close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY13166

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(46) 2010.04.30
(12)
(51) МПК (2009)
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ
СОБСТВЕННОСТИ
(54)
BY (11) 13166
(13) C1
(19)
A 61M 1/34
A 61M 1/38
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
(21) Номер заявки: a 20080902
(22) 2008.07.09
(43) 2010.02.28
(71) Заявитель: Учреждение образования
"Белорусский государственный медицинский университет" (BY)
(72) Авторы: Поплавская Наталья Борисовна; Ровдо Игорь Михайлович;
Кирковский Валерий Васильевич;
Панкратов Валентин Гаврилович
(BY)
(73) Патентообладатель: Учреждение образования "Белорусский государственный медицинский университет" (BY)
(56) RU 2300402 C1, 2007.
BY 8287 C1, 2006.
RU 2024240 C1, 1994.
BY 13166 C1 2010.04.30
(57)
Способ лечения атопического дерматита, заключающийся в том, что поочередно проводят 3-5 процедур плазмафереза и гемосорбции с интервалом 3-6 дней, причем для гемосорбции используют биоаффинный сорбент для избирательного выделения иммуноглобулина Е из плазмы крови.
Изобретение относится к медицине, а именно к лечению атопического дерматита (АД).
Известен способ лечения атопического дерматита с применением гемосорбции с помощью промышленного аппарата УАГ-01 [1]. В качестве сорбента применяется активированный уголь. Гемосорбция проводится в условиях операционной специально обученной
бригадой (хирург, анестезиолог). Гемосорбцию проводят по вено-венозному контуру.
Скорость перфузии колеблется от 60 до 80 мл/мин. Время работы одной колонки составляет в среднем 60-80 минут.
Недостатком способа является низкая избирательность в отношении выделения патологически значимого IgE при средне-тяжелом течении атопического дерматита.
Известен также способ комплексного лечения атопического дерматита с помощью лекарственных препаратов, обладающих антигистаминным, противоаллергическим, гипо- и
десенсибилизирующим действием, ферментных препаратов и энтеросорбентов, физиотерапевтических процедур, наружного применения мазей, кремов и т.д. [2].
Недостатком известного способа является унифицированный подход к проблеме лечения АД без учета клинико-иммунологического варианта течения заболевания, что при
средне-тяжелом течении дает незначительный эффект, не препятствуя развитию сезонных
обострений, нередко для снятия обострения требуется длительная неоднократная госпитализация в течение года, что составляет значительную социальную и экономическую проблему, учитывая тот момент, что большую часть пациентов составляют лица от 20 до 41 года,
что, по определению ВОЗ, относится к лицам молодого, т.е. наиболее трудоспособного,
возраста.
BY 13166 C1 2010.04.30
Наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату является способ лечения атопического дерматита, когда после предварительной гемодилюции реополиглюкином 400 мл, премедикации (димедрол 1 % - 1мл, преднизолон - 30 мг, гепарин 5000 ЕД) осуществляется перфузия крови через колонку с гемосорбентом (СКН-1К, СКН-2К,
СУМС) по вено-венозному контуру при маятниковой схеме с использованием одной (бедренной) вены [3]. За сеанс перфузировали 4200-4800 мл крови с объемной скоростью
70-80 мл в минуту в течение 40-50 минут.
Однако, как показали многочисленные клинические наблюдения, угли марки СКН малоэффективны при лечении ряда заболеваний, при которых необходимо удаление высокомолекулярных веществ (аутоиммунные и аллергические заболевания). Применяемая
методика имеет недостатки - требует более длительного пребывания больных в стационаре и проводится без учета иммунологического варианта атопического дерматита (нет избирательного влияния на уровень общего IgE, изначально повышенный уровень которого
определяется при аллергическом варианте атопического дерматита и составляет основу
патогенеза данного заболевания).
Задачей изобретения является сокращение сроков лечения и снижение уровня общего IgE.
Поставленная задача достигается тем, что в способе лечения атопического дерматита
поочередно проводят 3-5 процедур плазмафереза и гемосорбции с интервалом 3-6 дней,
причем для гемосорбции используют биоаффинный сорбент для избирательного выделения иммуноглобулина Е из плазмы крови.
Применяемый впервые в заявляемом способе биоаффинный сорбент для избирательного выделения иммуноглобулина Е из плазмы крови характеризуется следующим: участок полимерной цепи с лигандом представляет собой звено формулы, где n = 1-70 - число
звеньев полиакриламидной цепи между центрами иммобилизации L-триптофана, в виде
гранулированного геля со следующим соотношением компонентов, мас. %: L-триптофан
0,1-0,5, полиакриламид 5-10, вода - остальное [4]. Данные характеристики сорбента свидетельствуют о значительном повышении гемосовместимости и сорбционной емкости сорбента по сравнению с приведенными в прототипе.
Исследование механизмов действия гемосорбции с применением анти-IgE-сорбента
привели к убеждению, что ключевым моментом терапевтического действия является механическое удаление избыточного количества иммуноглобулина Е-IgE не только из плазмы крови, но и из тканей.
В исследование включено 80 пациентов, страдающих АД. С учетом характера проводимого лечения выделено 4 группы: 1-я группа контрольная: 15 пациентов проходили
комплексное лечение согласно стандартным протоколам, утвержденным МЗ РБ и включающим антигистаминные препараты, гипо- и десенсибилизирующие, ферментные препараты и энтеросорбенты, а также комплекс физиотерапевтических процедур, местное лечение
с применением мазей и кремов; 2-я группа: 30 пациентов проходили комплексное лечение
с включением лечебного плазмафереза; 3-я группа: в комплексное лечение 15 пациентов
включались лечебный плазмаферез и гемосорбция на aнти-IgE-сорбенте; 4-я группа:
20 пациентов проходили комплексное лечение с применением гемосорбции на анти-IgEсорбенте. На момент включения в исследование все больные находились в фазе обострения патологического процесса, поражение кожи нередко приобретало характер универсального - состояние суб- и эритродермии. Устанавливалось средне-тяжелое и тяжелое
течение заболевания.
До и после проведения сеансов плазмафереза и гемосорбции на анти-IgE-сорбенте были проведены исследования показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета,
которые показали следующее: после проведенного лечения достигнуто снижение уровня
общего IgE, иммуноглобулина М (IgM), иммунорегуляторного индекса, нормализация соотношения Т хелперов и Т супрессоров (CD4+ и CD8+), уменьшение клинических проявлений заболевания, что оценивалось с помощью стандартных диагностических индексов
2
BY 13166 C1 2010.04.30
(SCORAD, КИА). Динамика клинических показателей и уровня общего IgE приведены в
таблице.
Динамика индекса SCORAD и уровня IgE у больных АД до и после лечения
Показатели
IgE, iU/ml
3-я исследуемая группа
1 -я контрольная группа
больных с АД
больных с АД
До лечения
После лечения
До лечения
После лечения
1120 ± 155,8**; 850,50 ± 113,50*;
473,10 ± 141,70* 421,10 ± 162,0*
692,70 ± 90,80** 515,70 ± 100,0*
SCORAD,
68,07 ± 8,81**
37,26 ± 9,37*
69,59 ± 11,12*
57,51 ± 13,20*
в баллах
Примечание: * - достоверность различий (р < 0,05);
** - достоверность различий (р < 0,01).
Из табличных данных видно, что в группах, где использовалось комплексное лечение
с применением лечебного плазмафереза и биоспецифической гемосорбции на биоаффинном сорбенте для избирательного выделения IgE, наблюдается достоверное уменьшение
клинических проявлений, уменьшение зуда, нормализация показателей иммунитета по
сравнению с контролем (1-я группа больных АД).
Механизм действия плазмафереза и гемосорбции заключается в элиминации из жидкостных сред организма аномальных количеств конечных и промежуточных метаболитов,
антител, иммунных комплексов и медиаторов воспаления; управляемая гемодилюция позволяет выделить патологические соединения также из тканей.
Способ осуществляется следующим образом.
Пример 1
Больная Р., 23 года, поступила в отделение дерматологии с диагнозом: распространенный атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, средней тяжести течения, в
стадии обострения. Больна с детства. Обострения ежегодно наступают в осенне-зимний
период. Лечилась антигистаминными препаратами, гипо- и десенсибилизирующими препаратами, УФ-облучением, глюкокортикоидными мазями, витаминами группы А и Е. Однако
обострение процесса началось в конце 2005 г., и практически улучшения от перечисленных методов лечения больная не отмечала. При осмотре отмечено: гиперемия, инфильтрация,
следы расчесов, лихенификация в локтевых, подколенных сгибах, на лице. Со стороны внутренних органов отмечается бронхиальная астма, аллергический ринит и хронический гастродуоденит. В анализах крови выраженная зозинофилия - 26, уровень общего IgE 736 iU/ml.
Показано лечение с использованием плазмафереза и гемосорбции на aнти-IgEсорбенте 1 раз в неделю. Всего больная прошла 5 процедур. Уже после первого сеанса гемосорбции на анти-IgЕ-сорбенте отмечался терапевтический эффект: уменьшился зуд на
25 %. После 2-го сеанса стали уменьшаться проявления на коже. Уровень общего IgE снизился до 315 iU/ml. В анализе крови, сделанном через 8 дней, зозинофилия уменьшилась
до 14, а к 3 сеансу - до 8. Уровень IgE после прохождения комплекса процедур эфферентной терапии снизился до 229 iU/ml. Больная выписана из стационара со значительным
улучшением, даны рекомендации для амбулаторного лечения с обязательным контролем
уровня общего IgE через месяц, 3 и 6 месяцев.
Пример 2
Больной Н., 27 лет, поступил в отделение дерматологии с диагнозом: атопический дерматит, субэритродермия. Болен с рождения. Кожный процесс с самого начала принял
непрерывно-рецидивирующий характер, несмотря на различные методы лечения: гормонами,
антигистаминными препаратами. При осмотре отмечалось: универсальное поражение
кожного покрова, гиперемия, инфильтрация, шелушение, отечность кожных покровов,
увеличение всех групп региональных лимфатических узлов. Со стороны внутренних орга3
BY 13166 C1 2010.04.30
нов патологии не выявлено. В анализе крови отмечается лейкоцитоз - 8000, зозинофилия
до 18, уровень общего IgE достигал 4000 iU/ml.
Показано лечение ПФ и ГС 1 раз в 5-7 дней. Всего больной получил 5 процедур. После проведения 3 процедур подряд с интервалом в 7 дней отмечалось снижение зуда,
отечности и инфильтрации кожных покровов в области лица, отечности в области век.
После 4 сеансов исчез полностью зуд и цианотичность кожных покровов. Через 5 сеансов
кожные покровы посветлели, местами приобрели физиологическое окрашивание. Отчетливо наблюдается уменьшение количества корочек, шелушения, исчезновение отека с
большей части кожных покровов (отек сохранился только в складках кожи). Данные общей картины соответствуют диагнозу: клиническая ремиссия. Уровень общего IgE снизился до 836 iU/ml. Больному рекомендовано повторить лечение для закрепления эффекта
через 4-7 месяцев.
Преимуществами заявляемого способа лечения АД является быстро развивающийся
стойкий клинический эффект, сокращение сроков лечения и удлинение сроков ремиссии.
Источники информации:
1. Матушевская Е.В. Эффективность лечения больных нейродермитом гемосорбцией:
Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 1987. - С. 6-7.
2. Клинические протоколы диагностики и лечения больных с болезнями кожи и подкожной клетчатки // Специальный выпуск журнала "РЕЦЕПТ". - 2008. - С. 186-188, 190-192.
3. Новиков А.И. Эфферентные методы в комплексном лечении хронических дерматозов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1997. - С. 9-10 (прототип).
4. Патент РБ на изобретение 8287. Биоаффинный сорбент для избирательного выделения иммуноглобулина Е, МПК G 01N 30/48, опубл. 2004.09.30.
Национальный центр интеллектуальной собственности.
220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.
4
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
89 Кб
Теги
by13166, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа