close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Патент РФ 2335283

код для вставки
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
RU
(19)
(11)
2 335 283
(13)
C2
(51) МПК
A61K 31/195 (2006.01)
A61K 38/17 (2006.01)
A61P 27/06 (2006.01)
ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(12)
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ
(21), (22) За вка: 2006128668/14, 07.08.2006
(72) Автор(ы):
Должич Галина Ивановна (RU),
Базилевич Ольга Владимировна (RU),
Репенко Николай Андреевич (RU)
(24) Дата начала отсчета срока действи патента:
07.08.2006
(43) Дата публикации за вки: 20.02.2008
(45) Опубликовано: 10.10.2008 Бюл. № 28
Адрес дл переписки:
344082, г.Ростов-на-Дону, пер. Братский, 39А,
кв.11, Г.И. Должич
R U
2 3 3 5 2 8 3
(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
(57) Реферат:
Изобретение относитс к медицине, а именно к
офтальмологии и может быть использовано дл лечени глаукомной оптической нейропатии.
Назначают дибикор по 0,5 г 2 раза в сутки в
течение 1 мес ца, затем кортексин и ретиналамин
по 10 мг внутримышечно через день в течение 20
дней.
Способ
позвол ет
повысить
электрофизиологическую активность зрительного
анализатора
у
больных
с
первичной
открытоугольной
глаукомой
за
счет
патогенетически обоснованного последовательного
применени указанных препаратов, причем на
первом
этапе
лечени улучшаетс внутриклеточный обмен в ганглионарных клетках
сетчатки, а затем активируютс синаптические
св зи и передача нервного импульса от сетчатки до
коркового центра зрительного анализатора. 1 табл.
(56) (продолжение):
C1, 10.10.2000. WO/2005/105069, 10.11.2005. КУРЫШЕВА Н.И. Глаукоматозна оптическа нейропати :
патогенез, клиника, новые подходы к лечению // Вестник офтальмологии, 2001, т.117, №6, с.45-49.
OSBORNE NN et al. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma // Surv
Ophthalmol. 1999 Jun; 43 Suppl 1:S102-28. реферат, он-лайн [Найдено в Интернет на www.pubmed.com
25.05.2007], PMID: 10416754 [PubMed - indexed for MEDLINE].
Страница: 1
RU
C 2
C 2
2 3 3 5 2 8 3
(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске: КУРЫШЕВА Н.И. Глаукоматозна оптическа нейропати : патогенез, клиника,
новые подходы к лечению // Вестник
офтальмологии, - 2001, т. 117, №6, с.45-49.
RU 2073518 C1, 20.02.1997 с.10 абз.5, с.13,
абз.5-15. RU 2261714 C1, 10.10.2005 с.5
абз.20-25. РЛС-2005. ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
ЛЕКАРСТВ. - М., 2004, подписано в печать
10.07.2004, с.467, 764, 837. RU 2157154 (см.
прод.)
R U
(73) Патентообладатель(и):
Должич Галина Ивановна (RU),
Базилевич Ольга Владимировна (RU),
Репенко Николай Андреевич (RU)
RUSSIAN FEDERATION
RU
(19)
(11)
2 335 283
(13)
C2
(51) Int. Cl.
A61K 31/195 (2006.01)
A61K 38/17 (2006.01)
A61P 27/06 (2006.01)
FEDERAL SERVICE
FOR INTELLECTUAL PROPERTY,
PATENTS AND TRADEMARKS
(12)
ABSTRACT OF INVENTION
(21), (22) Application: 2006128668/14, 07.08.2006
(72) Inventor(s):
Dolzhich Galina Ivanovna (RU),
Bazilevich Ol'ga Vladimirovna (RU),
Repenko Nikolaj Andreevich (RU)
(24) Effective date for property rights: 07.08.2006
(43) Application published: 20.02.2008
Mail address:
344082, g.Rostov-na-Donu, per. Bratskij, 39A,
kv.11, G.I. Dolzhich
C 2
R U
2 3 3 5 2 8 3
application of said medications, on the first
stage of treatment intracellular exchange in
ganglionar
cells
of
retina
improves,
then
synaptic lesions and transmission of nerve
impulse from retina to cortical centre of visual
analyser are activated.
EFFECT:
increase
of
electrophysiological
activity of visual analyser in patients with
primary open-angular glaucoma.
1 tbl, 1 ex
Страница: 2
EN
C 2
(57) Abstract:
FIELD: medicine.
SUBSTANCE: Invention relates to ophthalmology,
and can be used for treatment of glaucoma optic
neuropathy. Dibicor in dose 0.5g two times a day
during 1 month, then cortexin and retinalamin in
dose 10 mg intramuscular every second day during
20 days are prescribed. Method allows to increase
electrophysiological activity of visual analyser
in patients with primary open-angular glaucoma
due
to
pathogenically
grounded
successive
2 3 3 5 2 8 3
(54) METHOD OF TREATMENT OF GLAUCOMA OPTIC NEUROPATHY
R U
(73) Proprietor(s):
Dolzhich Galina Ivanovna (RU),
Bazilevich Ol'ga Vladimirovna (RU),
Repenko Nikolaj Andreevich (RU)
(45) Date of publication: 10.10.2008 Bull. 28
RU 2 335 283 C2
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Изобретение относитс к медицине, именно к офтальмологии, и может быть
использовано дл лечени глаукомной оптической нейропатии.
Первична открытоугольна глаукома (ПОУГ) вл етс наиболее распространенной
глазной патологией среди взрослого населени и занимает 1-е рейтинговое место среди
причин инвалидности по зрению во многих регионах России (Либман Е.С., Шахова Е.В.
Слепота и инвалидность по зрению в населении России. // Тез. докл. VIII съезда
офтальмологов России. - М., 2005. - с.78-79).
Дл больных ПОУГ характерно прогрессирование патологии зрительного нерва в виде
оптической нейропатии, несмотр на нормализацию офтальмотонуса местными
гипотензивными средствами или микрохирургическим или лазерным лечением.
Дл повышени зрительных функций при патологии зрительного анализатора разного
генеза в последние годы использую комплексные пептидные препараты (кортексин,
ретилин, ретиналамин).
Известен способ лечени амблиопии (Патент РФ 2205042, 2003, Бюл. изобр. №15), в
котором предусматриваетс назначение кортексина в виде эндоназального электрофореза
в сочетании с магнито и электростимул ций зрительного нерва.
Недостатком данного способа вл етс его низка эффективность в лечении больных
ПОУГ, котора имеет сложный патогенез с основным звеном в виде снижени антиоксидантной системы организма (Егоров Е.А., Алексеев В.Н. и др. Патогенетические
аспекты лечени первичной открыугольной глаукомы. - М., 2001. - с.42-43).
Известен способ лечени амблиопии у детей с задержкой интеллектуального развити (Патент РФ 22726442, 2006, Бюл. изобр. №9), сущность которого заключаетс во введении
кортексина внутримышечно, курсом 10 процедур с одномоментным применением
ноотропного препарата - семакс в виде интраназальных инсталл ций.
Недостатком данного способа вл етс неполна обоснованность его назначени при
глаукоме, т.к. в основе развити глаукомной оптической нейропатии лежит
первоначальна гибель ганглионарных клеток сетчатки с последующим поражением их
отростков - волокон зрительного нерва, а при амблиопии снижение остроты зрени наблюдаетс без органических поражений зрительно-нервного аппарата, на что указывал
проф. Э.С.Аветисов (Аветисов Э.С. Дисбинокул рна амблиопи и ее лечение. - М.:
Медицина, 1968).
Известен способ улучшени зрительных функций глаза путем воздействи на
нейрорецепторный аппарат сетчатки препаратом ретилин (Патент РФ 2073518, 1997, Бюл.
изобр. №1 «Средство, восстанавливающее функцию сетчатки»).
Недостатком данного способа вл етс его локальное воздействие на метаболизм
клеток сетчатки, что ограничивает его эффективность в лечении глаукомной оптической
нейропатии.
Известен способ, предусматривающий одновременное применение комплексов
пептидных препаратов: ретилина - парабульбарно, а кортексина и эпиталамина
внутримышечно (Патент РФ «Способ лечени диабетической ретинопатии» №2157154,
2000, Бюл. изобр. «31).
Недостатком данного способа вл етс использование препарата эпиталамина, который
(согласно Патента РФ 944191, 1980, Бюл. изобр. №19 «Способ получени вещества,
обладающего противоопухолевым действием») повышает чувствительность гипоталамуса
к эндогенным воздействи м, что может способствовать повышению офтальмотонуса и
снижению зрительных функций у больных глаукомой.
Наиболее близким по техническому решению к за вл емому способу и вз тым нами за
прототип вл етс «Способ лечени зрительного анализатора» (Патент РФ 2206299, 2003,
Бюл. изобр. №18). Сущность способа заключаетс в использовании ретилина, который
ввод т через ирригационный катетер в ретробульбарное пространство по 0,5 мл 5 раз в
день через 3 часа, дополнительно внутримышечно ввод т кортексин по 1,0 мл 1 раз в
день, а также провод т светомагнитостимул цию зрительного анализатора в сочетании с
тренировкой аккомодации на компьютере по одному сеансу в день в течение 10 день.
Страница: 3
DE
RU 2 335 283 C2
5
10
15
20
25
Недостатком данного способа вл етс его травматичность, потенциальна возможность развити сосудистых или воспалительных осложнений в орбите. К
недостаткам данного способа относитс необходимость проведени лечени в услови х
глазного стационара, что ограничивает его использование по сравнению с амбулаторным
характером лечени .
Задача изобретени : повышение эффективности и доступности медикаметозного
лечени глаукомной оптической нейропатии.
Задача достигаетс тем, что сначала больные ПОУГ с нормализованным
офтальмотонусом получают дибикор внутрь по 0,5 г в сутки в течение 1 мес ца, затем
кортексин и ретиналамин по 10 мг внутримышечно через день в течение 20 дней.
Указанным способом пролечено 23 пациента (46 глаз) в возрасте 54-65 лет - Основна группа - с ПОУГ развитой стадией, с нормализованным офтальмотонусом при 2-кратном
закапывании 0,5% раствора тимолола.
В качества сравнени рассматриваютс результаты лечени у 24 пациентов (48 глаз)
аналогичного возраста и состо ни ПОУГ, у которых общее лечение включало кортексин по
10 мг внутримышечно 10 дней в сочетании с ноотропными препаратами (цинноризин или
пирацитам) по 1 табл. 3 раза в день в течение 1 мес ца. - Контрольна группа.
Названные схемы лечени пациенты Основной группы повтор ли 2 раза в год, пациенты
Контрольной группы повтор ли 3 раза в год.
Эффективность лечени проанализирована через 1 год у всех пациентов ПОУГ.
Учитыва значимость процесса перекисного окислени липидов в метаболизме структур
зрительного анализатора, мы включили в перечень критериев эффективности показатель
активности СОД (супероксиддисмутазы - фермента антиоксидантной системы) нар ду с
показател ми ЭФИ и пол зрени , которые отражают функциональную активность
зрительного анализатора. Анализируемые результаты представлены в таблице.
Показатели
Основна группа
Контрольна группа
Исходные данные После 1 мес ца лечени Исходные данные После 1 мес ца лечени 30
35
40
45
50
Поле зрени 465,2°±3,3
476,1°±2,4
474°±3,7
Р, % изменени ,
Р<0,05
? на 0,2%
Р>0,05
? на 2%
Порог ЭЧ сетчатки, мкА
122 ±5,6
114,7±3,9
121,6±4,8
134,0±4,1
% изменени Р
Р<0,05
? на 6%
Р>0,05
? на 10%
Порог ЭЛ зрит. нерва, Гц
32,2±1,1
33,5±2,0
32,4±1,6
31,3±1,8
% изменени , Р
Р>0,05
? на 4%
Р>0,05
? на 3,4%
СОД (супероксиддисмутаза), ед/аскт/млн ЭР
151,1±5,2
180,5±5,3
156,3±4,9
168,8±4,7
% изменени , Р
Р<0,05
? на 19%
Р>0,05
Кратность повторных курсов
2 раза в год
464,1°±2,8
? на 8%
3 раза в год
Данные таблицы показывают преимущество предложенного способа, который позвол ет
достоверно (Р<0,05) улучшить зрительные функции (электрофизиологические показатели,
поле зрени ) у больных глаукомой, в то врем как у пациентов Контрольной группы
отмечаетс незначительное ухудшение этих показателей, хот различи статистически не
достоверны (Р>0,05)
Важным обсто тельством вл етс улучшение антиоксидантной защиты организма
больных глаукомой после лечени предложенным способом, что подтверждаетс достоверным (Р<0,05) повышением активности СОД на 19% по сравнению с исходными
данными. В Контрольной группе хот этот показатель повысилс на 8%, но различи статистически недостоверны (Р>0,05).
К преимуществам предлагаемого способа можно отнести и меньшую кратность курсов
лечени по сравнению с Контрольной группой, и возможность проведени лечени в
домашних услови х.
Полученные положительные результаты лечени по предложенному способу
подтверждают его патологическую направленность, т.к. последовательное использование
названных препаратов позвол ет корректировать основные нарушени в организме и
зрительном анализаторе больных глаукомой.
Дибикор: активное вещество препарата - таурин, который вл етс естественным
Страница: 4
RU 2 335 283 C2
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
продуктов обмена серосодержащих аминокислот (цистеина, цистеамина, метионина).
Препарат положительно вли ет на состав фосфолипидов клеточных мембран,
нормализует внутриклеточный обмен, улучшает транспорт ионов кальци и кали (Справочник Видаль, 2005, с.409).
Если учесть, что сохранность фосфолипидов мембран нейрорецепторов и ионный
транспорт обеспечивают функциональную активность сетчатки, прием и переработку
зрительной информации (Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы
исследовани в офтальмологии. - М., 2004), это обсто тельство обосновывает
целесообразность включени препарата дибикор в схему лечени по предложенному
способу.
Включение препарата ретиналамин позвол ет усилить электрогенез сетчатки, т.к.
обладает стимулирующим действием на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, в
том числе ганглионарные клетки, которые первыми погибают при глаукоме.
Обоснованным вл етс и включение кортексина, который регулирует процессы
перекисного окислени липидов в клетках головного мозга (Литвиненко Н.А. Перекисное
окисление липидов, физиологическа антиоксидантна система при различных
экстремальных состо ни х и их регул ци полипептидом кортексином: Автореф. дис...
канд. мед. наук. - Харьков, 1992).
Таким образом, предложенный способ лечени глаукомной оптической нейропатии
вл етс патогенетически обоснованным, эффективным и имеет р д преимуществ по
сравнению с традиционным медикаметозным лечением больных глаукомой.
В качестве подтверждени полученных результатов приводим клинический пример.
Клинический пример
Б-на И. 56 лет. Диагноз: ПОУГ, развита стади с нормализованным ВГД обоих глаз.
Острота зрени :
OD=0,7 Sph(+) 1,0D=1,0 ВГД=18,0 мм рт.ст.
OS=0,6 Sph(+) 1,0D=1,0 ВГД=19,0 мм рт.ст.
Глазное дно обоих глаз: ДНЗ б/розовый; Э/Д=0,6-0,5; артерии равномерно сужены.
Б-на закапывает 0,5% р-р тимолола в оба глаза. В течение года 3 раза получала
дедистрофическое лечение (пирацитам или цинноризин 1 табл.3 раза в день 1 мес ц и
дополнительно кортексин по 10 мг в/м №10).
Через 1 год у б-ной И. ухудшилось поле зрени суммарно по 8 меридианам с 470° до
414°, т.е. на 12% на правом глазу, и с 475° до 367, т.е. на 15% на левом глазу.
Порог ЭЛ зрительного нерва снизилс с 33 Гц до 32 Гц на обоих глазах. Порог ЭЧ
сетчатки сохранилс 120 мкА на правом глазу и 124 мкА на левом глазу. Б-ной было
проведено лечение согласно изобретению, дибикор по 0,5 г рег. OS 2 раза в сутки 1
мес ц, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг в/м через день 20 дней. Курс лечени повторили 2 раза в год. Через год острота зрени обоих глаз - 1,0. Картина глазного
дна не изменилась. Поле зрени суммарно по 8 меридианам повысилось до 485° на
правом глазу и до 480° на левом, что соответственно на 10,3% выше исходного значени на правом глазу и на 10,2% - на левом глазу. Порог ЭЛ на обоих глазах составил 34 Гц,
т.е. повысилс на 10,6%, порог ЭЧ сетчатки снизилс на обоих глаза до 110 мкА, что на
11,3% выше исходных данных. Лечение проведено амбулаторно.
Через 6 мес цев эффект лечени сохранилс .
Приложение
Сравнительна характеристика результата лечени пациентов с глаукомой Основной и
Контрольной группы.
Формула изобретени Способ лечени глаукомной оптической нейропатии, включающий введение комплексов
пептидных препаратов, отличающийс тем, что сначала больные получают дибикор по 0,5 г
2 раза в сутки в течение 1 мес, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг внутримышечно
через день в течение 20 дней.
Страница: 5
CL
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
78 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа