close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

код для вставкиСкачать
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
МКБ-10*B-15 – острый гепатит A
В16 – острый гепатит B
B17 – другие острые вирусные гепатиты.
Острые
вирусные
гепатиты
–
группа
острых
инфекционных
заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением
печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с
развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени
выраженности симптомами интоксикации.
Этиология.
Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV,
C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN –
HSANV.
HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные –
РНК-содержащими.
Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию
многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV
(выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV
(мгновенно погибают при кипячении)
Эпидемиология.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E
(ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который
максимально заразен в преджелтушном периоде.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С
(ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются
больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.
Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в
основном фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от
3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих
перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность
(осень – зима) и периодичность заболевания.
Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном
парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции,
гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым
путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым
путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи),
вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам
высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После
перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Сезонность и периодичность не характерны.
Патогенез
Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в
кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем
вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника
и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета
приводит
к
быстрому
накоплению
противовирусных
антител,
способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них
организма
человека.
Адекватный
иммунный
ответ
в
этом
случае
обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное
выздоровление.
Патогенез гепатитов B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет
место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и
фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита.
Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных
механизмов.
Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV,
HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.
Классификация
По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN,
вирусный гепатит неустановленной этиологии.
По
типу:
типичный
и
атипичный
(субклиническая
форма,
безжелтушная, стертая и холестатическая).
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная
(фульминантная).
По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические
(более 6 мес.)
Клиника.
Включает 5 периодов
I.
Инкубационный.
Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается
в зависимости от этиологии вирусного гепатита.
II.
Преджелтушный период.
Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически
проявляется следующими симптомами:
•
катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость,
заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки
глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;
•
диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии,
тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка),
который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;
•
астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная
боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается
при всех гепатитах;
•
артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная
пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных
суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей
старшего возраста;
•
абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц
брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей
старшего возраста;
•
геморрагический
(петехиальная
сыпь
на
коже,
носовые
кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.
В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного
периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной
при
пальпации,
преджелтушного
возможно
периода
увеличение
селезенки.
свидетельствуют
Об
окончании
обесцвечивание
кала
и
потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается
количество уробилина.
У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы
могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание
сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.
III.
Желтушный период (период разгара)
•
желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища,
слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;
•
желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10
дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном
порядке;
•
с момента появления желтухи симптомы интоксикации не
нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;
•
на
высоте
желтухи
наблюдаются
симптомы
ваготонии
(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и
в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный
зуд;
•
параллельно
с
нарастанием
желтухи
незначительно
увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в
течение 4 – 8 недель;
•
печень
чувствителен
или
плотновато-эластичной
болезнен
при
консистенции,
пальпации,
гладкий,
край
ее
острый
или
заостренный;
•
на протяжении желтушного периода моча темная;
•
стул становится окрашенным с исчезновением печеночного
холестаза;
•
в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет
связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение
показателя тимоловой пробы;
•
в
гемограмме
характерны:
лейкопения,
относительный
лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2
недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы
тяжести вирусного гепатита.
IV.
Постжелтушный период.
При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным
уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем
активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой
пробы и др.
V.
Период реконвалесценции.
Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее
функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка.
Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5
месяцев.
Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует
оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все
клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической
формы заболевания принимают во внимание:
•
степень выраженности общей интоксикации;
•
состояние печени (параллельно интоксикации);
•
степень
выраженности
желтушности
(параллельно
интоксикации);
•
результаты биохимических исследований.
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами
интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре
болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с
длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под
края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего
мкмоль
/л, активность ферментов повышена в 3–5
билирубина не выше 80 – 85
раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе
нормы.
Среднетяжелая
форма
характеризуется
умеренно
выраженной
интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели.
Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии
достигает 80 – 179 (210)
мкмоль
/л, активность ферментов повышена в 6–10 раз,
снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).
Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены
симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4
недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта
форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.
Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового
при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При
среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации
ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут
усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей
старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия,
геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей,
значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется
3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль/л, иногда достигает 400
мкмоль
/л, 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность
ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс
падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание
бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).
Субклиническая (иннапаратная) форма
Клинические симптомы полностью отсутствуют. Диагноз ставится
контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют
кратковременное повышение активности ферментов и положительную
серологическую реакцию.
Безжелтушная форма
Клинические
и
лабораторные
признаки
желтухи
отсутствуют.
Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо
выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень
выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи
практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20
мкмоль
/л. Активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Стертая форма
Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов
слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно –
в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в
желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей,
носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей.
Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно
появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия
– до 40 мкмоль/л, активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Холестатическая форма
Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило,
соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления
желтухи
симптомы
интоксикации
уменьшаются,
а
затем
исчезают.
Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной
интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и
усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы.
Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при
пальпации.
Моча
интенсивно
темная,
билирубина в крови повышается до 300
кал
ахоличный.
Количество
мкмоль
/л, превалирует связанный
билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза).
Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих
холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).
Отличительные особенности течения типичных клинических
форм распространенных гепатитов
I.
ОВГA
•
инкубационный период – от 10 до 45 дней;
•
начало болезни острое;
•
преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется
катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;
•
с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и
самочувствие ребенка улучшается;
•
желтуха сохраняется 1 – 2 недели
•
чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма
бывает редко;
•
тимоловая проба высокая;
•
не формируется вирусоносительство;
•
нет хронизации процесса.
II.
ОВГB
•
инкубационный период от 45 до 180 дней
•
начало заболевания постепенное;
•
преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней),
часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;
•
с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и
ухудшение самочувствия;
•
желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;
•
чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;
•
тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах
•
возможно вирусоносительство;
•
хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в
нормы;
гепатокарциному или цирроз печени.
III. ОВГC
•
инкубационный период – от 15 до 90 дней;
•
начало болезни острое;
•
преджелтушный период стертый с незначительно выраженными
симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко –
арталгического и абдоминального синдромов;
•
желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная
(около 2 недель);
•
желтуха и интоксикация слабо выражены;
•
чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;
•
тимоловая проба умеренно повышена;
•
возможно вирусоносительство;
•
хронизация
гепатита
гепатокарциному или цирроз печени
–
до
50
–
70%
с
переходом
в
IV.
ОВГD
Протекает в 2 вариантах:
1.
Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^
• инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;
• начало острое;
• преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с
выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;
• в желтушном периоде интоксикация выражена;
• характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным
обострением;
• протекает в основном в среднетяжелой форме;
• период реконвалесценции длительный;
• тимоловая проба умеренно повышена;
• возможно вирусоносительство;
• хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени
или гепатокарциному.
2.
Суперинфекция
(заражение
HDV
больного
острым
или
хроническим гепатитом B, носителя HBV):
•
инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);
•
начало острое;
•
преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной
лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;
•
желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;
•
типичен многоволновой характер течения с повторным клинико-
ферментативным обострением;
•
характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным
исходом;
•
быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и
нередко анемия;
•
тимоловая проба умеренно повышена;
•
возможно вирусоносительство;
•
хронизация гепатита – до 90% с переходом в цирроз печени или
гепатокарциному.
V.
ОВГE
•
инкубационный период от 10 до 45 дней;
•
начало острое;
•
преджелтушный
период
с
преобладанием
симптомов
диспептического и астеновегетативного синдромов;
•
желтуха – 1–2 недели со слабо выраженной интоксикацией или
без нее;
•
протекает преимущественно в легкой форме;
•
вохможно развитие фульминантной формы у беременных в
третьем триместре с развитием острой печеночно-почечной недостаточности
и тромбогеморрагического синдрома;
•
тимоловая проба высокая;
•
нет вирусоносительства;
•
нет хронизации процесса.
Лабораторная диагностика
Выделяются специфические и неспецифические методы. Первые
надежны
и
позволяют
установить
этиологию
вирусного
гепатита,
диагностировать субклинические и безжелтушные формы и определить
прогноз течения болезни.
ОВГА:
•
антитела класса IgM (анти-HAV IgM) появляются в крови с
первых дней болезни и служат критерием ранней диагностики;
•
антитела класса IgG (анти-HAV IgG) свидетельствуют о
завершении болезни и выработке иммунитета;
•
РНК-HAV (метод полимерной цепной реакции [ПЦР], метод
молекулярной гибридизации) обнаруживают в конце инкубационного
периода и в преджелтушном периоде.
ОВГВ:
•
HВsAg появляется в крови через 6 недель после заражения и
исчезает через 3 месяца в периоде реконвалесценции. Сохранение его в
течение 6 месяцев свидетельствует о вирусоносительстве или переходе
острого гепатита в хроническую форму;
•
Анти-HBs появляются через 3 месяца от начала болезни в
периоде реконвалесценции и сохраняются длительное время. Обнаружение
анти-HBs свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета.
У трети носителей HВsAg выявляют анти-HBs, что обусловлено
одновременным инфицированием различными подтипами.
•
НВeAg коррелирует с продолжающейся репликацией вирусов и с
высокой контагиозностью. Обнаруживают его лишь в течение нескольких
дней,
иногда
нескольких
недель
в
острой
фазе
болезни.
HВeAg
элиминируется из сыворотки раньше, чем HВsAg.
Персистенция HВeAg в течение более 10 недель указывает на
хронизацию воспалительного процесса.
•
Анти-HBe
контагиозности
свидетельствуют
больного.
Появление
об
в
относительно
сыворотке
крови
низкой
анти-HВe
предвещает полное выздоровление;
Исследование
HВeAg
и
анти-HВe
целесообразно
лишь
при
обнаружении HВsAg-положительных проб сыворотки.
•
HВcAg не обнаруживают в крови, поскольку он всегда окружен
белком оболочки;
•
Анти-HBс
служат
очень
чувствительным
маркером
начинающегося или только что перенесенного воспаления. Анти-HВc IgM
выявляют в острой стадии болезни. Они сохраняются в крови 6 месяцев и
более после перенесенной инфекции. Анти-HВc IgG появляются позже анти-
HВc IgM и сохраняются в течение всей жизни. Высокий титр анти-HВc IgM
свидетельствует об остром вирусном гепатите, а персистенция анти-HВc IgM
в низком титре – о хроническом течении болезни.
Низкие титры анти-HВc IgG с наличием анти-HBs характеризуют
перенесенный в отдаленном прошлом ОВГВ. Высокие титры анти-HВc IgG
при отсутствии анти-HBs указывают на персистирование вирусов.
•
ДНК-HBV – наиболее чувствительный показатель репликации
вирусов ОВГВ. ДНК-HBV выявляют методом ПЦР в сыворотке крови.
Длительное обнаружение (более 2 недель от начала болезни) свидетельствует
о хронизации воспалительного процесса.
ОВГС:
•
Анти-НСV начинают обнаруживать в сыворотке крови примерно
через 4-6 недель после инфицирования, иногда и через 8 месяцев;
•
РНК-HСV определяют через 1 – 2 недели после заражения
методом ПЦР. Ее обнаружение позволяет уточнить, являются ли анти-HСV
свидетельством активной или перенесенной в прошлом инфекции.
ОВГD.
Диагностика основана на нахождении в сыворотке крови методом
ИФА анти-HDV, анти-HDV IgM и РНК-HDV в ПЦР на фоне маркеров
гепатита В (различных в зависимости от стадии HBV-инфекции).
1.
Коинфекция:
•
анти-HDV IgM в крови и высокий титр анти-HВc IgM. Эти
маркеры появляются в течение первой недели болезни. Анти-HDV IgM
исчезают на 5-6-й неделе, но могут обнаруживаться в сыворотке крови на
протяжении трех месяцев. Анти-HDV IgG начинают выявляться, когда антиHDV IgM исчезают, что свидетельствует об избавлении от гепатита D.
Персистенция анти-HDV IgM говорит о хронизации болезни.
2.
Суперинфекция
•
у хронического носителя HBV характерны раннее появление в
крови анти-HDV IgM, почти одновременно с анти-HDV IgG, и персистенция
обоих классов антител. У этих больных анти-HВc IgM обычно отсутствуют,
хотя могут обнаруживаться в низких титрах;
РНК-HDV определябт в ПЦР в конце инкубационного периода и
•
на первой неделе болезни. Продолжительное выявление РНК-HDV, как и
анти-HDV IgM, свидетельствует о хронизации процесса..
ОВГЕ:
анти-HEV IgM обнаруживают на первой неделе болезни и затем
•
на протяжении 1,5 – 6 месяцев;
анти-HEV IgG выявляют через 2 недели от начала заболевания и
•
они сохраняются в течение нескольких лет
РНК-HEV определяют методом ПЦР в конце инкубационного
•
периода и в преджелтушном периоде.
Специфическая диагностика других острых вирусных гепатитов
разработана, но не внедрена в лабораторную службу практического
здравоохранения.
Основным маркером при остром ВГF является РНК-HFV, при остром
BГG – РНК-HGV, при остром ВГТТ – ДНК-HТТV и при остром ВГSEN –
ДНК-HSENV.
Неспецифические методы играют важную роль при установлении
факта поражения печени, оценке формы тяжести болезни, прогноза течения и
исхода заболевания.
БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ
ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:
1.
Билирубин и его фракции.
Показатели тем выше, чем тяжелее форма заболевания.
•
при легкой – не превышает 85 мкмоль/л.
•
при среднетяжелой – в пределах от 85 до 170
допускается до 200 мкмоль/л.
мкмоль
/л и
•
при тяжелой – выше 170 мкмоль/л.
Нарастание
свободной
фракции
является
показателем
распространенных некробиотических процессов в паренхиме печени.
Прогностически неблагоприятными критериями в исходе ВГ являются
билирубин-ферментная и билирубин-белковая диссоциация.
2.
Показатели белково-синтезирующей функции печени:
•
уменьшение
количества
протромбина,
фибриногена,
проконвертин;
•
снижение сулемовой пробы;
•
повышение тимоловой пробы.
3.
Показатели синдрома цитолиза:
•
повышение содержания ферментов (аланинаминотрансферазы и
аспаратаминотрансферазы) в сыворотке крови.
4.
Ингибиторы протеолиза:
•
Увеличение уровня α1-антитрипсина (α1-АТ);
•
Уменьшение уровня α2-микроглобулина (α2-МГ).
5.
Показатели синдрома холестаза:
•
повышение содержания билирубина до 400
мкмоль
/л за счет
связанного билирубина;
•
увеличение количества альдолазы, щелочной фосфатазы и
холестерина в сыворотке крови.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
•
лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ
при легких и среднетяжелых формах;
•
лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ при тяжелых и
злокачественных формах.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
повышение уровня уробилина и появление желчных пигментов
•
(преимущественно прямого билирубина) в конце преджелтушного периода;
исчезновение уробилина и сохранение желчных пигментов в
•
желтушном периоде при ахоличном кале;
•
уменьшение и исчезновение желчных пигментов, появление
уробилина в конце желтушного периода и в постжелтушном периоде;
ДИНАМИКА СТЕРОБИЛИНА В КАЛЕ:
•
исчезает в желтушном периоде при ахоличном стуле;
•
снятие холестаза в печени приводит к появлению стеркобилина и
окрашиванию кала.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В преджелтушном периоде дифференциальную диагностику следует
проводить с:
1.
Острыми респираторными вирусными инфекциями;
2.
Пищевой токсикоинфекцией;
3.
Острым аппендицитом.
В желтушном периоде – с:
1.
Гемолитической анемией;
2.
Затянувшейся физиологической желтухой;
3.
Наследственными
гепатозами
Криглер-Неджара,
Дабина – Джонсона, Ротара;
4.
Каротиновой желтухой;
5.
Инфекционным мононуклеозом;
6.
Желтушным лептоспирозом;
7.
Токсическим гепатитом;
8.
Аутоиммунным гепатитом;
9.
Врожденной отрезкой желчных путей;
10.
Опухолями гепатокреатодиоденальной зоны;
Жильбера,
11.
Кистами холедоха;
12.
Желчекаменной болезнью.
ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализация (больных с легкой формой гепатита A можно
оставлять дома при соблюдении санитарно-эпидемиологического режима).
В основе лечения больных лежит принцип сдержанности терапии.
Больным назначают базисную терапию:
•
рациональный двигательный режим, соответствующий форме
тяжести болезни;
•
лечебное питание – стол №5а или 5;
•
медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести
болезни.
При
легкой
форме
вирусного
гепатита
больным
назначают
полупостельный режим, стол №5а и обильное питье. Стол №5а заменяют на
стол №5 и отменяют обильное питье после появления светлой мочи у
больного. Из медикаментозных препаратов используют желчегонные
средства (холекинетики) и холеспазмолитики, а также поливитамины.
Желчегонные
средства
целесообразно
назначать
после
появления
окрашенного стула.
При среднетяжелой форме больным дополнительно при умеренно
выраженных
симптомах
интоксикации
и
их
нарастании
назначают
дезинтоксикационную инфузионную терапию в течение 2 – 4 днейж
При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол №5а,
обильное питье, дезинтоксикационную инфузионную терапию, ингибиторы
протеаз, гормоны, антибиотики, гепатопротекторы и десенсибилизирующие
препараты.
У больных с гепатитами B, C и D не исключается применение
интерферонов и противовирусных препаратов.
Критериями
выписки
из
стационара
являются
исчезновение
клинических симптомов заболевания и нормализация биохимических
показателей
ОСЛОЖНЕНИЯ:
−
острая печеночная недостаточность при гепатитах B, C и D;
−
манифестация поражения желчевыводящих путей;
−
переход в хроническую форму (гепатиты B, C, D, F, G и TTV);
−
формирование бессимптомного вирусоносительства.
ПРОГНОЗ
−
при гепатитах A и E благоприятный, все дети выздоравливают;
−
при гепатитах другой этиологии помимо выздоровления имеют
место летальные исходы и хронизация воспалительного процесса.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Первый диспансерный осмотр проводят не позднее чем через месяц
после выписки из стационара, последующие – через 3, 6, 9 и 12 месяцев. При
отсутствии жалоб и объективных отклонений реконвалесцента снимают с
диспансерного учета, а при их наличии продолжают обследовать 1 раз в
месяц до полного выздоровления. В случае обострения заболевания или
подозрения
на
формирование
хронического
гепатита
необходима
госпитализация.
РЕАБИЛИТАЦИЯ
После выписки из стационара проводить лекарственную терапию
обычно не требуется. В отдельных случаях реконвалесценты могут получать
желчегонные препараты, гепатопротекторы, поливитамины, тюбажи с
минеральной водой и др. Расширение физической накрузки, так же, как и
снятие ограничений в питании, должно быть строго индивидуальным.
Реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения
или в школу через 2 – 4 недели после выписки из стационара. Школьников
освобождают от занятий физкультурой на 6 месяцев, но разрешаются занятия
лечебной физкультурой.
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая:
−
контроль за водоснабжением;
−
контроль за санитарным состоянием и содержанием пищевых
объектов;
−
санитарная очистка населенных мест;
−
соблюдение
санэпидрежима
в
лечебно-профилактических
учреждениях;
−
профилактика парентерального заражения;
−
ранняя диагностика всех случаев заболевания и своевременная
изоляция больных.
Специфическая:
Профилактика гепатита A
Двукратное парентеральное введение вакцины (Хавринс-720, Аваксим,
Вакта, Геп-А-ин-ВАК) с интервалом 6 – 12 месяцев.
Профилактика гепатита B
−
пассивная
иммунизация
детей,
родившихся
от
HBs
Ag-
положительных родителей (особенно от HBs Ag-положительных матерей), а
также лиц, у которых произошел контакт с возбудителем – одновременное
введение специфического иммуноглобулина (гепатект, неогепатект, антигеп)
и вакцины (энджерикс-В, Комбиотех, Регеван-В, Шанван-Б, H-B-Vax-II, RccHBs Ag, Эувакс-В, вакцина против гепатита B ДНК-рекомбинантная);
−
активная иммунизация (рекомендуемые схемы у детей):
1.
Стандартная иммунизация проводится по схеме 0 - 1-6 месяцев.
При этом прививку новорожденным осуществляют в первые 12 часов жизни.
2.
Ускоренная иммунизация – проводится по схеме 0, 1-2 месяца и
ревакцинируют через 12 месяцев после введения первой дозы.
Вакцинации подлежат:
−
новорожденные,
−
новорожденные, родившиеся от матерей, имеющих HBs Ag,
больных ОВГB в третьем триместре беременности,
−
дети, в семьях которых есть носитель HBV или больной
хроническим гепатитом B,
−
дети домов ребенка, интернатов,
−
дети, находящиеся на гемодиализе и постоянно получающие
препараты крови.
Вакцины против других гепатитов находятся в стадии разработки.
Документ
Категория
Медицина
Просмотров
188
Размер файла
195 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа