыворотки крови 74,86-83,74 усл.ед., а также высоком содержании ЦИК (101,97-108,75 оп. ед.),
снижении СД8 до 16,8-19,8 % определяют 4-ю стадию очень высокой активности демиелинизации, т.е. острый процесс.
Способ осуществляют следующим образом.
Кровь из локтевой вены забирают в стерильную бактериологическую пробирку в количестве 5 мл, освобождают от кровяного сгустка и центрифугируют - 15 мин при 2000 об./мин. Полученную сыворотку отсасывают грушей в стерильные пробирки, закрывают ватно-марлевыми пробками, не прогревая их с целью сохранения собственного комплемента, что позволяет выявить максимальный миелинотоксический эффект.
Замороженные сыворотки могут храниться до 2 месяцев.
В качестве контроля используют сыворотки здоровых людей, прогретые при 56 °С для инактивации комплемента, которые не дают токсического эффекта в культурах нервной ткани. Эти сыворотки постоянно используют в качестве контроля во всех исследованиях миелинотоксических свойств испытуемых сывороток
больных людей. Исследование каждой партии сывороток сопровождают изучением двух сывороток: заведомо "положительной" больного и заведомо "отрицательной" от здорового донора. Указанные контрольные
сыворотки хранятся в замороженном состоянии и своевременно возобновляются.
При подготовке культуры нервной ткани материал для культивирования получают от взрослых крыс любого пола массой 150-200 г. Из головного мозга одной крысы может быть подготовлено 240 эксплантатов,
которые идут на исследование 19 сывороток больных и одной контрольной. Каждую сыворотку тестируют
на 12 эксплантатах в двух флаконах.
Крыс умерщвляют эфиром, удаляют кровь, а затем обнажают и вскрывают черепную коробку, извлекают
головной мозг, помещают в лунку камеры Максимова с питательной средой (без сыворотки), насыщенную
смесью кислорода (96 %) и углекислым газом (5 %). Затем удаляют мягкие мозговые оболочки. Кору больших полушарий глазным скальпелем отсекают от белого подкоркового вещества и перекладывают на резиновую пластинку, смоченную питательной средой. Взятые участки мозга разрезают на несколько продольных полос шириной в 1 мм и с помощью устройства для дозированного забора мозговой ткани [3] отделяют
от каждой полоски кусочки объемом в 1 мм3, засасывают в пипетку и переносят в пенициллиновые флаконы
с заранее приготовленной питательной средой, содержащей, кроме того, сыворотки больных или здоровых
людей. В каждый флакон помещают по 6 эксплантатов нервной ткани, в питательную среду добавляют меченый холестерин и аэрируют смесью газов (5 % CO2 и 95 % O2) через пастеровскую пипетку, соединенную
с баллоном, содержащим смесь газов.
Питательная среда: среда Игла-50 %, глюкоза до конечной концентрации 600 мг на 100 мл среды, глютамин из расчета 1 мл 3 % раствора на 100 мл среды, испытуемая сыворотка - 50 %.
Постановку основного теста проводят следующим образом.
20 флаконов с эксплантатами устанавливают в штативе в один ряд. Во все сосуды одной пипеткой вносят
по 0,4 мл питательной среды. К 18 флаконам отдельными пипетками добавляют по 0,5 мл испытуемой сыворотки. В двух последних флаконах в качестве контроля используют сыворотки здоровых людей, инактивированные при 56 °С.
В каждый флакон с культурами добавляют по 0,1 мл рабочего раствора 3Н-холестерина до конечной
концентрации 1 микрокюри/мл. Флаконы закрывают резиновыми пробками и помещают в термостат при
37 °С на 18 ч.
По окончании инкубации эксплантаты извлекают пипеткой на сухую фильтровальную бумагу, а жидкость
из флаконов сливают в специальную емкость. Бумагу с культурами помещают в ванночку с физиологическим раствором, который дважды меняют в течение часа для отмывания эксплантатов от невключившегося
изотопа. Затем бумагу высушивают, разрезают на равные квадраты (длина сторон по 0,5 см) таким образом,
чтобы культивируемый фрагмент нервной ткани располагался в центре квадрата. Бумажный квадрат помещают в отдельный сцинтилляционный флакон кусочком ткани кверху, в который наливают сцинтилляционную жидкость по 0,5 мл. В каждой пробе измеряют радиоактивность.
2
BY 3882 C1
Определение демиелинизирующих свойств сывороток больных PC производят по следующей схеме:
1 сутки: взятие крови больного, приготовление сывороток крови;
приготовление культур головного мозга взрослых крыс, питательных сред и рабочего раствора холестерина;
постановка основного этапа исследования с инкубацией эксплантатов с меченным холестерином в присутствии испытуемой сыворотки.
2 сутки: обработка культур, радиометрический анализ и учет результатов исследования.
Количественную оценку миелинотоксического действия сывороток больных PC проводят на основании
разницы показателей включения изотопа в контрольные культуры (культуры, инкубируемые с эталонными
сыворотками здоровых людей) и в испытуемые культуры (культуры, инкубируемые о сыворотками больных
людей).
Миелинотоксический эффект (МТЭ) вычисляют, определяя отношение суммарных радиоактивностей в
тканях культур опыта (Z оп) к сумме радиоактивностей в тканях культур, использованных в качестве контроля (эксплантаты, инкубируемые с контрольными гретыми до 56 °С сыворотками) (Z К).
МТЭ =
Z оп
× 100 − Z K .
ZK
Для каждой партии сывороток ставят свой контроль. Суммарную радиоактивность контрольных сывороток принимают за 100 %. При расчетах с целью перевода в условные единицы (усл. ед.) от полученной суммы радиоактивностей испытуемой и контрольной сывороток отнимают сумму радиоактивностей контрольной сыворотки.
Результаты исследования в усл. ед. соответствуют проценту подавления или стимуляции включения меченного холестерина.
Что касается многочисленных иммунологических показателей, то они оценивались нами у больных PC и
доноров по общепринятым методам [2] и сопоставлялись с результатами количественной оценки миелинотоксической активности сыворотки.
Результаты исследования приведены в табл. 1-4.
Пример 1.
Больная T., 29 лет, поступила в неврологическое отделение 19 октября 1994 г. с жалобами на слабость в
ногах, пошатывание при ходьбе, головокружение, двоение при взгляде вниз, снижение зрения, периодическое
недержание мочи. Из анамнеза известно, что больна с 1992 г., течение заболевания ремиттирующее, обострения
были в 1992 и 1993 гг.
При осмотре отмечено: патологии со стороны внутренних органов нет. Пульс - 72 уд./мин, АД 125/70 мм
рт. cт.
Неврологически: горизонтальный нистагм в обе стороны с ротаторным компонентом, речь дизартричная.
Умеренный спастический тетрапарез с патологическими рефлексами. Умеренно выраженная статическая и
динамическая атаксия, ходит без посторонней помощи.
Анализы мочи и крови без патологии.
На обзорной краниограмме патологии нет. ЯМР-томография головного мозга: полушария равновелики,
борозды расширены. Желудочки симметричны, умеренно расширены. Срединные структуры не смещены. В
белом веществе обоих полушарий, в основном перивентрикулярно, визуализируются множественные очаги
от 3 до 15 мм ярко гиперинтенсивные в T-2W и слабо гипоинтенсивные в T-1W режимах. Аналогичные, но
более мелкие очаги обнаружены в веществе моста, обеих ножках мозга, правом полушарии мозжечка.
Заключение: описанные очаговые изменения можно трактовать как проявления демиелинизирующего заболевания с наружной и внутренней гидроцефалией.
Глазное дно - битемпоральная бледность дисков зрительных нервов.
Установлен клинический диагноз: Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентноремиссирующее течение, период обострения, II степень тяжести (по двигательному дефекту).
Для объективизации стадии активности PC определялись иммунологические показатели и миелинотоксическая активность сыворотки крови:
МТЭ =
Z оп
0,7301
× 100 − Z K =
× 100 = 122, 29 − 100 = 22,3 усл. ед.
ZK
0,5970
Миелинотоксическая активность сыворотки крови оказалась умеренно повышенной (22,3 усл. ед) при
снижении Т-лимфоцитов крови до 40 %, СД22 до 16 %, СД4 до 26,2 %, СД8 до 3,4 %, ЦИК до 84,2 оп. ед. С
учетом полученных данных выставлен заключительный клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентно-ремиттирующее течение, период обострения с умеренно выраженной
(II стадия) активностью процесса, II степень тяжести (по двигательному дефекту).
Пример 2.
Больная Т., 35 лет, поступила в клинику 4 ноября 1994 г. с жалобами на слабость в ногах, пошатывание
при ходьбе, головокружение, снижение зрения. Больна в течение трех лет, когда стала отмечать нарастаю3
BY 3882 C1
щую слабость в ногах, пошатывание при ходьбе, снижение зрения, периодически двоение. При осмотре патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Пульс 78 уд. мин АД 130/75 мм рт. ст. Неврологически: легкая эйфория. Горизонтальный нистагм в обе стороны, больше влево. Умеренный спастический тетрапарез с патологическими рефлексами, ходит без посторонней помощи. Интенционный тремор с двух
сторон при выполнении пальце-носовой и коленно-пяточной проб. Не устойчива в позе Ромберга. На краниограммах патологии нет. На ЯМР-томограммах головного мозга: полушария равновелики, умеренно расширены борозды, сильвиевы щели с обеих сторон, межполушарная щель, цистерны основания мозга. Желудочки умеренно расширены, симметричны. Срединные структуры мозга не смещены. В белом веществе
мозга визуализируются единичные, а также перивентрикулярные множественные очаги от 3 до 12 мм гипоинтенсивные в T-1W и гиперинтенсивные в T-2W режимах. Аналогичные единичные очаги определяются в области подкорковых узлов и ножках мозга с обеих сторон.
Заключение: описанные очаговые изменения можно трактовать как множественные легкие очаги демиелинизации с наружной и внутренней гидроцефалией.
Глазное дно - битемпоральная бледность дисков зрительных нервов с обеих сторон, деколорация височных половин.
Установлен клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентное течение, II ст. тяжести (по двигательному дефекту). Для оценки степени активности демиелинизирующего процесса изучались иммунологические показатели и миелинотоксическая активность сыворотки крови:
Z оп
0,8284
МТЭ =
× 100 − Z K =
× 100 = 141,6 − 100 = 41,6 усл. ед.
ZK
0,5850
Она оказалась высокой при повышении иммунологических показателей: СД8 (31,2 %), интерлейкинов ИЛ-2Р (15,9 %), IgA (2,59 г/л), IgM (2,48 г/л), ЦИК (99,2 оп. ед.) и снижении Т-лимфоцитов (51,3 %), СД22
(14,0 %). С учетом полученных данных выставлен заключительный клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентно-ремиттирующее течение, период обострения с высокой активностью (III стадия) демиелинизирующего процесса, II степень тяжести (по двигательному дефекту).
Пример 3.
Больная М., 20 лет. Поступила в клинику неврологии 30 ноября 1994 г. с жалобами на выраженную слабость в ногах, из-за шаткости походки и головокружения не может ходить без посторонней помощи. Снижение зрения на оба глаза, недержание мочи. Из анамнеза известно, что больна около года, течение заболевания прогредиентное с нарастанием атаксии и слабости в ногах.
При осмотре отмечено: патологии со стороны внутренних органов нет. Пульс - 66 уд./мин, АД 125/80 мм
рт. ст.
Неврологически: эйфория, горизонтальный нистагм в обе стороны, речь дизартрична. Глубокий спастический тетрапарез с патологическими рефлексами. Выраженная статическая и динамическая атаксия, ходит
только с посторонней помощью.
Анализы мочи и крови без патологии.
На обзорных краниограммах патологии не выявлено. На ЯМР-томограммах головного мозга умеренное
расширение борозд на конвексе, желудочки симметричные, слегка расширены, срединные структуры не
смещены. В белом веществе ближе к конвексу и перивентрикулярно множественные мелкие (до 2 мм) очаги
гипоинтенсивные в T-1W и гиперинтенcивные в T-2W режимах.
Заключение: множественные легкие очаги демиелинизации.
Глазное дно: деколорация височных половин дисков зрительных нервов, концентрическое сужение полей
зрения на цвета.
Установлен клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентное течение, период обострения, III степень тяжести (по двигательному дефекту). Для объективизации стадии активности PC изучалась миелинотоксическая активность сыворотки крови:
МТЭ =
Z оп
1,0407
× 100 − Z K =
× 100 = 184,6 − 100 = 84,6 усл. ед.
ZK
0,5650
Она оказалась очень высокой. Среди иммунологических показателей было повышенным только содержание ЦИК (171 оп. ед.). С учетом полученных данных выставлен заключительный клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, прогредиентное течение с очень высокой активностью (IV стадия) демиелинизирующего процесса, III степень тяжести (по двигательному дефекту).
Пример 4.
Больная Ш., 18 лет, обратилась в неврологический кабинет поликлиники с жалобами на чувство онемения в ногах, эпизоды (в течение нескольких дней) преходящего двоения. Считает себя больной в течение года, когда появилась легкая слабость в ногах, снижение зрения (0,6 на правый глаз и 0,7 - на левый). Все симптомы прошли без
лечения в течение месяца. При осмотре патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Пульс 78 уд. мин.,
АД 115/60 мм рт. ст. Неврологически: легкий горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок.
Диффузная мышечная гипотония. Сила в конечностях сохранена. Сухожильно-надкостничные рефлексы на ногах
4
BY 3882 C1
оживлены, без асимметрии, патологических - нет, брюшные - снижены. На руках сухожильно-надкостничные рефлексы живые, равновелики с обеих сторон. Координаторных нарушений нет.
На краниограммах патологии нет. На ЯМР-томограммах полушария равновелики, борозды не расширены. Желудочки симметричны, срединные структуры не смещены. В белом веществе полушарий преимущественно перивентрикулярно - очаги демиелинизации (от 3 до 14 мм) ярко гиперинтенсивные в T-2W и слабо
гипоинтенсивные в T-1W режимах.
Заключение: очаговые изменения можно трактовать как проявление демиелинизирующего заболевания.
Глазное дно - легкая битемпоральная бледность дисков зрительных нервов.
Установлен клинический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, латентное течение.
Для определения стадии активности PC оценивались иммунологические показатели и миелинотоксическая
активность сыворотки крови:
Z оп
0,5473
МТЭ =
× 100 − Z K =
× 100 = 112,38 − 100 = 12,4 усл. ед.
ZK
0,4870
Она оказалась слегка повышенной при снижении содержания в крови СД4 (34 %), СД8 (2 %) и повышении СД22 (28 %), ЦИК (92 оп. ед.). С учетом полученных данных выставлен заключительный клинический
диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма, латентное течение с низкой активностью (I стадия)
демиелинизирующего процесса.
Пример 5.
Больная A., 32 лет, обратилась в неврологический кабинет с жалобами на общую слабость, повышенную
возбудимость, сниженный фон настроения, плохой сон, легкое пошатывание при ходьбе. Все вышеперечисленные жалобы появились после психотравмы. Указанные эпизоды имели место и раньше в течение последних двух лет (3 эпизода).
При осмотре отмечено: эмоционально лабильна, со стороны черепных нервов патологии не выявлено. Сила в конечностях сохранена, мышечный тонус не изменен. Сухожильные рефлексы оживлены, без асимметрии сторон, патологических рефлексов нет, брюшные рефлексы живые. В позе Ромберга тремор век и вытянутых пальцев рук, демонстративно делает попытку падения кзади.
На краниограммах патологии не выявлено.
Глазное дно без изменений. Установлен диагноз: функциональное расстройство нервной системы с наличием истерических реакций. Для исключения дебюта рассеянного склероза, который может протекать с истерическими эпизодами, у больной исследованы показатели миелинотоксической активности сыворотки
крови, которые оказались без отклонений от нормы (3,2 усл. ед.), и иммунологические показатели крови, которые также были без изменений. С учетом полученных данных заболевание PC исключается абсолютно.
Таким образом, преимущество заявляемого способа заключается в возможности количественной оценки
стадии активности демиелинизирующего процесса у больных PC и за счет этого проведения наиболее адекватного лечения.
Таблица 1
Миелинотоксическая активность сыворотки крови больных рассеянным склерозом и ее иммунологические показатели (маркеры) при латентном течении рассеянного склероза
Контрольная группа, миелинотоксическая активность
сыворотки крови
3,16-4,80 (усл. ед.)
Т-а лимфоциты, %, 60,84-63,46
Т-хелперы (СД4), %, 37,7-42,5
Т-супрессоры (СД8), %, 19,7-22,5
В-лимфоциты (СД22), %, 8,75-10,37
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК),
оп. ед., 55,04-73,60
Низкая миелинотоксическая активность сыворотки крови
больных рассеянным склерозом (1 стадия)
6,4-8,8 (усл. ед.)
56,24-59,16
снижение 32,26-35,54
снижение 11,8-15,0
28,35-28,65
повышение 87,74-94,58
Таблица 2
Дифференциально-диагностические критерии миелинотоксической активности сыворотки крови (I и
II стадии) у больных рассеянным склерозом и ее иммунологические показатели (маркеры)
Контрольная группа
Миелинотоксическая активность сыворотки крови
(усл. ед.)
3,16-4,80
Низкая миелинотоксическая активность
сыворотки крови больных рассеянным
склерозом (I стадия)
Умеренно выраженная миелинотоксическая активность сыворотки крови (II
стадия)
6,4-8,8
21,24-22,96
5
BY 3882 C1
Т-лимфоциты
(Е-РОК), %, 53,84-66,46
Т-хелперы (СД4), %,
37,7-42,5
Т-супрессоры (СД8), %,
19,7-22,5
В-лимфоциты (СД22), %,
8,75-10,37
ЦИК (оп. ед.), 6,04-73,60
56,24-59,16
снижение 52,76-55,04
32,26-35,54
снижение 24,41-26,99
11,8-15,0
повышение 30,3-32,5
28,35-28,65
87,74-94,58
15,42-16,58
80,46-88,22
Таблица 3
Дифференциально-диагностические критерии миелинотоксической активности сыворотки крови
(II и III стадии) у больных рассеянным склерозом и ее иммунологические показатели (маркеры)
Умеренно выраженная миелино- Выраженная миелинотоксическая
токсическая активность сыворотки активность сыворотки крови (III
крови (II стадия)
стадия)
Контрольная группа
Миелинотоксическая активность сыворотки крови (усл.ед.)
3,16-4,80
Т-хелперы (СД4), %, 37,7-42,5
Т-супрессоры (СД8), %, 19,7-22,5
Интерлейкины (ИЛ-2P), %,
10,9-12,7
Иммуноглобулины G, г/л, 10,74-13,14
Иммуноглобулины А, г/л, 1,76-2,10
Иммуноглобулины М, г/л, 1,63-1,99
ЦИК (оп. ед.) 65,04-73,60
21,24-22,96
24,41-26,99
30,3-32,5
38,9-41,3
33,17-36,83
27,19-32,01
12,29-14,51
10,41-11,53
1,78-2,02
1,78-2,0
80,46-88,22
15,9-17,3
14,3-16,3
2,35-2,79
2,26-2,56
91,55-97,75
Таблица 4
Дифференциально-диагностические критерии миелинотоксической активности сыворотки крови
(III и IV стадии) у больных рассеянным склерозом и ее иммунологические показатели (маркеры)
Контрольная группа
Миелинотоксическая активность сыворотки крови (усл. ед.)
Т-супрессоры (СД8), %, 19,7-22,5
ЦИК (оп. ед.) 65,04-73,60
Выраженная миелинотоксическая активность сыворотки Очень высокая миелинотоксическая аккрови (III стадия)
тивность сыворотки крови (IV стадия)
38,9-41,3
27,19-32,01
91,55-97,75
74,86-83,74
16,8-19,8
101,97-108,75
Источники информации:
1. RU 2007714 C1, 1994.
2. Петров P.M., Хаитов P.M., Пинетин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и патологии //
Иммунология. – 1994. - № 6. - С. 6-9.
3. Филиппович Н.Ф. и др. Диагностические возможности метода количественной оценки продуктов
распада миелина в крови // Достижения медицинской науки Беларуси. - Мн. - 1997. - B. 2. - С. 131-132.
Государственный патентный комитет Республики Беларусь.
220072, г. Минск, проспект Ф. Скорины, 66.
6
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
161 Кб
Теги
by3882, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа