close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент BY19286

код для вставкиСкачать
ОПИСАНИЕ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
К ПАТЕНТУ
РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ
(46) 2015.06.30
(12)
(51) МПК
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ
СОБСТВЕННОСТИ
(54)
BY (11) 19286
(13) C1
(19)
A 61K 31/573 (2006.01)
A 61K 38/28 (2006.01)
A 61K 35/16 (2006.01)
СПОСОБ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
(21) Номер заявки: a 20110123
(22) 2011.01.31
(43) 2012.10.30
(71) Заявитель: Лобанова Маргарита Владимировна (BY)
(72) Автор: Лобанова Маргарита Владимировна (BY)
(73) Патентообладатель: Лобанова Маргарита Владимировна (BY)
(56) ЛОБАНОВА М.В. и др. Здравоохранение. - 2003. - № 3. - С. 44-47.
Эндокринология. - М.: Практика, 1999. С. 819-824.
БАБАЕВА А.Р. и др. Лекарственный
вестник. - 2010. - Т. 5. - № 8. - С. 37-46.
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным
диабетом. - М., 2006. - С. 30-32. - [http://
www.endo.com.ua/diabetes.files/PDF/
Algoritm_DM_2006.pdf].
ЛЫСЕНКО И.М. Охрана материнства
и детства. - 2002. - № 3. - С. 62-71.
BY 19286 C1 2015.06.30
(57)
Способ выведения больного из гиперосмолярной диабетической некетонемической
комы, включающий восстановление пассажа мочи катетеризацией мочевого пузыря, проведение антибактериальной и инфузионной терапии и введение глюкокортикоида и инсулина короткого действия внутривенно капельно дозой 6-12 ЕД, отличающийся тем, что
антибактериальную терапию проводят сочетанным введением антибиотиков в ударной
дозе, инфузионную терапию осуществляют в объеме 400-800 мл/сутки и дополнительно
при снижении гликемии до 20 ммоль/л подкожно вводят инсулин четыре раза в день дозой 2-8 ЕД в течение 2-4 дней.
Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и может быть использовано для лечения осложнений сахарного диабета.
Гиперосмолярная диабетическая некетонемическая кома (ГОК) характерна для лиц
пожилого возраста с сахарным диабетом (СД) 2 типа, нередко в относительно легкой
форме. Более чем у трети этих больных СД диагностируется впервые. Смертность при
ГОК достигает 70 %. Считается, что возникновению ГОК способствует недостаточная
компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркурентная инфекция, хирургическое вмешательство, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками и др. Описаны случаи ГОК после гемодиализа, перитонеального диализа и
реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы. Общепризнано, что
ГОК является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина. Большая тяжесть нарушений связана с тем, что у пожилых больных до комы имелись
сердечно-сосудистая недостаточность, снижение функции почек, у больных с ГОК чаще и
раньше развивается олигурия и азотемия.
BY 19286 C1 2015.06.30
Известны способы выведения больных из гиперосмолярной диабетической некетонемической комы, включающие проведение инфузионной терапии и введение инсулина дозами 8-20 ЕД с контролем гликемии и кислотно-щелочного состояния [1-3].
В известных способах при проведении инфузионной терапии больным вводят до
10 л/сут. физиологического раствора. Однако наличие прогрессирующей почечной недостаточности и задержки мочи у таких больных является противопоказанием для введения
больших объемов жидкости и приводит к большому проценту летальных исходов вследствие отека головного мозга и/или отека легких.
Известен также способ выведения больных из гиперосмолярной диабетической некетонемической комы, включающий восстановление пассажа мочи катетеризацией мочевого
пузыря и одновременное проведение инфузионной терапии, введение антибиотиков в сочетании с глюкокортикоидами и инсулина короткого действия с контролем гликемии и
кислотно-щелочного состояния [4].
В данном способе инфузионную терапию также проводят, используя большие объемы
физиологических растворов, однако в нем предусматривается восстановление пассажа
мочи катетеризацией мочевого пузыря и проведение антибактериальной терапии, что повышает качество лечения.
Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности выведения
больных из ГОК за счет проведения сочетанной терапии антибиотиками в ударных дозах,
которая совместно с катетеризацией приводит к восстановлению физиологического оттока
мочи и опосредованно снижает гликемию, и за счет проведения инфузионной терапии
плазмозамещающими растворами в малых объемах, что предотвращает отек легких и/или
головного мозга.
Задача решена тем, что в известном способе выведения больного из гиперосмолярной
диабетической некетонемической комы, включающем восстановление пассажа мочи катетеризацией мочевого пузыря, проведение антибактериальной и инфузионной терапии и
введение глюкокортикоида и инсулина короткого действия внутривенно капельно дозой
6-12 ЕД, антибактериальную терапию проводят сочетанным введением антибиотиков в
ударной дозе, инфузионную терапию осуществляют в объеме 400-800 мл/сутки и дополнительно при снижении гликемии до 20 ммоль/л подкожно вводят инсулин четыре раза в
день дозой 2-8 ЕД в течение 2-4 дней.
ГОК обычно развивается при относительной инсулиновой недостаточности у лиц
старше 40 лет. Вследствие морфологических и функциональных особенностей стареющего
организма независимо от первичного очага инфекции (долевая пневмония, острый холецистит и др.) при ГОК развивается острый гнойный пиелонефрит, обострение хронического пиелонефрита и прогрессирующая почечная недостаточность. В мочевых путях и
почках патогенность микроорганизмов характеризуется их способностью к адгезии, инвазии, повреждению ткани и пролиферации. Глюкозурия и нарушение тока мочи создают
очень благоприятные условия для размножения микробов в моче. На долю пиелонефрита
у лиц пожилого возраста приходится 15-25 % всех заболеваний почек. В пожилом возрасте пиелонефрит почти в 80 % случаев является причиной так называемой почечной смерти. При развитии острого пиелонефита (ОП) у больных СД в основе механизма развития
ГОК лежит нарушение пассажа мочи, развитие синдрома задержки мочи (у больных в
прекоматозном и коматозном состояниях мочевой пузырь пальпируется внизу живота).
Это не только содействует, но и активирует патологический процесс ОП. Невыведение
глюкозы с мочой и объясняет чрезмерный рост гликемии при относительной инсулиновой
недостаточности и прогрессирование осложнения.
Диагноз ставится при следующих показателях:
подъем гликемии 30,0 ммоль/л и выше при отсутствии ацетонурии (или слабо выраженной);
повышение осмолярности плазмы крови выше 300 мосмоль/л - 1,86 · Na + глюкоза +
+ мочевина;
2
BY 19286 C1 2015.06.30
УЗИ органов брюшной полости (увеличение почки в размерах);
рентгенография грудной клетки;
общий анализ крови с целью выявления выраженного лейкоцитоза, нейтрофильного
сдвига формулы влево, увеличения СОЭ;
общий анализ мочи через катетер с целью выявления выраженных бактериурии, лейкоцитурии, пиурии.
Быстрая положительная динамика в лечении наблюдается при выполнении следующих действий:
1. Восстановление нормального пассажа мочи катетеризацией мочевого пузыря.
2. Сочетанное антибактериальное лечение в ударной дозе, например антибиотиками
широкого спектра действия (хороший бактерицидный эффект дает комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами), играет важную роль в разрешении феноменов адгезии и физиологической обструкции чашечно-лоханочной системы почек, восстанавливаются
нормальный тонус, перистальтика мочевых путей и пассаж мочи, снижается гликемия.
3. Постоянный контроль гликемии и внутривенно-капельное введение малых доз инсулина короткого действия. При внутривенно-капельном введении 6-12 ЕД инсулина короткого действия наблюдается быстрая положительная динамика, поскольку при ГОК на
фоне относительной инсулиновой недостаточности наблюдается высокая чувствительность к инсулину. Быстрое снижение гликемии может привести к развитию гипогликемической комы, острой сердечной недостаточности. Кроме того, следует учитывать, что
антибактериальное лечение параллельно снижает гипергликемию. Оптимальное снижение
гликемии - не более 5,5 ммоль/л в час. При снижении гликемии до 20 ммоль/л - переход
на подкожное введение инсулина короткого действия.
4. Инфузионная терапия. Наличие прогрессирующей почечной недостаточности является противопоказанием для внутривенно-струйного введения в течение первого часа и
внутривенно-капельного введения в течение первых суток 8-10 л плазмозамещающего
раствора. Положительная динамика наблюдается при его внутривенно-капельном введении в объеме 400-800 мл/сутки.
5. Глюкокортикоиды для ускорения восстановления метаболического процесса и оптимизации антибактериального лечения.
6. При снижении гипергликемии - введение препаратов калия под контролем ЭКГ.
7. Парентеральное введение витаминотерапии, антигистаминных и общеукрепляющих
препаратов, симптоматическое лечение.
Сущность способа поясняется следующими примерами.
Пример 1.
Больная С., 84 лет, находилась на стационарном лечении в глазном отделении по поводу катаракты левого глаза. На третий день после оперативного лечения она обратилась с
жалобами на сухость во рту, жажду, общую слабость и недомогание. С. страдает сахарным диабетом 2 типа около 20 лет, принимает 4 таблетки (30 мг) диабетона утром и по
1 таблетке (850 мг) метформина утром и вечером. К больной был вызван консультантэндокринолог. С. рассказала, что самочувствие ухудшилось через два дня после операции.
Обследование показало, что в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Больная правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы бледные, сухие. Щитовидная
железа нормальных размеров, безболезненна, подвижна при глотании. В легких дыхание
жесткое, с обеих сторон прослушиваются единичные сухие хрипы, ЧД - 20 в 1 мин. Тоны
сердца приглушены, ЧСС - 104 уд./мин, пульс - 106 уд./мин, аритмичен за счет единичных
экстрасистол, АД - 130/90 мм Hg. Живот мягкий, печень на 5 см выступает из-под края
правой реберной дуги, чувствительна при пальпации. Над лобком пальпируется мочевой
пузырь. Пульсация на a. dorsalis sinistra et dextra ослаблена. Больная несколько заторможена, на вопросы отвечает замедленно и односложно. Общий анализ крови: Er 3,2 × 1012/л, L - 14,9 × 109/л, Нв - 89 г/л, э - 1 %, п - 7 %, с - 82 %, л - 9 %, м - 1 %, СОЭ 3
BY 19286 C1 2015.06.30
35 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес - 1012, белок - 1,4, бактерии + + + , L - все поля зрения, оксалаты, глюкоза - 55,5 ммоль, ацетон - нет. Биохимический анализ крови: мочевина - 32,9, глюкоза - 39,0, Na - 145, K - 6,25.
На основании жалоб больной, данных анамнеза, объективных и данных обследования
эндокринологом был поставлен диагноз: сахарный диабет 2 типа в стадии клинико-метаболической декомпенсации, прекоматозное гиперосмолярное состояние. Диабетический
нефросклероз. Хронический пиелонефрит в стадии затянувшегося обострения. Уремическая анемия. Диабетическая пролиферативная ангиоретинопатия. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Жировой гепатоз (стеатоз). Избыточная масса тела 34 кг/м2.
Было назначено лечение:
1. Катетеризация мочевого пузыря.
2. Цефатоксин 1 г внутривенно 4 раза в день.
3. Фурамаг 0,1 г по 1 капсуле 3 раза в день.
4. Реополиглюкин 400 мл в день.
Моноинсулин 10 ЕД.
Преднизолон 30 мг внутривенно капельно.
5. Контрольный анализ крови на глюкозу через 1-2-3 ч, коррекция дозы инсулина в зависимости от гликемии.
6. Анализ мочи на ацетон.
7. Биохимический анализ крови (мочевина, Na, K, глюкоза).
8. ЭКГ.
При проведении катетеризации мочевого пузыря было изъято 950 мл мочи. Анализ
мочи на ацетон показал отрицательную реакцию. Контрольный анализ крови на глюкозу
через 2 ч после катеризации - 18,5 ммоль/л, через 4,5 ч - 13,6 ммоль/л, через 9 ч 9,3 ммоль/л, на следующее утро - 7,6 ммоль/л. На фоне антибактериального лечения больная в течение 2 дней получала четырехкратное введение моноинсулина (4-4-4-2 ЕД), гепатопротекторы, ферменты. Вследствие нормализации гликемии вместо инсулинотерапии
был назначен диабетон 30 мг (3 таблетки утром). Через 3 дня больная в удовлетворительном состоянии была переведена на амбулаторное лечение.
Пример 2.
Больная М., 69 лет, находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении с диагнозом: внебольничная двусторонняя застойная пневмония, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз с нарушением сердечного ритма. К больной был приглашен
консультант-эндокринолог по поводу сопутствующего сахарного диабета 2 типа. Больная
жаловалась на общую слабость, недомогание, кашель с небольшим выделением мокроты,
одышку, сухость во рту и жажду. Считала себя больной сахарным диабетом около 10 лет,
в 2007 г. была ампутирована правая нога по поводу гангрены, принимала манинил (0,005)
по 2 таблетки 2 раза в день. Самочувствие ухудшилось около двух недель назад после переохлаждения: появился кашель, одышка, к врачу не обращалась. Три дня назад усилился
кашель и одышка, поднялась температура до 38,8 °С, при вызове скорой помощи больная
была доставлена в стационар.
Обследование показало, что в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Больная правильного телосложения, несколько пониженного питания. Кожные покровы бледные, сухие.
Подчелюстные, надключичные, подмышечные лимфатические узлы несколько увеличены,
безболезненны при пальпации. Щитовидная железа нормальных размеров, безболезненна,
подвижна при акте глотания. В легких дыхание поверхностное, с обеих сторон прослушиваются влажные хрипы, в нижней доле справа - шум трения плевры, ЧД - 24 в 1 мин. Тоны
сердца приглушены, ЧСС - 102 уд./мин, ДП - 6 уд./мин. АД - 140/90 мм Hg. Живот мягкий,
печень на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги, чувствительна при пальпации. Над лобком пальпируется мочевой пузырь. Пульсация на a. dorsalis sinistra et dextra
ослаблена. Больная заторможена, на вопросы отвечает замедленно и односложно. Общий
4
BY 19286 C1 2015.06.30
анализ крови: Er - 2,9 × 1012/л, L - 13,9 × 109/л, Нв - 94 г/л, э - 1 %, п - 5 %, с - 84 %, л - 9 %, м 1 %, СОЭ - 38 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес - 1030, белок - 0,4, бактерии + + + ,
L - все поля зрения, оксалаты, глюкоза - 155,5 ммоль, ацетон - нет. Биохимический анализ
крови: мочевина - 38,9, глюкоза - 40,0, Na - 147, K - 6,25. Рентген грудной клетки: инфильтрация по всем легочным полям, больше справа, корни бесструктурные, застойные.
Подчеркнута междолевая плевра справа. На основании жалоб больной, данных анамнеза,
объективных и данных обследования эндокринологом был поставлен диагноз: сахарный
диабет 2 типа в стадии клинико-метаболической декомпенсации, прекоматозное гиперосмолярное состояние, диабетический нефросклероз, хронический пиелонефрит в стадии затянувшегося обострения, уремическая анемия, диабетическая стопа (ампутация правого
бедра в 2007 г.), внебольничная двусторонняя пневмония. Было назначено следующее лечение:
1. Катетеризация мочевого пузыря.
2. Цефтриакном 1 г внутривенно 2 раза в день.
3. Клацид по 500 мл внутривенно 2 раза в день.
4. Полиглюкин 400 мл в день.
Моноинсулин 10 ЕД.
Преднизолон 30 мг внутривенно капельно.
5. Контрольный анализ крови на глюкозу через 1-2-3 ч, коррекция дозы инсулина в зависимости от гликемии.
6. Анализ мочи на ацетон.
7. Биохимический анализ крови (мочевина, Na, K, глюкоза).
8. ЭКГ.
При проведении катетеризации мочевого пузыря было изъято 980 мл мочи. Анализ
мочи на ацетон показал отрицательную реакцию. Контрольный анализ крови на глюкозу
через 3 ч после катеризации - 31,5 ммоль/л, через 5,5 ч - 24,6 ммоль/л, через 10 ч 19,4 ммоль/л, на следующее утро - 13,6 ммоль/л. На фоне антибактериального лечения
больная в течение 4 дней получала четырехкратное введение моноинсулина (8-6-4-2 ЕД).
Вследствие нормализации гликемии вместо инсулинотерапии был назначен пероральный
сахароснижающий препарат диабетон 30 мг (3 таблетки утром). Через 12 дней больная в
удовлетворительном состоянии была переведена на амбулаторное лечение.
Таким образом, предлагаемый способ позволяет эффективно выводить больных СД из
ГОК, поскольку позволяет учитывать при лечении наличие у таких больных хронических
сопутствующих заболеваний, в частности прогрессирующую почечную недостаточность,
которая согласно патологоанатомическим исследованиям диагностируется у 100 % больных с гиперосмолярностью плазмы крови, при этом у 63,6 % из них диагностируется острый
пиелонефрит (с явлениями уросепсиса у 29,1 %), у 36,4 % - хронический пиелонефрит в
фазе обострения. Кроме того, возможны гнойные пневмонии и другие гнойно-воспалительные заболевания. Восстановление нормального пассажа мочи, введение ударных доз
антибактериальных средств и щадящий режим инфузионной терапии с введением не более 800 мл/сут. плазмозамещающих растворов позволяет восстановить уродинамику, устранить гиперкликемию и вывести больного из ГОК.
Источники информации:
1. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология. - СПб.: СпецЛит,
2007. - С. 322-324.
2. Клиническая эндокринология / Под ред. Н.Т. Старковой. - СПб.: Питер, 2002. - С. 248.
3. RU 2000115 C1, 1993.
4. Лобанова М.В., Сержанина В.Н. Здравоохранение. - 2003. - № 3. - С. 44-47 (прототип).
Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.
5
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
1
Размер файла
103 Кб
Теги
by19286, патент
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа