close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY9097

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
BY (11) 9097
(13) C1
(19)
(46) 2007.04.30
(12)
7
(51) A 61N 2/08, 5/067
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ
СОБСТВЕННОСТИ
(54)
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
BY 9097 C1 2007.04.30
(21) Номер заявки: a 20041217
(22) 2004.12.23
(43) 2006.06.30
(71) Заявитель: Государственное учреждение "Республиканский научнопрактический центр неврологии и
нейрохирургии" Министерства здравоохранения Республики Беларусь
(BY)
(72) Авторы: Мусиенко Юлия Игоревна;
Нечипуренко Наталия Ивановна;
Сидорович Эмилия Константиновна; Камышников Владимир Семенович; Каленчиц Надежда Ивановна (BY)
(73) Патентообладатель: Государственное
учреждение "Республиканский научнопрактический центр неврологии и
нейрохирургии" Министерства здравоохранения Республики Беларусь (BY)
(56) Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. - М., 2002. - С. 5257.
Нечипуренко Н.И. и др. Дисфункция
эндотелия: Экспериментальные и клинические исследования. Труды II-ой
международной научно-практической
конференции. - Витебск, 2002. - С. 120122.
Мусиенко Ю.И. и др. Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии:
Сборник научных трудов. - Мн.: Белорусская наука, 2002. - С. 128-132.
UA 60788 A, 2003.
RU 2194527 C2, 2002.
(57)
Способ лечения ишемического инсульта, включающий применение лекарственных
средств, оказывающих сосудорегулирующее, ноотропное, противоотечное, антиагрегантное действие, отличающийся тем, что дополнительно проводят сеансы магнитолазерного
чрескожного, перпендикулярно проекции кубитальной вены, облучения крови гелийнеоновым лазером с длиной волны 632,8 нм, мощностью 10 мВт при напряженности магнитного поля 40 мТл, в течение 15 мин, при этом курс включает 8-10 сеансов.
Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может найти применение для лечения больных с ишемическими инсультами (ИИ) в остром периоде в неврологических центрах и отделениях больниц.
Известно, что гипоксия является наиболее частой причиной нарушения мозговой деятельности, возникающего вследствие снижения церебрального кровотока и ограничения
поступления в нервную ткань кислорода, где он участвует в энергетическом обмене. Наряду с метаболическими сдвигами церебральная ишемия запускает каскад патологических
микроциркуляторно-клеточных реакций, основой которых являются гемореологические
нарушения и повышение гемостатического потенциала крови [1]. Изучение сосудистой
патологии головного мозга с применением современных методов неинвазивного исследо-
BY 9097 C1 2007.04.30
вания церебрального метаболизма показало, что в ряде случаев степень утилизации O2
тканью мозга имеет большее значение, чем скорость и величина кровотока. Учитывая высокую потребность головного мозга в кислороде и отсутствие его запасов, можно утверждать, что кислородное обеспечение тканей зависит от кислородтранспортной функции
крови (КТФК) и, в частности, от сродства гемоглобина к кислороду (СГК).
Показано, что низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в красной полосе пропускания улучшает состояние реологических свойств крови, обладает антикоагулянтным,
антиагрегантным и дегидратирующим эффектами, способно оказывать протекторное и
корригирующее действие в отношении различных фосфолипидов, адениннуклеотидов и
возбуждающих аминокислот, увеличивает связывание кальция с мембранными структурами, приводя к их стабилизации, угнетает интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с активацией ферментов антиоксидантной защиты [2, 3, 4]. Это
приводит к антигипоксическому эффекту и уменьшению зоны ишемии, улучшению микрогемоциркуляции, повышению утилизации кислорода церебральными структурами, что,
в свою очередь, улучшает неврологическую симптоматику.
Таким образом, в сложной многофакторной цепи патогенеза ишемии головного мозга
можно выделить ряд звеньев, которые являются одновременно и точками приложения лазерного излучения. К ним относятся, как следует из многочисленных литературных источников и работ, выполненных нами ранее, следующие факторы: система гемостаза,
кислотно-основное состояние (КОС) и кислородтранспортные механизмы крови, микрогемоциркуляция, реакции ПОЛ и гидроионный гомеостаз организма. Это позволяет сделать вывод о патогенетически оправданном применении НИЛИ при ишемическом
повреждении головного мозга.
Известен способ лечения больных с ИИ, включающий одновременное применение лекарств, оказывающих сосудорегулирующее, ноотропное, противоотечное, антиагрегантное действия [5, 6]. Однако в комплексном лечении больных с ИИ до настоящего времени
не применялись немедикаментозные средства, влияющие непосредственно на КТФК.
Кроме того, известные способы лечения требуют одновременного применения достаточно
большого количества различных лекарственных веществ, сочетанное действие которых
может вызвать неблагоприятные побочные реакции.
Задача изобретения состоит в повышении эффективности проводимого лечения в острой стадии ишемического инсульта за счет использования магнитолазерной гемотерапии,
оказывающей одновременно несколько различных лечебных действий.
Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения ишемического инсульта, включающем применение лекарственных средств, оказывающих сосудорегулирующее, ноотропное, противоотечное, антиагрегантное действие, отличием является то,
что дополнительно проводят сеансы магнитолазерного чрескожного, перпендикулярно
проекции кубитальной вены, облучения крови гелий-неоновым лазером с длиной волны
632,8 нм, мощностью 10 мВт при напряженности магнитного поля 40 мТл, в течение
15 мин, при этом курс включает 8-10 сеансов.
Для оценки терапевтической эффективности лазерного облучения крови при ишемии
головного мозга используется следующий комплекс показателей гемостаза, КОС и КТФК:
количество тромбоцитов, параметры агрегации тромбоцитов (степень и скорость агрегации), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), международное
нормализованное отношение (MHO), тромбиновое время (ТВ), концентрация плазменного
фибриногена (Ф), актуальная кислотность крови (рН), парциальное давление углекислого
газа (рvСО2), содержание гидрокарбонатных ионов ( HCO 3− ), актуальный дефицит (избыток) буферных оснований (ABE), концентрация общей углекислоты (tCO2), парциальное
давление О2 (рvO2) и сатурация гемоглобина (svO2). Для построения кривой диссоциации
оксигемоглобина (КДО) и оценки СГК находили расчетным методом p50реал при данном
рН (напряжение кислорода в крови, при котором гемоглобин насыщен О2 на 50 %).
Изобретение используют следующим образом.
2
BY 9097 C1 2007.04.30
Больным с ИИ в острой стадии проводят лечение с одновременным применением лекарственных средств, оказывающих сосудорегулирующее, ноотропное, противоотечное и
антиагрегантное действия. В качестве сосудорегулирующего средства применяют эуфиллин в виде 2,4 %-ного раствора по 10 мл внутривенно капельно ежедневно в течение
10 дней. В качестве ноотропного средства используют пирацетам в виде 20 %-ного раствора по 10-20 мл капельно или струйно или в виде капсул по 0,4 г 3 раза в день в течение
15-18 дней. Аспирин назначают как антиагрегант в таблетированной форме в дозе 75150 мг в сутки. С целью дегидратации внутривенно вводят реополиглюкин из расчета
10 мл на 1 кг веса ежедневно в течение 3-5 дней.
В качестве средства, регулирующего гемостаз, КОС и КТФК, применяют чрескожное
лазерное облучение крови (ЧЛОК) излучением ГНЛ мощностью 10 мВт в сочетании с
магнитным полем напряженностью 40 мТл. Процедура осуществляется лежа в удобном
для больного положении. Облучение крови проводится в течение 15 мин чрескожно, направляя излучатель перпендикулярно проекции кубитальной вены. Курс ЧЛОК составляет
8-10 сеансов. Кроме этого, в зависимости от сопутствующей патологии больным проводят
симптоматическое лечение.
Изобретение поясняется конкретным клиническим примером.
Больной X., 1952 г.р., история болезни № 9071/1720, экстренно поступил в 3-е неврологическое отделение 5-й ГКБ г. Минска 21 ноября 2004 г. с жалобами на слабость в левых конечностях, головную боль. Заболел остро, когда на фоне повышения артериального
давления (АД) до 240/120 мм рт. ст. появилось головокружение, головная боль и слабость
в левых конечностях. В анамнезе: артериальная гипертензия III степени, риск IV, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз мозговых и коронарных артерий.
Объективно: состояние средней тяжести, АД 190/90 мм рт. ст., в сознании, контактен.
Зрачки D = S, глазодвигательных нарушений нет. Асимметрия оскала слева, язык уклоняется влево. Левосторонний гемипарез (выраженный в руке, умеренный в ноге). Сухожильно-периостальные рефлексы S > D. Слева симптом Бабинского положителен.
Походка гемипаретична. В позе Ромберга пошатывается. Пальценосовая и коленнопяточная пробы выполняет нечетко слева. Чувствительность сохранена. Дистальный гипергидроз. Менингеальных знаков нет.
Диагноз: инфаркт мозга в правом каротидном бассейне артерий на фоне артериальной
гипертензии III степени, атеросклероза сосудов головного мозга, левосторонний гемипарез, острый период.
Обследования.
Эхо-ЭГ: смещения срединных структур не выявлено.
УЗ допплерография БЦА и транскраниальная допплерография: выявлены признаки
гемодинамически значимого стеноза левой ВСА (70 %), признаки стенозирования и снижение цереброваскулярного резерва в бассейне левой СМА.
КТ головного мозга: базальные цистерны, желудочки мозга, кортикальные борозды
умеренно расширены.
Осмотр окулиста: гипертензивная ангиопатия сетчатки.
ЭКГ: синусовая брадикардия, вертикальное положение электрической оси сердца.
Рентгенография легких: легочные поля прозрачные, корни структурны, средостение не
смещено. Сердце: удлинение дуги левого желудочка.
Лабораторно-диагностические исследования. Общий анализ мочи и крови без особенностей. Биохимический анализ крови: глюкоза - 4,7 ммоль/л, мочевина - 4,4 ммоль/л,
креатинин - 0,04 ммоль/л, мочевая кислота - 0,22 ммоль/л, общий белок - 84 г/л, холестерин - 8,4 ммоль/л, билирубин общий/прямой - 19,8/6,0 мкмоль/л, АЛТ- 0,43 ME, ACT 0,80 ME, калий - 4,8 ммоль/л, натрий - 138 ммоль/л, кальций - 2,2 ммоль/л. Коагулограмма: АПТВ - 28,4 сек (контроль 30,0), MHO - 1,2 ед., ТВ -11,7 сек (контроль 12,0), фибрино3
BY 9097 C1 2007.04.30
ген - 4,5 г/л, РКМФ - (+), гематокрит - 52/48. Агрегатограмма тромбоцитов: количество
тромбоцитов - 380×109/л, степень агрегации - 63,6 %, скорость агрегации - 25,6 % мин.
Параметры КОС: рН - 7,36 ед., рvСО2 - 49,7 мм рт. ст., HCO 3− - 23,4 ммоль/л, ABE (-6,0) ммоль/л, tCO2 - 24,8 ммоль/л. Параметры КТФК: рvO2 - 43,2 мм рт. ст., svO2 - 80,0 %,
р50реал - 32,5 мм рт. ст., сдвиг КДО вправо, снижение СГК.
Объективизация динамики неврологического статуса и функционального состояния
больного проведена в баллах и составила до проведения курса магнитолазерной терапии:
по Скандинавской шкале - 46, по шкале Оргогозо - 75, по индексу Бартела - 65.
Лечение. В качестве ноотропного средства больной получал пирацетам в виде
20 %-ного раствора по 10 мл внутривенно капельно; для улучшения кровоснабжения мозга - эуфиллин в виде 2,4 %-ного раствора по 10 мл внутривенно; в качестве антиагреганта - аспирин в дозе 125 мг в сутки; с антигипертензивной целью - эналаприл по 10 мг
2 раза в сутки; в качестве симптоматического лечения - аспаркам, анальгин. Курс ЧЛОК
проводился с 22.11.04 в количестве 10 сеансов. Побочных реакций со стороны общего состояния больного не наблюдалось. Коагулограмма в динамике: АПТВ - 36,4 сек (30,0),
MHO - 1,4 ед., ТВ - 14,0 сек (12,0), фибриноген - 2,3 г/л, РКМФ - (-), гематокрит - 46/54.
Агрегатограмма тромбоцитов в динамике: количество тромбоцитов - 296×109/л, степень
агрегации - 55,7 %, скорость агрегации - 21,2 % мин. Параметры КОС в динамике: рН 7,39 ед., pvCO2 - 43,7 мм рт. ст., HCO 3− - 27,0 ммоль/л, ABE - (-1,7) ммоль/л, tCO228,8 ммоль/л. Параметры КТФК в динамике: рvO2 - 36,5 мм рт. ст., svO2 - 74,5 %, p50реал 26,8 мм рт. ст., сдвиг КДО влево, повышение СГК.
Таким образом, лабораторно-диагностическое исследование подтверждает эффективность воздействия магнитолазерной гемотерапии при ишемическом инсульте, что проявляется улучшением кислотно-основного состояния и кислородтранспортной функции
крови, дезагрегантным и антикоагулянтным эффектами.
Динамика неврологического статуса после лечения: по Скандинавской шкале - 58, по
шкале Оргогозо - 95, по индексу Бартела - 95.
Состояние при выписке удовлетворительное, жалоб не предъявляет, сила в конечностях достаточная.
Источники информации:
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. 328 с.
2. Нечипуренко Н.И., Василевская Л.А., Мусиенко Ю.И. Применение лазерной гемотерапии для коррекции биохимических и функциональных нарушений при экспериментальной церебральной ишемии. Достижения медицинской науки Беларуси. Вып. 5. - Мн.:
БелЦНМИ, 2002. - С. 12-13.
3. Мусиенко Ю.И., Нечипуренко Н.И., Камышников B.C. Влияние лазерной гемотерапии на кислотно-основное состояние крови при церебральной ишемии // Здравоохранение. - 2003. - № 12. - С. 18-20.
4. Ельцова Г.Н. Сравнительная эффективность накожной и внутривенной лазерной терапии у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалдопатией: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. - М., 2000. 16 с.
5. Танашян М.М. Реперфузионная терапия при ишемических нарушениях мозгового
кровообращения // Нервные болезни. - № 1. - 2004. - С. 2-7.
6. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслина. - М.: Интермедика, 2002. 208 с.
Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.
4
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
86 Кб
Теги
by9097, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа