close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY15289

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(46) 2011.12.30
(12)
(51) МПК
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ
СОБСТВЕННОСТИ
(54)
A 61B 5/0488 (2006.01)
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
АКСОНАЛЬНОЙ МОТОРНОЙ НЕВРОПАТИИ И ПОРАЖЕНИЯ
НИЖНЕГО МОТОРНОГО НЕЙРОНА
(21) Номер заявки: a 20091817
(22) 2009.12.17
(43) 2011.08.30
(71) Заявитель: Государственное учреждение "Республиканский научно-практический центр неврологии
и нейрохирургии" Министерства
здравоохранения Республики Беларусь (BY)
(72) Авторы: Лихачев Сергей Алексеевич; Рушкевич Юлия Николаевна;
Забродец Глеб Викторович (BY)
BY 15289 C1 2011.12.30
BY (11) 15289
(13) C1
(19)
(73) Патентообладатель: Государственное
учреждение "Республиканский научнопрактический центр неврологии и
нейрохирургии" Министерства здравоохранения Республики Беларусь (BY)
(56) СТУЧЕВСКАЯ Т.Р. и др. // Журнал
неврологии и психиатрии, 2006. - № 1. С. 14-20.
NORRIS F. et al. // J. Neurol. Sci. 1993. - V. 118. - No. 1. - P. 48-55.
(57)
Способ дифференциальной диагностики поражения нижнего моторного нейрона и аксональной моторной невропатии, заключающийся в том, что пациенту проводят ультразвуковую визуализацию мышц, вовлеченных в патологический процесс, а также ключевых мышц спинальных сегментов на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях,
при этом определяют наличие или отсутствие мышечной атрофии, характер и степень выраженности фасцикуляций в каждой из исследуемых мышц в течение 60 секунд, причем
нулевой степени соответствует отсутствие фасцикуляций в мышце, 1-й - наличие менее
10 фасцикуляций, 2-й - от 10 до 30 фасцикуляций, 3-й - более 30 фасцикуляций, после чего
проводят электронейромиографию 1-2 мышц с наибольшей степенью выраженности фасцикуляций и при наличии мышечной атрофии, выявлении генерализованного характера
фасцикуляций по данным ультразвуковой визуализации и поражении нижнего моторного
нейрона по данным электронейромиографии диагностируют поражение нижнего моторного
нейрона, а при наличии мышечной атрофии, выявлении локального характера фасцикуляций по данным ультразвуковой визуализации и невропатии по данным электронейромиографии диагностируют аксональную моторную невропатию.
Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может найти применение для дифференциальной диагностики поражения нижнего моторного нейрона и аксональной невропатии.
Дифференциальная диагностика поражения нижнего моторного нейрона и аксональной невропатии имеет огромное клиническое значение, так как от этого зависит выбор терапии, прогноз заболевания. Частой причиной поражения нижнего моторного нейрона
(НМН) в клинической практике является болезнь моторного нейрона (БМН) - нейродеге-
BY 15289 C1 2011.12.30
неративное заболевание, сопровождающееся гибелью центральных и периферических мотонейронов, неуклонным прогрессированием и летальным исходом. Распространенность
БМН в мире в среднем составляет 2-5/100 тыс. человек в год, при этом в последнее время
отмечены тенденции к росту заболеваемости БМН во всех возрастных группах. Следует
отметить, что БМН поражает лиц преимущественного зрелого и трудоспособного возраста
(20-80 лет), с высоким интеллектуальным и профессиональным потенциалом, неизбежно
приводит к тяжелой инвалидности и смерти больных [2, 4, 9].
Мультифокальная моторная невропатия - редкое заболевание периферической нервной системы, аутоиммунного генеза, клинически очень напоминающее БМН, но являющееся курабельной патологией. Клиническая схожесть: прогрессирующая мышечная
слабость, атрофии, отсутствие типичного для полиневропатии дистального распределения
мышечной слабости, отсутствие чувствительных нарушений. У 2\3 больных отмечаются
фасцикуляции, а иногда сухожильно-периостальные рефлексы производят впечатление
оживленных, что затрудняет дифференциальную диагностику с БМН. Клинические отличия: при мультифокальной полиневропатии не наблюдается пирамидных нарушений, сухожильные рефлексы часто выпадают. Основной признак мультифокальной невропатии наличие блоков проведения на периферических нервах вне мест типичных туннельных
синдромов [1, 2, 6].
Шейная миелопатия может имитировать БМН. Сочетание амиотрофий и пирамидных
нарушений характерно для обоих заболеваний. Диагноз уточняется с помощью данных
нейровизуализации и отсутствия генерализованных денервационных изменений при
игольчатой электронейромиографии (ЭНМГ), характерных для БМН. Для шейной миелопатии не характерно наличие фасцикуляции в нижних конечностях. Выявление признаков
сдавления дурального мешка на шейном уровне при шейной миелопатии является показанием для нейрохирургического лечения, противопоказанного при БМН [2].
Наиболее близким по технической сущности из известных способов дифференциальной диагностики поражения НМН и аксональной невропатии является способ, основанный на анализе клинико-электронейромиографических данных [2-4, 7, 9]. С целью
верификации поражения НМН проводится игольчатая ЭНМГ на трех уровнях. Признаками поражения НМН при этом являются: спонтанная активность в виде потенциалов фасцикуляции, фибрилляций и положительных острых волн, а также тенденция к увеличению
длительности, амплитуды и количества фаз потенциалов двигательных единиц (признаки
нейрональной денервации). Потенциалы фасцикуляций (ПФц) - проявление спонтанной
активности всей двигательной единицы (ДЕ). ПФц могут регистрироваться при всех аксональных поражениях. Большое значение при оценке ПФц имеет их количество и частота
следования, распределение по мышечным группам. Выраженность фасцикуляций зависит
от темпа прогрессирования и стадии денервационно-реиннервационного процесса. Так
при нейрональных процессах ПФц частые, с тенденцией к генерализации. При аксональном поражении ПФц локализуются лишь в мышцах, иннервируемых данным нервом, а
при сегментарной спинальной патологии (шейная миелопатия) ПФц локализуются в соответствующем миотоме [3, 8].
Общепринятый способ имеет ряд недостатков, так, при неврологическом осмотре выявление фасцикуляций может быть затруднено и носит субъективный характер. При выраженном слое подкожно-жировой клетчатки либо при незначительной выраженности
фасцикуляций их выявление невозможно. Для ЭНМГ описанные трудности не являются
препятствием, но инвазивность и болезненность методики с необходимостью исследования большого количества ключевых мышц затрудняют диагностику. Кроме того, высокая
стоимость расходных материалов, а также необходимость привлечения высококвалифицированных специалистов существенно ограничивают широкое применение ЭНМГ.
Задача изобретения состоит в повышении эффективности дифференциальной диагностики поражения НМН и аксональной невропатии.
2
BY 15289 C1 2011.12.30
Сущность изобретения заключается в том, что пациенту проводят ультразвуковую визуализацию мышц, вовлеченных в патологический процесс, а также ключевых мышц спинальных сегментов на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях, при этом
определяют наличие или отсутствие мышечной атрофии, характер и степень выраженности фасцикуляций в каждой из исследуемых мышц в течение 60 секунд, причем нулевой
степени соответствует отсутствие фасцикуляций в мышце, 1-й - наличие менее 10 фасцикуляций, 2-й - от 10 до 30 фасцикуляций, 3-й более 30 фасцикуляций, после чего проводят
электронейромиографию 1-2 мышц с наибольшей степенью выраженности фасцикуляций
и иннервирующих их нервов, при выявлении генерализованного или сегментарного распределения фасцикуляций по данным ультразвуковой визуализации и поражении нижнего
моторного нейрона генерализованного или сегментарного характера по данным электронейромиографии диагностируют поражение нижнего моторного нейрона, а при наличии
неврального распределения фасцикуляций по данным ультразвуковой визуализации и
невропатии по данным электронейромиографии диагностируют аксональную моторную
невропатию.
Технический результат изобретения заключается в том, что использование ультразвуковой визуализации мышц способствует выявлению дегенеративно-атрофических изменений
мышц, фасцикуляций, их выраженности, распространенности, что позволяет определить
генерализованное, сегментарное, невральное распределение патологических симптомов и
темпы прогрессирования заболевания. Применение ультразвуковой визуализации мышц
позволяет уменьшить объем ЭНМГ исследований и повысить эффективность диагностики,
является абсолютно безболезненной, наглядной и доступной методикой для большинства
учреждений здравоохранения, не требующей использования дорогостоящих расходных
материалов, что позволит удешевить диагностический процесс.
Изобретение осуществляют следующим образом. При дифференциальной диагностике
поражения НМН и аксональной невропатии проводят ультразвуковое исследование
мышц, вовлеченных в патологический процесс, а также ключевых мышц спинальных сегментов на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях пациента:
дельтовидной и двуглавой мышцы плеча (C5), разгибателей кистей (C6), трехглавой
мышцы плеча (C7), длинных или коротких сгибателей пальцев (C8), мышцы, отводящей
мизинец (T1);
прямые мышцы живота и паравертебральные мышцы спины;
четырехглавую мышцу бедра (L3), переднюю большеберцовую мышцу (L4), длинный
разгибатель большого пальца (L5), длинные или короткие подошвенные сгибатели стопы
(S1) [5].
Сканирование проводят в B-режиме симметрично с 2-х сторон при полном расслаблении ключевых мышц в положении пациента лежа. Мышцу сканируют в поперечном срезе
в зоне максимального поперечного диаметра. При этом используют линейный датчик
8-12 МГц. Исследование каждой мышцы длится 60 секунд. С целью определения темпа
прогрессирования и стадии денервационно-реиннервационного процесса выделяют степени выраженности фасцикуляций на основе подсчета среднего количества фасцикуляций в
каждой из исследуемых мышц за период исследования: 0 - фасцикуляций не выявлено; 1 фасцикуляции единичные, меньше 10 в минуту; 2 - от 10 до 30 в минуту; 3 - частые, более
30 в минуту. При этом дополнительно отмечают наличие значимой мышечной атрофии
при повышении эхо-позитивного сигнала, отсутствии четкого рисунка мышечных волокон, что может объяснять малое количество или отсутствие фасцикуляций мышц. Далее
проводят электронейромиографическое исследование: при генерализованном или сегментарном распределении фасцикуляций исследуют мышцы с наибольшей выраженностью
фасцикуляций и иннервирующие их нервы, при невральном распределении фасцикуляций
исследуются нервы, иннервирующие вовлеченные мышцы. Динамическое УЗИ мышц
проводят по мере необходимости.
3
BY 15289 C1 2011.12.30
Изобретение поясняется конкретными клиническими примерами:
Клиническое наблюдение № 1.
Пациентка С., 53 года, история болезни № 1748\952. Поступила в 2009 году в неврологическое отделение РНПЦ неврологии и нейрохирургии с целью уточнения диагноза. Работает охранником при МВД РБ. Предъявляла жалобы на слабость в ногах и руках,
одышку при физической нагрузке, бессонницу. Анамнез заболевания: больна с июля
2009 г., когда появилась постепенно прогрессирующая слабость в ногах после перенесенного ОРВИ. За неделю до госпитализации появилась слабость в руках, больше левой. За
период болезни находилась на лечении в Глубокской ЦРБ, Витебской ОКБ. Предполагался синдром Гиейна-Барре. Дважды выполнялась спинномозговая пункция: без патологии.
Назначался преднизолон. Магнитно-резонансная томография за 2009 г. головного мозга:
признаки нерезко выраженного атрофического процесса коры полушарий головного мозга. Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника: признаки остеохондроза, спондилоартроза. Множественные протрузии межпозвонковых дисков с сужением
переднего подпаутинного пространства.
Объективно при поступлении: соматически компенсирована, АД 130\80 мм р. ст.,
Ps 68 уд/мин. Неврологический статус: адекватна, ориентирована. Зрачки S = D, фотореакция удовлетворительна. Нистагма, диплопии нет. Наблюдается зыбление языка. Намечены рефлексы орального автоматизма. Нижнечелюстной рефлекс оживлен. Гипотрофии
мышц кистей, плечевого пояса, бедер и голеней, более выраженные на правой ноге. Единичные фасцикуляции в области дельтовидных мышц. Диффузная мышечная слабость:
3-3,5 балла в руках, преимущественно в кистях, 2,5-3 балла в проксимальных отделах ног,
4 балла в стопах. Выраженность парезов преобладала справа. Сухожильно-периостальные
рефлексы с рук живые, с расширенных зон. Коленный рефлекс слева живой, справа средней живости. Ахилловы рефлексы низкие. Подошвенные рефлексы не вызываются. Патологических стопных знаков нет. Чувствительных нарушений нет.
Обследование:
Вибрационная чувствительность: пороги в пределах возрастной нормы.
Соматосенсорные вызванные потенциалы: замедление проведения по соматосенсорным путям спинного мозга от поясничного до шейно-стволового уровня при стимуляции
правого большеберцового нерва.
ЭКГ: ритм синусовый, регулярный ЧСС - 92 в мин., нормальное положение ЭОС.
Признаки гипертрофии ЛЖ.
Ультразвуковое исследование симметричных ключевых мышц: фасцикуляции 2 степени в дельтовидной и двуглавой мышцах плеч (C5), разгибателей кистей (C6), трехглавых мыщцах (C7), мышцах кистей (C8-T1), паравертебральных мышцах спины; 1 степени
слева в четырехглавой мышцы бедра (L3), передней большеберцовой мышцы (L4), длинных и коротких подошвенных сгибателей стопы (L5-S1). Справа отмечалось повышение
эхо-позитивного сигнала и отсутствие четкого рисунка мышечных волокон при исследовании ключевых мышц ноги. При этом фасцикуляции отмечались 1 степени только в
длинных и коротких подошвенных сгибателях стопы. Выявленные фасцикуляции носят
генерализованный характер, что свидетельствует о поражение НМН на 3 уровнях спинного мозга (шейный, грудной, пояснично-крестцовый отделы), менее выраженная степень
фасцикуляции в атрофированных мышцах указывает на прогрессирование заболевания,
что характерно для болезни моторного нейрона.
ЭНМГ: данных за демиелинизирующий характер поражения нервов нижних конечностей нет. Суммарная электромиография с дельтовидной мышцы и мышцы, отводящей
большой палец стопы справа: единичные потенциалы фасцикуляции, при произвольном
напряжении разреженный 2А-Б тип электромиографии. Предполагается патология на
уровне передне-роговых структур спинного мозга на уровне шейных и поясничнокрестцовых сегментов.
4
BY 15289 C1 2011.12.30
С учетом результатов ультразвукового исследования мышц, выявивших генерализацию и прогрессирование заболевания, необходимости в проведении полного объема
ЭНМГ исследования (игольчатая и поверхностная ЭНМГ на 3 уровнях в симметричных
точках) не было.
R-графия органов грудной клетки: свежих очаговых инфильтративных теней по легочным полям нет. Корни дифференцированы, контуры диафрагмы ровные, синусы свободные, аорта уплотнена. Сердце: размеры сегментов не увеличены. Правосторонний
сколиоз 2 степени ГОП.
Анализ спинномозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, общ. белок - 0,37, глюкоза 3,79, цитоз - 1\3, Вирусологическое исследование без патологии.
Биохимия крови в пределах нормы: общий белок - 53,9, альбумин - 34,8, мочевина 7,0, креатинин - 61, холестерин - 5,3, триглицериды - 2,3, билирубин - 12,5/1,9, глюкоза 6,6, натрий - 142, калий - 4,4, АсТ - 24, АлТ - 29, КФК - 150. Коагулограмма: без патологии. Общеклинические анализы крови и мочи в пределах нормы. PB - отрицательная.
Клинический диагноз: болезнь моторного нейрона со смешанным тетрапарезом верхним дистальным умеренным справа, легким слева, выраженным нижним, преимущественно проксимальным.
Выписана с открытым листком временной нетрудоспособности. Рекомендовано направить через ВКК по месту жительства на МРЭК в связи с наличием признаков инвалидности.
Клиническое наблюдение № 2.
Больная Р., 74 года, поступила в неврологическое отделение РНПЦ неврологии и
нейрохирургии в 2009 г. (№ истории 1669/844) с жалобами на слабость и похудание мышц
верхних конечностей, более выраженное в правой руке, боли в шейном отделе позвоночника. Больной себя считает около 2 лет, когда постепенно появилась слабость в проксимальных отделах правой руки, а через год аналогичная симптоматика появилась слева, в
последние 6 месяцев обратила внимание на похудание мышц рук. За медицинской помощью обратилась впервые. В анамнезе: холецистэктомия в 1996 году.
Неврологический статус при поступлении: адекватна, контактна, ориентирована правильно. Черепные нервы без особенностей. Речь не изменена. Единичные фасцикуляции в
области дельтовидных мышц. Атрофии мышц плечевого пояса, умеренные гипотрофии
мышц рук. Сила в проксимальных отделах рук снижена до 2 баллов справа, 2,5-3 баллов
слева, в кистях до 3 баллов. Сила в нижних конечностях достаточна. СПР: сгибательнолоктевые несколько снижены, карпо-радиальные, разгибательно-локтевые, коленные и
ахилловы живые. Подошвенные рефлексы вызываются. Патологических стопных рефлексов нет. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторная функция сохранена.
В общеклинических анализах крови и мочи без патологии.
ЭКГ: ритм синусовый, регулярный ЧСС - 72 в мин., нормальное положение ЭОС.
Признаки гипертрофии ЛЖ.
Рентгенография шейного отдела позвоночника: инволютивные изменения в боковых
отростках C3-6. Остеохондроз 4 степени. Ретролистез C4 на 3 мм. Задние экзостозы и
спондилоартроз C3-6.
Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника: признаки остеохондроза, спондилоартроза, нестабильность C3-6, множественные протрузии межпозвонковых дисков с сужением позвоночного канала до 11 мм на уровне C5-C6 и компрессией
дурального мешка.
Ультразвуковая визуализация мышц плечевого пояса и рук, а также ключевых мышц
спинальных сегментов на грудном и пояснично-крестцовом уровнях: фасцикуляции 1 степени с двух сторон в дельтовидной и двуглавой мышцах плеч (C5), разгибателей кистей
(C6), трехглавых мышцах (C7), мышцах кистей (C8-T1); повышение эхо-позитивного сигнала и отсутствие четкого рисунка мышечных волокон при исследовании вышеуказанных
мышц. В остальных ключевых мышцах патологических изменений нет.
5
BY 15289 C1 2011.12.30
Выявленные изменения имеют миотомное распределение и указывают на локальное
поражение переднерогового аппарата на уровне шейных сегментов спинного мозга. Отсутствие генерализации процесса при выраженности клинической симптоматики и локальности миотомных ультразвуковых изменений не характерно для болезни моторного
нейрона.
ЭНМГ: патологии нервов верхних и нижних конечностей не выявлено. При интерференционной ЭМГ с дельтовидных мышц имеется разреженный 2А-Б тип, с мышцы, отводящей большой палец стопы, - без особенностей. Данные могут соответствовать переднероговому поражению на шейном уровне.
С учетом результатов ультразвукового исследования мышц необходимости в проведении полного объема ЭНМГ исследования (игольчатая и поверхностная ЭНМГ на 3 уровнях в симметричных точках) не было.
На основании результатов обследования было выявлено: локальность поражения переднерогового аппарата (на уровне шейных сегментов спинного мозга); отсутствие генерализации процесса, компрессия дурального мешка (по данным нейровизуализации), что
позволило установить
Клинический диагноз: цервикальная миелопатия с выраженным верхним преимущественно проксимальным вялым парапарезом.
Рекомендовано продолжать курсы метаболической и вазоактивной терапии, плановая
консультация нейрохирурга.
Клиническое наблюдение № 3.
Больной X., 60 лет, поступил в неврологическое отделение РНПЦ неврологии и
нейрохирургии в 2009 г. (№ истории 1840\1003) с жалобами на слабость в кистях и проксимальном отделе левой ноги, судороги в верхних и нижних конечностях, ноющие боли в
шейном отделе позвоночника.
Анамнез заболевания: болеет последние 2 года, когда появилась слабость сгибателей
правой кисти, через полгода присоединилась слабость в левой кисти. Слабость в ноге отмечает последние 1,5 года. Заболевание носит медленно прогрессирующий характер. От
проведенного ранее лечения по месту жительства плазмафереза, клюкокортикостероидов
существенного улучшения не отметил.
В анамнезе ушиб шейного отдела позвоночника 3 года назад.
Неврологический статус: адекватен, контактен, ориентирован правильно. Черепные
нервы без особенностей. Речь не изменена. СПР S>D с рук, коленные, ахилловы рефлексы
снижены. Выраженная гипотрофия мышц кистей и предплечий, умеренная гипотрофия
мышц левого бедра. Фасцикуляций при осмотре не отмечено. Сила в руках проксимально
5 баллов, в сгибателях предплечий 5 баллов, в разгибателях предплечий слева 3,5-4 балла,
справа 4-4,5 балла. Слабость разгибателей кистей слева 1-1,5 балла, справа 2-2,5 балла,
сгибателей кистей 1-1,5 слева, справа 2-2,5 балла. Затруднено сведение-разведение пальцев кистей. Сила в проксимальном отделе левой ноги снижена до 3 баллов, в остальных
мышцах - достаточная. Патологических стопных рефлексов нет. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторная функция сохранена.
В общеклинических анализах крови и мочи без патологии.
Анализ спинномозговой жидкости: белок - 0,33 г/л, цитоз - 2 лимфоцита.
ЭКГ: ритм синусовый, регулярный ЧСС - 68 в мин., отклонение электрической оси
сердца влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Компьютерная томография шейного отдела позвоночника (C3-C7): передне-задний
размер позвоночного канала на уровне тел позвонков 12-14 мм. Спинной мозг без очаговых изменений. Клиновидная деформация C1-6 позвонков с изменениями интенсивности
сигнала в проекции C6 позвонка. Заключение: картина компрессионного перелома C6 позвонка на фоне дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике (остеохондроз,
дискоз, спондилоартроз). Задние срединные протрузии межпозвонковых дисков C3-C4,
C6-C7 до 1,5 мм.
6
BY 15289 C1 2011.12.30
Ультразвуковая визуализация мышц плечевого пояса и рук, а также ключевых мышц
спинальных сегментов на грудном и пояснично-крестцовом уровнях: фасцикуляции 1 степени с двух сторон в дельтовидных мышцах больше справа, трехглавой мышце плеча и в
разгибателях предплечий, четырехглавых мышцах левого бедра, 2 степени в мышцах
кистей. Повышение эхо-позитивного сигнала и отсутствие четкого рисунка мышечных
волокон при исследовании вышеуказанных мышц. В остальных ключевых мышцах патологических изменений не выявлено.
Выявленные изменения имеют невропатическое распределение и указывают на локальное поражение локтевых, срединных, лучевых и бедренных нервов.
С учетом результатов ультразвукового исследования мышц необходимости в проведении полного объема ЭНМГ исследования (игольчатая и поверхностная ЭНМГ на
3 уровнях в симметричных точках) не было, для уточнения характера невропатии (демиелинизация, аксональное поражение, блоки проведения) была выполнена стимуляционная
ЭНМГ.
ЭНМГ: патология моторных волокон обследуемых нервов (n. medianus и n. ulnaris
dexter) на уровне плечевого сплетения - верхней трети плеча практически полный блок
проведения.
Клинический диагноз: мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения,
выраженным верхним дистальным парапарезом, умеренным проксимальным парезом левой ноги.
Лечение: циклофосфан, азатиоприн, финлепсин, нейромидин, мексибел.
После проведенного лечения отмечена положительная динамика в виде увеличения
объема движений в разгибателях пальцев обеих кистей.
Рекомендовано продолжить прием цитостатиков под наблюдением невролога, терапевта по месту жительства.
Источники информации:
1. Левин О.С. Полиневропатия: Клиническое руководство / О.С. Левин. - М.: ООО
"Медицинское информационное агентство", 2006. - 496 с.
2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология / Пер. с нем.; под ред. О.С. Левина. - М.:
МЕДпресс-информ, 2009. - 920 с.
3. Николаев С.Г., Банникова И.Б. Электромиографическое исследование в клинической практике. - Иваново, 1998. - 120 с.
4. Andersen E.M., Borasio G.D., Dengler R., Hardiman O. Amyotrofic lateral sclerosis //
Eur. J. of Neurol. - 2005. - 12:921-938.
5. Maynard P.M., Bracken M.B., Creasey G. et al. International Standards for Neurological
and Functional Classification of Spinal Cord Injury / F.M.Maynard [at al.] // Spinal Cord. - 1997.
- Vol. 35, № 5. - P. 266- 274.
6. Nobile-Orazio E. Treatment of dysimmune neyropathies // J. Neurol. - 2005. - Vol. 252.P. 385-395.
7. Norris FN // J. Neurol Sci. - 1993. - 118:48-55.
8. Peripheral neuropathy / edited by P.J. Dyck [at al.]. - W.B. Saunders Company, 1984.
9. Revised criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Available at:
http://www.wfnals.org/guidelines/1998elescorial/elescorial1998.htm. Accessed November 8, 2005.
Национальный центр интеллектуальной собственности.
220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.
7
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
117 Кб
Теги
by15289, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа