close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY9302

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(46) 2007.06.30
(12)
(51) МПК (2006)
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ
СОБСТВЕННОСТИ
(54)
A 61B 5/0496,
A 61B 3/113
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
(21) Номер заявки: a 20040055
(22) 2004.01.30
(43) 2005.09.30
(71) Заявитель: Государственное учреждение "Республиканский научнопрактический центр неврологии и
нейрохирургии" Министерства здравоохранения Республики Беларусь
(BY)
(72) Авторы: Лихачев Сергей Алексеевич; Кузнецов Владимир Иванович;
Аленикова Ольга Анатольевна (BY)
BY 9302 C1 2007.06.30
BY (11) 9302
(13) C1
(19)
(73) Патентообладатель: Государственное
учреждение "Республиканский научнопрактический центр неврологии и нейрохирургии" Министерства здравоохранения Республики Беларусь (BY)
(56) Петрова Е.И. и др. Вестник оториноларингологии. - 1986. - № 4. - С. 27-31.
EA 000050 B1, 1998.
Склют И.А. и др. Вестник оториноларингологии. - 1988. - № 1. - С. 11-15.
(57)
Способ диагностики стадии хронической формы недостаточности мозгового кровообращения, включающий вращательную стимуляцию лабиринтов с одновременной записью
электронистагмограммы и ее последующий анализ, отличающийся тем, что стимуляцию
лабиринтов проводят путем синусоидального вращения, причем сначала с закрытыми глазами, а затем с фиксацией взора пациента на объекте, прикрепленном к оголовью и не
смещающемся относительно линии прямого взора, по электронистагмограмме вычисляют
коэффициент реактивности Кр1, который характеризует вестибулоокулярный рефлекс с
закрытыми глазами, и Кр2, который характеризует подавление вестибулоокулярного рефлекса фиксацией взора, и при значениях Кр1 от 1,23 до 2,0 и Кр2 от 0,14 до 0,3 диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию первой стадии, а при значениях Кр1 от 0,85 до
1,12 и Кр2, равном или выше 0,47, - дисциркуляторную энцефалопатию второй стадии.
Изобретение относится к неврологии и применяется для диагностики стадий хронических форм недостаточности мозгового кровообращения (ХФНМК).
Имеется способ диагностики стадий ХФНМК, основанный на рутинном неврологическом осмотре. При этом принято выделять начальные проявления цереброваскулярной
недостаточности (НПЦВН) и три стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ): начальная (компенсированная), умеренная (субкомпенсированная), выраженная (декомпенсированная) [1].
Однако известный способ обладает низкой точностью из-за субъективизма оценки
симптомов и отсутствия способов их регистрации.
Известен также способ диагностики ХФНМК, включающий стимуляцию лабиринтов
больного круговым вращением в обе стороны с одновременной записью электронистагмограммы (ЭНГ), и при выявлении асимметрии вращательного и поствращательного нистагма диагностируется заболевание [2].
BY 9302 C1 2007.06.30
Однако известный способ обладает низкой точностью диагностики, так как
а) наблюдается значительная вариабельность параметров вращательного нистагма как
в норме, так и при патологии;
б) преобладание вращательного нистагма над поствращательным, рассматриваемое
как диагностический критерий начальных проявлений недостаточности кровообращения в
вертебрально-базилярной системе, наблюдается только в 50 % случаев;
в) не позволяет выделять отдельные стадии этой патологии.
Задача изобретения состоит в повышении точности диагностики за счет выявления
характерной динамики показателей нистагмических реакций, специфических для каждой
стадии ХФНМК.
Сущность изобретения заключается в том, что для решения поставленной задачи в
способе диагностики хронических форм недостаточности мозгового кровообращения,
включающем вращательную стимуляцию лабиринтов с одновременной записью электронистагмограммы и ее последующий анализ, отличием является то, что стимуляцию лабиринтов проводят путем синусоидального вращения, причем сначала с закрытыми глазами,
а затем с фиксацией взора пациента на объекте, прикрепленном к оголовью и не смещающемся относительно линии прямого взора, по электронистагмограмме вычисляют коэффициент реактивности Кр1, который характеризует вестибулоокулярный рефлекс с закрытыми
глазами, и Кр2, который характеризует подавление вестибулоокулярного рефлекса фиксацией взора, и при значениях Кр1 от 1,23 до 2,0 и Кр2 от 0,14 до 0,3 диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию первой стадии, а при значениях Кр1 от 0,85 до 1,12 и Кр2,
равном или выше 0,47, - дисциркуляторную энцефалопатию второй стадии.
Способ осуществляется следующим образом.
Регистрация движений глаз.
Пациента помещают на неподвижное кресло. Предварительно места наложения электродов обрабатывают спиртом для обезжиривания кожи. Корнеоретинальные потенциалы
отводят с помощью неполяризующихся электродов, накладываемых битемпорально у наружных углов глаз обследуемого. Индифферентный электрод фиксируется на мочке уха.
После наложения электродов производят калибровку движений глаз. Для этого пациента
просят смотреть прямо на метку, расположенную по центру. Затем по команде "вправо"
или "влево" перевести взгляд на метку, расположенную справа или слева от центра, что
соответствует отведению глаз на 10 градусов. Ручкой плавного регулятора усилителя и
регулятора усиления добиваются отклонения пера на 10 мм при повторных командах
(1 градус = 1 миллиметр). Затем производят запись спонтанного горизонтального нистагма с
закрытыми глазами. Нистагм характеризуется такими параметрами, как амплитуда (А), скорость медленной фазы (СМФ), частотой, которые определяют по общепринятой методике.
Методика синусоидального вращения с закрытыми глазами (программа 1).
В естественных условиях вестибулоокулярный рефлекс (ВОР) вызывается синусоидальной стимуляцией лабиринтов, поэтому наиболее приемлемым и физиологичным видом стимуляции при изучении ВОР является синусоидальное вращение. Обследуемому
надевают оголовье и плотно фиксируют на голове. Поворачивая голову испытуемого
вправо на 90 градусов, при помощи ручки регулятора усиления и центровки добиваемся
отклонения пера регистрирующего устройства вверх на 9 мм. Поворот влево на 90 градусов - на 9 мм вниз соответственно. Следовательно, движение головы характеризуется такими параметрами, как скорость вращения и амплитуда поворота головы, которые могут
изменяться в зависимости от задания. Используются три скорости вращения (3 стимула):
I - до 10, II - до 30, III - до 60 градусов в секунду с амплитудой поворота головы 60 градусов в каждую сторону, т.е. с частотой вращения 0,04 Гц; 0,12 Гц; 0,24 Гц. Повороты головы производятся под контролем метронома. Параметры стимула (движения головы) и
ответная реакция (нистагм) измеряются в одних единицах. Это дает возможность перейти
от оценки глазодвигательной реакции в абсолютных значениях к относительным величинам (коэффициентам). Они позволяют оценить состояние зрительно-вестибулярного взаи2
BY 9302 C1 2007.06.30
модействия и реактивность вестибулярной системы, поскольку характеризуют ее нейродинамическую подвижность. В качестве показателей ВОР используют коэффициент реактивности (Кр).
Кр = максимальная скорость смещения глаз/максимальная скорость смещения головы.
Скорость движения головы рассчитывается по синусоидальным кривым с учетом скорости лентопротяжного механизма.
Исследование подавления ВОР фиксацией взора на объекте, движущемся вместе с головой (программа 2).
Наложение электродов для отведения корнеоретинального потенциала и калибровка
описаны выше. К оголовью прикреплена планка-держатель длиной 50 см. На свободном
конце планки располагается фотодиод красного цвета, который служит для фиксации зрения. Планку устанавливают в сагиттальной плоскости так, чтобы объект находился прямо
перед лицом обследуемого. Исследуемому дают задание фиксировать взором красный
предмет. Голова вращается по синусоидальной программе в описанных режимах.
Норма характеризуется средними значениями Кр ВОР (0,75-0,8, программа 1) и полным подавлением нистагма взором (Кр = 0 в программе 2).
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга характеризуются высоким Кр ВОР (1,7-2,15) в программе 1 и легким нарушением подавления нистагма взором (Кр = 0,1 в программе 2).
I стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется снижением реактивности
ВОР (Кр 1,22-2,0 в программе 1) и нарастанием нарушения подавления нистагма взором
(Кр 0,14-0,3 в программе 2).
Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии Кр ВОР (0,85-1,12, в программе 1) при
значительном нарушении подавления нистагма взором (Кр = 0,47 и выше в программе 2) и
"П"-образными комплексами, характерными для поражения мозжечка.
Таким образом, предложенный способ диагностики позволяет верифицировать стадии
ХФНМК и за счет этого повысить точность диагностики.
Изобретение поясняется нижеследующими клиническими примерами.
Пример 1.
Больной Галузо Г.А,. 1931 года рождения, обратился с жалобами на головокружение
несистемного характера, усиливающееся при резких поворотах головы, сильном освещении, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести и распирания в голове, постоянный шум
в голове, незначительное снижение слуха на оба уха, ухудшение памяти на текущие события,
раздражительность, обидчивость. Вышеуказанные жалобы появились около 5 лет назад. В
1986 году у больного внезапно возникло сильное головокружение, атаксия продолжительностью 7 дней. В июне 2001 года вновь возникло сильное головокружение, появилась тошнота, рвота, неловкость в правых конечностях, при ходьбе падал вправо. Это состояние
длилось около 3 недель. Лечился стационарно в ВОКБ с диагнозом: малый ишемический
инсульт в вертебрально-базилярном бассейне (6.06.01) на фоне дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии II ст. Проводилось лечение эмоксипином, пирацетамом,
церебролизатом. Обследован терапевтически, после чего был выставлен диагноз: ИБС.
Постинфарктный (1969 г.) и атеросклеротический кардиосклероз Н I, желудочковая экстросистолия.
При неврологическом осмотре выявлено: легкая дисфония и дисфагия, отсутствие
рефлекса с мягкого неба и глоточного рефлекса с двух сторон. Сухожильно-надкотничные
рефлексы с рук без четкой разницы сторон, с ног слева выше. Парезы конечностей отсутствовали. Определяются рефлексы орального автоматизма слева. Нарушений чувствительности не выявлено. Отмечается атаксия в пробе Ромберга, координаторные пробы
выполняет удовлетворительно.
Проводилась МРТ головного мозга. Очаговых патологических изменений в структуре
мозжечка и полушарий головного мозга не выявлено. Диффузные субатрофические изменения ткани головного мозга. Смешанная гидроцефалия.
3
BY 9302 C1 2007.06.30
При проведении вестибулометрии спонтанный горизонтальный нистагм отсутствовал.
Полученные значения коэффициентов реактивности при проведении синусоидального
вращения с закрытыми глазами (программа I) и при синусоидальном вращении с фиксацией взора на движущемся объекте (программа II) приведены ниже.
Значения коэффициентов реактивности у больного Галузо Г.А. (II стадия ДЭ)
Влево
Вправо
Программа I
Программа II
Программа I
Программа II
Стимул 1
1,08
0,52
0,93
0,74
Пример 2.
Больная Старостенко М.И., 60 лет. Находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении ВОКБ с 10.03.01 по 20.03.01. При поступлении предъявляла жалобы на
головокружение, головную боль, постоянный шум в ушах, снижение памяти.
Анамнез заболевания: вышеуказанные жалобы появились около 5 лет назад, стало повышаться АД до 190/100 мм рт. ст.
Неврологический статус: Зрачки равновеликие, реакция зрачков на свет и конвергенцию не нарушена. Нистагма нет. Патологии со стороны черепных нервов не выявлено.
Рефлексы орального автоматизма с обеих сторон. Сухожильные рефлексы без разницы
сторон. Патологические стопные знаки сомнительные. Парезов конечностей нет. Поверхностная и глубокомышечная чувствительность не нарушена. Устойчива в пробе Ромберга,
координаторных нарушений нет.
На ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного
мозга в виде ирритативных изменений в коре и на диэнцефальном уровне, повышенной
реактивности ствола головного мозга.
КТ головного мозга: начальные субатрофические изменения головного мозга.
Осмотр окулиста. VIS OU = 1,0. Поля зрения в норме. ДЗН бледно-розовые, четкие.
Артерии сужены. Вены расширены, извиты, полнокровны. Салюс II-III степени. Кровоизлияний нет. Диагноз: гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
УЗГД сосудов головного мозга: экстракраниальных - гемодинамически значимых изменений не выявлено. При транскраниальном УЗГД выявлено снижение линейной скорости кровотока по левой позвоночной артерии на 20 %.
Данные ЭНГ приведены ниже.
Значения коэффициентов реактивности у больной Старостенко М.И. (I стадия ДЭ)
Влево
Вправо
Программа I
Программа II
Программа I
Программа II
Стимул 1
1,45
0,15
1,42
0,2
Стимул 2
1,42
0,14
1,31
0,27
Таким образом, представленные данные наглядно демонстрируют высокие диагностические возможности способа в выявлении начальных стадий хронических форм недостаточности мозгового кровообращения, а также в диагностике стадий ДЭ, и способ может
быть рекомендован для широкого клинического применения в неврологической практике.
Источники информации:
1. Дисциркуляторная энцефалопатия/Под ред. Н.Н. Яхно. Методические рекомендации. - М., 2002. - С. 32.
2. Петрова Е.И., Алексеева Н.С. Нистагменный компонент вестибулярной реакции в
диагностике патологии вестибулярного анализатора // Вестник оториноларингологии. 1986. - № 4. - С. 27-31.
Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.
4
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
96 Кб
Теги
патент, by9302
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа