close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Часть первая

код для вставкиСкачать
Часть первая
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕРЕПА
Глава I
___
МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ
И РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЧЕРЕПА
Методики исследования
Анатомическое строение черепа изучают при помощи различных методик.
Наиболее простой и распространенной из них является бесконтрастная рентге­
нография черепа, то есть краниография. Для исследования костей основания
черепа и лица широко используется томография. Кроме того, в последние годы
разработаны и внедряются в клиническую практику методики щелевой рентге­
нографии, позволяющие получить развернутое изображение полусферических
и цилиндрических поверхностей свода, основания черепа и костей лица.
При помощи бесконтрастных методик рентгенологического исследования
удается собрать необходимую информацию о форме, размерах, контурах и струк­
туре костей черепа.
Для изучения ряда патологических процессов черепа и головного мозга
применяют различные способы контрастирования кровеносных сосудов, поло­
стей мозга и других анатомических образований головы.
При выборе проекции рентгенологического исследования ориентирами слу­
жат легко определяемые костные опорные пункты, а также основные плоскости
и линии (оси) черепа.
Различают три взаимно перпендикулярные плоскости головы, которые со­
ответствуют определенным анатомическим образованиям черепа (рис. 1).
Срединная сагиттальная плоскость проводится через середину глабэллы по
сагиттальному шву к наружному затылочному выступу. Она делит голову на
левую и правую половины. Горизонтальная плоскость, или плоскость основания
черепа, проходит через нижние края глазниц и верхние края наружных слу­
ховых отверстий. По отношению к указанной плоскости различают ^верхние и
нижние отделы черепа. Фронтальная плоскость, или плоскость ушной верти­
кали, проходит через подглазничные края и внутренние слуховые отверстия,
разделяя голову на передние и задние отделы.
Рентгенография черепа обычно выполняется с применением отсеивающей
решетки. Обзорные рентгенограммы черепа следует производить при фокус­
ном расстоянии 100 см, так как при этом проекционное увеличение незначи­
тельно. При выполнении прицельных рентгенограмм фокусное расстояние за­
висит от поставленных задач.
В соответствии с ориентацией основных плоскостей головы по отношению
к центральному рентгеновскому лучу и кассете различают основные и допол­
нительные обзорные рентгенограммы черепа.
Основные обзорные рентгенограммы черепа выполняют в трех взаимно пер­
пендикулярных проекциях. В зависимости от направления центрального рент­
геновского луча к трем осевым линиям черепа (сагиттальной, битемпоральной
и аксиальной), а также ориентации плоскостей головы и отделов черепа к кас­
сете получают три пары основных обзорных рентгенограмм черепа — переднюю
и заднюю прямую, левую и правую боковую, теменную и подбородочную ак­
сиальную. При этом основные плоскости головы располагаются соответствен­
но проекции строго параллельно и перпендикулярно к плоскости кассеты, а
центральный рентгеновский луч всегда направлен к ней перпендикулярно.
4
Дополнительные обзорные рент­
генограммы черепа производят после
анализа основных. Выполняют их в
промежуточной (между прямой и ак­
сиальной) проекции, когда сагитталь­
ная плоскость черепа расположена
перпендикулярно к плоскости кас­
сеты, а горизонтальная и фронталь­
ная — под определенным углом. При
этом фронтальная плоскость черепа
и плоскость кассеты образуют угол
меньше прямого, открытый краниально или каудально. Обзорная рент­
генограмма, выполненная при распо­
ложении фронтальной плоскости че­
репа под углом в 45° к плоскости
кассеты, называется полуаксиальной.
Возможно получение рентгенограмм
черепа, выполненных в передней и
задней полуаксиальной проекциях,
которые способствуют дифференциро­
ванному изучению переднего (лицево­
го) и заднего (затылочного) отделов
черепа. Дополнительные
обзорные
рентгенограммы с другими углами
наклона фронтальной плоскости го­
ловы к плоскости кассеты получили
наименование по анатомическим об­
разованиям, прилегающим к кассете
(носо-лобная, затылочная и др.)
Рис. 1. Основные плоскости и размеры черепа
(а):
S — сагиттальная плоскость; Н — горизон­
тальная; G — Ор — сагиттальный
размер;
Eur — Eur — поперечный размер; V — Р —
вертикальный размер, совпадающий с фрон­
тальной плоскостью. Толщина свода черепа
(5). Определение толщины свода черепа (в):
1 — правильное; 2 — неправильное. Формы
черепа (г): 1 — долихоцефалическая; 2 — мезоцефалическая; 3 — брахицефалическая
Прицельные рентгенограммы применяют для исследования ограниченных
участков свода черепа, анатомических образований его основания и костей
лица. Для получения прицельных рентгенограмм необходимо точно направлять
центральный рентгеновский луч на середину исследуемого образования, пра­
вильно проецировать его изображение на пленку при максимальном диафраг­
мировании рабочего пучка лучей. При исследовании парных анатомических
образований, расположенных в боковых отделах основания черепа или лица,
нужно использовать строго идентичные симметричные укладки для каждого
из них. Зрительные каналы, яремное, круглое и другие отверстия костей черепа
следует ориентировать строго по ходу центрального рентгеновского луча.
Височные, скуловые кости, височно-нижнечелюстные суставы располагают
под определенным углом к его направлению. Прицельные рентгенограммы обо­
значаются по названию исследуемого образования, а для пирамид указывают
еще и направление к ним центрального рентгеновского луча.
Контактные прицельные рентгенограммы производятся для изучения струк­
туры интересующего участка свода черепа. Основным условием их выполнения
является непосредственное прилегание и почти параллельное расположение к
кассете изучаемого участка кости. Произведенные таким образом прицельные
рентгенограммы отличаются высокой четкостью изображения при несколько
сниженной его контрастности.
Тангенциальные прицельные рентгенограммы получают, направляя централь­
ный рентгеновский луч по касательной к поверхности исследуемого участка кос­
ти. Их производят преимущественно для изучения краеобразующих поверхно­
стей и толщины костей свода черепа, определения глубины залегания патологи­
ческого процесса и реакции на него мягких тканей наружных покровов головы.
5
В связи с полусферической формой черепа и расходящимся пучком рентге­
новского излучения различают центральный, краеобразующий и переходной
отделы свода черепа, проекционное изображение которых на рентгенограмме
несет различную информацию (Dyas, 1936; В. С. Майкова-Строганова и
Д. Г. Рохлин, 1955). Изображение центрального отдела формируется перпенди­
кулярно направленными рентгеновскими лучами, в связи с чем структура его
выявляется наиболее четко с наименьшими проекционными искажениями.
Однако глубину залегания анатомического или патологического образования в
центральном отделе нельзя точно определить. Краеобразующий отдел — участок
свода черепа, по отношению к которому рентгеновские лучи направлены ортоградно-касателыго. В краеобразующем отделе можно определить состояние на­
ружной и внутренней пластинки, структуру диплоического вещества, толщину
костей черепа и глубину залегания анатомических и патологических образо­
ваний.
Переходной отдел свода расположен между краеобразующим и централь­
ным. Рентгеновские лучи направлены к нему под острым углом, в связи с чем
он на рентгенограмме выглядит укороченным и мало структурным. Участок пе­
реходного отдела, структуру которого невозможно на рентгенограмме изучить,
называется «немой» зоной свода черепа (Dyas, 1936).
На рентгенограмме черепа в боковой проекции недоступными для рентгеноанатомического анализа («немыми») являются парасагиттальные участки свода
черепа общей шириной в лобной области до 5 см, в теменной — до 6 см. Необхо­
димо учитывать, что у взрослых (вследствие сужения черепа кпереди) на рент­
генограмме в прямой передней проекции в «немые» зоны попадают меньшие
участки боковых отделов свода черепа, чем на рентгенограмме в прямой задней
проекции.
Таким образом, при обычном исследовании с использованием 2—3 обзорных
проекций остаются неисследованными довольно значительные участки свода
черепа. В таких случаях путем изменения положения головы больного, направ­
ления рентгеновских лучей и фокусного расстояния возможно перемеще­
ние «немой» зоны с целью последовательного изучения всех участков свода
черепа.
Томография (послойные снимки черепа) производится в прямой, боковой,
аксиальной и косых проекциях. Направление стирания («размазывания») ме­
шающих теней учитывается по отношению к вертикальной оси черепа и может
быть продольным, поперечным или косым. Исследуемый участок черепа должен
располагаться перпендикулярно к направлению движения рентгеновской труб­
ки (направлению «размазывания») и к поверхности деки стола томографа.
Каждый отдел свода и основания черепа требует специальных укладок с уче­
том оптимального направления «размазывания» мешающих теней.
Сагиттальную, парасагиттальные зоны свода черепа и горизонтально рас­
положенные костные образования его основания исследуют в прямой и строго
боковой проекциях с продольным направлением «размазывания». Томографию
латеральных отделов свода черепа следует производить в косых проекциях при
наклонах головы в сторону, противоположную исследуемой. Это позволяет вы­
вести изучаемый участок в краеобразующее положение. Для исследования
вертикальных отделов лобной и затылочной чешуи применяют боковую уклад­
ку черепа и поперечное направление «размазывания». Четкое изображение вер­
тикальных участков теменных и чешуйчатой части височных костей достигается
в прямой проекции при поперечном направлении «размазывания» теней. При
томографии с поперечным направлением «размазывания» используют специаль­
ный приставной столик, на котором укладывают обследуемого перпендикуляр­
но направлению движения рентгеновской трубки.
Наиболее часто применяется однослойная томография, реже — многослой­
ная одномоментная (симультанная). Применение симультанной томографии
6
черепа целесообразно при изучении структуры массивных изменений (при на­
личии большого отека, гематомы) или же в случаях, когда скорость проведе­
ния исследования является одним из важных факторов при общем тяжелом
состоянии больного, особенно детей. Суммарная доза облучения при этом сни­
жается.
Сведения об оптимальных костных ориентирах и наиболее информативных
проекциях томографии основных анатомических образований черепа представ­
лены в табл. 1.
7
Рентгенография с непосредственным увеличением изображения позволяет
более детально изучить структуру черепа и распознать небольшие патологи­
ческие изменения. Необходимо применять рентгенодиагностические трубки с
оптическим фокусом не более 0,3 X 0,3 мм для получения увеличенного в
1,5—2 раза изображения. При помощи этой методики можно исследовать кон­
кретное анатомическое образование черепа небольшой величины с ограничен­
ным полем облучения. Кратность увеличения приближенных и отдаленных от
пленки образований будет различной.
При томографии также можно использовать принцип непосредственного
увеличения изображения.
Сегментарная рентгенография позволяет исследовать структуру парасагиттальной зоны черепа в сегменте избираемых размеров. Используются любые
томографы с продольным движением рентгеновской трубки, которая снабжается
поперечной щелевой диафрагмой (ширина щели 1—2 мм). В аксиальной проек­
ции сагиттальная плоскость головы располагается перпендикулярно к направ­
лению движения трубки. Угол поворота рентгеновской трубки составляет
45°. При перемещении оси вращения штанги томографа выше пределов черепа
получают изображение поверхностных слоев. Чем выше перемещают ось враще­
ния рентгеновской трубки, тем шире становится изображаемая область.
Для оптимального прилегания к боковым отделам черепа рентгеновскую
пленку заключают в специальную пластичную кассету и изгибают соответствен­
но боковым поверхностям головы исследуемого. Это позволяет получить изобра­
жение поверхностных слоев парасагиттальных зон черепа шириной 12—14 см.
Панорамная томография производится узким щелевидным пучком рентге­
новых лучей при синхронном повороте обследуемого и рентгеновской трубки
или обследуемого и кассеты с пленкой. Кривизна пластичной кассеты должна
соответствовать кривизне исследуемого отдела черепа. В результате синхрон­
ного разнонаправленного поворота кассетодержателя и обследуемого, находя­
щегося на вращающемся кресле, на 270° получают томограмму с развернутым
изображением слоя изогнутой формы. В настоящее время панорамная томогра­
фия используется преимущественно для исследования челюстей.
Стереорентгенография осуществляется путем выполнения в одной проекции
стереопары рентгенограмм при перемещении рентгеновской трубки в горизон­
тальной плоскости вправо и влево от срединной линии объекта на половину
величины базисного расстояния (3,5—10,0 см). Стереорентгенография черепа
особенно эффективна при изучении сети искусственно контрастированных кро­
веносных сосудов. Прицельную стереорентгенографию костей черепа сложного
анатомического строения (клиновидная, височная кости и др.) можно сочетать
с методикой непосредственного увеличения изображения.
Электрорентгенография (ксерорентгенография) — получение видимого изоб­
ражения на селеновых пластинах с помощью фотоэлектрических процессов.
При воздействии рентгеновских лучей, проходящих через исследуемый объект,
на селеновой пластине появляется скрытое электростатическое изображение
(потенциальный рельеф), отражающее структуру рентгенографируемого объекта.
Опыляя заряженным порошком селеновую пластину, уже через 30—40 с после
экспозиции получают видимое изображение, которое можно стереть после изу­
чения, перенести на любую прозрачную плоскую основу или на бумагу. Пере­
несенное изображение фиксируют в парах ацетона или другого растворителя.
Отпечаток можно подшить к истории болезни. На получение снимка уходит
около 2 мин. При этом специального затемнения помещения не требуется. Воз­
можность повторного использования селеновых пластин позволяет получить
значительную экономию серебра и фотожелатины.
Электрорентгенографическое изображение имеет свои особенности: краевой
эффект, высокая разрешающая способность, большая фотографическая ши­
рота, меньшая чувствительность к рассеянному излучению. Исследование вы8
полняют без отсеивающей решетки. При данном методе улучшается изображение
турецкого седла, глазницы, костей носа, скуловых костей и пирамид. Четче
дифференцируются околоносовые пазухи и прослеживается изменение их воздухоносности при патологических процессах, контрастнее определяются внутри­
черепные участки обызвествления. В настоящее время накоплен опыт примене­
ния электрорентгенографии при рентгеноконтрастных методиках исследования
ликворной и сосудистой систем головного мозга (А. Н. Кишковский, Т. Е. Рамешвили, Л. А. Тютин, 1977; В. А. Пустовойтенко, 1978).
Аксиальная компьютерная томография основана на выделении поперечных
срезов головы с помощью пучка рентгеновских лучей и высокочувствительных
детекторов. Предпосылкой к разработке нового метода явилось то, что при
рентгеноскопии и рентгенографии не реализуется 99 % информации. Это обус­
ловлено узким диапазоном различий по коэффициенту поглощения мягких тка­
ней, низкой разрешающей способностью системы экран — пленка, а также
суммарным изображением трехмерной информации на двухмерных средствах
записи.
Компьютерная томография основана на линейном сканировании. Уакий рабочий пучок
рентгеновских лучей проходит через череп в горизонтальной плоскости. Постепенное линей­
ное перемещение лучей позволяет с помощью детекторов уловить последовательное измене­
ние силы фотонов в соответствии с эффектом их поглощения в участках среза исследуемого
объекта. После завершения каждого линейного перемещения систему трубка — детектор
поворачивают вокруг продольной оси на 1°, повторяя цикл линейного сканирования. Система
в процессе исследования поворачивается на 180°. Сканирование завершается выделением
поперечных срезов. Каждый срез разделен на кубические объемы (со сторонами в 3 мм).
Информация с детекторов поступает в компьютер (ЭВМ), где в течение нескольких минут про­
исходит обработка дезинтегрированных данных с каждой индикаторной точки выделенного
слоя. Результаты обработки хранятся на съемных магнитных дисках машинной памяти и
могут быть реализованы. Данные количественной обработки представлены в виде цифр, рас­
положенных на плоскости в соответствующих участках среза, и отражают коэффициент по­
глощения рентгеновских лучей.
Величины условной шкалы распределяются таким образом, что 0 соответствует коэф­
фициенту поглощения воды, +1000 (или +500) — плотной костной ткани, а —1000 (или
—500) — воздуху. Разница величин одной из цифр в 10 условных единиц уже имеет диагно­
стическое значение. Меньшая разница учитывается только при совокупности на определен­
ном участке среза.
При качественной обработке на экране электронно-лучевой трубки телевизора получают
изображение выделяемого слоя, которое можно сфотографировать в уменьшенном виде.
В случае необходимости при помощи специального устройства выделяют и увеличивают опре­
деленный фрагмент изображения.
Существует также шкала для определения реальных размеров элементов изображения.
Видимое на экране черно-белое изображение представлено 16 полутонами. Однако одномо­
ментно нельзя проанализировать все данные. Поэтому в аппарате есть приспособление, по­
зволяющее настраивать экран телевизора на определенный уровень информации. Например,
для мягких тканей экран телевизора устанавливают на отметку от 0 до + 3 1 . Значения,
расположенные между этими цифрами, будут представлены 16 градациями тонов. При этом
значения —1 и меньше отображаются черным цветом, а + 3 1 и больше — белым без градаций.
Изменяя аспект исследования и ширину экрана, можно последовательно проанализиро­
вать изображение тканей различной плотности, залегающих в одном слое.
Метод дает много информации о состоянии головного мозга и черепа. Ак­
сиальная компьютерная томография позволяет получить новые сведения без
введения газообразных и жидких рентгеноконтрастных веществ в сосуды и по­
лости головного мозга. В результате использования небольших степеней естест­
венной контрастности можно получить изображение желудочков головного
мозга, коры, белого вещества и подкорковых узлов, субарахноидального про­
странства с его цистернами, а также черепа. При подозрении на объемные внутри­
черепные процессы рентгеноконтрастные вещества вводят внутривенно. Иссле­
дование одного больного занимает около 20 мин, не сопровождается осложне­
ниями, не имеет противопоказаний. Его можно выполнять в амбулаторных усло­
виях.
9
Рентгеноанатомия
Череп является костной основой головы. В нем различают два отдела — кости
черепа и кости лица. Кости черепа образуют замкнутую полость, где нахо­
дится головной мозг, а кости лица окружают начальные отделы дыхательного
и пищеварительного аппаратов.
В черепе выделяют верхний отдел (свод) и нижний (основание), граница
между которыми проходит по плоскости, соединяющей надпереносье с точкой,
расположенной на середине расстояния между наружным затылочным выступом
и ламбдой.
Кости свода черепа и лица окостеневают метапластическим путем и относятся
к костям соединительнотканного происхождения, а кости основания в про­
цессе развития проходят хрящевую стадию. Большинство из них имеет сме­
шанное происхождение. Кости головы соединены между собой швами и синхонд­
розами, а нижняя челюсть с основанием черепа — парным височно-нижнечелюстным суставом. На наружном основании черепа расположены суставные по­
верхности затылочных мыщелков, соединяющие череп с I шейным позвонком.
Наружная пластинка свода черепа гладкая. У детей и лиц молодого возраста
на ней отчетливо прослеживаются швы. Внутренняя пластинка неровная, ее
рельеф обусловлен пальцевидными вдавлениями — отпечатками мозговых из­
вилин, бороздами средней оболочечной артерии и венозных синусов. На дне
синусов залегают внутренние отверстия каналов эмиссарных вен черепа. Па­
раллельно синусам (сагиттальному, поперечному, клиновидно-теменному) рас­
полагаются ямочки грануляций.
Между наружной и внутренней пластинками свода черепа залегает губчатый
диплоический слой. В нем проходят каналы диплоических и эмиссарных вен че­
репа.
Как внутренняя, так и наружная поверхность основания черепа имеет слож­
ный рельеф. Внутреннее основание делится на переднюю, среднюю и заднюю
ямки. В каждой ямке выделяют центральный и боковые отделы.
Передняя черепная ямка в боковых отделах представлена глазничной частью
лобной кости и малым крылом клиновидной, а в центральном — решетчатой
пластинкой и клиновидным возвышением одноименных костей. Через отверстия
решетчатой пластинки проходит обонятельный нерв. Границей между передней
и средней черепными ямками в боковом отделе является край малого крыла с
передним клиновидным отростком, а по середине — край клиновидного возвы­
шения (лимб).
Средняя черепная ямка в боковых отделах образована большими крыльями
клиновидной кости, а также базальным отделом чешуйчатой части и передней
поверхностью пирамид височной кости. У основания переднего клиновидного от­
ростка проходит зрительный канал, пропускающий в глазницу зрительный нерв.
Между малым и большим крыльями находится верхняя глазничная щель,
через которую из полости черепа в глазницу проходят глазодвигательный,
блоковый, отводящий, а также глазной нервы. В большом крыле последова­
тельно спереди назад залегают три отверстия — круглое, овальное и остистое,
пропускающие соответственно верхнечелюстной, нижнечелюстной нервы и
среднюю оболочечную артерию. Центральный отдел находится выше боковых
на теле клиновидной кости и представлен анатомическими образованиями
области турецкого седла.
Задняя черепная ямка отграничена от средней в центральном отделе спинкой
турецкого седла, а в боковых — верхним краем пирамиды. Боковые отделы
ямки образованы задней поверхностью пирамид и затылочной чешуей. Централь­
ный отдел (скат) состоит из тела клиновидной и базилярной части затылочной
костей. Начинаясь от спинки турецкого седла, он заканчивается у большого
отверстия.
10
1
По задней поверхности пирамиды расположено
внутреннее слуховое отверстие, ведущее в одноимен­
ный канал. Через него проходит лицевой и иреддверно-улитковый нерв, а у верхушки пирамиды откры­
ваются внутреннее отверстие сонного канала, про­
пускающее соответствующую артерию, и рваное от­
верстие, выполненное хрящом. Между пирамидой и
базилярной частью затылочной кости залегает яремное
отверстие, через задний (венозный) отдел которого из
полости черепа выходит яремная вена, а через перед­
ний (нервный) — языкоглоточный, блуждающий и до­
бавочный нервы. В большом отверстии проходит ствол
головного мозга, а также подъязычный нерв, который
затем через одноименный канал, прободающий мы­
щелки затылочной кости, выходит за пределы черепа.
Рентгенологически анализируют контуры, фор­
му, структуру отдельных анатомических образова­
ний и череп'в целом не только визуально, но и пу­
тем измерений. Рентгенокраниометрию применяют
для объективного анализа результатов исследования,
а также с целью разграничения начальных проявле­
ний патологических процессов с вариантами нормы.
Рентгенограмметрические показатели черепа изу­
чают на рентгенограммах в стандартных обзорных
проекциях, произведенных при фокусном расстоя­
нии (F) 100 см. При этом не так выражено проек­
ционное увеличение и в меньшей степени искажено
изображение.
Размеры черепа (фронтальный, сагиттальный и
вертикальный) определяют на обзорных рентгено­
граммах между наиболее удаленными точками его
внутренней поверхности (см. рис. 1).
Фронтальный размер изучают на снимке в прямой
передней проекции между наиболее удаленными точ­
ками теменных костей (Eur — Eur), а сагиттальный
и вертикальный — на снимке в_ боковой проекции:
сагиттальный — между надболее удалёнными точка­
ми лобной и затылочной чешуи, выше внутреннего
затылочного выступа (G — Ор); вертикальный —
на отрезке перпендикуляра, поставленного к плоскости физиологической горизонтали от наружного
слухового прохода до пересечения с внутренней пла­
стинкой теменной кости (V — Р). Это наиболее про­
стая методика определения размеров черепа. Одна­
ко сагиттальный и вертикальный размеры свода и
основания черепа можно изучать и раздельно.
Рост головного мозга, а следовательно и черепа,
происходит неравномерно. Больше он выражен в 1 —
2-й годы жизни (к концу 1-го года масса мозга удваи­
вается, а к концу 2-го — утраивается), к 5 годам
рост замедляется, затем несколько ускоряется в 12 —
15 лет. В период от 16 до 25 лет размеры увеличивают­
ся незначительно, а после 25—30 лет рост черепа
прекращается (табл. 2). Из-за большой вариабельно­
сти
этих
размеров
(сагиттального — 3—5 см;
фронтального — 2—4 см; верти­
кального — 1,5—3 см) трудно
выявить небольшие отклонения
от нормы.
В норме сагиттальный раз­
мер черепа преобладает над
фронтальным и вертикальным.
Степень
этого
преобладания
варьирует в зависимости от
возраста
и
индивидуальных
особенностей.
Форма черепа определяется
отношением его фронтального
размера к сагиттальному. Величина, полученная от деления фронтального размера
на сагиттальный и умноженная на 100, называется длиннотно-широтным индек­
сом черепа (см. рис. 1, г). Различают долихо-, мезо- и брахицефалическую фор­
му черепа. При долихоцефалической форме преобладает сагиттальный размер
(индекс равен 70—74), при мезоцефалической — это преобладание выражено в
меньшей степени (индекс составляет 75—80), при брахицефалической — прео­
бладание сагиттального размера незначительно (индекс — 81—86).
У новорожденных и детей первых 3—5 лет жизни череп имеет брахицефали­
ческую форму (короткий). С возрастом голова удлиняется. У взрослых череп
имеет мезоцефалическую (круглый) или долихоцефалическую (длинный) фор­
му. Размеры и форму черепа изучают при планировании оперативного вмеша­
тельства на головном мозге и с диагностической целью.
При микроцефалии, обусловленной недоразвитием мозга, размеры черепа
уменьшены, при гидроцефалии, возникшей в детском возрасте, они увеличены.
При преждевременном закрытии швов (краниостеноз) нарушается соотношение
размеров, что отражается на формировании черепа (череп имеет косую, башен- ную, ладьевидную, шаровидную форму).
Толщину костей свода черепа измеряют в краеобразующем отделе на обзор­
ной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение производится между на­
ружной и внутренней пластинками (см. рис-.1, б, в). Наружная пластинка предс т а в л е н а одноконтурной линией, а внутренняя из-за неровности — несколькими
линиями, из которых избирается ближайшая к наружной пластинке. Толщина
свода неравномерна; у взрослых ее верхняя граница варьирует в пределах 410 мм. B области дна ямочек грануляций и парасинусных лакун свод истон­
чается до 0,5—1,0 мм. Истончение его на других участках свидетельствует
о патологическом процессе. Участки максимальной толщины свода в лобной
кости не имеют определенной локализации, в теменной они располагаются на
уровне теменных бугров, а в затылочной соответствуют внутреннему и наруж­
ному затылочному выступам. Так как толщина на уровне наружного затылочно­
го выступа зависит в основном от выраженности мышечного рельефа, то ее при­
нято измерять краниальнее выступа на 1—2 см.
Наиболее интенсивно свод черепа утолщается в первые 4 года. Прирост тол­
щины резко замедляется после 10 лет и после 30 лет прекращается (табл. 3).
Инволютивное уменьшение толщины свода (старческая атрофия) отмечается в
теменных костях парасагиттально у лиц старше 50 лет (рис. 2). На рентгено­
граммах, выполненных в прямой и полуаксиальной проекциях, выявляют уп­
лощение или углубление наружной пластинки, а также истончение диплоического вещества при неизмененной внутренней пластинке, а в боковой проекции —
участок просветления под краеобразующим отделом свода черепа.
Швы, роднички и синхондрозы черепа. Ребенок рождается с оссифицированными костями черепа, соединенными в области свода и лица соединительноткан­
ными, а в основании — хрящевыми прослойками.
12
Рис. 2. Рентгенограммы черепа больных со
старческой атрофией теменных костей:
а — прямая проекция; б — задняя полуак­
сиальная; в — боковая. Участки истончения
теменных костей обозначены стрелками
В местах соединения нескольких ко­
стей свода черепа соединительноткан­
ные прослойки расширяются и образу­
ют мембраны — роднички (рис. 3).
Наиболее крупные роднички черепа
располагаются по сагиттальной линии.
Между двумя половинами лобной чешуи
и теменными костями находится пе­
редний родничок, а между теменными
костями и затылочной чешуей — зад­
ний. Передний родничок закрывается
в 14—20 мес, а задний — на 2—3-м
месяце жизни. Другие роднички за­
крываются в период внутриутробного
развития.
Раннее закрытие переднего и заднего
родничков наблюдается при краниостенозе и микроцефалии, позднее — при
рахите, гипотиреозе, врожденной гидро­
цефалии,
черепно-ключичном
дизостозе.
Швы черепа развиваются на месте
соединительнотканных прослоек между
костями. По форме различают зубча­
тые, чешуйчатые и плоские швы (рис. 4).
Основные швы свода черепа имеют
зубчатое строение. Рентгенологически
зубцы наружной пластинки выявляют
к концу 1-го года. В этом возрасте они
достигают длины 1—3 мм, к 4 годам
длина зубцов венечного и сагиттального
швов достигает 1—6 мм, а ламбдовидного — 2—9 мм. Начиная с 5—10-лет­
него возраста и до синостозирования
длина зубцов всех швов варьирует в
пределах от 1—2 до 8—10 мм.
В 20—30 лет форма зубцов наружной
пластинки изменяется. На основном
Р и с . 3. Схематическое изображение род­
ничков и швов свода черепа:
а — передний, б — задний роднички; 1 —
венечный шов; 2 — сагиттальный;
з —
ламбдовидный; 4 — чешуйчатый; 5 — кли­
новидно-чешуйчатый;
6 — клиновидноскуловой; 7 — клиновидно-лобный; S —
теменно-соецевидный; 9 — затылочно-сосцевидный; 10 — поперечный. 11 — метопический;
12 — чешуйчато-сосцевидный;
13 — внутризатылочпый синхондроз; 14 —
лобно-скуловой шов
43
Р и с . 4. Рентгенограммы черепа в п р я м о й передней (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х . Швы черепа:
1 — венечный; 2 — сагиттальный; 3 — ламбдовидный; 4 — чешуйчатый;
5 — клиновидно-че­
шуйчатый; в — клиновидно-скуловой; 7 — клиновидно-лобный; 8 — теменно-сосцевидный; 9 —.
затылочно-сосцевидный; 14 — лобно-скуловой. Шовные кости обозначены точками
14
Р и с . 5. Ф о т о г р а ф и я (а) и рентгенограммы (б и в) и г н о р и р о в а н н о г о свода черепа:
зубцы диплоического вещества (1) и наружной пластинки (2) венечного шва; г — схема определения
ширины (4) просвета шва и длины (3) зубца
Р и с . 6. Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Межтеменной шов обозначен двойной стрелкой, метопический — одинарными, передний родни­
чок — тройной стрелкой: шовные кости — точками. Нумерация швов, как на рис. 4
зубце появляются дополнительные боковые выросты (зубцы 2- и 3-го порядка),
придающие им древовидную форму. Эти изменения наиболее отчетливо просле­
живаются в ламбдовидном шве. Зубцы диплоичеекого вещества формируются
позднее зубцов наружной пластинки. Рентгенологически они выявляются с
4—8 лет, имеют правильную копьевидную форму. Длина их такая же (или не­
сколько меньше), как и зубцов наружной пластинки.
Зубцы внутренней пластинки выражены нечетко, имеют малую высоту
(до 1 мм), придают краю кости волнистость (рис. 5). Ширина соединительноткан­
ных полос на месте формирования швов к моменту рождения составляет 10 —
12 мм. По мере образования и удлинения зубцов расстояние между краями
костей постепенно уменьшается. В рентгеновском изображении сохранившаяся
соединительнотканная прослойка выглядит как область линейного просветления,
15
окаймляющего его зубцы. Ширина просвета шва к году суживается до
1,0—2,0 мм, к 2—3 годам в норме не превышает 0,5—1,5 мм.
На рентгенограмме ширину просвета шва определяют между верхушкой
зубца и соответствующей ему впадиной, а длину зубца — между его верхушкой
и основанием (рис. 5, г).
После 3 лет на всем протяжении ширина просвета шва не превышает 0,5—
1,0 мм. У взрослых просвет шва имеет вид тонкой волосяной линии и не поддает­
ся измерению. Начиная со 2-го года жизни, просвет четко конкурировал, а с
4 - 8 лет по краю его появляется интенсивная полоса — так называемая зона
физиологического склероза. Она обусловлена суммарным изображением зубцов
наружной пластинки и зубцов диплоического вещества, состоящих из компакт­
ной кости и контрастно выступающих на фоне губчатого вещества. Это явление
не следует рассматривать как признак патологии. Зона «физиологического скле­
роза» перестает дифференцироваться на рентгенограммах только после синостозирования швов в результате замены плотного вещества зубцов диплоэ губчатым.
Синостоз швов в норме начинается после 30 лет, но возможно сохранение
швов до глубокой старости. Раньше синостозируют венечный и сагиттальный
швы,
позже
ламбдовидный и только к глубокой старости можно наблюдать
синостоз теменно-сосцевидного, затылочно-сосцевидного и чешуйчатого швов.
Синостозирование швов происходит постепенно, игногда только на ограни­
ченном участке внутренней, наружной пластинок или в области диплоического
вещества, что приводит к прекращению роста черепа. Рентгенологическое выяв­
ление синостоза одной пластинки нередко затруднено из-за отчетливого изобра­
жения зубцов противоположной пластинки или диплоэ. Однако даже при
отсутствии синостоза шва его просвет на рентгенограммах может не дифференци­
роваться из-за неблагоприятных условий для проекции. Поэтому оценка состоя­
ния шва должна производиться с большой осторожностью при многопроекцион­
ном исследовании.
Несомненным, но поздним признаком полного синостоза является отсутствие
на рентгенограмме зубцов шва и зоны «физиологического склероза».
Так как швы являются зонами роста, даже частичное преждевременное их
закрытие приводит к патологическому изменению формы черепа.
Дополнительные швы образуются вследствие развития костей свода из не­
скольких точек окостенения. Для них характерно раннее синостозирование.
К постоянным дополнительным швам относятся метопический и поперечный.
Метопический (или лобный) шов лежит на продолжении сагиттального и
делит лобную кость на две половины. Как правило, закрывается он на 3—4-м
году жизни, за исключением части, расположенной над корнем носа, которая
синостозирует в 9—10 лет. В 7 % случаев метопический шов сохраняется на
протяжении всей жизни.
Поперечный шов расположен в затылочной чешуе над затылочным выступом.
Чаще он синостозирует внутриутробно. К моменту рождения сохраняются толь­
ко его латеральные отделы — так называемые швы мудрости. Они закрываются
в возрасте 1—4 лет. Изредка поперечный шов сохраняется и у взрослых.
В некоторых случаях наблюдаются и непостоянные дополнительные швы в
верхнем отделе затылочной чешуи, а также в теменной кости.
Межтеменной шов относится к очень редким вариантам формирования теменной кости из двух самостоятельных источников окостенения (рис. 6). Он
расположен параллельно сагиттальному шву или под острым углом к нему.
При одностороннем шве бычно возникает отчетливая асимметрия черепа, так
как он является дополнительной зоной роста, соответствующая теменная кость
в таких случаях растет быстрее. Дополнительные швы имеют равномерную
ширину, а после 3—5 лет — зубчатое строение, не выходят за пределы кости,
что отличает их от линии перелома.
Шовные кости формируются в результате развития некоторых зубцов шва
16
из самостоятельных, не сливающихся с
костью точек окостенения. Размеры их
варьируют от 1—2 до 10—15 мм. Наибо­
лее часто шовные кости располагаются
по ходу ламбдовидного и теменно-сосцевидного швов, но бывают и в других зуб­
чатых швах, например на месте бывших
родничков (родничковые кости). По ха­
рактерному расположению по ходу шва
зубчатости контуров, тонкому линей­
ному просветлению, отделяющему от ос­
новной кости и зоны «физиологического
склероза», их отличают от костных фраг­
ментов и секвестров.
Синхондрозы, как и швы, являются
зонами роста. Рентгенологически они
имеют вид равномерной полосы просвет­
ления шириной до 1,5—2 мм, окаймлен­
ной узкой зоной уплотнения. Клиновид­
но-каменистый и каменисто-затылочный
синхондрозы сохраняются на протяже­
нии всей жизни. Внутризатылочный син­
хондроз, соединяющий нижнюю часть
чешуи с базилярной и латеральными
частями затылочной кости, синостозирует от 3 до 4—5 лет. Клиновидно-заты­
лочный синхондроз (рис. 7) закрывается
в 16—20 лет. После его окостенения те­
ло клиновидной и базилярная часть за­
тылочной костей превращаются в еди­
ное костное образование — скат.
Р и с . 7. Рентгенограммы черепа в передней
п о л у а к с и а л ь н о й (а) и боковой (б)
проекциях.
Клиновидно-затылочный синхондроз обо­
значен стрелками
Артериальные борозды. Средняя оболочечная артерия отходит от наружной
сонной, проникает в полость черепа через остистое отверстие и в области средней
черепной ямки разделяется на переднюю и заднюю ветви. Являясь основным
источником кровоснабжения твердой мозговой оболочки, она плотно прилегает
к костям черепа, образуя костное ложе, выявляемое рентгенологически уже
со 2—3-го года жизни. Борозду средней оболочечной артерии изучают на рентгенограммах черепа в боковой проекции (рис. 8), так как при этом она расположена в центральном отделе.
Передняя ветвь средней оболочечной артерии выходит на свод в области ма­
лого крыла клиновидной кости. Ее борозда располагается за венечным швом,
направляясь кверху и несколько кзади. Ширина ее в норме достигает 1—2 мм.
Задняя ветвь средней оболочечной артерии не имеет постоянного места вы­
хода на свод. Она косо (спереди назад) пересекает чешуйчатую часть височной
кости и редко выявляется рентгенологически. Ширина ее не превышает
1 — 1,5 мм.
Артериальные борозды по направлению к своду древовидно ветвятся и истон­
чаются, в связи с чем постепенно на рентгенограмме их изображение теряет
яркость.
Передняя и задняя оболочечные артерии из-за малого калибра не образуют
отчетливой борозды и не видны на рентгенограммах.
Сонная борозда — ложе внутренней сонной артерии — располагается на
боковой поверхности тела клиновидной кости. Рентгеноанатомические особен­
ности сонной борозды будут рассмотрены ниже.
17
Р и с . 8 . Р е н т г е н о г р а м м ы ч е р е п а в п р я м о й (а) и б о к о в о й (б) п р о е к ц и я х :
1 — клиновидное возвышение; 2 — решетчатая пластинка решетчатой кости; 3 — к р а й клиновид­
ного возвышения (лимб); За — предперекрестная борозда; 4 — бугорок седла; 5 — пальцевидные
вдавления глазничной части лобной кости; 6 — мозговала поверхность малых крыльев клиновид­
ной кости; 7 — в е р х н я я стенка г л а з н и ц ы ; 8 — передние клиновидные отростки; 9 — место выхо­
да на свод черепа передней ветви средней оболочечной артерии; 10 — г и п о ф и з а р н а я я м к а турец­
кого седла; 10а — дно седла; 10б — сонная борозда; 11 — спинка седла; 12 — задние клиновид­
ные отростки; 13 — большое крыло клиновидной кости; 14 — чешуйчатая часть височной кости;
15 — передняя
поверхность пирамиды; 17 — скат; 18 — передний край большого отверстия;
18а — задний край большого отверстия; 19 — наружное слуховое отверстие; 20 — сток синусов;
23 — верхний к р а й „пирамиды; 24 — внутренний слуховой проход; 25 — в н у т р е н н я я поверхность
затылочной чешуи; 26 — н а р у ж н а я поверхность затылочной чешуи; 29 — г л а з н и ч н а я поверхность
большого крыла клиновидной кости. Одинарными стрелками обозначена борозда передней ветви
средней оболочечной артерии, двойными — парасинусные л а к у н ы
Венозные борозды являются отпечатками венозных синусов, непосредствен­
но примыкающих к костям черепа (рис. 9, 10). Проецируясь в краеобразующий
отдел, они образуют четкое скобкообразное вдавление на внутренней пластинке,
иногда со слегка приподнятыми краями. Начиная со 2-го года жизни при изоб­
ражении в центральных и переходных отделах они образуют лентовидные участ­
ки нерезкого равномерного просветления без разветвлений.
Рис.
9 . Ф р а г м е н т ы р е н т г е н о г р а м м ч е р е п а в п о л у а к с и а л ь н о й (а) и б о к о в о й (б) п р о е к ц и я х .
Одинарными стрелками обозначена борозда поперечного синуса, двойными — сигмовидного, трой­
ными — сток синусов
Рис.
10. В е н о з н ы е с и н у с ы и э м и с сарные вены черепа:
1 — внутренняя я р е м н а я вена,
2 — сигмовидный синус;
3 —
поперечный; 4 — сток синусов;
5 — верхний
сагиттальный;
6 — нижний сагиттальный; 7 —
клиновидно-теменной; 8 — пря­
мой;
9 — пещеристый;
10 —
каменистые синусы (а — верх­
ний, б — нижний):
11 — со­
сцевидная,
12 — затылочная,
13 — теменная,
14 — л о б н а я
эмиссарная вена
Рис. 11. Рентгенограмма черепа
в боковой проек­
ции.
Одинарными стрелками обозначены короткие диплоические к а н а л ы , двойными — звездчатые, тройны­
ми — длинные. Раздвоение диплоических каналов
указано точкой
19
Борозда верхнего сагиттального синуса располагается в срединной сагит­
тальной плоскости и выявляется па снимках в передней и задней прямой, носоподбородочной, передней и задней полуаксиальной проекциях. Ширина ее дости­
гает 6—10 мм.
Борозда поперечного синуса определяется более постоянно на рентгенограм­
мах в боковой и задней полуаксиальной (затылочной) проекциях. В задней про­
екции видно отчетливое одно- или двустороннее просветление шириной 8—12 мм,
расширяющееся в области стока синусов. Одностороннее просветление борозды
поперечного синуса обусловлено его большой глубиной.
Борозда сигмовидного синуса (шириной 8—12 мм) является непосредствен­
ным продолжением борозды поперечного синуса и определяется в тех же проек­
циях. Ее топографо-анатомическое соотношение с пирамидой имеет особое зна­
чение для отоларингологической практики.
Борозда клиновидно-теменного синуса может быть одно- или двусторонней,
располагается непосредственно за венечным швом и подходит к парасинусным
лакунам, распадаясь дельтовидно на широкие ветви. В нижнем отделе свода
борозда клиновидно-теменного синуса на участке 1—2 см может совпадать с
бороздой передней ветви средней оболочечной артерии. Ширина ее колеблется
от 1 до 4 мм. По направлению к своду она может незначительно расширяться.
Характерная локализация и форма, связь с парасинусными лакунами позво­
ляют отличать ее не только от артериальной борозды, но и от травматических
повреждений.
Диплоические вены залегают в диплоических каналах. Функция их оконча­
тельно не уточнена. По-видимому, они питают кость, с помощью мельчайших
венозных отверстий связывают внутричерепное и наружное кровообращение,
а также являются депо венозной крови. Они обнаруживаются рентгенологически
начиная с 1—2 лет. Ширина увеличивается с возрастом. Однако в любом возра­
сте диплоические каналы могут не дифференцироваться на рентгенограммах
Ширина каналов в затылочной кости колеблется от 0,5 до 3,0 мм в лобной
до 5 мм, в теменных костях — до 6 мм. Во всех костях преодладают каналы
шириной 1—3 мм. По форме они могут быть линейными и ветвистыми (звездча­
тыми). Длина диплоических каналов варьирует от 1—2 до 3—5 см (рис. И ) .
Наиболее часто встречаются длинные каналы (свыше 2 см), реже короткие (до
2 см) и ветвистые (звездчатые). Излюбленная локализация ветвистых диплоиче­
ских каналов — область лобных и теменных бугров. Линейные каналы и от­
ветвления ветвистых каналов переходят через швы с одной кости на другую
независимо от состояния швов (активный или синостозированный шов). Дип­
лоические каналы выглядят как неяркие однородные просветления с нечеткими
бухтообразными контурами, выраженными тем отчетливее, чем шире канал.
Важной особенностью широких диплоических каналов является наличие по их
ходу костных, островков, которые приводят к раздвоению основного ствола.
В отличие от линии перелома неяркая однородность просветления диплоического
канала и бухтообразность контуров сохраняются и на участке его раздвоения,
в то время как при раздвоении линии перелома яркость ее резко падает.
Каналы эмиссарных вен (выпускников) на рентгенограммах имеют вид четко
очерченных лентовидных участков (а их отверстия — округлых) просветления
с уплотненными стенками (рис. 12). Характерной особенностью каналов яв­
ляется их строгое анатомическое расположение.
Канал лобной эмиссарной вены выявляется на рентгенограммах в прямой
передней или носо-лобной проекции начиная с 2 лет. Односторонний непарный
канал идет от верхнего сагиттального синуса, образует дугообразный изгиб
кнаружи и заканчивается отверстием в области надглазничного края. Длина
канала достигает 30—70 мм, ширина — 0,5—2 мм. Частота выявления у взрос­
лых составляет 1,2 %, а у детей до 10 лет — 5 %.
Канал теменной эмиссарной вены выявляется с 1-го года жизни у 5—8 %
20
Р и с . 12. Рентгенограммы в боковой (а, г),
носо-лобной (б), прямой передней (в)
и задней полуаксиальной (д) про­
екциях.
Каналы эмиссарных вен обозначены стрел­
ками: а, б — канал лобной, в — отверстия
теменных, г — канал сосцевидной, д —
отверстие затылочной и канал сосцевид­
ной эмиссарных вен
детей в прямой передней, задней и носо-подбородочной проекциях. Он отвесно
прободает теменную кость и обычно не виден на рентгенограмме. Изредка удает­
ся обнаружить одно из отверстий — овальный, четко очерченный участок про­
светления диаметром 0,5—2 мм, расположенный на расстоянии до 1 см от сагит­
тального шва на уровне теменных бугров.
Канал затылочной эмиссарной вены определяется начиная с 5 лет у 22 %
пациентов преимущественно на рентгенограммах в затылочной проекции. Он
имеет вид округлого отверстия. Внутреннее отверстие расположено на затьтлоч21
Р и с . 13. Фрагменты рентгенограмм черепа в носо-подбородочной (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Ямочки грануляций лобной и клиновидной костей обозначены стрелками
ном выступе, наружное — под ним. В боковой проекции наружное отверстие
изредка образует дугообразное вдавление на наружной пластинке. Контур
отверстий четкий (диаметр — от 0,5 до 2 мм).
Канал сосцевидной эмиссарпой вены прослеживается на обзорных рент­
генограммах в боковой и затылочной проекциях и на косом прицельном снимке
височной кости по Шюллеру начиная с первых месяцев жизни (30 % ) . В ряде
случаев, кроме очерченного канала, удается различить внутреннее отверстие,
открывающееся на дне сигмовидного синуса, реже — на месте перехода попереч­
ного в сигмовидный. Наружное отверстие открывается у основания сосцевид­
ного отростка (нередко — в области теменно-сосцевидного шва). Ширина канала
колеблется от 0,5 до 5,0 мм, длина — от 10 до 40 мм.
Ямочки грануляций и боковые лакуны представляют небольшие углубления
на внутренней поверхности черепа. Они окружены острым или тупым краем,
сформированным отвесными или пологими стенками. Дно чаще неровное из-за
дополнительных вдавлений. Такие же вдавления могут располагаться по краю
ямочек, что обусловливает его фестончатость.
В своде черепа ямочки располагаются в лобной и теменной костях асиммет­
рично, преимущественно парасагиттально. В оптимальных проекциях (перед­
ней и носо-лобной) они определяются на расстоянии 1 —1,5 см (редко до 3 см)
от срединной линии черепа, а в боковой (рис. 13) образуют вдавления на внутрен­
ней пластинке свода черепа. Размеры ямочек варьируют от 3 до 10 мм. Коли­
чество их с возрастом нарастает, но рентгенологически их обнаруживают в лоб­
ной кости не больше 6, а в теменной — до 4. Наиболее раннее время обнаруже­
ния ямочек свода черепа — 3—5 лет. После 15 лет ямочки грануляций изредка
определяют в задней полуаксиальной проекции в затылочной чешуе на гра­
нице свода и основания черепа по ходу поперечного синуса. Размеры их варьи­
руют от 3 до 6 мм, количество в норме не превышает 2—3.
В основании черепа ямочки грануляций расположены в больших крыльях
клиновидной кости и прилежащих к ним отделах чешуйчатой части височной
кости. Выявляются на рентгенограммах в носо-подбородочной проекции только
у взрослых: в наружном отделе глазницы или кнаружи от нее (рис. 13, а) видны
четко очерченные участки просветления.
В отличие от других анатомических образований (пальцевидных вдавлений,
отверстий и каналов эмиссарных вен) и очагов деструкции ямочки грануляций
имеют округлый или полицикличный контур и неоднородную структуру дна.
Указанные особенности обусловлены образованием дочерних углублений по
краю и на дне более крупной ямочки грануляций (см. рис. 8, о, е), а также ве­
нозных отверстий, к которым подходят ветви диплоических каналов.
22
Боковые парасинусные лакуны располагаются в своде черепа преимущест­
венно в области брегмы парасагитталъно. Нередко они симметричны. Чаще
залегают только в теменных костях, реже — в лобные и теменных на расстоянии
до 1 см от борозды верхнего сагиттального синуса, но в непосредственной связи
с ним; являются коллекторами и депо венозной крови. При наличии борозды
клиновидно-теменного синуса определяется его впадение в парасинусные ла­
куны одним или несколькими стволами. Боковые лакуны (в количестве 1—6)
выявляются с первого года жизни на рентгенограммах в прямой передней,
носо-лобной и боковой проекциях; по длине ориентированы сагиттально и дости­
гают 1,5—3 см. На рентгенограммах в переходном отделе дно их образует четкие
скобкообразные тени, расположенные друг под другом. Просветление, обус­
ловленное углублением боковой лакуны, не всегда отличается однородной проз­
рачностью. Оно может быть ячеистым, так как на дне располагаются дополни­
тельные вдавления ямочек грануляций и венозные отверстия. При краевом рас­
положении ямочки придают ее контуру фестончатость. В редких случаях из-за
резкого истончения наружной пластинки боковые лакуны приподнимаются
над наружным контуром свода в виде часового стекла. Типичная локализация
позволяет отдифференцировать лакуны от других анатомических образований.
Прободение свода в области ямочек грануляций или боковых лакун свидетельст­
вует о внутричерепной гипертензии.
Пальцевидные вдавления являются отпечатками мозговых извилин и
борозд. Формируются они вследствие быстрого нарастания объема мозга у де­
тей 1—5 лет при относительной узости субарахноидального пространства.
B норме пальцевидные вдавления в виде нерезко очерченных просветлений наибо­
лее рано (к концу 1-го года) выявляются в верхнем отделе затылочной чешуи
и в заднем отделе теменных костей, а к концу 2-го года — и в лобной кости.
Наиболее интенсивное увеличение числа пальцевидных вдавлений приходится
на период от 2 до 4—5 лет. В возрасте от 5 до 15 лет количество пальцевидных
вдавлений стабилизируется, а после 15 лет уменьшается и они сглаживаются.
Изредка после 20—30 лет единичные, слабо выраженные пальцевидные вдавле­
ния можно обнаружить в любой кости свода черепа. Обычно до 50—60 лет они
сохраняются в чешуйчатой части височной и прилежащих отделах теменных
костей, а в основании черепа — на протяжении всей жизни.
Структура костей свода черепа обусловлена строением диплоического вещест­
ва, которое может быть мелко- или крупнопетлистым.
Чаще крупнопетлистый рисунок диплоэ выявляется в области теменных и
лобных бугров, реже занимает большую протяженность свода.
Анатомические образования основания черепа изучают на обзорных и при­
цельных рентгенограммах. На рентгенограмме в боковой проекции раздельно
изображаются черепные ямки, хотя элементы правой и левой сторон почти пол­
ностью совпадают. При этом можно изучить рельеф центральных и боковых
отделов каждой из них.
Центральный отдел передней черепной ямки представлен клиновидным воз­
вышением, дающим ровную четкую интенсивную линейную тень, переходящую
кпереди в прерывистую линию решетчатой пластинки решетчатой кости. Эта
пластинка лежит на том же уровне или на 1—2 мм дугообразновогнута по отноше­
нию к клиновидному возвышению. Сзади клиновидное возвышение заканчи­
вается острым или тупым краем — лимбом, который отграничивает центральный
отдел передней ямки от средней.
Боковые отделы передней черепной ямки имеют выпуклую форму и проеци­
руются выше центрального. Впереди неровность их рельефа обусловлена пальце­
видными вдавлениями внутренней поверхности глазничной части лобной кости.
Сзади боковые отделы представлены ровной мозговой поверхностью малых
крыльев клиновидной кости. Оба образования своей нижней поверхностью
обращены в глазницу и формируют ее верхнюю стенку. Задний край малых
23
Рис. 14. Рентгенограммы черепа в боковой (а) и прямой (б) п р о е к ц и я х .
АБ — плоскость физиологической горизонтали черепа, ВГ — касательная ко дну седла; <а —
угол коррекции направления центрального рентгеновского луча; 3 — поперечный размер дна
седла; 10а — дно седла; 10б — сонные борозды. Схема измерения гипофизарной ямки и спинки
турецкого седла, сонной борозды в боковой (в) и прямой (г) проекциях; 1 — сагиттальный, 2 —
вертикальный, з — поперечный размеры гипофизарной ямки турецкого седла; 4 — толщина сре­
динного и боковых (4а) отделов спинки седла; 5 — ширина спинки седла; 6 — глубина переднего
отдела сонной борозды
крыльев клиновидной кости обращен в полость черепа и отграничивает боковые
отделы передней черепной ямки от средней. Наиболее выступающими кзади
участками малых крыльев являются передние клиновидные (наклоненные)
отростки, проецирующиеся на фоне турецкого седла. В рентгеновском изображе­
нии граница между передней и средней черепными ямками в боковом отделе
представлена треугольной тенью соединения малых и больших крыльев у места
выхода на свод передней ветви средней оболочечной артерии.
Средняя черепная ямка в центральном отделе образована турецким седлом
и лежащей впереди него предперекрестной бороздой. Зрительные нервы лежат
не в борозде, а кверху и кзади от нее.
Для получения четкого изображения дна гипофизарной ямки турецкого сед­
ла в передней проекции необходимо направить к нему центральный рентгеновский луч по касательной. Это особенно важно при исследовании уплощенного
дна седла с целью выявления патологической асимметрии его и сонных борозд.
Однако нередко плоскость физиологической горизонтали черепа и дно седла
составляют угол 5—20° (рис. 14, в). Коррекцию направления рентгеновского
луча на соответствующий угол до касательной ко дну седла можно выполнить
после определения величины угла на рентгенограмме черепа в боковой проек­
ции (рис. 14, а). Для этого можно использовать угломер, позволяющий быстро
определить угол коррекции в боковой проекции. После коррекции направления
центрального рентгеновского луча на соответствующий угол выполняется рент­
генограмма черепа в передней проекции (рис. 14, б), на которой четко отобра­
жается дно гипофизарной ямки турецкого седла и сонные борозды (рис. 14, г).
На рентгенограммах, произведенных с коррекцией, можно определить положе­
ние дна седла и фронтальный размер гипофизарной ямки турецкого седла.
В центральном отделе границей между средней и задней черепными ямками яв­
ляется верхний край спинки турецкого седла.
Боковые отделы средней черепной ямки представлены выпуклыми кпереди
и книзу четкими дугообразными линиями внутренних поверхностей больших
крыльев клиновидной кости и базального отдела чешуйчатой части височной
кости, которые продолжаются на переднюю выпуклую поверхность пирамиды
височной кости до ее верхнего края. Последний отграничивает боковой отдел
средней черепной ямки от задней.
Задняя черепная ямка в центральном отделе представлена телом клиновидной
24
и базилярной частью затылочной костей, образующих скат. В краниальном от­
деле скат начинается от спинки турецкого седла. Его каудальный отдел закан­
чивается у переднего края большого отверстия. Угол наклона ската опреде­
ляется между его мозговой поверхностью и клиновидным возвышением. Он
всегда тупой, но его величина варьирует в значительных пределах.
Каудальный отдел ската и передний край большого отверстия неотчетливо
дифференцируются на фоне пирамид. При необходимости их изучения рекомен­
дуется произвести томографию в срединной сагиттальной плоскости. Централь­
ный отдел задней черепной ямки продолжается от заднего края большого от­
верстия по внутреннему затылочному гребню кости до внутреннего затылочного
выступа.
Боковые отделы задней черепной ямки прослеживаются от верхнего края
пирамиды вниз по задним вогнутым их поверхностям и заканчиваются у бороз­
ды поперечного синуса, дающего в краеобразующем отделе вместе со стоком синусов скобкообразное вдавление. Верхний край пирамиды проекционно соот­
ветствует вершине угла (Чителли), образованного в месте перехода передней
ее поверхности в заднюю. Треугольная тень пирамиды имеет неоднородную
структуру — под краеобразующими ее отделами определяется губчатое вещест­
во, иногда с наличием мелких пневматических клеток. В центральном отделе
проецируются яркие округлые просветления наружного и внутреннего слухо­
вых проходов, окруженные в виде широкого кольца интенсивной тенью ядра
лабиринта. Задний вогнутый контур пирамиды образуется дном борозды сиг­
мовидного синуса. Кзади и книзу от него располагаются пневматические ячей­
ки сосцевидного отростка.
В прямой проекции элементы правой и левой сторон не накладываются друг
на друга, но кости основания черепа в значительной мере перекрыты костями
лица, в связи с чем анализ их рентгеновского изображения затруднен. Крите­
рием правильности выполнения рентгенограммы служит симметричность изоб­
ражения анатомических элементов правой и левой половин черепа и располо­
жение верхнего края пирамиды на уровне середины или нижней трети входа
в глазницу (рис. 15). В верхнем отделе глазниц выявляются боковые отделы пе­
редней черепной ямки, представленные волнистым контуром внутренней поверх­
ности глазничной части лобной кости и ровным контуром малых крыльев. На
их продолжении срединно на фоне носовой полости располагается клиновидное
возвышение в виде интенсивной горизонтальной линии. В нижнем отделе глаз­
ниц отчетливо виден волнистый верхний край пирамид. Вблизи верхушки пи­
рамиды определяется тройничное вдавление, кнаружи от которого распола­
гается дугообразное возвышение, переходящее в крышу барабанной полости,
прилежащую непосредственно к основанию сосцевидного отростка. Структура
пирамид неоднородна: ближе к верхушке виден участок линейного просветле­
ния, образованного внутренним слуховым проходом, а под дугообразным воз­
вышением — интенсивная тень ядра лабиринта. Ниже глазниц (на уровне
средней или нижней трети верхнечелюстных пазух и несколько латеральнее их)
виден вогнутый внутренний контур затылочной чешуи, образующий дно задней
черепной ямки. Почти параллельно к нему располагается неровная линейная
тень наружной поверхности затылочной кости с мыщелками. Эта проекция
позволяет провести рентгеноанатомический анализ обеих пирамид височной
кости.
Носо-лобная проекция — один из вариантов передней прямой проекции
(плоскость физиологической горизонтали образует с плоскостью стола угол
в 70°, открытый краниально). При этом происходит проекционное укорочение
и перемещение элементов основания черепа вверх по отношению к костям лица
(рис. 16).
На фоне лобной чешуи срединно проецируется спинка турецкого седла с зад­
ними клиновидными отростками. Пирамида определяется в верхнем отделе
25
Рис. 15. Рентгенограмма
черепа в прямой пе­
редней проекции:
1 — клиновидное возвы­
шение;
б — пальцевид­
ные вдавления мозговой
поверхности глазничной
части лобной кости; в —
мозговая
поверхность
малого крыла; 7 — верх­
няя
стенка глазницы;
7а — надглазничный
край; 8 — передний кли­
новидный
отросток;
10а — дно гипофизарной
ямки турецкого седла;
106 — с о н н ы е — б о р о з д ы
23 — верхний к р а й пи­
рамиды височной кости;
24 — внутренний слухо­
вой проход; 25 — внут­
ренняя поверхность за­
тылочной чешуи;
26 —
наружная
поверхность
затылочной чешуи; 27 —
мыщелки
затылочной
кости; 29 — г л а з н и ч н а я
поверхность
большого
крыла клиновидной кос­
ти.
Точкой обозначено
тройничное
вдавление,
двумя
точками — дуго­
образное возвышение
Рис.
16.
Рентгенограмма
черепа в носо-лобной
проекции:
6 — малое крыло клино­
видной кости; 7 — верх­
н я я стенка
глазницы;
S — передние клиновид­
ные
отростки;
11 —
спинка турецкого седла;
12 — задние
клиновид­
ные
отростки;
23 —
верхний край пирамиды.
Дополнительный
попе­
речный
шов обозначен
стрелками
глазницы. Видимость ее структуры при этом ухудшается. Малые крылья кли­
новидной кости образуют дугообразно вогнутую линию над верхней стенкой
глазницы; при этом хорошо выявляются передние клиновидные отростки. Дно
средней и задней черепных ямок дифференцируется нечетко.
В передней полуаксиальной проекции пирамиды определяются ниже верх­
нечелюстных пазух (рис. 17). В оптимальных условиях на фоне глазниц проеци­
руется глазничная часть лобной кости, являющаяся передне-боковым отделом
передней черепной ямки, а также стенки глазниц и верхнечелюстных пазух.
Вариантом передней полуаксиальной проекции является носо-подбородочпая
(рис. 18). Плоскость физиологической горизонтали с плоскостью стола образует
угол в 70—75°, открытый каудально. В этой проекции анатомические образова-
26
ния основания черепа проекционно перемещаются вверх и несколько укорачи­
ваются по сравнению с изображением их на рентгенограммах в передней полу­
аксиальной проекции. На глазницы проецируются боковые отделы передней
черепной ямки, хорошо выявляется структура внутренних поверхностей глазнич­
ной части лобной кости, дающих неравномерную тень из-за пальцевидных вдавлений. Отчетливо видны малые крылья клиновидной кости (в виде однородных
треугольных образований), в том числе их задний край, ограничивающий свер­
ху верхнюю глазничную щель, а также передние клиновидные (наклоненные)
отростки. Снизу верхняя глазничная щель ограничена большим крылом клино­
видной кости, которое проецируется в нижне-наружном отделе глазницы.
В медиальных отделах верхнечелюстных пазух выявляются круглые отвер­
стия диаметром от 2 до 6 мм, асимметрия которых в норме не превышает 1—2 мм.
Элементы средней и задней черепных ямок проецируются на фоне костей лица.
В аксиальной проекции (рис. 19) при правильной укладке головы (плоскость
физиологической горизонтали параллельна, а сагиттальная плоскость и пло­
скость ушной вертикали перпендикулярны к столу) лобная чешуя и альвеоляр­
ный отросток верхней челюсти проекционно совпадают. Элементы черепа и лица
проецируются симметрично. Краеобразующим спереди является нижний отдел
лобной чешуи, с боков — теменные кости и чешуйчатая часть височных, сза­
ди — затылочная чешуя.
Передняя черепная ямка в этой проекции рентгеноанатомическому анализу
не подлежит из-за проекционной суммации с изображением глазницы, решет­
чатого лабиринта, носовой и ротовой полостей. В латеральных отделах на фоне
нижней челюсти прослеживается задний вогнутый край малого крыла клино­
видной кости. Кзади от него располагается дугообразно выпуклый передний
отдел большого крыла клиновидной кости. В его заднем отделе на участке, не
прикрытом нижней челюстью, отчетливо определяются овальное и остистое от­
верстия, расположенные па расстоянии 1—7 мм. В редких случаях между от­
верстиями пет перегородки. Размеры овальных отверстий варьируют от 2 до
11 мм, остистых — от 1 до 5 мм. Асимметрия их размеров не превышает 1—2 мм.
На структурных рентгенограммах в аксиальной проекции у лиц молодого
возраста латеральнее больших крыльев прослеживаются клиновидно-височные
швы.
Центральный отдел средней черепной ямки, образованный турецким седлом,
не дифференцируется из-за ослабления его тени воздухоносной клиновидной
пазухой и воздушным столбом носовой части глотки. Задняя черепная ямка
на рентгенограмме в аксиальной проекции не перекрыта костями лица. Цент­
ральный ее отдел занимает скат, дающий однородную тень. В возрасте до 16 —
20 лет на границе тела клиновидной и базилярного отдела затылочной костей
виден четко очерченный участок просветления — клиновидно-затылочный
синхондроз.
По бокам от ската располагаются интенсивные тени пирамид. Иногда на
уровне средней трети пирамид дифференцируется наружное отверстие сонного
канала в виде четко очерченного овального участка просветления. У верхушки
пирамид видно неправильной формы рваное отверстие. Его передне-медиальный
край может иногда иметь правильную скобкообразную форму, что обусловлено
передним краем внутреннего отверстия сонного капала. Между задним конту­
ром большого крыла клиновидной кости и передним контуром пирамиды рас­
полагаются клиновидно-каменистый, а между скатом и ее задней поверхно­
стью — каменисто-затылочный синхондрозы. Последний своим задне-наружным отделом подходит к яремному отверстию. В строгой аксиальной проекции
яремное отверстие не дифференцируется, так как направление его канала не
совпадает с ходом центрального пучка рентгеновских лучей.
За скатом располагается большое отверстие затылочной кости, контуры ко­
торого в значительной мере перекрыты элементами I шейного позвонка. На его
27
Рис. 17. Рентгенограмма черепа в пе­
редней полуаксиальной проекции:
13 — мозговая поверхность большого
крыла клиновидной кости; 61 — скуло­
вая кость; 68 — скуловая дуга; 77 —
тело нижней челюсти; 77в
ветвь
нижней челюсти; 77г — мыщелковый
отросток; 77д - венечный отросток;
77е — угол нижней челюсти. Одинар­
ными стрелками обозначена латеральная стенка верхнечелюстной пазухи,
двойными — латеральная стенка глаз­
ницы, пунктиром — контур мягких
тканей щеки
Р и с . 18. Рентгенограмма черепа в носо-подбородочной проекции:
1 — клиновидное возвышение; 5
глазничная часть лобной кости; в
малое крыло клиновидной кости; 23
верхний край пирамиды; 28 — верхняя
глазничная щель;
29 — глазничная
поверхность большого крыла клино­
видной кости; 30 —круглое отверстие;
07 — решетчатый лабиринт
Р и с . 19. Рентгенограмма черепа в акси­
альной проекции:
36 — передний край внутреннего отвер­
стия сонного канала; Зв — наружное
отверстие сонного канала; S — лобная
чешуя; 6 — задний край малого крыла
клиновидной кости; 7 — вход в глазни­
цу; 13 — большое крыло клиновидной
кости; 16 — теменная кость; 17а — кли­
новидно-затылочный синхондроз; IS —
большое отверстие; 31 — овальное от­
верстие; 32 — остистое отверстие; 33 —
пирамида; 34 — клиновидная пазуха;
35 — рваное отверстие; 36 — клиновид­
но-каменистый синхондроз; 37 — каме­
нисто-затылочный синхондроз; 39 —
зуб II шейного позвонка; 40 — воз­
духоносные ячейки сосцевидного от­
ростка височной кости
фоне видны передняя, задняя дуги и боковые массы атланта с реберно-поперечными отростками. Кзади от переднего края большого отверстия и передней дуги
атланта отчетливо дифференцируется зуб и частично тело II шейного позвонка.
На затылочную чешую срединно проецируются остальные шейные позвонки.
Латеральнее большого отверстия располагаются участки ячеистого просветле­
ния воздухоносных клеток сосцевидного отростка височной кости.
Сзади в краеобразующий отдел черепа выходит затылочная чешуя. На рент­
генограмме прослеживается как внутренняя, так и наружная ее поверхности с
внутренним и наружным затылочными выступами.
Если аксиальный снимок произведен в теменной укладке, на фоне основания
черепа у лиц с несиностозированными швами могут прослеживаться зубчатые
контуры швов свода черепа (венечного, сагиттального и ламбдовидного). При
подбородочной укладке на фоне ската отчетливо изображаются воздухоносные
пути, что затрудняет анализ его структуры. Кроме того, начиная от уровня боль­
шого отверстия, не видны задние отделы черепа.
Из-за трудности получения правильной аксиальной проекции приходится
анализировать рентгенограммы, произведенные при перпендикулярном рас­
положении сагиттальной плоскости черепа к столу, а плоскости физиологиче­
ской горизонтали — под углом от 10 до 35° (угол открыт краниально).
По мере увеличения угла наклона плоскости физиологической горизонтали
к плоскости стола проекционно отдаляется альвеолярная дуга верхней челюсти
от остающейся в краеобразующем отделе лобной чешуи (рис. 20). Изображение
челюстей проекционно суммируется с дном средней черепной ямки. При угле
в 25—30° большие крылья клиновидной и чешуйчатые части височных костей
на значительном протяжении перекрыты нижней челюстью, а при увеличении
его до 35° перестают дифференцироваться овальные и остистые отверстия
(рис. 21). Однако такой угол наклона является оптимальным для исследования
яремных отверстий. При этом на фоне яремного отверстия отчетливо выявляется
внутрияремный отросток, разделяющий отверстие на меньший нервный и боль­
ший венозный отделы. Диаметр яремного отверстия равняется 4—24 мм. Разница
в размерах может достигать 15 мм. В нестрого аксиальной проекции черепа вид­
ны и другие анатомические образования преимущественно задней черепной ямки.
Таким образом, выполнение аксиальных снимков с различным углом накло­
на плоскости физиологической горизонтали к плоскости стола позволяет выявить
дополнительные анатомические образования основания черепа. При ухудшении
видимости одних анатомических образований улучшаются условия для анализа
других.
В задней полуаксиальной проекции можно изучить особенности затылочной
чешуи и заднего края большого отверстия. В зависимости от угла наклона рент­
геновской трубки на фоне большого отверстия проецируются задняя дуга ат­
ланта или спинка турецкого седла (рис. 22).
Ламбдовидный шов ограничивает затылочную чешую и каудально переходит
в теменно-сосцевидные швы. Тень затылочной чешуи не однородна, так как
интенсивность ее выше на участке затылочных выступов, внутреннего затылоч­
ного гребня и снижена соответственно вдавлениям затылочных долей боль­
шого мозга и полушарий мозжечка, а также бороздам сагиттального, попереч­
ного и сигмовидного синусов. Стоку синусов на рентгенограмме может соответст­
вовать участок просветления в области внутреннего затылочного выступа,
лежащий на продолжении поперечного синуса.
На фоне затылочной чешуи проецируются также боковые лакуны и ямочки
грануляций свода черепа, которые из-за недостаточной четкости изображения
можно принять за очаги деструкции. Но в отличие от очагов деструкции ямочки
грануляций и боковые лакуны дают неоднородные просветления, расположен­
ные парасагиттально, и при изменении укладки перемещаются относительно ана­
томических элементов затылочной кости.
29
Рис.
20.
Рентгенограмма
черепа в нестрого ак­
сиальной проекции с
углом наклона в 25 °:
2 — венечный шов; в
малое крыло клиновид­
ной кости; 7 — вход в
глазницу; 13 — большое
крыло клиновидной ко­
сти; 17 — скат: 31 —
овальное отверстие; 32 —
остистое отверстие; зз —
пирамида; 34 — клино­
видная
пазуха;
35 —
рваное отверстие; 36 —
клиновидно-каменистый
синхондроз; 37 — каме­
нисто-затылочный
син­
хондроз; зва — передняя
дуга I шейного позвон­
ка, 386 — задняя дуга,
38в — боковые
массы,
38г — реберно-поперечные отростки; 39 — зуб
II шейного позвонка;
41 — яремное отверстие;
42 — внутрияремный бу­
горок
Рис.
21.
Рентгенограмма
черепа в нестрого ак­
сиальной проекции с
углом наклона в 35°:
Зв — наружное отверстие
сонного канала;
17 —
скат; 18 — большое от­
верстие; 25 — внутрен­
няя поверхность заты­
лочной чешуи: 2в — на­
ружная поверхность за­
тылочной чешуи; 33 —
каменистая часть височ­
ной кости: Зв — клино­
видно-каменистый син­
хондроз;
37 — камени­
сто-затылочный синхонд­
роз; 38 — I шейный по­
звонок; 39 — зуб II шей­
ного
позвонка.
41 —
яремное отверстие; 416 —
нервный отдел; 41а —
венозный отдел; 42 —
внутрияремные бугорки
Р и с . 22. Рентгенограммы черепа в задней полуаксиальной проекции:
3 — ламбдовидный шов; 9 — затылочно-сосцевидный шов; 11 — спинка турецкого седла; 18 —
большое отверстие; 18a — задний край большого отверстия; 20а — внутренний затылочный гре­
б е т ; 33 — пирамида; 386 — задняя дуга атланта. Внутризатылочный синхондроз обозначен
одинарной стрелков, борозды синусов — двойными, ямочки грануляций — точками
Р и с . 23. Типы строения пещеристого синуса — сетевидный (а), магистральный (б, г), полост­
ной (в):
80 — пещеристый синус; 81 — передний. 82 — задний, 83 — нижний межпещеристые синусы;
84 — базилярное сплетение; 85 — внутренняя сонная артерия; 86 — глазничная ветвь; 80 —
глазничная вена; 90 — клиновидно-теменной синус; 91 — верхний, 92 — нижний каменистые
синусы; 93 — эмиссарные вены; 94 — «поперечная» вена базиляртюго сплетения. Контрастиро­
вание сосудов области турецкого седла. Синусограммы и ангиограммы выполнены в аксиальной
(а, б, в) и боковой (г) проекциях
На затылочную чешую у лиц с несиностозированными швами проецируются
венечный и сагиттальный швы. Венечный шов проецируется ниже ламбдовидного на различном расстоянии. При этом венечный шов необходимо отличать
от дополнительного поперечного, который не выходит за пределы затылочной
чешуи и так же четко виден, как и ламбдовидный. Сагиттальный шов проеци31
Р и с . 24. Ангиограммы анатомических пре­
паратов
области т у р е ц к о г о седла
в боковой (а, б, в) и а к с и а л ь н о й (г.
д) п р о е к ц и я х .
Сегменты и ветви сифона внутренней сон­
ной артерии. Задний изгиб выражен в ма­
лой (а), умеренной (б) и значительной
(в) степени.
Ветви сонной артерии: 8в — глазничная,
87 — пещеристого синуса, 88 — нижняя
гипофизарная, 88а — менингеальная
руется срединно — между венечным и ламбдовидным швами, выходя в краеобразующий отдел свода.
В нижнем отделе затылочной чешуи проецируются пирамиды височных
костей, а в центральном — большое отверстие. При центрапии пучка рентгенов­
ских лучей на 2 см выше надбровных дуг с каудальным скосом трубки под уг­
лом 60° к кассете четко определяется задний край большого отверстия затылоч­
ной кости. На фоне отверстия почти параллельно его заднему краю лежит зад­
няя дуга атланта.
При центрации пучка рентгеновских лучей срединно на уровне лобных буг­
ров с каудальным скосом трубки под углом 20—25° к плоскости кассеты четко
определяется внутренняя поверхность ската и передний край затылочного от­
верстия. Менее отчетливо дифференцируется его задний край. На затылочное
отверстие при этом проецируется спинка турецкого седла с задними клиновид­
ными отростками.
Костные и сосудистые образования области турецкого седла. Турецкое сед­
ло — анатомическое образование тела клиновидной кости. В центральной части
турецкого седла (гипофизарной ямке) залегает гипофиз. Гипофизарная ямка
32
спереди ограничена бугорком седла и непостоянными средними клиновидными
отростками, сзади - спинкой седла, несущей задние клиновидные отростки, а
по бокам — сонными бороздами. Передние клиновидные
отростки малыхкрыльев клиновидной кости располагаются кпереди по бокам от турецкого сед­
ла Кпереди от бугорка седла различают предперекрестную борозду, лимб и
клиновидное возвышение. Это возвышение используют как наиболее четкий
ориентир при рентгенограмметрических исследованиях области турецкого сед­
ла К турецкому седлу (рис. 23) прилегают пещеристые и межпещеристые сину­
сы базилярное сплетение, внутренние сонные артерии, образующие отпечатки
в виде борозд и углублений. Внутренняя сонная артерия проникает в полость
черепа через сонный канал височной кости, входит в пещеристую пазуху и вместе
с ней на теле клиновидной кости образует сонную борозду. В пещеристом синусе
внутренняя сонная артерия изгибается в виде сифона (рис. 24). Задний ее изгиб
расположен у спинки седла, а передний — в углублении у основания перед­
него клиновидного отростка. Выраженность изгибов сонной артерии отличается
индивидуальной и возрастной вариабельностью. Задний изгиб оценивается по
величине угла, который варьирует от 30 до 170% а выраженность переднего
изгиба — по глубине переднего отдела сонной борозды. Внутреннюю сонную
артерию условно делят на сегменты по Fischer (1938) в модификации Э. И. Злотник и соавторов (1973). Различают такие сегменты: С—5 — от выхода сонной
артерии из сонного канала до входа ее в пещеристый синус; С—4 — задний
изгиб артерии; С—3 — горизонтальный; С—2 — передний изгиб артерии;
С—1 - супраклиноидный. Сегменты С - 4 , С—3 и С—2 составляют пещеристую
часть внутренней сонной артерии. От сифона внутренней сонной артерии отходят
глазничная артерия, ветвь пещеристого синуса, нижняя гипофизарная артерия
и менингеальная ветвь.
Пещеристый синус является важным коллектором венозной крови головного
мозга и основания черепа. Он участвует в регуляции внутричерепного кровооб­
ращения Венозные образования пещеристого синуса в виде мелкой сосудистой
сети отдельных анастомозирующих магистральных сосудов или лакунарных
(полостных) образований окружают пещеристую часть внутренней сонной арте­
рии Межнещеристые синусы (передний, задний и нижний) располагаются
соответственно у бугорка седла, передней поверхности спинки седла и на дне
гипофизарной ямки. Пещеристый и межпещеристые синусы залегают между
внутренним и наружным листками твердой мозговой оболочки, выстилающей
среднюю черепную ямку. Внутреннийтгисток твердой мозговой оболочки образует капсулу гипофиза и отделяет гипофиз от пещеристых синусов (рис. 25).
Путями притока пещеристого синуса являются глазничные вены, клиновиднотеменной синус, а оттока — верхний и нижний каменистые синусы и эмиссарные вены основания черепа. К задней поверхности спинки седла и скату приле­
гает базилярное сплетение, в котором различают наиболее крупную попереч­
ную вену. У боковых краёв спинки седла анастомозируют верхние и нижние
каменистые синусы, пещеристые, задний и нижний межпещеристые синусы, а
также вены базилярного сплетения (см. рис. 23).
Ангиография и синусография позволяют получить значительную информа­
цию о состоянии, топографии артерий и венозных синусов области турецкого
седла Косвенно отражают топографию кровеносных сосудов сосудистые бороз­
ды костей. Они доступны для изучения на обычных рентгенограммах. Из-за
индивидуальной и возрастной их вариабельности такие борозды нередко расце­
ниваются как проявление внутриседельной патологии и деструктивного про­
цесса. Поэтому при рентгеноанатомическом анализе костных структур осяза­
тельно нужно учитывать особенности топографии кровеносных сосудов, а также
их индивидуальную и возрастную вариабельность.
Сонная борозда начинается от внутреннего отверстия сонного канала на
уровне верхушки пирамиды височной кости и оканчивается между передними
33
Рис. 25. Гистотопографический срез (а), гисторентгенограмма (б) препаратов и их схемы
(в, г).
Строение стенок пещеристого, межпещеристых синусов и капсулы гипофиза: 1 — наружный листок
твердой мозговой оболочки; 2 — внутренний листок твердой мозговой оболочки; 81 — перед­
ний, 82 — задний, 83 — нижний межпещеристые синусы; 85 — внутренняя сонная артерия;
95 — гипофиз. Аденогипофиз обозначен одной точкой, нейрогипофиз — двумя, воронка — тремя
Р и с . 26. Прицельные рентгенограммы т у р е ц к о г о седла в боковой (о) я п р я м о й (б) п р о е к ц и я х :
10а — дно седла, 106 — сонная
борозда.
Передний
отдел — одна точка, средний — две,
задний — три
34
и средними клиновидными отростками. При окостенении межклиновидных свя­
зок образуется переднее межклиновидное отверстие, через которое выходит из
пещеристого синуса сонная артерия. Сонная борозда имеет внутренний и на­
ружный края, выраженность которых зависит от ее глубины. Внутренние края
сонных борозд образуют боковые границы дна гипофизарной ямки. Различают
задний (у основания спинки седла), средний (по бокам от дна гипофизарной ям­
ки) и передний (у основания переднего клиновидного отростка) отделы сонной
борозды. Рентгенограммы области турецкого седла в боковой и прямой проек­
циях дают достаточно информации для изучения сонных борозд (рис. 26).
На рентгенограммах в боковой проекции наиболее отчетливо прослеживается
передний отдел сонной борозды, причем лучше на фоне выраженной пневматизации тела клиновидной кости. Он располагается кпереди от гипофизарной ям­
ки, соответствует сегменту С—2 сонной артерии. Менее отчетливо и не во всех
случаях отображаются средний и задний отделы. Дно переднего отдела сонной
борозды в данной проекции изображается в виде четкой скобкообразной линии.
Максимальное расстояние от контура передней стенки гипофизарной ямки до
контура дна сонной борозды, измеряемое параллельно клиновидному возвы­
шению, отражает глубину переднего отдела сонной борозды (см. рис. 14, д, е).
У взрослых она варьирует от 3 до 6 мм, изредка у лиц пожилого и старческого
возраста достигает 9 мм. Это обусловлено возрастным углублением сонной бо­
розды в связи с удлинением сонной артерии и увеличением ее изгибов при атеросклеротическом поражении сосуда. Отмечено увеличение выраженности
обызвествления сифонов внутренних сонных артерий, начиная с 30-летнего воз­
раста. Углубление переднего отдела сонной борозды также возможно при аневризматическом расширении сонной артерии, артерио-венозных аномалиях раз­
вития, аденоме гипофиза.
На рентгенограммах в прямой проекции видны средние отделы сонных бо­
розд, ограничивающие дно гипофизарной ямки. Ширину дна можно определить
по расстоянию между внутренними краями сонных борозд (см. рис. 14, е), что
позволяет косвенно судить о поперечном размере гипофиза. Вариантами распо­
ложения сонных борозд и соответствующих им сегментов С—3 артерий отно­
сительно срединной сагиттальной плоскости являются параллельный их ход,
конвергенция или дивергенция кпереди. Поэтому в данной проекции контуры
сонных борозд не всегда четкие.
Сегменты С—3 сонных артерий могут располагаться ниже и латеральнее
гипофиза, прилегать или даже вдавливаться в его боковые отделы. Это наблю­
дается преимущественно у лиц старше 45 лет при значительно выраженных
(30—70°) задних изгибах сифонов сонных артерий. Вследствие возрастного из­
менения соотношений сонной артерии и гипофиза расстояние между внутрен­
ними контурами сегментов С—3 сонных артерий, определяемое на ангиограммах
в аксиальной проекции, далеко не всегда отображает ширину гипофиза. Ей
более точно соответствует расстояние между внутренними контурами пещери­
стых синусов.
Фодма турецкого седла зависит от соотношения размеров гипофизарной ямки, наклона и кривизны передней стенки, дна и спинки седла, наличия локальных углублений, средних клиновидных отростков, а также формы бугорка сед­
ла и задних клиновидных отростков. Своеобразие формы турецкого седла обус­
ловлено иногда обызвествлением и окостенением межклиновидных связок(5%),
диафрагмы седла (27 %), клиновидно-каменистых связок (52 %). Поэтому
обычно oпpeдeляют форму гипофизарной ямки, клиновидных отростков, спинки
и бугорка седла, а не всего турецкого седла в целом. В литературе приводятся
различные классификации форм турецкого седла. По соотношению линейных
размеров (сагиттального и вертикального) различают глубокое (преобладает
вертикальный размер), круглое (оба размера примерно одинаковы) и плоское
(преобладает сагиттальный размер) турецкое седло. Глубокое седло у взрослых
Рис. 27. Прицельная рентгенограмма
черепа в боковой проекции.
Варианты формы гипофизарной ямки
турецкого седла: а — глубокая, б —
круглая, в — овальная, г — плоская,
Э — замкнутое седло (обызвествление
и окостенение межклиновидных связок
седла)
в норме не наблюдается. По кривизне дна нами выделены круглая (радиус 8—
20 мм), овальная ( 2 1 - 5 0 мм) и плоская (свыше 50 мм) формы гипофизарной ям­
ки (рис. 27). У взрослых гипофизарная ямка турецкого седла обычно овальная
или плоская (91 % ) , реже - круглая (9 % ) . Иногда в норме (до 5 %) наблю­
дается обызвествление и окостенение межклиновидных связок турецкого седла
(рис. 27, д). Резко вогнутое дно седла, его перекос, выраженная асимметрия
сонных борозд наблюдаются при арахиоидальной кисте в гипофизарной ямке
аденоме гипофиза, артерио-венозных аномалиях и т. д. Кроме того, имеет зна­
чение определяемое в динамике истончение и отклонение спинки седла, клино­
видных отростков и усиление волнистости стенок турецкого седла.
При изучении контуров гипофизарной ямки турецкого седла на рентгено­
грамме в боковой проекции важно учитывать, что и в норме нередко можно на-
36
Рис. 28. Фотография сагиттального распила турецкого седла (а) и рентгенограммы в боковой
проекции (б, в, г).
Анатомический субстрат локальных углублений. Межпещеристые синусы: 81 — передний, 82 —
задний, 83 — нижний; 94 — «поперечная» вена базилярного сплетения; 95 — гипофиз. Стрелкой
указаны ложа мёжпещеристых синусов и поперечной вены, одной точкой — аденогипофиз, дву­
мя — нейрогипофиз
блюдать двух или трехконтурность (77 %) и волнистость (42 %) дна и стенок
гипофизарной ямки. Указанная многоконтурность дна седла при правильной
укладке головы свидетельствует о его вогнутости во фронтальной плоскости, чтоподтверждается на рентгенограмме в прямой проекции. Однако вогнутость цент­
рального отдела дна седла, измеряемая на рентгенограммах в боковой или пря­
мой проекциях относительно внутренних краев сонных борозд, в норме не пре­
вышает 3 мм.
В норме волнистость стенок гипофизарной ямки обусловлена прилеганием
переднего и нижнего межпещеристых синусов и отличается от патологической
характерной локализацией и малой выраженностью углублений (рис. 28).
Средние клиновидные отростки непостоянны и наблюдаются в 24 % случаев.
Они являются хорошими ориентирами для определения уровня диафрагмы
седла.
Бугорок седла спереди ограничивает гипофизарную ямку. Форма его зависит
от выраженности предперекрестной борозды. При выпуклой предперекрестной
борозде наблюдается закругленный бугорок седла (48 % ) , при плоской бороз­
де — он уплощен (10 % ) , а при вогнутой — имеет заостренно-нависающую фор­
му (42 %; рис. 29). Обычно бугорок седла пневматизирован, толщина его стенки
варьирует от 0,5 до 1 мм, а иногда достигает 2—5 мм. Бугорок седла используют
как ориентир при рентгенограмметрии гипофизарной ямки в случаях отсутствия
37
Рис. 29. Прицельные рентгенограммы ту­
рецкого седла в боковой проекции:
а — закругленный бугорок седла, предперекрестная
борозда выпуклая; б —
заостренно-нависающий, борозда вогну­
тая; в — бугорок уплощенный, борозда
плоская. Бугорок обозначен стрелкой
Рис.
30. Фотография
анатомического
препарата спинки турецкого седла
(а) и рентгенограммы в прямой (б)
и боковой (в) п р о е к ц и я х .
Отверстие спинки обозначено стрелка­
ми
средних клиновидных отростков. Однако при закругленном или уплощенном
бугорке седла (58 %) это затруднено. Бугорок седла не может быть рентгеноанатомическим ориентиром для определения толщины спинки седла, так как часто
(57 %) верхушка спинки седла располагается на уровне бугорка седла («нулевой»
вариант) или ниже его («минусовый» вариант).
38
Спинка седла — тонкая пластинка, состоящая из плотного и губчатого вещества.
У взрослых со стороны гипофизарной ямки
она всегда в различной степени вогнута.
Поэтому передняя поверхность спинки седла
на рентгенограмме в боковой проекции пред­
ставлена двумя или тремя контурами (см.
рис. 27). Передние контуры меньшей интен­
сивности соответствуют боковым краям спин­
ки, а более интенсивный задний контур ото­
бражает средний ее отдел. На передней по­
верхности спинки седла имеется нитеобраз­
ное углубление, в котором располагается зад­
няя часть нейрогипофиза. На задней ее по­
верхности (62 %) есть выемка
глубиной
1—3 мм и шириной 2—6 мм. Обычно такая
поперечная глубокая выемка располагается
в среднем отделе спинки седла и является
ложем поперечной вены базилярного сплете­
ния (см. рис. 28). При нитеобразном вдавлении на передней и локальном углублении
на задней поверхностях средний отдел спин­
ки седла может быть очень тонким или же в
нем имеется отверстие (13 % ) . На рентгено­
грамме в боковой проекции при этом отме­
чается прерывистость контура замыкающей
пластинки среднего отдела спинки седла, а в
носо-лобной проекции — просветление с чет­
кой верхней границей (рис. 30). Следова­
тельно, при рентгенологическом наблюдении
в динамике необходимо дифференцированно
изучать толщину срединного и боковых от­
делов спинки седла. Форма спинки седла за­
висит от топографии кровеносных сосудов
(см. рис. 14).
Спинка седла бывает прямоугольной фор­
мы (19 %) и с наличием выраженной «талии»
(81 % ) . Выемки боковых краев спинки сед­
ла, образующие ее «талию», являются ложем
прилегающих кровеносных сосудов. В нор­
ме выемки могут быть различной формы и
глубины. Их особенности позволяют судить
о соотношениях кровеносных сосудов и боко­
вых краев спинки седла. Так, прямоугольная
форма спинки седла наблюдается при приле­
гании к боковым ее краям только соустья
венозных синусов, маловыраженных задних
изгибах сифонов сонных артерий (угол бо­
лее 100°), не достигающих боковых краев
спинки седла (рис. 31, а). При умеренно вы­
раженных задних изгибах сонных артерий
(угол около 90°) и близком их расположении к
спинке седла на боковых краях возможно
наличие двух выемок, в которых располо­
жены анастомозы пещеристых синусов с
Рис. 3 1 . Гисторентгенограммы анато­
мических образований области
с п и н к и турецкого седла (а, б,
в, г):
85 — внутренняя сонная артерия
расположение соустий (пещеристого
синуса с другими венозными сину­
сами) обозначено стрелками
39
верхним и нижним каменистыми синусами. Глубокая «талия» спинки седла и
дугообразные вдавления по нижним поверхностям задних клиновидных отрост­
ков наблюдаются при значительно выраженных задних изгибах сонных артерий
(угол менее 70°), прилегающих к боковым краям спинки седла и задним клино­
видным отросткам. При неодинаковой глубине и форме сосудистых борозд боко­
вых краев спинки седла отмечается асимметрия ее «талии», что не должно трак­
товаться как проявление деструктивного процесса. Таким образом, форма бо­
ковых краев спинки седла зависит от соотношения ее с задним изгибом (С—4)
внутренней сонной артерии и анастомозами пещеристых синусов.
Верхний край спинки седла чаще волнистый (49 % ) , реже — вогнутый
(29 %) или выпуклый (22 % ) . Задние клиновидные отростки отличаются мно­
гообразием формы и величины. Они располагаются под различными углами к
верхнему краю спинки седла. При выраженной вогнутости последнего задние
клиновидные отростки возвышаются над спинкой седла, которая на рентгено­
грамме в боковой проекции может быть расценена как удлиненная.
Положение спинки седла по отношению к фронтальной плоскости опреде­
ляется по углу ее наклона, который измеряется относительно плоскости
клиновидного возвышения. Различают прямое положение спинки седла (угол
спинки равен 90°) с наклоном кпереди (меньше 90°) и отклонением кзади (угол
спинки больше 90°). У взрослых в норме преобладает прямое положение спинки
седла или наклон ее кпереди (98 % ) . Очень редко бывает отклонение спинки
седла кзади (2 % ) . Изменение угла наклона спинки наблюдается при опухолях
области турецкого седла.
Важно изучить структуру анатомических образований турецкого седла,
особенно его спинки. Спинка седла может быть губчатой или пневматизированной. На передней и задней поверхностях спинки имеются множественные мелкие
венозные отверстия, посредством которых венозные сосуды, окружающие спин­
ку седла, соединены с диплоическими венами спинки и тела клиновидной кости.
Можно предполагать, что одной из причин остеапороза и истончения спинки
седла при патологии является изменение гемодинамики и перераспределения
кр-овотока в венозных сосудах, окружающих спинку седла. Об этом свидетельст­
вует восстановление костной структуры образований турецкого седла после
ликвидации причины, вызвавшей ее изменение (М. Б. Копылов, 1968; Л. А. Пикулев, 1974; Wiebe и соавт., 1976). Однако установление изменений структу­
ры турецкого седла на рентгенограмме, в частности остеопороза, зависит толь­
ко от опыта рентгенолога, так как многочисленные разработки объективных
рентгенологических тестов не дали желаемых результатов.
Рентгенограмметрия является ценной методикой объективного изучения
состояния области турецкого седла, особенно при диагностике интраселлярных
новообразований. Рентгенограмметрическому изучению подлежит гипофизарная ямка, спинка седла, передний отдел сонной борозды, а также вогнутость
дна седла. На обзорных или прицельных рентгенограммах черепа, выполненных
при стандартном фокусном расстоянии 100 см, необходимо определять сагитталь­
ный, вертикальный и поперечные размеры гипофизарной ямки, которые кос­
венно отражают величину гипофиза. Сагиттальный и вертикальный размеры
гипофизарной ямки определяют на рентгенограмме в боковой проекции по ме­
тодике Д. Г. Рохлина. Сагиттальный размер определяется параллельно клино­
видному возвышению путем нахождения максимального расстояния между
передней и задней стенками гипофизарной ямки. Для определения вертикаль­
ного размера гипофизарной ямки на рентгенограмме необходимо провести две
вспомогательных линии: первую — от средних клиновидных отростков или бу­
горка седла к задним клиновидным отросткам или верхушке спинки седла
(проекция диафрагмы седла); вторую (касательную) — к наиболее вогнутому
центральному участку дна седла, параллельно клиновидному возвышению. От­
резок перпендикуляра, восстановленного от касательной до пересечения его с
40
-
проекцией диафрагмы седла, соответствует вертикальному размеру гипофизарной ямки турецкого седла.
Поперечный размер (ширину дна гипофизарной ямки) определяют на рент­
генограмме или томограмме в прямой проекции между наивысшими точками
средних отделов внутренних краев сонных борозд (см. рис. 14).
Измерение ширины дна гипофизарной ямки важно для суждения о попереч­
ном размере гипофиза, а также для планирования транссфеноидального хирур­
гического доступа к турецкому седлу. Размеры гипофизарной ямки турецкого
седла в возрастном аспекте представлены в табл. 4 и 5.
Об увеличении гипофизарной ямки у взрослых, по нашим данным, можно
судить в том случае, когда на рентгенограмме черепа, выполненной при фокус­
ном расстоянии 100 см, сагиттальный размер гипофизарной ямки превышает
14,5 мм, вертикальный — 11 мм, а поперечный — 17 мм.
Толщину спинки турецкого седла целесообразно измерять на уровне сагит­
тального размера гипофизарной ямки между контурами, отображающими перед­
нюю и заднюю поверхности спинки, дифференцированно для срединного и бо­
ковых ее отделов. Это позволяет при контрольных рентгенологических иссле41
дованиях в динамике выявить ранние
признаки
истончения спинки седла.
Толщина боковых отделов спинки сед­
ла у взрослых в норме составляет 3—
5 мм, срединного — 1—3 мм.
Для косвенной оценки состояния ги­
пофиза в эндокринологической практике
определяют площадь, объем гипофизарной ямки, а также вычисляют различ­
ные индексы, в частности индекс седла
и седельно-черепной индекс. Индекс сед­
ла — это соотношение вертикального и
сагиттального размеров гипофизарной
ямки. Обычно у взрослых индекс седла
меньше 1 (вертикальный размер гипофизарной ямки меньше сагиттального).
Седельно-черепной индекс — соотношение сагиттальных размеров гипофи­
зарной ямки и черепа, умноженное на 100. В норме у взрослых он составляет
5,0-7,0.
Возрастное развитие турецкого седла. Турецкое седло развивается из хря­
щевой закладки пресфеноида и сфеноида, соединяющихся в области бугорка
седла с помощью внутриклиновидного синхондроза, синостозирующего внутри­
утробно. Бугорок седла и клиновидное возвышение формируются к моменту
рождения. Вскоре после рождения в сфеноиде и задней части пресфеноида
происходит окостенение дна седла.
У новорожденных турецкое седло выглядит как небольшое вдавление. Спин­
ка седла и задние клиновидные отростки отсутствуют. В возрасте до 4 лет они
развиваются из самостоятельного центра окостенения. Спинка седла низкая,
задние клиновидные отростки отсутствуют или едва намечаются. Постепенно
2
спинка увеличивается и турецкое седло углубляется, достигая к 4 годам / 3 ок­
ружности. В это же время в результате окостенения средней части пресфеноида
растет в высоту и удлиняется клиновидное возвышение, формируется лимб.
От 4 до 11 лет в целом спинка седла не изменяется, а с 11 лет до полового созре­
вания толщина ее нарастает на 0,5—1 мм ежегодно. Толщина спинки седла
у детей в среднем соответствует 3—4 мм, пределы колебаний — от 3 до 7 мм.
В наиболее низком участке дна седла во внутриутробный период имеется
кранио-фарингеальный канал, который после рождения не определяется
(Mahmoud, 1959).
Форма гипофизарной ямки турецкого седла с возрастом изменяется. В первые годы жизни (до 3 лет) преобладает плоская гипофизарная ямка. К 10 годам
разница между вертикальным и сагиттальным размерами уменьшается и гипо­
физарная ямка становится круглой или глубокой. С 11 лет преимущественно
увеличивается сагиттальный размер гипофизарной ямки и в 15 лет у большинст­
ва людей она овальная или плоская.
Индекс седла является одним из показателей его развития В определенные
возрастные периоды организма происходит так называемая смена индекса, что
обусловлено неравномерным нарастанием вертикального и сагиттального раз­
меров гипофизарной ямки. Так, у новорожденных и в течение первых лет жизни
индекс седла составляет 0,5—0,65 (сагиттальный размер гипофизарной ямки
больше вертикального), от 2 до 10 лет он увеличивается до 1 и более и до 14 лет
остается большим 1. С 14 лет происходит уменьшение индекса. Половой деморфизм размеров гипофизарной ямки проявляется только в возрасте от 4—5 до
14—15 лет. У мальчиков в возрасте 5 лет вертикальный размер гипофизарной
ямки больше, чем у девочек (индекс седла соответственно равен 0,84 и 0,78), а в
возрасте 14 лет он становится больше у девочек. Сагиттальные размеры гипофи­
зарной ямки у мальчиков и девочек достоверно не отличаются. Нарастание раз-
42
меров гипофизарной ямки турецкого седла наиболее выражено на 1-м году жиз­
ни, а затем в 13 и 16 лет (Л. А. Перепуст, 1974).
При инфантильном индексе седла у взрослого человека вертикальный размер
седла доминирует над сагиттальным, то есть сохраняется инфантильное соотношение между указанными размерами. Однако диагностическое значение имеет
только совокупность признаков инфантилизма.
Отмечается возрастное нарастание величины седельно-черепного индекса
(табл. 6).
Изменение величины седельно-черепного индекса имеет значение для диаг­
ностики врожденных нарушений развития черепа, эндокринной патологии, а
также внутричерепных объемных патологических процессов, локализующихся
преимущественно в области турецкого седла.
Глава Н
НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЧЕРЕПА
Нарушения формирования черепа могут быть врожденными и приобретен­
ными. Они проявляются изменением его размеров, формы и структуры. Врож­
денные дефекты развития черепа являются следствием системного нарушения
формирования всего скелета (мраморная болезнь, врожденная ломкость костей)
или только костей соединительнотканного происхождения (черепно-ключичный
дизостоз, краниостеноз), а также возникают в результате локальных нарушений
развития скелета (фиброзная дисплазия) или только черепа. Локальные наруше­
ния развития черепа обусловлены торможением его окостенения и проявляются
дисплазиями основания (кранио-вертебральные аномалии), костей лица (не­
доразвитие челюстей и околоносовых пазух) и дефектами окостенения свода и
основания черепа (костный дефект, большие теменные отверстия, кровяная киста
синуса, черепно-мозговая грыжа). Приобретенные нарушения развития черепа
могут возникать как при общем заболевании организма (рахит, врожденный си­
филис, анемия), так и только черепа (микроцефалия, гидроцефалия и др.). Сведе­
ния о распределении врожденных и приобретенных нарушений приведены в схеме.
Деформации краниовертебральной области
Деформации основания черепа могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные деформации основания черепа наблюдаются при системных
и локальных нарушениях развития скелета (несовершенный остеогенез, хондро-
дисплазия, спондило-эпифизарная и фиброзная дисплазии), а также при локаль­
ных нарушениях формирования основания черепа. В процессе формирования
черепа кифозирование основания и каскадность черепных ямок в норме воз­
никают у девочек к 11 годам, а у мальчиков — к 15. При торможении развития
эти изменения не наступают. Значительную частоту сочетания врожденных ло­
кальных деформаций основания черепа (платибазия, базилярная импрессия)
с нарушенирм развития шейных позвонков (ассимиляция атланта, манифеста­
ция проатланта, конкресценция верхних шейных позвонков, торможение раз­
вития зуба осевого позвонка) можно объяснить с позиций так называемой позво­
ночной теории развития черепа, согласно которой затылочная кость формируется
из трех сегментов позвоночного столба. В основе аномалии лежит нарушение
процессов сегментации и дифференциации мезенхимы на ранних стадиях раз­
вития плода (В. Н. Клоссовский, 1962). Отмечены случаи, когда базилярной
импрессией поражались несколько членов семьи, что свидетельствует о генети­
ческой обусловленности этого дефекта.
Деформации кранио-вертебральной области, как врожденные, так и приобре­
тенные, могут приводить к изменению топографических соотношений костных
элементов основания черепа и позвоночного столба с анатомическими образова­
ниями головного и спинного мозга (мозжечок, мост, продолговатый мозг, кра­
ниальный отдел спинного мозга). Возможны сочетанные врожденные дефекты
развития указанных структур. Изменение топографических соотношений влечет
за собой нарушение церебральной гемо- и ликвородинамики. Кроме того, на­
рушается трофика, а позже это отражается и на функции упомянутых образо­
ваний.
Клинические проявления зависят от особенностей деформации и состояния
компенсации нарушенной функции. Нарушение компенсации чаще всего отме­
чается в зрелом и пожилом возрасте, сопровождается головной болью, нистаг­
мом, нарушением равновесия и чувствительности, мышечной слабостью и
атрофией. На основании этих симптомов нередко ошибочно диагностируют остео­
хондроз, спондилит, опухоль мозжечка или продолговатого мозга, сирингомиелию, рассеянный или боковой амиотрофический склероз, прогрессирующий
паралич. Отмечена связь базилярной импрессии с идиопатическим семейным
акростеолизом. Иногда возникает гипертензионный синдром, а при остром
вклинении миндалин мозжечка в суженное большое отверстие затылочной кос­
ти может наступить внезапная смерть. Для своевременного лечения необходима
ранняя диагностика деформаций основания черепа.
При осмотре больного обращают внимание на короткую шею с низко рас­
положенной линией роста волос, шейный гиперлордоз, ограничение объема
движений головой. Однако только на основании данных рентгенологического
исследования уточняют особенности врожденных нарушений развития основа­
ния черепа и прилежащих позвонков
В настоящее время нет единой классификации деформаций основания черепа.
Нередко термины «платибазия», «базилярная импрессия» и «конвексобазия»
необоснованно используют как синонимы. Вместе с тем на основе локализации
и распространенности деформации большинство авторов предлагают различать
платибазию и базилярную импрессию (Klaus, 1969; Ш. Шотемор и Г. Ф. Ежова,
1977). Кроме того, Н. С. Косинская, К). Н. Задворнов и 3. К. Быстрова (1972)
крайнюю степень базилярной импрессии именуют конвексобазией, а также вы­
деляют провисание затылочной чешуи. Диагностика деформаций, определение
их вида и выраженности основываются на рентгеноморфологических признаках
и рентгенограмметрических показателях, определяемых на рентгенограммах
черепа и верхних шейных позвонков в боковой и прямой задней проекциях.
Атланто-затылочные и атланто-осевые суставы лучше исследовать на рентге­
нограмме в прямой задней проекции, произведенной через открытый рот, а за-
46
/
тылочного отверстия — в задней полуаксиальной проекции. Рентгенограммы
целесообразно дополнить томограммами в сагиттальной и фронтальной пло­
скостях.
Для исследования ската, зуба осевого позвонка и дуг атланта необходимо выполнить
томограмму в срединной сагиттальной плоскости, а для выявления атланто-затылочных су­
ставов — на 1 и 2 см вправо и влево от нее. Томограммы во фронтальной плоскости производят
через верхушки сосцевидных отростков (при выпрямленном лордозе) и на 0,5 см кпереди
и кзади. Это позволяет получить изображение затылочных мыщелков, боковых масс атланта
и суставов I и II шейных позвонков. Для определения соотношений между затылочной кос­
тью и атлантом выполняют рентгенофункциональное исследование в боковой проекции (рент­
генография или томография) в положении сгибания и разгибания головы.
Характерные рентгеноморфологические признаки (табл. 7) позволяют от­
личить варианты нормы от различных видов деформаций основания черепа
(рис. 32).
Платибазия — уплощение основания черепа, возникающее в результате тор­
можения развития черепа без изменений соотношений и сдавления анатомиче­
ских образований головного и спинного мозга. Неврологическими симптомами
не сопровождается.
На рентгенограммах при платибазии по внутренней поверхности черепа от­
мечается выравнивание (нивелирование) передней, средней и задней ямок че­
репа, а по наружной — уплощение базилярной части затылочной кости. За
счет гипоплазии затылочной кости скат укорочен, расположен горизонтально,
47
Рис. 33. Сагиттальная томограмма основания черепа,
выполненная через турецкое седло.
Платибазия. Высокое стояние зуба
тичная ассимиляция атланта
II
позвонка, час­
вследствие чего передний край большого отвер­
стия приподнят. Передняя дуга атланта так­
же приподнята, поэтому плоскости большого
отверстия и атланта располагаются наклонно
по отношению к плоскости физиологической
горизонтали (в норме они почти параллель­
ны). Верхушки пи| амид, как и в норме, опу­
щены или расположены горизонтально.
Платибазия может сочетаться с ассимиля­
цией атланта, находящегося в состоянии под­
вывих или вывиха в атланто-затылочных суста­
вах. Из-за гипоплазии затылочных мыщелков
рентгеновские суставные щели этих суставов
наклонены не медиально книзу, а медиально
кверху (рис. 33).
Иногда при этой патологии развивается под­
вывих в атланто-осевом суставе. Все это стано­
вится причиной более высокого расположения
зуба осевого позвонка, сужения и деформации
большого отверстия, а также сужения носовой
части глотки.
При сочетании платибазии с
аномалиями развития верхних шейных позвон­
ков могут возникнуть нарушения неврологи­
ческого характера.
Провисание затылочной чешуи — изолиро­
ванное углубление заднее черепной ямки. При
этой патологии отмечается
опущение заднего
края большого отверстия и задней дуги атлан­
та, сопровождающееся увеличением наклона
Рис. 32. Виды деформаций основания черепа:
1 — норма. 2 — платибазия, з — провисание затылоч­
ной чешуи, 4 — передняя базилярная импрессия; 5 —
симметричная боковая базилярная импрессия; в —
асимметричная боковая базилярная импрессия; 7 —
тотальная базилярная импрессия; 8 — конвексобазия
Рис. 34. Рентгенограммы черепа в задней полуаксиальной проекции (а, б).
Деформация большого отверстия затылочной кости при платибазии (а), конвексобазии (б), сочета­
ющейся с ассимиляцией атланта
Рис. 35. Фронтальная томограмма основания черепа на 0,5 см кпереди от наружного слухо­
вого прохода (б).
Симметричная (о) и асимметричная (б) боковая базилярная импрессия
входа в большое отверстие и наклона атланта кзади. Изменение топографи­
ческого соотношения головного и спинного мозга с основанием черепа обычно
не сопровождается клинической симптоматикой.
Базилярная импрессия обусловливается гипоплазией и вдавлением перед­
него отдела базилярной части затылочной кости, ее боковых отделов или их ;очетанием. Различают переднюю, боковую и полную (тотальную) базилярную
импрессию. Все разновидности базилярной импрессии приводят к деформа­
ции области большого отверстия (рис. 34), которая усугубляется при сочетании
с аномалиями развития верхних шейных позвонков и нарушением соотношений
в атланто-затылочных и атланто-осевых суставах. Базилярная импрессия, по
данным Klaus (1969), сочетается с нарушениями развития верхних шейных
позвонков в 40 % случаев. Из них аномалии развития атланта составляют
28,8 %. Наиболее часто наблюдаются ассимиляция его задней дуги (19,4 %)
или гипоплазия (5,3 % ) , а также аномалии развития осевого позвонка
(10,4 % ) , в частности его конкресценция с III шейным позвонком.
Передняя базилярная импрессия — сочетание платибазии с прогибанием за­
тылочной чешуи. Она проявляется укорочением, истончением, приподнятостью
и изменением формы ската, углублением задней черепной ямки. Это приводит
49
к увеличению наклона кзади большого отверстия и атланта (из-за смещения их
передних отделов кверху), а также к высокому стоянию зуба осевого позвонка.
Гипоплазия переднего отдела базилярной части затылочной кости становится
причиной разнообразных деформаций ската. Укорочение и истончение ската
может сопровождаться вогнутостью эндо- или экзокраниальной его поверхностей
или двоякой вогнутостью. Реже скат бывает утолщенным и укороченным из-за
выпуклости по эндокраниальной поверхности. При этом виде патологии наиболее
полную информацию обеспечивает томография. Томограммы целесообразно
выполнять в срединной сагиттальной плоскости.
При боковой базилярной импрессии боковые отделы базилярной части затылоч­
ной кости истончены, приподняты и как бы подвернуты в большое отверстие.
Затылочные мыщелки гипопластичны, их суставные поверхности скошены
медиально и кверху к большому отверстию, а не латерально, как в норме. Зад­
няя черепная ямка обычно углублена. Все это обусловливает более высокое стоя­
ние зуба осевого позвонка и передней дуги атланта, а также увеличение наклона
большого отверстия и атланта по отношению к плоскости физиологической го­
ризонтали.
При симметричной боковой базилярной импрессии изменения двусторонние,
при асимметричной (рис. 35) отмечается односторонняя гипоплазия затылочного
мыщелка или ассимиляция атланта, а также асимметрия положения пирамид
с односторонней приподнятостью верхушки (14,7 %). Асимметричная базилярная импрессия приводит к развитию шейного сколиоза.
Наибольшую информативность при таком виде деформации дает томограмма
во фронтальной плоскости, произведенная через затылочные мыщелки.
Полная (тотальная) базилярная импрессия возникает при сочетании перед­
ней и боковой ее форм. В таких случаях базилярная часть затылочной кости в
области большого отверстия воронкообразно заворачивается в полость черепа
(рис. 36).
При базилярной импрессии в значительной степени нарушаются топографоанатомические соотношения головного мозга и средней и задней черепных ямок,
большого отверстия и краниального отдела позвоночного столба. Клинически
выявляются отчетливые неврологические симптомы.
Конвексобазия — приподнятость, уплощение, укорочение ската и углубле­
ние задней черепной ямки, а также опущение дна передней и боковых отделов
средних черепных ямок. На рентгенограммах вся базилярная часть затылочной
кости вместе с большим отверстием и верхушками пирамид куполообразно вы­
пячивается в полость черепа. Задний отдел затылочной кости опущен и прови­
сает, задняя черепная ямка углублена. Возникает перекос и наклон кзади
большого отверстия и атланта, а также наблюдается приподнятость зуба осевого
позвонка. Эти признаки выражены резче, чем при платибазии и умеренной ба­
зилярной импрессии. Большое отверстие и краниальный отдел позвоночного
канала сужены и серповидно деформированы выпуклостью кзади, что ведет
к тяжелым нарушениям топографо-анатомических соотношений головного моз­
га, особенно при сочетании с нарушением развития верхних шейных позвонков.
При конвексобазии могут возникнуть выраженные неврологические симптомы,
требующие срочного хирургического лечения. Как и при изучении тотальной ба­
зилярной импрессии, при данной патологии для определения размеров и особен­
ностей деформации большого отверстия затылочной кости, кроме томографии в
сагиттальной и фронтальной плоскостях, необходима рентгенография в задней
полуаксиальной проекции.
Таким образом, рентгенологический анализ анатомических образований
основания черепа (передней, средней и задней черепных ямок) и соотношений
затылочной кости с верхними шейными позвонками позволяет установить вид
деформации основания черепа. Это дает возможность косвенно судить о вы­
раженности нарушений топографии анатомических образований головного моз50
га, элементов основания черепа и позво­
ночного канала. Для оценки степени вы­
раженности
деформации
применяют
рентгенограмметрические
показатели.
Их определяют на томограммах или
рентгенограммах черепа и двух верх­
них шейных позвонков в боковой и пря­
мой проекциях. Различают линейные и
угловые показатели. Для отсчета линей­
ных показателей и построения углов
используют вспомогательные опорные
точки и линии.
Рентгенограмметрические показате­
ли характеризуют высоту расположе­
ния двух верхних шейных позвонков
относительно основания черепа, степень
деформации основания черепа и нару­
шение соотношения основания черепа
(большого отверстия) и входа в позвоночный канал (рис. 37).
Высота
расположения двух верхних
шейных позвонков, атланто-затылочное рас­
стояние, определяется в боковой проекции
при среднем положении головы. Оно варьи­
рует от 4 до 7 мм, а при функциональных про­
бах (сгибание и разгибание) изменяется от 1 до
15 мм. Стабильное положение дуги на рассто­
янии менее 3 мм характерно для ассимиляции
атланта.
Высота стояния зуба осевого позвонка
определяется в боковой проекции относитель­
но линии, соединяющей заднюю точку кост­
ного нёба с задним краем большого отверстия
(линия Чемберлена; 2), или линии, соединяю­
щей ту же точку костного нёба с наиболее
низко расположенным участком затылочной
чешуи (линия Мак-Грегора; 3). Предельно до­
пустимым в норме считается захождение
Рис, 37. Рентгенограмметрические пока­
затели кранио-вертебрального от­
дела:
а — высота положения 1 и II шейных по­
звонков; й — степень деформации основания черепа; в — соотношение основания
черепа с позвоночным каналом. Цифровые
обозначения объясняются в тексте
51
зуба осевого позвонка выше линии Чемберлена на 1—5 мм или выше линии Мак-Трегора на
3—8 мм.
Показатель высоты (показатель Клауса; 7) определяется между верхушкой зуба и лини­
ей (4), соединяющей бугорок седла с внутренним затылочным выступом. В норме это расстоя­
ние колеблется от 35 до 56 мм. Уменьшение показателя высоты характерно для базилярной
импрессии: I степени — 34—30 мм, II — 29—20 мм и III — менее 20 мм.
Затылочно-позвоночное расстояние (9) между базионом (передним краем большого от­
верстия) и верхушкой зуба составляет у взрослых в среднем 4—6 мм, а у детей — 5—10 мм.
Уменьшение расстояния наблюдается при платибазии и базилярной импрессии. Дополни­
тельно к нему можно определить расстояние (8) между верхушкой зуба и линией входа
в большое отверстие (линией Мак-Рея; 1), которое в норме составляет 7-12 мм, а при бази­
лярной импрессии уменьшается из-за приближения зуба к болоьшому отверстию. В прямой
передней проекции высота стояния зуба осевого позвонка (11) определяется относительно
линии, соединяющей верхушки сосцевидных отростков (линия bismastoidea; 6), на уровне
которой или на 1—2 мм выше располагается верхушка зуба. Из-за вариабельности длины
сосцевидных отростков более показательно отношение зуба к линии, соединяющей внутрен­
ние контуры основания сосцевидных отростков (линия digastrica; 5). В норме верхушка зуба
расположена ниже этой линии.
Только длина ската и положение пирамид непосредственно свидетельствуют о наличии
и выраженности деформации ската и смежных отделов. Все же другие линейные показатели
высоты стояния зуба осевого позвонка и атланта являются косвенными признаками.
Степень деформации основания черепа характеризуют линейные и угловые показатели.
К линейным показателям относятся длина ската и межвестибулярная линия.
Длина ската (показатель Клауса; 12) определяется в боковой проекции от основания
спинки седла до базиона. В норме она колеблется от 32 до 51 мм. Длина в 30 мм и менее явля­
ется признаком аномального укорочения ската.
Межвестибулярная линия (13) определяется на рентгенограмме в прямой передней про­
екции путем соединения изображений преддверий на фоне пирамид. В норме и при передней
и симметричной боковой базилярной импрессии линия расположена горизонтально., а при
асимметричной импрессии — наклонно из-за одностороннего высокого стояния пирамиды.
Степень и особенности деформаций основания черепа определяются в боковой проекции
по положению ската и большого отверстия, а в прямой — по расположению затылочных
мыщелков. Положение ската характеризует основной угол (угол Велькера; 14), который об­
разован линиями от корня носа к бугорку седла и от бугорка седла к базиону. Его средняя
величина в норме равна 132 ± 6,2° (у взрослых — около 135°, а у детей 10—14 лет — 129—
132°). При деформации основания черепа он увеличивается. При слабо выраженной плати­
базии угол составляет 135—145°, при средней степени — 145—160°, при выраженной —
более 160°. Если на рентгенограмме определить этот показатель трудно, измеряют сфеноидальный угол (15) по В. С. Майковой-Строгановой и Д. Г. Рохлину (1957). Угол этот об­
разован касательной к площадке клиновидного возвышения и линией ската. В норме он не
превышает 130°.
Угол Богарда (16) находится между линией ската (12) и линией большого отверстия
(линия Мак-Рея; 1). В норме он равен 119—136°. Увеличение его до 140° и более расценива­
ется как признак деформации.
Положение большого отверстия в боковой проекции характеризуется углом наклона
большого отверстия и кондилярным углом.
Угол наклона большого отверстия (17) образован линией большого отверстия (линия
Мак-Рея; 1) и линией Чемберлена (2), открыт кпереди, величина его в норме варьирует от
0 до 20°.
Кондилярный угол (18) изучают в прямой проекции. Образован он перекрестом линий,
проходящих касательно к суставным поверхностям мыщелков затылочной кости (или по оси
атланто-затылочных суставов). В норме обращен кверху и составляет 124—134°. При дефор­
мации боковых отделов области большого отверстия он увеличивается до 160—180° или
становится открытым книзу. Возможна асимметрия положения мыщелков, а следовательно,
и расположения сторон кондилярного угла.
Нарушение соотношения между основанием черепа и верхними шейными позвонками со
смещением их в передне-заднем направлении оценивается на рентгенограмме в боковой про­
екции. Об этих изменениях судят по линейным и угловым показателям.
Линейным показателем является соотношение базиона с верхушкой зуба осевого
позвонка, которое определяется по перпендикуляру (22), опущенному с базиона на линию
Чемберлена (2). В норме перпендикуляр проходит через переднюю половину зуба осевого
позвонка.
Дополнительную информацию получают при изучении отношения сагиттального размера
входа в спинномозговой канал (расстояния от передней поверхности позвоночного канала
до заднего края большого отверстия) к сагиттальному размеру большого отверстия (1).
В норме этот показатель составляв- 0,5—0,8. Линия ската (12), если продолжить ее книзу,
проходит за зубом осевого позвонка. При смещении зуба кзади она пересекает зуб или про­
ходит кпереди от него.
Кранио-вертебральный угол, или черепно-позвоночный кифоз, измеряется по 3. Л. Брод-
52
ской (21), между линией ската (12) и линией передней поверхности позвоночного канала (20).
В норме он варьирует от 130 до 165°. При трудности его определения можно измерять сфено
вертебральный угол (23), который расположен между линией клиновидного возвышения и
линией, продолжающей переднюю поверхность позвоночного канала (20). В норме угол
равен 80—105°. Увеличение этих углов характерно для деформаций основания черепа.
Угол входа в большое отверстие (19) образован между линией передней поверхности позво­
ночного канала (20) и линией, проведенной от заднего края большого отверстия к задненижней точке тела осевого позвонка. В норме он не превышает 25—55°. При деформации ос­
нования черепа угол уменьшается в зависимости от степени сужения входа в большое отвер­
стие и позвоночный канал.
Таким образом, высоту расположения двух верхних шейных позвонков
можно уточнить по линейным показателям. Деформацию основания в области
ската, затылочных мыщелков и пирамид, а также степень и особенности на­
рушения соотношений между черепом и позвоночным каналом определяют с
помощью как линейных, так и угловых показателей.
Дефекты окостенения черепа
Формирование дополнительных отверстий или костных дефектов черепа
обусловлено торможением его окостенения. Отверстия эти могут быть выпол­
нены фиброзной тканью без выпячивания содержимого черепа (костные дефекты,
большие теменные отверстия) или с выпячиванием мягких тканей, сообщающих­
ся через костный дефект с полостью черепа (мозговые грыжи, кровяные кисты
синусов). На рис. 38 представлены разновидности дефектов окостенения черепа.
Врожденные костные дефекты наблюдаются редко. Чаще они залегают по
ходу венечного и сагиттального швов, но могут располагаться и вне швов.
В диаметре достигают 1—6 таи. Обнаруживают эти дефекты случайно при рент­
генологическом исследовании черепа (рис. 39). Они выполнены фиброзной
тканью, в связи с чем клинически не проявляются или прощупываются как
небольшое углубле'ние. Располагаясь на наружной пластинке и в диплоэ, дефект воронкообразно суживается по направлению к внутренней пластинке, об­
разуя сквозное отверстие или не проникая через внутреннюю пластинку. На
рентгенограммах прободающий дефект выявляется в виде однородного просвет­
ления неправильной формы с широким наружным и более узким внутренним
отверстиями. Небольшие одиночные или множественные дефекты по ходу швов,
залегающие в наружной пластинке и диплоэ, но не прободающие внутренней
пластинки, образуют менее яркое просветление. Контуры дефектов неровные,
зубчатые, но четкие, что обусловлено наличием по их краю костной замыкающей
пластинки.
На уровне костных дефектов мягкие ткани не изменены.
Врожденные костные дефекты клинически не требуют дифференциации с
мозговыми грыжами. От дермоидов и эпидермоидов они отличаются неровным
зубчатым контуром и отсутствием мягкотканного образования на уровне рент­
генологически выявляемого костного дефекта.
Большие теменные отверстия — парные костные дефекты округлой формы,
расположенные парасагиттально на уровне задней трети теменных костей.
Большие теменные отверстия сочетаются с другими нарушениями развития че­
репа, мозга и его сосудов (краниостеноз, мозговые грыжи, врожденная гидро­
цефалия, артерио-венозные аномалии). Наследственный характер аномалий
свидетельствует об их генетической обусловленности.
Наличие больших теменных отверстий с подходящими к ним диплоическими
каналами при артерио-вепозной аномалии является косвенным доказательством
их связи с нарушением развития сосудов.
Рентгенологически определяются парные округлые отверстия размерами 3—
20 мм и более, воронкообразно расширяющиеся кнаружи. Асимметрия их может
53
Рис. 38. Схематическое изображение дефектов окостенения черепа:
1 — кровяная киста, 2 — передняя мозговая грыжа; 3 — мозговая грыжа теменной области; 4 —
задняя мозговая грыжа; 5 — врожденный костный дефект; в — большие теменные отверстия;
7 — дырчатый череп; S — черепно-ключичный дизостоз
достигать 5 мм. Края четкие, ровные из-за наличия замыкающей пластинки
(рис. 40).
Клинически отверстия обычно не выявляются, однако при больших размерах
их можно прощупать (ограниченные вдавления).
Кровяная киста синуса (sinus pericranii) возникает вследствие нарушения
развития сосудов. Сочетается с дефектом окостенения. Состоит из внутричереп­
ной, внечерепной частей и связующих каналов, проникающих через одно или
несколько отверстий, расположенных по краю родничков или швов (реже —
в области ямочек грануляций лобной или теменных костей). Связующие каналы
соединяют кровяную кисту с сагиттальным, реже — с клиновидно-теменным
синусами или диплоическими каналами и ямочками грануляций. Наружный
мешочек кисты одиночный или построен по типу кавернозной ангиомы.
Клинически отмечаются головная боль и мягкотканная, легкосдавливаемая,
иногда пульсирующая припухлость (размерами 2 см и более), увеличивающая­
ся и уплотняющаяся в горизонтальном положении больного и при надавлива­
нии на шейные вены. Иногда выслушиваются сосудистые шумы.
При рентгенологическом исследовании видно однородное или ячеистое четко
ограниченное просветление диаметром 0,3—1 см, обусловленное отверстиями
и подходящими к ним диплоическими каналами. На снимке по касательной
определяется слабо выраженное вдавление наружной пластинки, соответственно
которому располагается мягкотканное выпячивание. При введении контраст­
ного вещества в кровяную кисту прослеживается контрастирование ее полости
54
Рис. 39. Фотография (о), панорамная томограмма (б) препарата черепа и фрагменты рентге­
нограмм (в, г).
Врожденные дефекты окостенения обозначены стрелками
Рис. 40. Фрагменты рентгенограмм (а, б).
Большие теменные отверстия обозначены стрелками
и путей, связывающих с синусом или диплоическими каналами черепа (рис. 41).
По клиническим, рентгенологическим и гистологическим признакам кровя­
ная киста напоминает ангиоматоз мягких покровов головы.
Дифференциация с мозговой грыжей основывается на наличии пульсации,
сосудистых шумов, рентгенологическом выявлении одиночного или множест­
венных мелких прободающих отверстий, а также вдавления по наружной по
верхности черепа. От ретикулогистиоцитоза кровяная киста синуса клинически
55
отличается изменением размеров и на­
пряжения при смене положения тела и
сдавлении шейных вен, а также пуль­
сацией и сосудистыми шумами, а рент­
генологически — локализацией на по­
верхности кости, а не в ее толще.
Врожденная черепно-мозговая гры­
жа возникает в результате раннего на­
рушения формирования мозговой труб­
ки эмбриона с соответствующим дефек­
том окостенения черепа (Н. С. Косинская, 1966; 3. Н. Полянкер, 1968, и др.).
Костный дефект в своде черепа, как
правило, располагается в срединной
плоскости, а в основании — асиммет­
рично. Наиболее часто мозговые гры­
жи локализуются в лобной области,
реже — в затылочной и крайне ред­
ко — в теменной, а также в передних
отделах средней черепной ямки. При
малых размерах дефекта под мягкие
покровы головы происходит выпячива­
ние мозговых оболочек (менингоцеле),
а при значительных — мозговой или
атипичной мезодермальной ткани (миелоцеле, энцефалоцеле, менингоэнцефалоцеле), а иногда и стенки желудочков
(гидроэнцефалоцеле,
менингоцистоцеле). Кожа или слизистые оболочки над
грыжей могут быть не изменены, растя­
нуты и истончены. Иногда кожа пиг­
ментирована, покрыта волосами. У но­
ворожденных грыжевое выпячивание
мягкое, легко сдавливается, со време­
нем уплотняется.
В силу особенностей формирования
мозговых грыж
внутренний диаметр
врожденного дефекта обычно больше,
чем наружный. Размеры костного дефек­
та и грыжевого выпячивания варьиру­
ют. Грыжевое выпячивание может зна­
чительно превышать по размеру кост­
ный дефект. Крупные мозговые грыжи,
содержащие элементы мозга, обычно
сочетаются с пороками развития других
органов. Такие больные обычно нежиз­
неспособны. Рентгенологическое иссле­
дование позволяет диагностировать моз­
Рис. 41. Фрагменты рентгенограмм (а, б)
и ангиограммы (в).
говую грыжу, уточнить локализацию,
Кровяная киста синуса
особенности стенок костного отверстия
или канала и их размеры. При диагно­
стике мозговых грыж путем прокола в грыжевой мешок вводят рентгеноконтрастные вещества (газ, майодил). Однако чаще производят пневмоэнцефалографию
для изучения подоболочечного пространства, установления его связи с грыже­
вым выпячиванием, уточнения состояния желудочковой системы головного
56
Р и с . 42. Прицельные (а, б)
и обзорная (в) рентге­
нограммы черепа:
а, б — лобная черепномозговая грыжа; в — те­
менная; г —. затылочная.
Костные дефекты обозна­
чены одинарными, гры­
жевые
выпячивания —
двойными стрелками
мозга и его отношения к грыже, выявления гидроцефалии и других нарушений
развития ликворной системы и головного мозга. Этот метод исследования при­
меняется также в послеоперационный период для решения вопроса об эффектив­
ности оперативного вмешательства и герметизации полости черепа. Черепномозговые грыжи, сочетающиеся с другими пороками развития черепа или голов­
ного мозга, обычно сопровождаются повышением внутричерепного давления.
Лобные грыжи выходят из полости черепа соответственно слепому отверстию
решетчатой пластинки решетчатой кости и по направлению распространения
являются лобно-носовыми (верхними), носо-решетчатыми (нижними) и лобнорешетчато-глазничными (боковыми орбитальными). Вследствие деформации
костных стенок глазницы передние мозговые грыжи нередко сопровождаются
дакриоциститом. Глазные яблоки могут быть смещены и расположены на раз­
личном уровне. Грыжевой канал, выявляемый на рентгенограммах в носо-подбородочной проекции, имеет неправильно округлую форму, четко очерчен, диа­
метр его достигает 2—3 см и более. Дно передней черепной ямки продавлено, а
при томографии определяется костный дефект. Лобная или носовые кости при­
поднимаются в виде козырька над мягкотканным выпячиванием (рис. 42).
Внутренняя стенка глазницы, являясь наружной стенкой грыжевого канала, де­
формирована (уплощена или выпукла), медиальный отдел одной или обеих
глазниц затенен, при нижней и боковой грыжах затенен решетчатый лабиринт.
В грыжах теменной и затылочной областей костного канала нет. Грыжи
теменной области обычно локализуются в задней трети стреловидного шва,
грыжи затылочной — выше или ниже затылочного выступа. Изредка наблю­
дается соединение грыжевого отверстия с большим отверстием. Костные дефек­
ты в затылочной области достигают 2—3 см, имеют правильную овальную фор­
му и четкие контуры. Грыжевое выпячивание по размеру превышает отверстие
и может достигать 4—5 см в диаметре. Наиболее трудна для диагностики заты­
лочная грыжа, проникающая между затылочной костью и атлантом, не дающая
наружного выпячивания, но сопровождающаяся деформацией большого отвер­
стия и задней дуги атланта.
Базалъная грыжа преимущественно асимметрична, выходит из полости чере­
па через отверстие в решетчатой или клиновидной кости. В зависимости
57
от направления выпячивания это образование выявляют при отоларинголо­
гическом или офтальмологическом исследовании, в связи с чем их принято на­
зывать внутренними грыжами.
Интраназальная решетчатая грыжа проникает через решетчатую кость
в полость носа. Спускаясь между носовой перегородкой и средней носовой ра­
ковиной, деформирует их и вызывает затенение клеток решетчатого лабиринта
и носового хода. Это выявляется на рентгенограммах в носо-подбородочной и ак­
сиальной проекциях.
Клиновидная грыжа выходит из полости черепа через отверстие в большом
крыле или через расширенные глазничные щели. Клиновидно-глоточная грыжа
распространяется в носоглотку, вызывая ее деформацию и сужение. Клиновид­
но-верхнечелюстная грыжа спускается через нижнеглазничную щель по внут­
ренней поверхности ветви нижней челюсти в полость рта и определяется кли­
нически. При рентгенологическом исследовании устанавливают деформацию
и расширение нижнеглазничной щели. Клиновидно-глазничная грыжа прони­
кает через верхнеглазничную щель в глазницу, приводя к экзофтальму и стробизму. На рентгенограммах глазница и верхняя глазничная щель затенены на
стороне поражения, деформированы и расширены.
При врожденной мозговой грыже в своде черепа, в отличие от кровяной
кисты синуса, имеется одиночный крупный костный дефект с четкими и ровными
контурами, внутреннее отверстие которого превалирует над наружным. Мягкотканное выпячивание значительных размеров; нет развитой кожной сосуди­
стой сети, сосудистых шумов. Размеры врожденной мозговой грыжи при на­
давливании на шейные вены не изменяются. Дермоид и эпидермоид, в отличие от
мозговой грыжи, более плотные, с менее выраженным мягкотканным выпячи­
ванием и костным блюдцеобразным вдавлением с приподнятыми краями.
Раздвоенный череп (cranium bifidum) — редко встречающийся тяжелый
порок развития черепа и мозга. Сопровождается грыжевидным выпячиванием
черепного содержимого через срединную расщелину свода черепа по ходу
метопического и сагиттального швов, является вариантом крупной мозговой
грыжи с выпадением мозга и его оболочек. Сочетается со значительным недораз­
витием головного мозга.
Нарушения развития костей лица
Нарушения развития твердого нёба и челюстей проявляются торможением
(неслияние, малые размеры челюстей) или избыточным ростом костей. Боль­
шинство изменений обнаруживают при клиническом обследовании. При помощи
рентгенологических методов уточняют выраженность костных изменений, доку­
ментируют их и сопоставляют с результатами ортопедического или оперативного
лечения (Winiker-Blanck, Biedermann, 1969).
Расщепление твердого нёба — сагиттальный костный дефект, развившийся
в результате торможения слияния верхних челюстей. Нередко сочетается с рас­
щеплением верхней губы, то есть заячьей губой. При сообщении ротовой и носо­
вой полостей нарушены акты сосания, глотания и дыхания, затруднена артику­
ляция. Может возникать аспирационная пневмония. Наиболее информативна
томография твердого нёба во фронтальной плоскости. На томограммах опреде­
ляется односторонняя, двусторонняя или срединная расщелина. При односто­
ронней расщелине отсутствует дно общего носового хода пораженной стороны,
носовая перегородка искривлена, при двусторонней нет дна обоих носовых
ходов. При срединной расщелине нет дна обоих носовых ходов и укорочена
носовая перегородка. Особое значение томография приобретает при скрытой
расщелине твердого нёба, когда слизистая оболочка интактна. Дефект устра­
няется оперативным путем в раннем детском возрасте.
58
Микрогнатия, или врожденное недоразвитие и деформация верхней челюсти,
нередко сочетается с полной расщелиной верхней губы, мягкого и твердого нёба.
Может быть проявлением черепно-лицевого дизостоза. Рентгенологически в
боковой проекции определяют диспропорцию между деформированной и укоро­
ченной верхней челюстью и нормально развитой нижней.
При прогнатии передняя часть верхней челюсти выстоит вместе с резцами,
в результате чего не смыкаются верхние и нижние резцы, а также губы. Тре­
бует ортопедической коррекции. Степень выстояния верхней челюсти опреде­
ляется на рентгенограммах в боковой проекции.
Для микрогении характерны резкое укорочение тела нижней челюсти, ско­
шенность подбородка при сохраненном обычном зубном ряде и прикусе. При
этом виде деформации выполняют резекцию со смещением кпереди подбородоч­
ного выступа. Иногда микрогения сочетается с расщелиной твердого нёба и на­
рушением прикуса из-за уменьшения размеров нижней челюсти. При рентгеноло­
гическом исследовании в боковой проекции уточняют и документируют степень
недоразвития и результаты оперативного вмешательства. Рентгенография в
прямой передней проекции и томография верхней челюсти во фронтальной
плоскости позволяют решить вопрос о наличии сочетания со скрытой расще­
линой твердого нёба.
Прогения, или прогнатизм нижней челюсти, характеризуется ее выстоянием кпереди, формированием неправильного прикуса и деформацией нижней
части лица. При рентгенографии в боковой проекции определяют степень удли­
нения тела и ветвей нижней челюсти, а также увеличения ее угла. При таком
дефекте рекомендуют корригирующие операции с фиксацией нижней челюсти
внутри верхней.
Гипоплазия и аплазия околоносовых пазух. Нарушение развития околоносо
вых пазух может быть выявлено случайно или при рентгенологическом иссле­
довании по поводу деформации лица. Наиболее часто наблюдается гипоплазия
или аплазия лобных пазух, реже — верхнечелюстных. Отмечается односторон­
нее и двустороннее торможение развития.
Недоразвитие лобной пазухи не сопровождается выраженной деформацией
лица, а при недоразвитии верхнечелюстной пазухи обычно уменьшены размеры
верхней челюсти, а иногда и скуловой кости. При этом глазница увеличена.
Диагностика гипоплазии пазухи не трудна. При аплазии контуры пазухи от­
сутствуют, в связи с чем этот порок иногда принимают за проявление синуита.
В отличие от аплазии при синуите прозрачность понижена, но контуры пазухи
сохранены. Гипоплазия и аплазия лобной, верхнечелюстной и других околоно­
совых пазух, а также ячеек сосцевидного отростка могут быть одним из прояв­
лений системных и локальных нарушений остеогенеза (мраморная болезнь,
системный гиперостоз, фиброзная дисплазия).
Системные и локальные нарушения
развития скелета
Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением равновесия между костеобразующей и костерассасывающей функциями.
Различают системные и локальные формы нарушений остеогенеза (Rubin»
1964; Н. С. Косинская, 1966).
Системные нарушения включают несовершенный остеогенез покровных ко­
стей (черепно-ключичный дизостоз, черепно-челюстной дизостоз, краниостеноз,
краниолакуния) и несовершенный остеогенез костей энхондрального происхож­
дения (врожденная патологическая ломкость костей, в том числе «семейная остеоэктазия с большим черепом» и стертые формы с гипофосфатезией; мраморная
болезнь и ее разновидности — кранио-метафизарная и кранио-диафизарная
дисплазия, остеопойкилия, системный гиперостоз).
59
К локальным структурным нарушениям строения костей относятся фиброз­
ная дисплазия с ее разновидностями и мелореостоз.
Для указанных системных и локальных нарушений развития характерно
сохранение обычного числа костных органов при нарушении их размеров, фор­
мы и структуры.
Таким образом, при системных нарушениях поражается весь скелет, а при
менее распространенных формах в процесс вовлекаются преимущественно кости
хрящевого или соединительнотканного происхождения, в том числе и череп.
Несовершенный остеогенез костей соединительнотканного происхождения
проявляется по-разному. Процесс может ограничиваться мозговым черепом
(краниостеноз, краниолакуния), распространяться на кости лица (черепнолицевой, черепно-челюстной дизостоз) или на среднюю соединительнотканную
часть ключицы (черепно-ключичный дизостоз). Некоторые нарушения развития
черепа сочетаются с нарушением развития других отделов скелета (преимущест­
венно конечностей), а также нарушением формирования головного мозга и внут­
ренних органов.
Краниостеноз — наиболее часто встречаемое нарушение развития черепа.
По данным В. А. Козырева (1969), Schurmann и соавторов (1969), наблюдается
у 0,7 % новорожденных, чаще бывает у мальчиков (65 % ) .
В норме прирост объема головного мозга и черепа строго коррелированы.
Преждевременное прекращение функции швов при продолжающемся росте
головного мозга приводит к краниостенозу. Несвоевременное закрытие череп­
ных швов и родничков сопровождается уменьшением объема и деформацией
мозгового черепа.
Классификация краниостеноза основана на состоянии швов и клинико-рентгенологических проявлениях их синостоза. По количеству синостозированных
швов различают полный и частичный краниостеноз, по времени — ранний (воз­
никающий внутриутробно или в возрасте 1—3 лет, то есть в период наиболее ак­
тивного роста мозга), поздний и преждевременный (в период замедленного роста
мозга), по темпу развития синостозов — быстрый и медленный, по фазе — про­
грессирующий и стабилизированный, по стадии — компенсированный и декомпенсированный.
При краниостенозе первичного поражения нервной системы обычно не на­
блюдается. Патология может сочетаться с деформацией основания черепа и с
аномалиями позвонков. Наиболее закономерно возникают нарушения развития
конечностей. Сочетанное нарушение формирования черепа и конечностей назы­
вается краниосиностоз-синдактилией и может сопровождаться атрофией мозга,
гидроцефалией, врожденными пороками сердца, почек, гипогонадизмом, сахар­
ным диабетом и др. Сочетание краниостеноза с синдактилией объясняется тем,
что дифференцировка как черепа, так и конечностей происходит между 29-м и
35-м днями эмбриогенеза. Чем раньше нарушается внутриутробное развитие,
тем более значительны изменения.
Краниостеноз передается по наследству. При этом отмечается нарушение
развития с аутосомной передачей по рецессивному признаку. Особенно отчет­
ливо это прослеживается при сочетании краниостеноза с синдактилией. Не иск­
лючена возможность и мутаций.
Степень изменений зависит от возраста больного, времени развития кранио­
стеноза, количества синостозированных швов, состояния компенсации. При
раннем краниостенозе рентгенологическое исследование целесообразно произ­
водить в первые дни и недели жизни новорожденного, так как оперативное
вмешательство, произведенное на 2—9-м месяцах, обеспечивает наилучшие
результаты. Чем больше швов синостозировано и чем раньше начинается и
быстрее прогрессирует процесс, тем раньше наступают явления декомпенсации,
при которых оперативное вмешательство может оказаться недостаточно эффек­
тивным. При краниостенозе развивается внутричерепная гипертензия, поража-
60
Р и с . 4 3 . Полный и частичный краниостеноз.
Полный краниостеноз (1); полный с черепно-лицевым дизостозом (6).
Частичный краниостеноз с преждевременным закрытием метопического (2), венечного (3), сагит­
тального (4), ламбдовидного (5) швов; венечного и сагиттального (7), ламбдовидного и сагитталь­
ного (8), с симметричным (9), асимметричным (10) закрытием венечного и ламбдовидного швов
ются черепные нервы, особенно зрительные, подвергающиеся вторичной атро­
фии. У некоторых больных возникают менингеальные симптомы, нарушается
чувствительность и двигательная функция, наблюдаются вегетативные расстрой­
ства, асимметрия рефлексов, которые в значительной мере обусловлены грыжевидным выпячиванием мозжечка в шейно-дуральную воронку.
Головная боль, тошнота, рвота, судорожные приступы, нарушение зрения,
вплоть до слепоты, нередко появляются после травмы, интеркуррентного забо­
левания, при увеличении нагрузки, связанной с учебой.
При осмотре больных краниостенозом обнаруживают относительно малые
размеры черепа. При раннем краниостенозе передний родничок уменьшен и вы­
бухает. В дальнейшем он рано окостеневает, может сохранить куполообраз­
ную форму. Отмечается пучеглазие из-за укорочения глазниц, гипертелоризм,
иногда — асимметрия лица. Степень изменения формы черепа зависит от степе­
ни нарушения функциональной активности швов (рис. 43).
При рентгенологическом исследовании у новорожденных с ранним тоталь­
ным краниостенозом и черепно-лицевым дизостозом отмечают относительно ма­
лые размеры мозгового черепа и его шаровидную форму. При частичном кранио­
стенозе у больных всех возрастных групп наблюдается диспропорция размеров
61
черепа. По нашим данным, сохранившие функцию швы при частичном краниостенозе не дают значительного компенсаторного прироста. Это подтверждает­
ся тем, что несмотря на отчетливое преобладание размеров черепа, обусловлен­
ных функцией сохранившихся швов, они не выходят за пределы верхней гра­
ницы нормы. Рост черепа при краниостенозе объясняется не только функцией
сохранившихся швов, но и усилением поднадкостничной резорбции (по эндокраниальной поверхности) и костной аппозиции (по экзокраниальной поверх­
ности). В функционирующих швах прирост кости идет в направлении, перпен­
дикулярном шву, поэтому по изменению формы черепа можно определить степень
нарушения функции основных швов черепа. Закрытие одного из основных
швов свода черепа при частичном краниостенозе приводит к характерным дефор­
мациям. Так, синостоз метопического шва вызывает формирование клиновидной
лобной кости (тригоноцефалия), закрытие венечного шва — ее уплощение (пла­
тицефалия) и развитие башенного черепа (турицефалия, акроцефалия). При
раннем закрытии сагиттального шва череп приобретает ладьевидную форму
(скафоцефалия). Изолированный синостоз ламбдовидного шва характеризуется
уплощением затылочной кости (ботриоцефалия). При асимметричном закрытии
венечного или ламбдовидного швов формируется косой череп (плагиоцефалия).
Возможен одновременный синостоз двух черепных швов. Наиболее часто одно­
временно синостозируют венечный и сагиттальный швы, значительно реже —
венечный и ламбдовидный или ламбдовидный и сагиттальный, что приводит к
сложным сочетанным деформациям черепа. Наряду с деформацией свода черепа
происходит компенсаторное углубление черепных ямок. Обычно наблюдается
значительное укорочение дна передней черепной ямки и глазницы. Это наиболее
ранний и постоянный рентгенологический признак краниостеноза. Длина глаз­
ницы не превышает ее ширины. Иногда отмечается асимметрия глазниц. Укоро­
чения глазниц не наблюдается при изолированном синостозе сагиттального или
ламбдовидного швов или при их сочетании. Турецкое седло обычно не изменено,
но иногда наблюдается его углубление. Скат укорочен, расположен отвесно,
в связи с чем кифозирование основания черепа возникает раньше времени и вы­
ражено резче. Рентгенологически при раннем краниостенозе можно установить
быстрое закрытие черепных швов и родничков. Уже в первые дни после рожде­
ния определяются малые размеры переднего родничка, иногда его выбухание,
сужение фиброзных прослоек швов до 1—2 мм (в норме — 10—15 мм). Черепные
швы могут определяться на рентгенограммах и после выключения их функции,
так как синостозирование происходит не одновременно по всей толще и протя­
женности шва. В одной из пластинок (наружной, внутренней) или в диплоэ
может прослеживаться просвет шва. Вместе с тем отсутствие видимости элемен­
тов шва может быть обусловлено проекционными условиями, поэтому без до­
полнительных исследований этот признак нельзя относить за счет краниостеноза.
При частичном краниостенозе не наблюдается компенсаторного расширения
просвета сохранившихся швов, так же как и удлинения их зубцов. Зубцы тра­
пециевидной и треугольной формы длиной не более 6—10 мм свидетельствуют
о малых резервных возможностях сохранившихся черепных швов. Ширина
участка «физиологического склероза» в швах, сохранивших функцию, строго
соответствует длине зубцов, и ее определяют с целью решения вопроса о его синостозировании. Отсутствие «физиологического склероза» после 4—5 лет, а
также видимости зубцов и просвета шва свидетельствует о полном синостозе
шва. Это один из поздних симптомов краниостеноза.
Пальцевидные вдавления могут появиться при раннем краниостенозе в пер­
вые месяцы жизни (в норме — к концу 1—2-го года). Они могут раньше возник­
нуть в затылочной области, но чаще впервые выявляются в лобной кости или на
всем протяжении свода черепа. На рис. 44 приведены рентгенограммы больного
К. (4 года) с ранним тотальным краниостенозом и больного Ф. (4 года) с черепно-лицевым дизостозом. Количество, распространенность и глубина пальцевид-
62
Рис. 44. Рентгенограммы черепа в боковой проекции:
а — ранний тотальный краниостеноз; б — черепно-лицевой дизостоз. Нормальный прикус обозна­
чен одинарной стрелкой, прогения — двойной
ных вдавлений со временем увеличивают­
ся. Наиболее резко выражено углубление
пальцевидных вдавлений (до 3—5 мм) при
раннем полном краниостенозе. В краеобразующем отделе свода черепа они при­
дают волнистость внутренней пластинке, а
в
центральном
образуют характерную
контрастную пятнистость.
Неравномерность толщины свода черепа
при краниостенозе обусловлена значитель­
ным ее истончением (до 1—2 мм) соответст­
венно дну пальцевидных вдавлений и утол­
щением смежных участков свода (до 9 —
14 мм). Поэтому для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение сво­
да, а диспропорция минимальной и мак­
симальной его толщины на рядом распо­
ложенных участках.
Сосудистый рисунок черепа изменен в
связи с углублением венозных борозд и
расширением каналов эмиссарных вен че­
репа (лобного, затылочного). Ямочки гра­
нуляций появляются преждевременно (до
5—6 лет). Они единичны, могут быть углубленны. На дне их видны расширенные до
Рис. 45. Обзорные рентгенограммы черепа больно­
го Т., 3 года, с ранним частичным краниостенозом:
а — черен удлинен, выражены пальцевидные вдавления; б — через 2,5 года после декомпрессивной трепанации; в — через 1 год после краниото­
мии по Арсени (пальцевидные вдавления умень­
шены, размеры черепа увеличены). Участки уда­
ленных костей указаны стрелками
Рис. 47. Томограмма основания черепа,
выполненная через наружные
слуховые проходы.
Черепно-челюстной дизостоз. Атрезия
наружного слухового прохода слева.
Сушение наружного слухового прохо­
да справа (обозначено стрелкой). Недо­
развитие пирамид и впадин височнонижнечелюстных
суставов
(сустав
обозначен двойными стрелками)
Рис. 46. Рентгенограмма черепа в боковой про­
екции.
1—2 мм венозные отверстия. Все
это является следствием повыше­
ния внутричерепного давления.
Отсутствие диплоических каналов или их малое количество и узость обуслов­
лены неравномерным истончением диплоического вещества из-за углубле­
ния пальцевидных в давлений черепа.
После расшивания швов наблюдается быстрое (спустя 2—3 мес) нарастание
размеров черепа и сглаживание рельефа пальцевидных вдавлений, а позже —
и утолщение костей свода черепа (рис. 45).
Черепно-лицевой дизостоз представляет собой сочетание тотального краниостеноза с недоразвитием костей лица. Обычно наблюдается отчетливая аутосомная
передача по доминантному типу. Спорадические случаи бывают редко. При
клинико-рентгенологическом исследовании отмечают укорочение глазницы (с
экзофтальмом и гипертелеоризмом) и верхней челюсти. Форма носа клювовид­
ная. Развивается прогнатизм, возникает диспропорция, так как размеры лица
уменьшены в большей степени, чем размеры мозгового черепа. Другие измене­
ния костей мозгового черепа такие же, как и при раннем тотальном краниостенозе.
Дырчатый череп, или краниолакуния, редкий порок развития. Новорожден­
ные с таким пороком нежизнеспособны. В последнее время считают, что расса­
сывание кости происходит в связи со стойким повышением внутричерепного дав­
ления, возникшим при внутриутробно развившихся краниостенозе, менингите
или гидроцефалии (Е. Д. Фастыковская, Н. А. Гусева, В. Н. Этина, 1970).
При гистологическом исследовании видна прослойка фиброзной ткани, запол­
няющая дефекты и соединяющая твердую мозговую оболочку с надкостницей
черепа (А. Е. Рубашева и А. П. Бурковская, 1965).
Мы считаем нецелесообразным дифференцировать краниофенестрацию (с на­
личием пальпируемых дефектов) с краниолакунией (с множественными углуб­
лениями на внутренней пластинке), так к а к в одном и том же черепе могут
быть вдавления и дефекты.
Рентгенологически на внутренней пластинке выявляют
множественные
вдавления и округлые участки просветления, обусловленные сквозными дефек­
тами, с расположенными между ними костными перегородками. На уровне чет­
ко очерченных дефектов определяются мягкотканные грыжеподобные выпячи­
вания содержимого черепа (рис. 46). Черепные швы синостозированы и не диф­
ференцируются.
Краниолакуния. Костные дефекты и углубления
на внутренней пластинке указаны стрелками
64
Рис.
48. Черепно-ключичный дизостоз.
Обзорные рентгенограммы черепа (а, б), грудной клетки (9) и кисти (е) больной К., 1,5 года. Обзор­
ные рентгенограммы черепа больной К. в возрасте 4,5 года (в, г). Дефекты окостенения;обозначены
стрелками, множественные шовные кости — точками
Черепно-челюстной дизостоз — редко встречаемое нарушение развития с вы­
раженной доминантной наследственной передачей. Иногда наблюдаются спора­
дические случаи. Характеризуется сочетанным недоразвитием ушных раковин,
век, пирамид, костной атрезией наружных слуховых проходов и сильной туго­
ухостью, гипоплазией нижней челюсти и гипоплазией или аплазией височнонижнечелюстного сустава. Нередко изменения выражены асимметрично. Кроме
обзорной рентгенографии черепа показана томография пирамид и височно-нижнечелюстных суставов во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Пирамиды
gg
асимметрично укорочены, верхушки их прозрачны, гипопластичны, наружный
слуховой проход сужен или атрезирован (рис. 47). Впадина височно-нижнечелюстного сустава отсутствует или протяженность ее уменьшена. Мыщелковый
отросток нижней челюсти укорочен, деформирован, может располагаться кпе­
реди от недоразвитой впадины, угол челюсти сглажен, развернут, подвижность
достаточная.
Черепно-ключичный дизостоз — редко встречаемая аномалия развития с
доминантной передачей. Обусловливается торможением процессов окостенения
в костях соединительнотканного происхождения, недоразвитием черепа и клю­
чицы. В области родничков черепа и по ходу швов, преимущественно сагитталь­
ного, пальпаторно определяются неокостеневшие участки соединительнотканной
перепонки. Как правило, у этих детей наблюдается дефект в средней трети клю­
чицы, приводящий к увеличению подвижности плечевого пояса. Иногда обнару­
живают недоразвитие седалищных и лобковых костей с зиянием симфиза, а
также недоразвитие бугристостей дистальных фаланг. Появление ядер окосте­
нения кисти замедлено. Интеллект сохранен. Череп шаровидной формы на­
висает над небольшим лицом. Основание его сформировано правильно, но верх­
няя челюсть обычно недоразвита, в связи с чем нижняя челюсть выстоит. Нос
втянут, глаза широко поставлены. Замедлены развитие и смена зубов.
При рентгенологическом исследовании в черепе обнаруживают обширные
участки просветления соответственно швам и родничкам. У новорожденных в
редких случаях почти весь череп мембранозный. Сформированные кости черепа
истончены. Дефекты по ходу основных и дополнительных швов черепа посте­
пенно заполняются за счет множественных крупных шовных костей (рис. 48).
У некоторых больных роднички и расширенные швы сохраняются до зрелого
возраста. Средняя треть ключицы отсутствует, ключично-акромиальное сочле­
нение не сформировано.
Формирование черепа из множественных точек окостенения необходимо
дифференцировать с врожденной ломкостью костей. Отличительным признаком
является то, что при несовершенном остеогенезе не бывает костных дефектов в
черепе и ключицах, а наблюдаются множественные сросшиеся и несросшиеся
патологические переломы костей конечностей и ребер.
В отличие от мозговой грыжи и раздвоения черепа при черепно-ключичном
дизостозе протяженность дефекта по ходу шва большая, нет грыжевого выпячи­
вания и отсутствует участок диафиза ключиц.
Несовершенный остеогенез костей энхондрального происхождения редко
проявляется в черепе.
Остеопойкилия протекает бессимптомно, иногда передается по наследству.
Обусловлена недостаточной дифференцированностью спонгиозного вещества, в
котором обнаруживаются островки компактного вещества округлой или полосовидной формы размерами от 2 до 5 мм. Иногда по длине они достигают 10—
20 мм.Исключительно редко очаги выявляют в лобной, теменной и затылочной
костях (А. Е. Рубашева, 1967). Преимущественно они локализуются в губчатых
отделах пояса и конечностей.
Остеопойкилия требует дифференциации со склерозирующими метастазами.
Хорошее общее состояние больного, отсутствие жалоб и наличие компактных
островков в губчатом веществе дистальных отделов конечностей (кисть, стопа)
позволяют исключить метастатическое поражение.
Генерализованный системный гиперостоз — генетически обусловленное врож­
денное наследственное поражение скелета. Д л я него характерно усиление
периостального костеобразования со значительным утолщением всех костей.
Системный гиперостоз в черепе проявляется редко. Его развитие связывают
с наличием гиперфосфатезии. Для этого заболевания характерны утолщение
и склероз черепа. По своим проявлениям напоминает мраморную болезнь, но
при системном гиперостозе склероз не распространяется до швов. Поэтому
66
вдоль швов свода черепа видны полосы просветления. Явления гиперостоза
продолжают нарастать и после полового созревания, то есть после прекращения
роста костей. Диагноз можно поставить только при системном исследовании
скелета, когда определяется гиперостоз на уровне диафизов длинных костей
конечностей, таза и тел позвонков. Утолщенное корковое вещество при систем­
ном гиперостозе имеет характерную волокнистую структуру.
Генерализованный несовершенный остеогенез, или врожденная патологичес­
кая ломкость костей,— тяжелый системный порок развития, обусловленный рез­
ким торможением костеобразовательного процесса, особенно в надкостнице.
Развивающаяся кость неполноценна. В результате понижения остеобластической
функции при сохраненной резорбции в костях развивается системный остеопороз, сочетающийся с недостаточной толщиной кости, что приводит к появле­
нию переломов и деформаций. Переломы могут возникать внутриутробно и в
первые 20 лет жизни. Из-за повторных переломов возникают значительные де­
формации костей.
Форма черепа шарообразная, он непропорционально велик и нависает
над маленьким лицом. Глаза выпуклые, склера их тонкая, синего цвета, так
как через нее просвечивает радужная оболочка. Барабанные перепонки истон­
чены, отмечается ранняя тугоухость. Зубы коричневые из-за отсутствия эмали.
Интеллект у больных сохранен.
При рентгенологическом исследовании новорожденных и детей первых ме­
сяцев жизни в мембранозном своде черепа выявляют множественные точки око­
стенения (рис. 49). Постепенно формируются множественные дополнительные
кости и швы (А. Е. Рубашева, 1967). Кости черепа и у взрослого человека
сохраняют мембранозное строение с наличием костных островков или окосте­
невают, но остаются тонкими, остеопоротнчными. Основание черепа деформи­
ровано. Возникает вторичная тотальная базилярная импрессия с уменьшением
угла наклона ската и провисанием затылочной чешуи. На основании системного
остеопороза в сочетании с множественными переломами костей конечностей,
ребер, а также с учетом данных осмотра ставят диагноз несовершенного остеогенеза.
Врожденную патологическую ломкость костей следует дифференцировать с
гиперпаратиреоидной остеодистрофией, при которой тоже имеется остеопороз,
но он развивается в зрелом возрасте, а не с момента рождения. Кроме того, при
гиперпаратиреозе не бывает истончения костей (в том числе и черепа). Свод
не состоит из множественных дополнительных мелких костей.
Мраморная болезнь — наследственное (иногда семейное) заболевание, при
котором нарушается остеогенез. Характеризуется недостаточностью процессов
костной резорбции и функциональной перестройки, в связи с чем кости полностью
или частично состоят из бесструктурного компактного костного вещества.
Процесс протекает с ремиссиями, во время которых идет построение разрежен­
ной губчатой кости, что приводит к неравномерности структуры костной ткани.
На рентгенограммах и томограммах определяется характерное чередование
полос компактной и разреженной костной ткани, строго повторяющих форму
зон роста каждой кости. При тяжелом течении без ремиссий кости не только
уплотнены, но и утолщены в области метафизов.
Мраморная болезнь поражает кости черепа и других отделов скелета. Раз­
новидностями мраморной болезни являются черепно-метафизарный и черепнодиафизарный дизостоз (Н. С. Косинская, 1966). Более отчетливые изменения об­
наруживаются в основании черепа. Кости основания уплотнены, утолщены,
отсутствует пневматизация лобной, клиновидной пазух и клеток сосцевиднс го
отростка. При резком утолщении основания черепа его отверстия суживаются,
что приводит к нарушению функции черепных нервов (зрительного, преддверноулиткового и тройничного). Реже изменяются кости свода. Сосудистые борозды,
диплоические каналы и губчатое вещество диплоэ не дифференцируются. Швы
67
сохранены, изредка процесс соче­
тается с преждевременным их синостозированием (рис. 50). Уплот­
нение костей лица может сочетать­
ся с недоразвитием верхнечелюст­
ной пазухи. Н и ж н я я челюсть по­
ражается редко. При этом она не
только уплотнена, но утолщена и
деформирована. Зубы крошатся и
разрушаются.
Дифференцировать мраморную
болезнь необходимо с системным
гиперостозом, протекающим с гиперфосфатезией. В отличие от си­
стемного гиперостоза при мрамор­
ной болезни преимущественно из­
меняется основание черепа, а в
случае поражения свода уплотне­
ние костей распространяется до
черепных швов. При системном гиперостозе утолщение костей прева­
лирует над их уплотнением. Струк­
тура имеет грубоволокнистый ха­
рактер (при мраморной болезни от­
мечается равномерное полосчатое
уплотнение
параллельно зонам
роста).
В отличие от склерозирующих
и смешанных метастазов злокаче­
ственных опухолей при мраморной
болезни череп уплотнен не в виде
отдельных очагов, а равномерно-,
в конечностях и позвонках вы-
68
Р и с . 49. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б)
и ключиц (в) больной П., 3 нед.
Несовершенный остеогенез. Вдавленный перелом
правой теменной кости обозначен одинарной
стрелкой, сросшийся перелом ключицы — двой­
ной
Рис. 50. Обзорная рентгенограмма черепа боль­
ной С, 4 года.
Мраморная болезнь в сочетании с краниостенозом.
Стрелками указаны теменной и затылочный кана­
лы эмиссарных вен
являются полосовидные участки уплотнения. От деформирующей остеодистрофии мраморную болезнь отличает системность поражения отдельных костей.
В черепе наблюдается равномерное уплотнение, а не пятнистый или грубоволокнистый рисунок. Д л я исключения флюороза, проявляющегося равномер­
ным склерозом костей, уточняют профессиональный анамнез.
Локальный несовершенный остеогенез (мелореостоз и фиброзная дисплазия)
характеризуется метамерностью изменений, но может поражать и отдельные
кости, проявляясь преимущественно структурными нарушениями их формиро­
вания.
Мелореостоз возникает спорадически, четкой наследственной отягощенности
не наблюдается. Проявляется избыточным эндостальным и периостальным
костеобразованием с распространением преимущественно по одной и той же
поверхности диафизов длинных костей одной конечности или конечностей одной
стороны. В процесс могут вовлекаться губчатые и плоские кости. Изредка по­
ражаются кости черепа.
Рентгенологически в черепе наблюдаются одностороннее ограниченное утол­
щение и склерозирование. Мелореостоз в черепе распознается по сочетанию
с изменением костей конечностей этой же стороны.
Фиброзная дисплазия встречается часто. По-видимому, заболевание генети­
чески обусловленное. При этом нарушении остеогенеза в костях содержатся
скопления эмбриональной остеобластической ткани, утратившие свою функцию
и продуцирующие преимущественно
своеобразную волокнистую субстанцию
и небольшое количество хрящевой ткани и примитивной кости, не имеющей
функционального значения. При этом процесс остеогенеза не только замедлен,
но и извращен (М. В. Волков, 1956). В очагах фиброзной перестройки со време­
нем появляются костно-известковые включения, вызывающие уплотнение всего
фиброзного участка путем преобразования в недифференцированную костную
ткань. Возможно поражение одной или нескольких костей с одной или обеих
сторон.
При многокостном поражении скелета череп вовлекается в процесс у 1/3, a
при одностороннем — у 2 / 3 пациентов. Возможно изолированное поражение
одной или нескольких костей черепа. Многокостное поражение черепа, захваты­
вающее кости лица, называется костным леонтиазом. В черепе при фиброзной
дисплазии обычно преобладает диффузно-очаговый характер поражения.
Поражение костей не распространяется через хрящевые зоны роста, в том
числе и через синхондрозы основания черепа, в то время как швы черепа,
являющиеся соединительнотканными прослойками, не препятствуют распростра­
нению процесса.
Фиброзная дисплазия может проявиться или случайно обнаружиться в дет­
ском и юношеском возрасте, но иногда бывает и у взрослых. Изредка в сыворот­
ке крови определяется несколько повышенное количество фосфатазы. Эндокрин­
ных изменений не наблюдается. Исключение составляет одностороннее пораже­
ние, сочетающееся с пигментными пятнами на коже и преждевременным поло­
вым созреванием (синдром Олбрайта). При фиброзной дисплазии возможно
озлокачествление.
Клинически фиброзная дисплазия проявляется деформацией измененных
костей. При поражении черепа заболевание диагностируют на основании дефор­
маций, легко определяемых в своде черепа и в костях лица. При пальпации уве­
личенные в объеме пораженные участки по плотности не отличаются от окружаю­
щих, нормальных. Мягкие ткани обычно не изменены.
При поражении лобной кости, распространяющемся на передний отдел ос­
нования черепа, постепенно суживается его полость, но благодаря развитию
компенсаторных явлений это не сопровождается повышением внутричерепного
давления. Воздействие фиброзных узлов основания черепа на гипоталамическую
область и гипофиз может привести к гиперпродукции гонадотропного гормона
69
передней доли гипофиза и преждевременному половому созреванию (синдром
Олбрайта). Вместе с тем не у всех больных с поражением основания черепа на­
блюдаются эндокринные нарушения. Деформация основания в области большого
отверстия (вторичная базилярная импрессия) сопровождается сдавлением и
смещением моста, продолговатого мозга и мозжечка с соответствующими на­
рушениями их функции.
Сужение отверстий и каналов основания черепа становится причиной раз­
дражения (тройничный) или атрофии (зрительный, глазодвигательный, преддверно-улитковый и др.) черепных нервов. Поражение пирамиды приводит к
резкому снижению слуха или полной его потере. При преимущественном утол­
щении лобной кости глазница смещается книзу, а при преимущественном уве­
личении объема верхней челюсти — кверху. Возможно сужение входа в глаз­
ницу. Деформация глазницы сопровождается смещением глазного яблока, су­
жением верхне- и нижнеглазничной щели (поражаются тройничный, отводящий,
блоковый и глазодвигательный нервы). Поражение костей, образующих стенки
носовой полости и носовую перегородку, вызывает резкое сужение носовых хо­
дов, вплоть до их полной непроходимости. Глазницы при этом раздвигаются.
Увеличение верхней и нижней челюстей (изолированное или сочетанное) сопро­
вождается нарушением прикуса, вплоть до полного несмыкания челюстей. Дву­
сторонняя симметричная деформация нижней челюсти получила наименование
херувизма.
На рентгенограммах черепа у детей в возрасте до 10 лет обнаруживаются
одиночные или множественные асимметричные очаги просветления, обусловлен­
ные фиброзной тканью и окруженные ободком уплотненной кости. К участкам
фиброзной ткани не подходят диплоические каналы. При выведении в краеобразующий отдел участок просветления залегает между наружной и внутрен­
ней пластинками. Наблюдение в динамике позволяет определить степень уве­
личения размеров существовавших очагов и отметить появление новых. В воз­
расте от 10 до 20 лет увеличивающиеся очаги становятся менее прозрачными,
т. к. в центральных их отделах появляются хлопьевидные костно-известковые
включения. В этот период на снимках по касательной отчетливо определяется
увеличение объема кости. Сближающиеся, сливающиеся очаги и возникающие
в них костно-известковые включения могут создавать ячеистость. Размеры
и число очагов при фиброзной дисплазии увеличиваются только до 20 лет.
Структура продолжает перестраиваться и в период от 20 до 30 лет путем замеще­
ния необызвествленной фиброзной ткани глыбчатыми, хлопьевидными и тяжистыми участками обызвествления и окостенения. По мере развития этих
изменений границы между пораженными и непораженными областями стирают­
ся. При этом увеличенные отделы кости вначале отличаются неравномерной
тяжисто-хлопьевидной структурой, а по мере обызвествления фиброзной ткани
и замещения ее костной тканью интенсивность и однородность тени нарастают,
как при губчатой или компактной остеоме.
Таким образом, виды или формы поражения (кистевидная, педжетовидная,
остеомоподобная, склеротическая) являются фазами течения процесса, а не
самостоятельными разновидностями.
Изменения, обусловленные фиброзной дисплазией, иногда ограничиваются
одной костью (рис. 51), но обычно поражается несколько рядом расположенных
костей (рис. 52). Наиболее часто повреждается лобная кость — как ее чешуя,
так и глазничная часть. Обычно процесс распространяется и на прилежащие
кости основания черепа (клиновидную, реже решетчатую или височную) или
свода — на теменные кости. Возможно изолированное поражение теменной
кости. Чаще наблюдается сочетанное поражение лобной кости и костей лица
(верхнечелюстной, скуловой, реже — костей носовой полости). Воздухоносные
пазухи и ячейки пораженных костей обычно не пневматизируются, а иногда
после начала пневматизации уменьшаются и перестают дифференцироваться.
70
Р и с . 5 1 . Обзорная (а) и п р и ц е л ь н а я (б) рентгенограммы черепа больного С, 23 года.
Фиброзная дисплазия. Локальные проявления в лобной кости справа обозначены стрелками
Р и с . 52. Обзорная (а) и п р и ц е л ь н а я (б) рентгенограммы черепа больного К . , 6 лет.
Фиброзная дисплазия. Множественные участки разрешения в костях черепа и лица указаны
стрелками. Рентгенограммы через 5 лет (в, г). Очаги разрежения неравномерно заполнены костной
тканью. Гиперостоз лобной кости, потеря пневматизации правой верхнечелюстной пазухи.
Участки деформации глазницы и верхнечелюстной пазухи справа обозначены двойными стрел­
ками
71
Очень редко наблюдается как изолированное, так и сочетанное поражение
затылочной кости (чешуи), а также нижней челюсти. В зависимости от локали­
зации процесса, его протяженности и выраженности возникают разнообразные
деформации черепа и лица.
Рентгенологическое исследование играет важную роль при исследовании от­
верстий черепных нервов, которые могут суживаться при фиброзной дисплазии. Поэтому перед планируемым оперативным вмешательством рекомендуется
тщательное многопроекционное исследование черепа, особенно его основания.
Клинико-рентгенологическая диагностика фиброзной дисплазии несложна,
особенно при полиоссальных поражениях. Дифференциально-диагностические
трудности возникают при начальных проявлениях фиброзной дисплазии у де­
тей первых 10 лет жизни, когда деформация слабо выражена. Множественность
четко очерченных очагов, расположенных в диплоэ, с нарастающим в динамике
нерезким вздутием облегчает установление диагноза, особенно при характерной
локализации в передних отделах свода черепа и прилежащих костях основания
черепа и лица.
В отличие от фиброзной дисплазии при мелореостозе определяются односто­
ронний поверхностный гиперостоз с равномерным уплотнением без поражения
всей толщи кости и грубоячеистой, тяжистой структурой с костно-известковыми
включениями. Очаги остеолиза могут наблюдаться при подостром остеомиелите
и гуммозном сифилисе, но при фиброзной дисплазии нет клиники воспалитель­
ного процесса, отсутствует преимущественное распространение изменений по
наружной пластинке свода, столь характерное для гуммозного сифилиса и
остеомиелита.
Выраженное утолщение и диффузное уплотнение при фиброзной дисплазии
черепа у взрослых требует дифференциации с хроническими воспалительными
процессами (остеомиелит, сифилис), при которых наряду со склерозом и гиперостозом сохраняются остаточные полости с секвестрами или краевые узуры,
а также отсутствует вздутие и распространение гиперостоза на основание черепа.
Особенные трудности возникают при дифференциации фиброзной дисплазии
черепа с гиперостозом при менингиоме. Локализация, протяженность и выра­
женность склероза и гиперостоза могут быть одинаковыми. Выявление в не­
скольких костях черепа четко очерченных очагов просветления, обусловленных
фиброзной тканью, особенно при наличии на их фоне известковых включений,
а также подобные изменения в костях лица и других отделах скелета свидетельст­
вуют о фиброзной дисплазии. Ограниченность гиперостоза и склероза только
костями мозгового черепа, особенно при характерной для менингиом локализа­
ции в малом и большом крыле клиновидной кости или при срединной парасагиттальной локализации в своде, наличие игольчатого гиперостоза, а также
клинические и рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии свиде­
тельствуют о менингиоме и позволяют исключить фиброзную дисплазию. В диаг­
ностически трудных ситуациях прибегают к биопсии или церебральной ангио­
графии. При фиброзной дисплазии сосуды головного мозга находятся в преде­
лах нормы, а при утолщении свода или основания черепа неизмененные сосуды
оттеснены. Иногда фиброзная дисплазия сочетается с артерио-венозными ано­
малиями сосудов головного мозга. В таких случаях на ангиограммах сосуды
бывают расширенными и деформированными. Вены рано контрастируются.
Несовершенный хондрогенез обусловлен нарушением формирования ростко­
вой хрящевой ткани, проявляется торможением или ускорением развития зон
роста, изменением направления роста или остановкой процесса в фазе, пред­
шествующей построению зрелой кости. В зависимости от указанных особен­
ностей выделены нозологические формы нарушения хондрогенеза (Н. С. Косинская, 1966).
Хондродисплазия (хондродистрофия) возникает в раннем периоде эмбрио­
генеза, передается по наследству. Процесс обусловлен резким торможением
72
Р и с . 5 3 . О б з о р н а я рентгенограмма черепа (а),
поясничных позвонков (б) и тазобедрен­
ных суставов
(в).
Спондило-эпифизарная дисплазия. Основание
черепа деформировано, затылочная чешуя
провисает (обозначено стрелкой). Платиспондилия, языкообразная деформация передних
поверхностей тел позвонков. Вальгусная де­
формация проксимальных отделов бедренных
костей
развития и функциональной неполно­
ценностью хрящевых зон роста, преи­
мущественно в области эпи-, метафизов
длинных костей конечностей и основа­
ния черепа.
Диагноз хондродисплазии устанав­
ливают при осмотре новорожденного,
однако развитие эпифизов из множественных точек окостенения, изменение зон
роста (выпрямление или вогнутость, уплотнение и зазубренность), а также
особенность и выраженность деформации основания черепа определяют только
с помощью рентгенологического метода исследования. Замедленный рост длин­
ных костей конечностей становится причиной карликовости с выраженной дис­
пропорцией между укороченными конечностями и обычными размерами туло­
вища. Укорочение основания черепа и нормальное развитие костей свода и лица
приводят к неправильному формированию головы и лица. Череп — брахицефаличен, с выпуклым нависающим лбом над втянутой переносицей. Укорочение
основания черепа может сочетаться с его усиленным кифозированием, приводя­
щим к развитию базилярной импрессии. Интеллект сохранен.
Спондило-эпифизарная дисплазия — генетически обусловленное нарушение
хондрогенеза; нередко носит семейный характер. Проявляется торможением
функции ростковой хрящевой ткани, участвующей в формировании губчатого
вещества (преимущественно эпифизов длинных костей конечностей, тел позвон­
ков, а иногда и костей черепа). Диспропорция тела обусловлена значительным
укорочением туловища.
Череп увеличен, лицо деформировано. Торможение развития основания че­
репа приводит к втянутости переносицы, нависанию надбровных дуг, гипертолеризму. Гипертолеризм сочетается с косоглазием и помутнением роговиц.
Иногда наблюдаются сводчатое нёбо и задержка развития зубов. При нарушении
73
развития головного мозга отмеча­
ется умственная отсталость.
Рентгенологическим признаком
является большой череп шаровид­
ной или удлиненной формы. Осно­
вание черепа укорочено и деформи­
ровано по типу базилярной им­
прессии, сопровождающейся суже­
нием большого отверстия. Выявля­
ются признаки гипертензии на поч­
ве гидроцефалии, возникшей вто­
рично из-за деформации основания
черепа или обусловленной сочетанным пороком развития ликворных
Р и с . 54. О б з о р н а я рентгенограмма мацерированпутей и головного мозга, в частно­
ного черепа.
сти, внутренней гидроцефалией. Со­
Приобретенная ритуальная деформация черепа
стояние ликворной системы и го­
ловного мозга уточняют с помощью компьютерной томографии, пневмоэнцефалографии, а по показаниям — и вентрикулографии.
Диагноз может быть установлен только при изучении других отделов скелета
(рис. 53). Наиболее характерны изменения позвонков, особенно нижнегрудных
и верхних поясничных. Тела позвонков могут быть низкими, укороченными
(брахиспондилия), уплощенными (платиспондилия) или клиновидными (задний
клиновидный полупозвонок), приводящими к формированию кифоза. Нередко
наблюдается неравномерное выстояние («язык») каудального, краниального или
среднего отделов передней поверхности тел позвонков. Эпифизы уплощены,
состоят из нескольких точек окостенения. Суставные концы инконгруэнтны,
суставы функционально неполноценны. Наиболее выражены изменения в ко­
ленных и локтевых суставах. Нередко в головках бедренных костей развивается
двусторонний асептический некроз с характерной для него сменой фаз.
Клинические данные и рентгенологические признаки помогают правильно
оценить изменения черепа.
Множественные костно-хрящевые экзостозы — нарушение развития, обус­
ловленное извращением направления процессов деления хряща в зонах роста
эпи-, метафизов и апофизов; передается по наследству. В результате «выброса»
хряща образуются направленные в сторону диафиза костно-хрящевые дополни­
тельные выросты с излюбленной локализацией в области коленных суставов.
Поражение черепа наблюдается исключительно редко. Экзостозы могут разви­
ваться по наружному основанию черепа, а в области ската — и по внутренней
его поверхности.
Приобретенные нарушения развития черепа возникают преимущественно
после травмы, термических, лучевых повреждений или заболеваний черепа, пе­
ренесенных в детстве.
Квадратный череп является следствием рахита, ягодицеобразный бывает
при врожденном сифилисе, разнообразные деформации костей лица и черепа
развиваются после травмы или воспалительных процессов.
Форма черепа может изменяться при длительном ношении тяжестей на го­
лове. Встречаются и так называемые ритуальные деформации черепа. Так, в
захоронениях V — I I веков до н. э. на территории Украины найдены черепа
характерной удлиненной формы (рис. 54). В отличие от краниостеноза функция
и структура швов при ритуальной деформации не нарушаются до периода нор­
мального их синостозирования.
Глава III
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА
Различают травматические, лучевые и термические повреждения черепа.
Наиболее часто отмечаются травматические повреждения. С учетом особенностей
воздействующего фактора их подразделяют на неогнестрельные механические и
огнестрельные. По локализации выделяют черепно-мозговую травму, травму
костей лица и сочетанные повреждения головы.
Неогнестрельные
травмы
Черепно-мозговая травма. По данным ВОЗ, черепно-мозговые повреждения
являются основной причиной смертности населения в возрасте до 45 лет.
Клиническая картина черепно-мозговых повреждений характеризуется об­
щемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. Наиболее частым
общемозговым симптомом является нарушение сознания. При легких черепномозговых травмах отмечается кратковременная потеря (или незначительное на­
рушение) сознания по типу оглушения. Тяжелые повреждения черепа и голов­
ного мозга сопровождаются продолжительной потерей сознания и грубыми его
расстройствами. Нередко наблюдаются головная боль, тошнота и рвота.
Очаговые неврологические симптомы свидетельствуют о грубых локальных
повреждениях головного мозга и бывают, как правило, при его ушибах либо
формировании внутричерепных гематом. Проявляются двигательными, чувст­
вительными, речевыми расстройствами, нарушением функции черепных нер­
вов и т. д.
В силу анатомических особенностей строения отделы черепа имеют раз­
личную упругость и эластичность. При ударе или сдавлении, сжимаясь и проги­
баясь в одних отделах, череп удлиняется в других. Если в каком-либо участке
черепа превышаются пределы эластичности, то нарушается его целость и образу­
ются прямые и непрямые переломы. Прямые переломы чаще локализуются в об­
ласти свода, непрямые — в основании черепа. При прямом переломе (от про­
гиба) целость костей черепа нарушается в месте непосредственного приложе­
ния травмирующей силы.
Непрямые переломы (от разрыва) возникают на расстоянии от места при­
ложения силы. Они могут быть продолженными или отдаленными, возникаю­
щими на противоположной стороне. Травматическое расхождение шва происхо­
дит на продолжении линии перелома или как следствие противоудара.
Переломы свода черепа бывают значительно чаще, чем переломы основания.
Последние в большинстве случаев являются продолженными переломами свода.
В одних случаях обширные повреждения свода или основания черепа протекают
бессимптомно, в других — грубо выраженные повреждения головного мозга
не сопровождаются какими-либо изменениями черепа.
Больные с черепно-мозговой травмой подлежат тщательному рентгенологи­
ческому исследованию. Методика и объем исследования черепа зависят от со­
стояния больного и степени повреждения мозга, его оболочек, кровеносных
75
Рис.
55. Рентгенограмма черепа в боковой про­
екции.
Линейный перелом теменной кости обозначен
стрелкой
Рис.
57. Линейный перелом правой теменно-затылочной области.
На рентгенограмме в задней полуаксиальной проекция (а) определяются симптомы повышения про­
зрачности (одинарная стрелка), раздвоение (точки), расхождение сагиттального шва (двойная
стрелка). В боковой проекции (б) перелом не выявляется
Р и с . 56. Рентгенограмма черепа в задней
полуаксиальной проекции.
Линейный перелом затылочной чешуи
справа
парасагиттально
обозначен
стрелками
сосудов, ликворных пространств. Повреждения черепа выявляют при помощи
краниографии, а его содержимого — контрастных методов исследования (це­
ребральная ангиография, пневмоэнцефалография) или компьютерной аксиаль­
ной томографии.
Обследование начинают с производства двух обзорных снимков во взаимно
перпендикулярных проекциях (боковой правой или левой и прямой передней
или задней). Если изображение поврежденного участка оказывается в цент­
ральном отделе одного из обзорных снимков и в краеобразующем — другого,
исследование на этом заканчивают. В других же случаях выполняют дополни­
тельные прицельные снимки для выведения места повреждения в центральный
или в краеобразующий отдел.
Если признаки перелома выявляются только на рентгенограмме в боковой
проекции, то для определения стороны повреждения необходимо сделать сни­
мок противоположной стороны. Перелом локализуется на той стороне, где он
более четко выражен (рис. 55). При переломах височной и теменно-височной
областей с этой же целью можно руководствоваться снимками обеих височных
костей в косой проекции по Шюллеру. Перелом затылочной чешуи лучше выяв­
ляется на снимке в задней полуаксиальной проекции (рис. 56).
76
Переломы свода черепа. Различают линейный (или трещина), вдавленный и
оскольчатый переломы черепа.
Линейные переломы (одиночные или множественные) при травме головы воз­
никают наиболее часто.
В. С. Майкова-Строганова и Д. Г. Рохлин (1955) выделили пять основных
рентгенологических признаков линейного перелома: повышение прозрачности,
раздвоение, зигзагообразность, прямолинейность и узость просвета. Рентге­
новское изображение перелома зависит от соотношения между плоскостью
линейного перелома и направлением центрального рентгеновского луча. Если
центральный луч проходит в плоскости перелома, получается четкое линейное
просветление (симптом повышенной прозрачности).
При прохождении центрального луча под углом 45° к плоскости перелома
на рентгенограмме изолированно изображается трещина внутренней и наруж­
ной пластинок. На этом участке симптом повышенной прозрачности исчезает.
Образуются два слабовыраженных, местами пересекающихся, линейных про­
светления — симптом раздвоения (рис. 57).
В большинстве случаев при наличии линейного перелома на рентгенограмме
отмечают чередование симптомов повышенной прозрачности и раздвоения. При
изменении положения головы или направления центрального луча раздвоен­
ная полоса может превратиться в одиночную и наоборот. Указанные симптомы
достоверны для линейных переломов черепа.
Если центральный луч проходит под прямым углом к плоскости перелома,
перелом на рентгенограмме не выявляется. Поэтому нередко на обзорных рент­
генограммах мы видим изображение линейного перелома только в одной проек­
ции (боковой или прямой). На рентгенограмме перелом может быть представлен
узким прямолинейным просветлением (симптом прямолинейности и узости
просвета), а иногда образует изломанную зигзагообразную линию, которая со­
стоит из отдельных отрезков, располагающихся под разными углами друг к дру­
гу (симптом молнии).
Отмеченные симптомы характерны лишь для сквозных линейных переломов
черепа. Изолированные трещины только одной из пластинок черепа рентгено­
логически обычно не распознаются.
Косвенные признаки переломов возникают при нарушении целости околоносовых пазух и ячеек сосцевидного отростка. Уточнить локализацию повреж­
дения в этих участках трудно, так как узкая линия перелома проходит в очень
тонкой кости и проецируется на воздухоносные полости или ячейки. Возникаю­
щее при этом кровоизлияние заполняет воздухоносные полости (рис. 58) или
ячейки, что на рентгеновском снимке приводит к понижению их прозрачности
(рис. 59). Однако такое же затенение может быть и при воспалительном процессе
указанной локализации. Для дифференциации необходимо учитывать анамнез
и клинические данные.
Другим косвенным признаком повреждения воздухоносных пазух черепа яв­
ляется пневмоцефалия — скопление в полости черепа воздуха, проникшего из
поврежденной пазухи. В зависимости от анатомических соотношений воздух
может располагаться в эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном
пространствах, проникать в полость желудочков или заполнять дефект мозго­
вой ткани. Обычно воздух скопляется на конвекситальной и базальной поверх­
ностях лобных долей головного мозга (рис. 60).
В некоторых случаях пневмоцефалия обнаруживается при первом рентгено­
логическом исследовании,
а
иногда — спустя некоторое
время после
травмы.
Рентгенологически скопление воздуха определяется в виде просвет­
лений, повторяющих форму соответствующих анатомических полостей и про­
странств.
Уточнить локализацию повреждения с помощью рентгенографии не всегда
возможно. Иногда трудно дифференцировать линейный перелом и нормальные
77
Рис. 58. Рентгенограмма чере­
па в носо-подбородочной
проекции.
Линейный перелом лобной
кости, понижение прозрачно­
сти левой лобной пазухи (гематосинус). Линия перелома
обозначена стрелками
Р и с . 59. Прицельные рентге­
нограммы височных ко­
стей по Шюллеру (а, б).
Линейный перелом чешуйча­
той части левой височной ко­
сти с распространением на
пирамиду, затенение сосце­
видных ячеек в результате
кровоизлияния. Линия пере­
лома указана стрелками
Р и с . 60. О б з о р н а я рентгенограм­
ма черепа в боковой проек­
ции.
Вдавленный перелом
лобной
кости с поступлением воздуха в
субарахноидальное
простран­
ство. В полости желудочков -и
соответственно дефекту мозго­
вой ткани определяется воздух
(обозначено стрелками)
рештеноанатомические образования черепа (борозды оболочечных артерий,
клиновидно-теменной синус, диплоические каналы, черепные швы).
Сосудистые борозды образуют менее четкие линейные участки просветления
и отличаются несколько уплотненными краями, так как обусловлены вдавлениями только на внутренней пластинке. Кроме того, артериальные борозды по
направлению к верхнему отделу свода постепенно суживаются и древовидно
ветвятся. Симптом раздвоения отсутствует. Диплоические каналы, как и линей-
78
ные переломы, имеют различные направления и могут раздваиваться. Однако
они отличаются бухтообразностью контуров, волнистым ходом, нерезкой равно­
мерной прозрачностью, не изменяющейся в местах раздвоения.
Постоянные (венечный, сагиттальный, ламбдовидный, затылочно-сосцевидный и др.) и особенно непостоянные (метопический, поперечный, межтеменной
и др.) швы черепа также иногда ошибочно принимают за линейный перелом.
Отличительными признаками являются их характерное расположение, зубчатые
и склерозированные к р а я . Однако края чешуйчатого, клиновидно-чешуйчатого
и клиновидно-лобного швов ровные и на снимке в прямой или задней полуак­
сиальной проекциях напоминают линию перелома. Но эти швы имеют постоян­
ное и симметричное расположение и окаймлены склерозированной пластинкой.
Линейные переломы свода могут располагаться горизонтально, косо или вер­
тикально и нередко распространяются на основание черепа. В ряде случаев при
пересечении плоскостью перелома борозды оболочечной артерии, венозного
синуса, диплоического канала повреждается соответствующий кровеносный со­
суд с образованием гематомы. Переломы могут продолжаться по шву, приводя
к его разрыву и расширению просвета, то есть расхождению шва. Сроки
заживления
линейных
переломов
колеблются в
широких
пределах.
У детей наблюдается костное заживление в течение 1—2 лет. У взрослых проис­
ходит фиброзное сращение перелома и уплотнение краев кости, поэтому он про­
слеживается на протяжении 3—4, а иногда 10—12 лет и больше. Постепенно
прозрачность линии перелома уменьшается.
Вдавленные переломы характеризуются замкнутой кольцевидной формой
плоскости. Различают импрессионные и депрессионные переломы, образова­
ние которых зависит от площади соприкосновения ранящего предмета с поверх­
ностью головы. Чаще встречаются импрессионные переломы. Они возникают
при небольшой поверхности соприкосновения черепа с ранящим предметом.
Поврежденный участок кости вдавливается конусообразно, центральный его
отдел прогибается в полость черепа на большую глубину, чем периферический.
При этом фрагменты кости могут быть частично связаны с костями свода или же
полностью отделиться от них (рис. 61, 62).
Депрессионные переломы обычно возникают при значительной площади
соприкосновения поверхности головы с тупым ранящим предметом. Отломки
кости полностью отделяются от черепа и вдавливаются в его полость. При
вдавленных переломах в одной из обзорных проекций костные отломки могут
не определяться. Выявляются только признаки уплотнения тени вследствие на­
ложения края смещенного отломка на край неповрежденной кости, а также
перерыв контура или ослабление его тени в краеобразующем отделе (рис. 63).
Для определения разновидности вдавленного перелома, а также глубины за­
легания костных отломков в мозговом веществе участок повреждения следует
выводить в краеобразующий отдел. При небольших размерах вдавленного пе­
релома и смещении отломков в полость черепа образуется костный дефект —
дырчатый перелом.
Оскольчатые переломы встречаются реже и возникают преимущественно при
тяжелой транспортной травме и падении с большой высоты. Характеризуются
они наличием крупных костных фрагментов и множественных линий переломов,
которые расходятся в различных направлениях от места повреждения (рис. 64).
Нередко они продолжаются на основание черепа, а также приводят к расхожде­
нию черепных швов. Костные фрагменты могут смещаться в полость черепа.
Направление и глубина смещения устанавливаются на снимках по касательной.
Д л я лучшего выявления оскольчатых переломов в области глазницы и подвисоч­
ной ямки следует применять переднюю полуаксиальную или носо-подбородочную проекции.
Переломы основания черепа возникают вследствие непосредственного прило­
жения силы к основанию либо в результате противодействия со стороны
79
Рис. 6 1 . Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Вдавленный импрессионный перелом левой теменной кости обозначен стрелками
атланто-затылочного сочленения в момент прило­
жения силы к любому участку черепа. Однако
чаще они являются продолженными переломами
свода черепа. В связи с этим их можно разделить
па сочетанные повреждения свода и основания и
изолированные переломы основания черепа.
В отличие от костей свода черепа кости основа­
ния имеют неоднородное строение, содержат воз­
духоносные полости, имеют отверстия для прохож­
дения сосудов и нервов. Это обусловливает раз­
нообразие направления линий перелома. Перело­
мы основания черепа чаще располагаются в более
тонких отделах средней, реже — передней и еще
реже — в задней черепных ямках.
Рис. 62. Прицельная рентгенограмма левой лобной кости
по касательной.
Вдавленный импрессионный перелом лобной кости
Р и с . 63. Обзорные рентгенограммы черепа (а, о).
Вдавленный депрессионный перелом лобной и теменной костей (указан стрелками).
Распространение линии перелома на основание черепа
80
Р и с . 64. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Оскольчатый перелом левой лобно-теменной области. Расхождение венечного шва (указано одинар­
ной стрелкой), смещение костных фрагментов в полость черепа (указано двойной стрелкой)
Р и с . 65. Обзорные рентгенограммы черепа в передней п о л у а к с и а л ь н о й (а) и боковой (б)
проекциях.
Линейный перелом лобной кости справа указан стрелками
Из-за анатомических особенностей переломы основания черепа распознать
трудно. Кровотечение, выделение мозгового детрита или ликвора из уха, носа,
рта, кровоизлияние в конъюнктиву и окологлазничную клетчатку при отсутствии
рентгенологических симптомов косвенно свидетельствуют о переломе ос­
нования черепа.
Рентгенологическое исследование необходимо применять в ранние сроки
после черепно-мозговой травмы, даже при тяжелом состоянии больного. В этих
случаях рентгенографию черепа следует производить с большой осторожностью,
как можно меньше меняя положение головы пострадавшего. В связи с этим не
рекомендуется выполнять снимки в аксиальной проекции с запрокинутой го­
ловой.
Частота выявления рентгенологических признаков перелома основания че­
репа зависит от методики исследования. Кроме обзорных рентгенограмм черепа,
необходимо производить специальные прицельные снимки основания черепа.
Выбор дополнительных проекций определяется направлением плоскости пе­
релома свода черепа. Перелом лобной кости обычно продолжается на дно пе­
редней черепной ямки. При отсутствии надглазничного кармана он распростра­
няется через надглазничный край, являясь при этом и переломом свода глаз­
ницы (рис. 65). Он может распространиться через большое или малое крыло
клиновидной кости к зрительному отверстию или через решетчатую пластинку —
на противоположную сторону. Для выявления таких переломов, кроме обзор81
Р и с . 66. Обзорная (а) и прицельные (6, в) рентгенограммы.
Перелом дна турецкого седла (ЛИНИЯ перелома указана стрелками); а, б — понижение прозрачности
клиновидной пазухи в результате кровоизлияния, пневмоцефалия; в — заживление перелома,
восстановление прозрачности клиновидной пазухи спустя 1,5 года (наблюдение
Н. Н. Дражневского)
ных снимков черепа, следует производить рентгенографию в передней полуак­
сиальной проекции, а при необходимости — снимок глазницы по Резе.
Перелом теменной или височной кости нередко продолжается на дно сред­
ней черепной ямки. Линия перелома может направляться параллельно пира­
миде височной кости через клиновидную кость в область турецкого седла
82
Р и с . 67. Рентгенограммы височных костей по Шюллеру (а, б).
Продольный перелом пирамиды (стрелка) с расхождением теменно-сосцевидного
го швов (двойные стрелки)
и ламбдовидно-
(рис. 66), иногда проникает на
противоположную сторону, вызы­
вая повреждение пазухи и пневмоцефалию.
При распространении
линии перелома на пирамиду об­
разуется ее продольный перелом,
часто проходящий по стенке на­
ружного слухового прохода. Кро­
ме обзорных снимков черепа, при
подозрении на продольный пере­
лом пирамиды целесообразно про­
извести
снимки
по Шюллеру
(рис. 67), Майеру и рентгенограм­
мы в прямой передней или задней
полуаксиальной проекции.
Линия перелома
затылочной
чешуи в большинстве случаев за­
Рис. 68. Рентгенограмма черепа в задней полу­
канчивается у заднего края боль­
аксиальной п р о е к ц и и .
шого отверстия. Иногда направля­
Оскольчатый перелом затылочной чешуи слева
(одинарные стрелки) и поперечный перелом пира­
ется к пирамиде височной кости,
миды справа (двойные стрелки)
образуя
поперечный
перелом
(рис. 68). В этих случаях дополни­
тельно выполняют рентгенограммы в задней полуаксиальной проекции, а при
хорошем состоянии пострадавшего — и снимки височных
костей по Стенверсу.
Возможны также множественные переломы основания черепа.
Травмы костей лица. Повреждения костей лица наступают в результате быто­
вых, производственных, спортивных и дорожных травм. Клинически они прояв­
ляются деформациями, отеком лица, кровотечением из носа или рта, кровоиз­
лиянием, а при повреждении стенок воздухоносных пазух (верхнечелюстной,
решетчатого лабиринта) — развитием подкожной эмфиземы, чаще в области
глазницы.
83
Тяжелые осложнения в виде офтальмоплегии, экзофтальма наступают при
нарушении целости верхней глазничной щели, амавроза — при повреждении
зрительного канала в результате сдавления или разрыва зрительного нерва.
Переломы скуловой дуги и челюстей сопровождаются нарушением движе­
ний нижней челюсти, акта речи, жевания, а смещение отломков челюсти приво­
дит к изменению прикуса.
Повреждение места выхода тройничного нерва может привести к выпадению
чувствительности, обычно в области верхней губы.
Перелом глазницы, преимущественно нарушение целости ее входа, может
возникать при прямом приложении силы, однако чаще переломы распростра­
няются со свода черепа или с костей лица (скуловой, верхнечелюстной).
Рентгенологически повреждения входа в глазницу проявляются линией пе­
релома, иногда смещением костных отломков с нарушением контуров. Они
могут быть изучены в передней прямой, полуаксиальной и боковой обзорных
проекциях. Рентгенограмма в боковой проекции позволяет изучить переломы
верхней и нижней стенок глазницы. На снимке видно нарушение их контуров в
виде перерывов и уступообразных смещений. Передняя полуаксиальная про­
екция удобна для изучения верхней и наружной стенок глазницы, а также верх­
ней глазничной щели. Она позволяет распознать линию перелома и костные от­
ломки. Иногда выявляются повреждения и нижней стенки глазницы.
Переломы наружной, внутренней стенок, а также нижней глазничной щели
выявляются на рентгенограмме в аксиальной проекции (рис. 69). С особой тща­
тельностью следует изучать состояние зрительного канала (на снимке по Резе),
поскольку повреждение его стенок приводит к тяжелым последствиям.
Косвенными признаками перелома нижней и внутренней стенок глазницы
являются гематоцеле и эмфизема глазницы. Гематоцеле дает .интенсивное
гомогенное затенение прилежащей верхнечелюстной пазухи и клеток решетча­
того лабиринта. Воздух при эмфиземе глазницы определяется на рентгенограмме
в виде серповидной полосы просветления над глазным яблоком, реже — в
других участках глазницы.
Для выявления перелома и определения смещения костных фрагментов
скуловой кости и дуги необходимо производить рентгенографию в боковой, пе­
редней полуаксиальной и носо-подбородочной проекциях.
Линия перелома скуловой кости обычно проходит в области основания ее
отростков (височного, лобного), по лобно-скуловому шву или на границе с
верхней челюстью. При этом в области подглазничного края определяется
уступ, обусловленный смещением костных отломков. В связи с распространени­
ем линии перелома на верхнечелюстную пазуху перелом скуловой кости являет­
ся открытым. Косвенным его признаком служит кровоизлияние в верхнечелюст­
ную пазуху, а также эмфизема глазницы.
Перелом скуловой дуги, в отличие от перелома скуловой кости, является
закрытым. Рентгенологически он лучше выявляется в полуаксиальной и ак­
сиальной проекциях и характеризуется наличием двух костных фрагментов,
под тупым углом внедряющихся в подвисочную ямку (рис. 70).
Переломы костей носа бывают прямыми и непрямыми, или продолженными,
при переломах глазницы и верхней челюсти.
Прямые изолированные переломы костей носа многообразны. Рентгеноло­
гически их распознают на снимках в боковой проекции в виде одиночной или
множественных линий перелома. Возможно смещение отломков. При ударе,
направленном непосредственно на спинку носа, костные фрагменты смещают­
ся под тупым углом по отношению к носовой части лобной кости (рис. 71).
После вправления костных фрагментов необходимо произвести повторную
рентгенографию для контроля правильности сопоставления костей носа и носо­
вой части лобной кости.
Непрямые переломы костей носа видны на рентгенограммах в передней по-
84
Р и с . 69. Рентгенограммы черепа в носо-подбородочной (а), боковой (б) и в нест­
рого
а к с и а л ь н о й подбородочной (в)
проекциях.
Оскольчатый перелом лобной кости (оди­
нарные стрелки), входа и стенок правой
глазницы (двойные стрелки), носовых ко­
стей (тройные стрелки), а также верхней
челюсти со смещением отломков. Затене­
ние глазницы и верхнечелюстной пазухи в
результате кровоизлияния
Рис.
70. Рентгенограмма в передней полуаксиальной проекции.
Перелом скуловой дуги со смещением костных отломков внутрь указан стрелкой
85
луаксиальной и носо-подбородочной проекциях. Линия перелома проходит
по носо-лобному шву через слезные и вертикальную часть решетчатой костей,
сошник и крыловидный отросток. Ячейки решетчатой кости затенены в связи
с кровоизлиянием.
Переломы челюстей бывают открытыми и закрытыми. Переломы верхней
челюсти со смещением костных фрагментов (за исключением вколоченных)
обычно открытые. Переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда со сме­
щением костных фрагментов также открытые, но у больных, потерявших все
зубы, они могут быть закрытыми. Переломы ветви нижней челюсти, в том числе
ее шейки и венечного отростка, как правило, закрытые.
Переломы верхней челюсти наблюдаются значительно реже
переломов
нижней. Это преимущественно открытые переломы, сообщающиеся с полостью
рта, верхнечелюстной пазухой и полостью носа. Переломы верхней челюсти,
как правило, сочетаются с травмой головного мозга, а иногда — и с переломами
костей черепа. В связи с этим необходимо прибегать и к обзорным снимкам
черепа.
Для диагностики переломов верхней челюсти рентгенологическое исследова­
ние осуществляют в прямой передней, передней полуаксиальной или носоподбородочной и боковой проекциях. Наиболее информативна панорамная томо­
графия. Переломы бывают одно- и двусторонними, захватывающими обе
верхние челюсти. В случае одностороннего перелома наблюдается расхож­
дение нёбного шва. Различают три основные типа переломов верхней челюсти
(рис. 72). При I типе повреждения линия перелома проходит на уровне дна верх­
нечелюстной пазухи без отрыва крыловидных отростков. Отделившийся фраг­
мент составляют альвеолярные и нёбные отростки, а также резцовая и нёбные
кости. Линия перелома отчетливо прослеживается у основания скулового от­
ростка, а иногда — на протяжении всего альвеолярного отростка верхней че­
люсти.
При II типе перелома образуется костный фрагмент, включающий верхнюю
челюсть, носовые кости, крыловидные и нёбные отростки клиновидной кости.
Линия перелома проходит по лобно-носовому, скуло-верхнечелюстному швам
у основания крыловидных отростков через решетчатую и слезные кости. На
рентгенограммах в прямой и передней полуаксиальной проекциях отчетливо
видна линия перелома по скуло-верхнечелюстному шву со смещением указан­
ного костного фрагмента подглазничного края. В связи с кровоизлиянием верх­
нечелюстная пазуха равномерно затенена, а при исследовании в вертикальном
положении сразу после перелома может выявляться горизонтальный уровень
жидкости.
При III типе перелома образуется костный фрагмент из верхней челюсти
вместе со скуловыми костями. При этом типе перелома не повреждены пазуха,
скуловой отросток и подглазничный край. В медиальном отделе лица линия
перелома соответствует II типу, а в латеральных отделах она проходит по лобноскуловому шву и скуловой дуге.
Нередко двусторонние переломы верхней челюсти сочетаются между собой.
Тип перелома одной верхней челюсти не обязательно повторяется в дру­
гой. Возможен ограниченный перелом альвеолярного отростка без поврежде­
ния верхнечелюстной пазухи. Линия перелома проходит в пределах основания
альвеолярного отростка, направляясь вертикально по альвеолам зубов. У этих
больных возможен перелом корня зуба, находящегося в плоскости перелома.
При удалении моляров верхней челюсти может произойти отрыв бугра верхней
челюсти с повреждением верхнечелюстной пазухи.
Во время рентгенологического исследования пострадавшего необходимо
исключить возможность расположения в мягких тканях зубов и их отломков.
При сочетанных травмах скелета нередко не диагностируют переломы верхней
челюсти из-за того, что своевременно не проводится рентгенологическое иссле-
86
Рис. 71. Прицельная рентгенограмма носа.
Перелом костей носа со смещением отломковуказан стрелками
Рис. 72. Типичные переломы верхней челюсти:
1 — I тип; 2 — II; 3 — III тип
Рис. 73. Зависимость перелома нижней челюсти от направления и места приложения силы (а).
Типичная локализация переломов нижней челюсти (б)
дование этой области. Поэтому при наличии ссадин, кровоподтеков и ран мяг­
ких тканей лица рентгенография этих областей необходима. При несвоевремен­
ной диагностике и лечении переломов верхней челюсти, скуловой кости и скуло­
вой дуги могут развиться диплопия, парестезия верхней губы, деформации лица,
контрактура нижней челюсти.
Переломы нижней челюсти составляют около 80 % травм челюстно-лицевой
области. Различают прямые и непрямые переломы. Зависимость локализации
перелома от направления удара и места его приложения представлена на рис. 73.
Бывают одиночные, двойные и множественные переломы, с наличием зубов
на костных фрагментах и без них, с дефектом кости и без дефекта. Различают
односторонние, двусторонние, полные переломы со смещением отломков и не­
полные (в виде трещины) без смещения костных фрагментов.
Чаще переломы возникают в типичных местах нижней челюсти, что связано
с анатомическими особенностями ее строения (рис. 73).
Смещение костных фрагментов в сторону перелома при тупой травме обуслов­
лено преимущественно нарушением равновесия тяги мышц, прикрепляющихся
87
к нижней челюсти, в меньшей мере — массой отломков и направлением воздейст­
вия травмирующего фактора. Направление удара играет существенную роль
при транспортной и производственной травмах. Вид смещения костных фраг­
ментов нижней челюсти зависит также от локализации и направления плоскости
перелома.
Наряду с обзорными снимками и панорамной томографией для уточнения
направления смещения используют снимки в прикус. Переломы альвеолярной
дуги вместе с зубами, включенными в отломок, не нарушают непрерывности тела
нижней челюсти. Рентгенологически на внутриротовых снимках и на снимках
в боковой проекции определяется линия перелома, идущая горизонтально вдоль
тела челюсти на границе с альвеолярной дугой. Поворачивая в вертикальном
направлении, эта линия проходит по альвеолам зубов. Иногда при этом можно
обнаружить перелом корня зуба (рис. 74).
Перелом по средней линии нижней челюсти возникает обычно в детском воз­
расте в связи с разрывом шва. У взрослых такая локализация перелома почти
не наблюдается из-за синостозирования шва. Линия перелома идет сагиттально
между центральными резцами лишь в пределах альвеолярного отростка, а затем
обходит очень прочный подбородочный выступ, достигая основания тела че­
люсти на уровне бокового резца или клыка. Это определяется на внутриротовых
снимках в прикус и на снимках в аксиальной проекции.
Переломы, возникающие на границе подбородочного выступа, бывают однои двусторонними. На рентгенограммах в аксиальной подбородочной, боковой
проекциях и в прикус отчетливо видна линия перелома, проходящая по лунке
клыка или премоляра и огибающая подбородочное отверстие (рис. 75). При дву­
стороннем переломе центральный фрагмент принимает различное положение.
Так, при направлении плоскости перелома сагиттально (в силу тяги мышц,
опускающих нижнюю челюсть) он смещается вниз и кзади. Боковые фраг­
менты смещаются к средней линии и располагающиеся в них зубы нахо­
дятся в бугорковом смыкании с зубами верхней челюсти. При направлении плос­
кости перелома спереди назад и снаружи внутрь средний фрагмент может вы­
талкиваться боковыми фрагментами кпереди, а прикрепляющимися к нему
мышцами оттягиваться вниз. Боковые костные фрагменты смещаются так же,
как и в первом варианте. При одностороннем переломе этой локализации боль­
ший костный фрагмент под действием тяги мышц смещается вниз и латерально, меньший обычно остается в положении, обеспечиваемом смыканием зубовантагонистов в центральной окклюзии.
В боковых отделах нижней челюсти плоскость перелома проходит по лункам
больших коренных зубов (особенно если они ретинированы или полуретиниро­
ваны). На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции иногда обна­
руживают перелом корня зуба, находящегося в плоскости перелома. Смещение
костных фрагментов может быть мало выражено либо вовсе отсутствует, так
как сохранившиеся зубы выполняют роль фиксирующей шины, препятствующей
смещению меньшего фрагмента вверх, а оставшиеся на большем фрагменте
части жевательной и медиальной мышц удерживают его от смещения вниз. Дву­
сторонние переломы боковых отделов тела нижней челюсти характеризуются
смещением среднего фрагмента вниз за счет тяги мышц, опускающих нижнюю
челюсть. Это приводит к образованию открытого прикуса. На рентгенограмме
в боковой проекции видна линия перелома в виде острого угла, открытого квер­
ху, образуемая краями костных фрагментов. У основания тела челюсти костные
фрагменты соприкасаются между собой.
При переломах тела нижней челюсти на рентгенограммах в боковой проек­
ции линии переломов наружного и внутреннего слоя коркового вещества могут
не совпадать (симптом раздвоения). Это создает впечатление оскольчатого пе­
релома.
В рентгенодиагностике переломов тела нижней челюсти большое внимание
88
Рис. 74. Обзорные рентгенограммы нижней
челюсти.
Перелом нижней челюсти по альвеоле непрорезавшегося зуба (а), по альвеоле полу­
ретинированного зуба (б) и с переломом
корня зуба (в). Линии переломов обозна­
чены одинарными стрелками
Р и с . 75. Обзорные рентгенограммы нижней
челюсти.
Перелом нижней челюсти на границе под­
бородочной области (а), на границе с уг­
лом нижней челюсти (б), области венечной
вырезки со штыкообразным смещением
отломков (в). Линии переломов обозначены
стрелками, симптом раздвоения — точкам»
уделяют анализу контура ее основания, так как даже при переломах без смеще­
ния удается обнаружить нарушение его непрерывности, а при смещении костных
фрагментов виден уступ между ними.
Переломы нижней челюсти в области угла также бывают одно- и двусторон­
ними. Односторонние переломы нередко протекают без смещения костных фраг­
ментов, которые удерживаются фасциальным влагалищем мышц. Смещению
меньшего фрагмента препятствует больший фрагмент, в который он упирается.
Только при направлении плоскости перелома спереди назад и изнутри кнаружи
меньший фрагмент утрачивает опору и смещается нижним отделом вверх, по­
ворачиваясь в височно-нижнечелюстном суставе. При двустороннем переломе
изменения выявляются на рентгенограммах в боковой и носо-лобной проекциях.
Средний фрагмент смещается вниз, а боковые, представляющие собой ветви
89
Рис. 76. Обзорная рентгено­
грамма нижней челюсти.
Перелом шейки нижней че­
люсти с типичным смещением
малого отломка
кнаружи.
Смещенный отломок обозна. чен стрелками
нижней челюсти, повора­
чиваются в височно-нижнечелюстных суставах, на­
правляясь кверху.
Переломы ветви ниж­
ней челюсти могут соче­
таться с переломами ску­
ловой дуги, отломки кото­
рой повреждают венечный
и мыщелковый
отростки.
Переломы шейки нижней
челюсти бывают одно- и
двусторонними. По данным
различных авторов, они составляют от 11 до 35 % всех переломов нижней челю­
сти. Для двустороннего перелома характерен открытый прикус. При дву- или
одностороннем переломе меньший костный фрагмент, представляющий собой мы­
щелковый отросток и часть шейки нижней челюсти, чаще всего смещается
вперед и кнаружи (рис. 76).
Наблюдаются различные сочетания переломов нижней челюсти, при которых
каждый тип переломов сохраняет закономерности смещения костных фрагмен­
тов и рентгенологические признаки.
Роль рентгенологического исследования в процессе лечения и в определении
консолидации переломов чрезвычайно велика. Так, судить о правильности со­
поставления костных фрагментов, лишенных зубов, без рентгенографии невоз­
можно. По данным рентгенографии можно в определенной степени определить
полноту реабилитации больных после переломов челюсти.
Огнестрельные повреждения
Среди огнестрельных ранений головы выделяют ранения черепа и лица.
В годы Великой Отечественной войны частота ранения черепа и его мягких
тканей достигла 4,1 %, а ранений лица — 3,0 % (М. И. Неменов, 1946). Оскольчатые ранения головы преобладали над пулевыми.
Клинические проявления огнестрельных ранений черепа разнообразны —
от легкой оглушенности до тяжелого коммоционно-контузионного синдрома с
развитием внутричерепной гипертензии и кровотечения. Состояние больного
может значительно ухудшиться в случае присоединения различных осложнений,
особенно при нераспознанных повреждениях.
Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать повреждения
черепа и костей лица, определить характер и протяженность повреждений, выя­
вить инородные тела и уточнить их локализацию.
При классификации огнестрельных переломов учитывается направление
движения снаряда, механизм воздействия, характер повреждения, отношение
к полости черепа и другие факторы.
По направлению движения снаряда относительно поверхности кости ранения
делят на касательные, рикошетирующие и перпендикулярные (слепые или
сквозные). При касательных ранениях снаряд скользит под острым углом пре­
имущественно к выпуклой поверхности черепа (свод черепа, скуловая кость),
90
при рикошетирующих — ударяет в кость под углом в 45° и отражается от нее.
Перпендикулярное направление ранящего снаряда при значительной энергии
приводит к слепым (с наличием только входного отверстия) или сквозным (на
противоположной поверхности имеется выходное отверстие) ранениям. В черепе
преобладают слепые ранения, так как при сквозных раненые обычно погибают
на поле боя.
При ранении по касательной больше повреждаются мягкие ткани, а при ри­
кошетирующем или перпендикулярном больше разрушаются кости (Ш. И. Аб­
рамов, 1956).
По механизму воздействия выделяют прямые и непрямые повреждения, воз­
никающие в месте приложения ранящего снаряда или на расстоянии от него.
По характеру повреждения переломы делят на неполные (повреждается изо­
лированно наружная или внутренняя пластинка) и полные (кость повреждается
по всей толщине). К неполным переломам относят трещину кости, которая захва­
тывает только одну из пластинок, желобоватые (касательные) переломы, разру­
шающие только наружную пластинку, и некоторые вдавленные, при которых
наружная пластинка кости в месте приложения силы остается целой, а внутрен­
няя ломается и смещается в полость черепа, иногда даже повреждая твердую
мозговую оболочку. Полные переломы могут быть линейными, вдавленными,
оскольчатыми, раздробленными и дырчатыми.
Перечисленные виды переломов могут наблюдаться и в костях лица.
По отношению к полости черепа различают проникающие и непроникающие
переломы (без повреждения твердой мозговой оболочки). Переломы черепа и
костей лица могут наблюдаться в изолированном виде или сочетаться друг с
другом.
При огнестрельных переломах нет типичной локализации, так как распо­
ложение и особенности переломов в значительной мере зависят от направления,
места приложения, скорости, массы ранящего снаряда и площади его соприкос­
новения с поверхностью головы. Характерным для огнестрельных переломок
является смещение костных отломков в мягкие ткани или полость черепа по
траектории полета ранящего снаряда. Смещаясь, отломки превращаются вовторичные ранящие снаряды, а позже становятся источниками инфекции.
Ранения черепа (касательные, рикошетирующие и слепые), как и тупые
травмы, вызывают более значительное повреждение внутренней пластинки г
чем наружной, так как костная ткань более устойчива к сжатию и сдавлению,
чем к растяжению. Особенно это видно при сквозных переломах, когда внутрен­
няя пластинка больше повреждается в области входного отверстия, а наруж­
ная — в области выходного отверстия ранящего снаряда 1 .
Линейные переломы или трещины редко возникают изолированно.
Чаще
они сочетаются с другими видами переломов черепа. По скиалогическим особен­
ностям линейные переломы при ранениях не отличаются от линейных при ту­
пой травме. Они характеризуются прямолинейностью или зигзагообразностью хода, резкой неравномерной прозрачностью, симптомом раздвоения.
Вдавленные переломы также подразделяют на импрессионные и депрессионные. Особенностью импрессионных переломов является коническое вдавление
отломков или дугообразное их выпячивание в полость черепа со смещением на
небольшую глубину (рис. 77). Иногда отломок на вершине конуса прободает
твердую мозговую оболочку и внедряется в мозговое вещество. Депрессионный
перелом сопровождается образованием костного дефекта и смещением отломков
на значительную глубину (рис. 78). При большой площади вдавления отломки
могут располагаться в полости черепа ступенеобразно.
* Иллюстрации по этому разделу предоставлены нейрохирургом В. С. Дыбкалюком.
91
Рис. 77. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Вдавленный импрессионный перелом обозначен стрелкой. Осколочное касательное проникающее
сегментарное ранение теменной области. Множественные металлические осколки в мягких тканях
лица
Р и с . 78. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Вдавленный депрессионный перелом. Костный дефект обозначен одинарной стрелкой, костные
отломки — двойной. Осколочное касательное простое проникающее ранение теменной области
слева
Раздробленный перелом характеризуется наличием многочисленных мелких
костных осколков, смещенных на небольшую глубину. Этот вид перелома часто
(18—20 %) наблюдается при касательных желобообразных ранениях (рис. 79).
Образование костного дефекта и множественных отломков сочетается со значи­
тельным количеством отходящих линейных переломов. При смещении отломков
на глубину до 1 см ранение может быть непроникающим, а при большей глубине
смещение является, как правило, проникающим.
Оскольчатые переломы часты при рикошетирующих (50 %) и касательных
ранениях (20 % ) . Они отличаются малыми размерами костного дефекта при
.92
Р и с . 79. Обзорные рентгенограммы черепа в п р я м о й (а) и боковой (6) п р о е к ц и я х .
Раздробленный перелом. Осколочное касательное желобообразное ранение левой лобно-теменной
области. Место дефекта отмечено одинарной стрелкой, множественные костные отломки — двой­
ными, линейные переломы — точками
Р и с . 80. Обзорные рентгенограммы черепа в п р я м о й (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Оскольчатый перелом. Пулевое слепое диаметрально проникающее ранение левой лобно-затылочной области с экзокраниальным смещением отломков (обозначено стрелкой). Пуля расположена под
краеаобразующим отделом теменно-затылочной области
Рис. 81. Обзорная рентгенограмма
черепа в боковой проекции.
Дырчатый перелом с растрескива­
нием. Пулевое сквозное проникаю­
щее ранение. Входное отверстие
обозначено одинарной стрелкой,
выходное — двойной
значительном растрескивании костей с образованием множественных линейных
переломов и крупных отломков. Костных фрагментов обычно больше при рико­
шетирующих ранениях, чем при касательных. Глубина смещения отломков в
полость черепа зависит от особенностей ранения. Нередко наблюдается экзокраниальное смещение крупных осколков, например, при проникающих ранени­
ях с повреждением мозговой ткани (рис. 80).
Дырчатые переломы костей черепа (слепые — 30,7 %, сквозные — 4,5 %)
наиболее часто возникают при перпендикулярном направлении ранящего сна­
ряда (рис. 81, 82). Отличаются небольшими размерами костного дефекта. Раня­
щий снаряд при слепых ранениях чаще располагается в полости черепа, зале­
гая на различной глубине от костной раны (рис. 83), изредка задерживается
на ее уровне (рис. 84). Выделяют еще дырчатые отвесные переломы, образующие­
ся почти в 50 % случаев при рикошетирующих и касательных ранениях. Они
обусловлены малой кинетической энергией ранящего снаряда, который, повреж­
дая костную ткань, отражается от черепа и остается в мягких тканях или ухо­
дит за пределы раны. Костный дефект при этом может достигать значительных
размеров.
При анализе рентгенограмм черепа важно не только установить локализа­
цию и вид повреждения, но и изучить отношение костных дефектов, отломков
и линий перелома к сосудистым образованиям черепа (бороздам средней оболочечной артерии, венозных синусов, каналам эмиссарных вен черепа и сосудов
диплоэ). Не менее важно уточнить направление и глубину смещения костных
отломков в полость черепа, так как они являются вторичными ранящими сна­
рядами, установить наличие инородных тел и локализовать их.
Повреждение сосудистых образований черепа и головного мозга может при­
вести к возникновению эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гема­
том, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Кроме того,
из-за инфицирования возможно нагноение гематомы с развитием абсцесса.
При недостаточной обработке костной раны может возникнуть остеоми­
елит.
Ранения костей лица могут быть касательными, рикошетирующими, слепы­
ми и сквозными. Преобладают слепые ранения. По отношению к полостям лица
(глазница, ротовая, носовая) и околоносовым пазухам (верхнечелюстная, ре­
шетчатый лабиринт) различают проникающие и непроникающие ранения. На­
блюдаются различные виды переломов, но наиболее часто встречаются оскольчатые и раздробленные, реже — дефекты кости и очень редко — изолированные
линейные переломы. Повреждения костей лица нередко сочетаются с травмой
черепа, шеи, верхних конечностей. При переломах костей лица вторичными
ранящими снарядами могут стать не только костные отломки, но и зубы или их
фрагменты. Необходимо выявить и определить их локализацию. Прямыми
рентгенологическими признаками огнестрельных повреждений костей лица,
как и при неогнестрельных переломах, являются нарушение непрерывности и
плавности контуров, изменение структуры костей и смещение костных отлом­
ков. Нарушение контура обусловлено угловым, уступообразным смещением
костных фрагментов, а также наличием краевого костного дефекта. Нарушение
структуры проявляется чередованием участков линейных, очаговых просветле­
ний или усилением тени в области травматического повреждения. Это обусловле­
но расхождением или захождением краев костных фрагментов по отношению
друг к другу. Смещение их при огнестрельных ранениях лица обусловлено на­
правлением ранящего снаряда, тракцией мышц и массой костного отломка. Кост­
ные отломки при значительной силе ранящего снаряда смещаются по траектории
его движения. Смещение в силу тракции мышц аналогично смещению при не­
огнестрельных переломах и возможно при малой травматизации мягких тканей.
Смещение, обусловленное массой отломка, выражено тем отчетливее, чем он
крупнее и чем значительнее травматизация прикрепляющихся к нему мышц.
94
Рис. 82. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях.
Оскольчатый перелом, сквозное проникающее сегментарное ранение левой теменной области. Кост­
ные отломки смещены по ходу раневого канала (обозначены стрелками)
Р и с . 83. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Пулевое слепое проникающее ранение лобной области слева. Фрагменты оболочки пули в мягких
тканях лба указаны стрелками. Пуля под внутренней пластинкой затылочной области
Р и с . 84. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Дырчатый перелом, осколочное слепое проникающее ранение правой теменной кости с повреждением
борозды передней оболочечной артерии (указаны стрелками). Инородное тело на vpoBHe костного
дефекта
95
Повреждение костных стенок глазницы обычно бывает односторонним. Чаще
повреждаются верхняя и наружная стенки, реже — нижняя и внутренняя.
Методики рентгенологического исследования несколько другие, чем при
неогнестрельных переломах. Кроме рентгенограммы в полуаксиальной проек­
ции, производят обзорную, а затем прицельную боковую рентгенограмму черепа
для исключения наличия костных отломков и инородных тел за пределами глаз­
ницы. Повреждение глазницы может ограничиться переломом ее входа с нару­
шением контура, краевым дефектом и смещением костных отломков в мягкие
ткани.
При раздробленном и оскольчатом переломе наружной стенки глазницы ли­
нии перелома иногда распространяются на среднюю черепную ямку.
Переломы верхней стенки (свода) глазницы чаще бывают линейными, оскольчатыми, раздробленными, редко — краевыми. При краевых переломах наблю­
дается дефект или перерыв контура надглазничного края. Оскольчатые и раз­
дробленные переломы приводят к значительному нарушению структуры кости
(участки и линии просветления и затенения), а также контура входа в глазницу.
Кроме того, определяется смещение отломков по траектории движения ранящего
снаряда (чаще в полость глазницы). Линейные переломы обычно множественные.
При отсутствии надглазничного кармана лобной пазухи они распространяются
на дно передней черепной ямки, реже — по телу и большому крылу клиновидной кости — на дно средней. Распространение перелома на стенку лобной пазухи
вызывает образование гематосинуса с характерным горизонтальным уровнем
(при исследовании в вертикальном положении) или с полным, равномерным
затенением лобной пазухи (при исследовании в вертикальном и горизонтальном
положениях). Поступление из околоносовой пазухи воздуха в мягкие ткани
сопровождается развитием подкожной эмфиземы верхнего (реже — нижнего)
века или клетчатки глазницы.
Повреждение внутренней стенки глазницы рентгенологически не всегда
определяется по прямому признаку (деформации и перерыву контура) из-за
тонкости образующей ее костной пластинки. Косвенными признаками этого
перелома являются гематоцеле решетчатого лабиринта, эмфизема век и глаз­
ницы на стороне поражения.
Повреждения нижней стенки глазницы могут ограничиться подглазничным
краем, образуя бороздчатый дефект или ступенеобразное нарушение контура
входа. Линейные переломы нижней стенки редко распознаются из-за зитзагообразности их хода. Кровоизлияние в верхнечелюстную пазуху позволяет кос­
венно распознать их. При оскольчатых переломах нижней стенки вход в глаз­
ницу увеличен в вертикальном направлении в связи со смещением костных от­
ломков в верхнечелюстную пазуху. Контур входа деформирован и прерван.
Постоянным косвенным признаком служит затенение верхнечелюстной пазухи,
а иногда и решетчатого лабиринта вследствие кровоизлияния.
Повреждения скуловой кости и скуловой дуги редко бывают изолирован­
ными. Наиболее часто они сочетаются с повреждениями верхней челюсти, сте­
нок глазницы, височной и других костей.
Особенностью повреждений скуловой кости является большая частота пуле­
вых ранений. Преобладают оскольчатые и раздробленные переломы. Труднее
всего выявляется повреждение глазничной поверхности скуловой кости. Обычно
оно сочетается с травмой верхней челюсти и гематосинусом. Направление линий
перелома не имеет закономерности, костные отломки смещаются по траектории
движения ранящего снаряда.
Ранения носа составляют около 30 % повреждений лица. Наблюдаются пе­
реломы костей, изъяны, отрыв носа. Чаще бывают осколочные ранения. Опти­
мальными проекциями для изучения повреждений носа являются передняя
обзорная и боковая прицельная (безэкранная).
Переломы носовых костей бывают бороздчатыми и имеют вид краевого де96
фекта, повреждения боковой стенки и перегородки носа — осколъчатымч со
смещением отломков по направлению ранящего снаряда, иногда с наклоном
всей перегородки носа (Ш. И. Абрамов, 1956). Переломы боковой стенки
носа обычно сочетаются с переломами носовых раковин.
Повреждения верхней челюсти при огнестрельных ранениях отличают­
ся многообразием. Изучают состояние верхней челюсти и заключенной в ней
воздухоносной пазухи по рентгенограммам в носо-подбородочной, передней
полуаксиальной и боковой обзорных проекциях. Однако для лучшего распо­
знавания изменений альвеолярных отростков применяют косые снимки через
рот, а для костного нёба — снимки в прикус. Дополнительную информацию
может дать обычная и панорамная томография.
Различают краевые ранения с бороздчатыми переломами стенок верхнече­
люстной пазухи, образованием краевых дефектов в подглазничном крае, носовой
вырезке, альвеолярном крае, а иногда с изолированным ранением зубов верхне­
челюстного ряда. Преобладают оскольчатые переломы верхнечелюстной кости.
Костные отломки смещаются по ходу ранящего снаряда в глазницу, верхне­
челюстную пазуху, полость рта или носа. При этом переломы лобного отростка
сочетаются с повреждением носовых костей, а переломы тела и скулового отрост­
ка верхнечелюстной кости — с переломами скуловой кости. Обычно они сопро­
вождаются кровоизлиянием в верхнечелюстную пазуху, реже — в решетчатый
лабиринт, а иногда — при ранении пазух — эмфиземой век и глазницы.
Ранения нёбных костей сочетаются с повреждением верхней челюсти. Линия
перелома отличается от плоского нёбного шва зигзагообразнсстью контуров и
асимметрией расположения.
Повреждения нижней челюсти наблюдаются наиболее часто. Во время
Великой Отечественной войны они составляли 60—75 % всех ранений лица.
Нередко сочетаются с повреждением других костей, полостей и органов.
При исследовании производят рентгенограммы нижней челюсти в прямой,
боковой и аксиальной подбородочной проекциях, а при возможности выполняют
рентгенограммы в прикус.
При ранениях нижней челюсти наблюдаются линейные, оскольчатые и раз­
дробленные переломы, костные дефекты различной протяженности, отрывные
переломы венечного, мыщелкового отростков, угла челюсти, а также подбородоч­
ной области.
Линейные переломы возникают в теле нижней челюсти и ее ветвях. По
направлению плоскости перелома их делят на поперечные (преимущественно
в теле), косые (в области угла) и продольные (в ветвях нижней челюсти). Воз­
можно их сочетание. При отсутствии смещения отломков и несовпадении хода
луча с плоскостью перелома повреждение на рентгенограммах может не выяв­
ляться и поэтому целесообразно применение панорамной томографии. На рент­
генограммах следует обращать внимание на уступ основания нижней челюсти,
участки линейного просветления с зазубренными краями или усиление струк­
туры. Необходимо также учитывать отношение плоскости перелома к зубам
нижней челюсти. Рентгенодиагностика линейных переломов со смещением от­
ломков несложна. Направление смещения при неповрежденных мышцах ти­
пично. Оно тоже зависит от места перелома и направления его плоскости.
Оскольчатые и раздробленные переломы легко распознаются на рентгено­
граммах в связи со значительным изменением структуры, нарушением контуров
и смещением отломков. При переломе мыщелкового отростка отломки смещаются
внутрь, вперед, венечного — вверх, при повреждении угла челюсти —- кнутри,
вперед и вверх, тела — книзу и кзади и т. д. Часть осколков смещается по ходу
ранящего снаряда, особенно при его значительной массе.
Дефекты нижней челюсти могут быть частичными и полными. Частичные
выглядят как краевой изъян кости по альвеолярному краю или основанию.
При полном дефекте костная ткань отсутствует на большем или меньшем
97
протяжении, костные осколки и зубы смещены в мягкие ткани или полости. В свя­
зи с чем необходимо уточнить направление смещения и их локализацию.
О величине костного дефекта судят не по расстоянию между отломками ниж­
ней челюсти, а по оставшимся на них зубам или их альвеолам. При костном
дефекте значительной протяженности (отрыве нижней челюсти) могут сохра­
няться ее ветви с мыщелковыми и венечными отростками, но они смещены
кнутри, кпереди и вверх.
Дырчатые переломы — наиболее редкий вид повреждения нижней челюсти.
Обычно они располагаются в области ее угла (при пулевом ранении).
Рентгенологически выявляется круглой формы костное отверстие диаметром
около 1 см, с четкими зазубренными краями и радиарно расходящейся сетью
мелких трещин.
Таким образом, с помощью рентгенологического исследования можно уста­
новить локализацию, вид перелома, направление смещения отломков. Особое
место занимает локализация инородных тел.
Принципы локализации инородных тел головы. Локализовать инородные тела
в области головы иногда очень трудно из-за своеобразного строения скелета
головы и тяжелого состояния раненого.
Выявление и локализацию инородных тел и костных осколков следует на­
чинать с обзорной рентгенографии (электрорентгенографии) черепа, дополняя
ее многоосевой рентгеноскопией или рентгенографией.
При рентгенологическом исследовании точно определяют залегание инород­
ного тела. Нельзя ограничиться определением кратчайшего расстояния инород­
ного тела (или вторичного ранящего снаряда) от поверхности кожи. Эти данные
иногда используют при залегании инородного тела в мягких покровах головы
или вклинении его в кости черепа и лица (см. рис. 78).
Особое значение имеет определение отношения инородных тел и костных от­
ломков к структурам головного мозга (полушариям, долям, сосудам, желудоч­
кам и т. д.). Для решения этих вопросов лучше применять компьютерную томо­
графию и рентгеноконтрастные методы исследования (ангиографию, пневмоэнцефалографию).
Рентгеноскопия позволяет путем многоосевого вращения определить глубину
залегания металлического инородного тела от поверхности кожи, изучить его
отношение к анатомическим образованиям черепа и лица, выполнить рентгенофункциональное исследование, а после определения локализации — под конт­
ролем экрана удалить его. Оснащение современных рентгеновских аппаратов
ЭОУ и телевизионным устройством резко повысило эффективность рентгено­
скопии.
Вращать раненого за экраном можно в горизонтальном и вертикальном
положениях. Повороты головы следует проводить до тех пор, пока между ино­
родным телом и поверхностью кожи не определится наименьшее расстояние,
отражающее глубину залегания. Кратчайшее расстояние измеряется между
инородным телом и локализатором, установленным на коже (палец больного,
металлический инструмент). Проецирование в краеобразующем отделе свода
характерно для внутрикостного расположения, а под краеобразующим отделом
(в переходном и центральном) — для внутричерепного нахождения инородного
тела.
Значительно сложнее уточнить локализацию инородного тела, залегающего
в височной области, вблизи основания черепа, а также в области лица. При этом
метод вращения нужно дополнить рентгенофункциональным исследованием,
рентгеноанатомическим анализом.
Рентгенофункциональное исследование за экраном сводится к механическо­
му перемещению кожи и мышц пальпирующей рукой. При залегании в мягких
тканях покровов головы инородное тело смещается. Активное сокращение
мускулатуры (жевательной, мимической) сопровождается смещением инородных
98
Р и с . 85. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Осколочное слепое ранение правой глазницы, инородное тело расположено внутри глазницы
тел, залегающих в соответствующей мышце. При перемене положений раненого
можно переместить инородное тело в случае расположения его в полостях (же­
лудочки мозга, околоносовые пазухи, абсцесс).
Рентгеноанатомический анализ расположения инородных тел при рентгено­
скопии детально разработан Ш. И. Абрамовым (1956). Он требует высокой ква­
лификации рентгенолога, так как за очень короткий промежуток времени при
многоосевом исследовании за экраном нужно определить отношение инородного
тела к анатомическим образованиям. Эту методику нельзя применять при тяже­
лых ранениях.
Для ориентации инородного тела в пространстве достаточно определить
его отношение к сагиттальной, горизонтальной и фронтальной плоскостям на
паре рентгенограмм. Д л я этого можно сочетать боковую проекцию не только с
прямой, но и с носо-лобной или носо-подбородочной. Более информативна при
определении положения инородного тела носо-лобная проекция, при которой
передняя, средняя и задняя ямки черепа располагаются в одной плоскости по
ходу луча.
При локализации инородного тела, проецирующегося на рентгенограмме в
боковой проекции на глазницу и височную область, решающим является его
отношение к margo sygomaticus, отображающим на рентгенограмме в прямой
проекции глазничную и височную поверхности большого крыла клиновидной
кости. Залегание инородного тела на рентгенограмме в прямой проекции кнутри
от margo sygomaticus и между верхней и нижней стенками глазницы свидетельст­
вует о его расположении в полости глазницы (рис. 85). Нахождение инородного
тела на рентгенограмме в прямой проекции кнаружи от margo sygomaticus и
кнутри от краеобразующего отдела черепа свидетельствует о локализации его
в височной ямке (рис. 86). Залегание инородного тела в задней части височной
ямки при его проецировании на рентгенограмме в прямой проекции на краеобразующий отдел свидетельствует о его внутрикостном расположении (рис. 87).
В основании черепа внутренние контуры средней и задней ямок вогнуты,
а по наружному основанию выпуклы. Расположение инородного тела над во­
гнутым контуром говорит о внутричерепном, а под выпуклым — о внечерепном
расположении. Залегание между указанными контурами свойственно внутрикостному вклинению. Инородные тела, располагающиеся на рентгенограммах
в двух проекциях соответственно центральному отделу черепа, локализуются
в его полости. При этом дополнительных исследований не нужно. Выявление
инородного тела на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях на расстоя­
нии более 2 см от внутренней пластинки свода либо в одной из них в центральном
99
Р и с . 86. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Пулевое слепое ранение мягких тканей правой височной области. Инородное тело, располагаясь
вне полости черепа, проецируется кнутри от краеобразующего отдела
Р и с . 87. Обзорные рентгенограммы чepeпa в п р я м о й (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Осколочное слепое ранение мягких тканей и височной кости, частичное внутрикостное расположение осколка (обозначены стрелками)
отделе, г в другой на глубине более 2 см от краеобразующего отдела (рис. 88)
свидетельствует о внутричерепном его залегании (А. Н. Кишковский и Л. А. Тютин, 1979). При расположении инородного тела в краеобразующем отделе и
особенно вблизи переходного отдела свода черепа больные нуждаются в исследо­
ваниях с направлением луча по касательной (рис. 89). Это необходимо для опре­
деления глубины залегания инородного тела и его топики относительно анато­
мических образований полости черепа, мягких тканей, костей. Снимки по
касательной следует выполнять при положении головы больного на здоровой сто­
роне, так как на больной вывести в краеобразующий отдел поврежденный
участок не удается. Однако при некоторых локализациях (височная, затылоч­
ная области, основание черепа, лицо) нельзя вывести инородное тело в крае­
образующий отдел. В этих случаях, кроме рентгеноанатомического, пользуются
геометрическим методом локализации инородного тела.
Диплограммы, выполненные при смещении рентгеновской трубки по гори100
Р и с . 88. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Дырчатый перелом левой теменной области. Осколочное слепое проникающее ранение
Р и с . 89. Обзорные (я, б) и п р и ц е л ь н а я (в) рентгенограммы черепа.
Слепое осколочное непроникаюгцее ранение теменно-затылочной области.
ложено в мягких тканях
Инородное тело распо­
зонтали на строго определенное расстояние, поз­
воляют выявить проекционное перемещение ино­
родного тела относительно анатомических образо­
ваний черепа и рассчитать по подобию треугольни­
ков глубину его залегания. Принцип метода осно­
ван на том, что прилежащие к пленке образования
не перемещаются, а проекционное перемещение
отдаленных объектов прямо пропорционально их
расстоянию от пленки, то есть чем дальше они
расположены, тем больше их проекционное пере­
мещение на пленке (рис. 90).
Р и с . 90. Схема геометрической методики
к а л и з а ц и и инородных тел
определения
ло­
101
Если за стандартное фокусное расстояние принять 100 см, а сдвиг трубки по горизонтали
составит 10 см, то глубину залегания инородного тела (х) можно рассчитать по формуле
, где а — расстояние между серединами двух изображений инородного тела.
Отсюда:
Для упрощения расчетов используют линейку Фрейдина (А. Н. Кишковский, 1979).
Сопоставляя проекционные перемещения, можно уточнить расположение
инородного тела относительно близлежащих к нему анатомических образований.
При нахождении инородного тела вблизи основания черепа и в области лица
можно воспользоваться методикой стереорентгенографии, которая дает воз­
можность зрительно определить соотношение инородного тела с ближайшими
к нему анатомическими образованиями или произвести стереорентгенограмметрию.
Компьютерная аксиальная томография позволяет дифференцировать мягкие
ткани, кости и анатомические образования головного мозга и уточнить распо­
ложение инородных тел.
Намечая план исследования больного с травмой головы, следует помнить
о значительной частоте осложнений со стороны легких. Поэтому каждому ране­
ному с черепно-мозговой травмой необходимо исследовать легкие (А. Н. Киш­
ковский и Л. А. Тютин, 1979).
Осложнения травматических повреждений головы. Открытые переломы кос­
тей черепа и лица, особенно огнестрельные, сопровождаются инфицированием
костной раны, а при развитии инфекции — травматическим остеомиелитом.
Наиболее часто остеомиелит поражает челюсти, а иногда височную и другие
кости черепа.
При черепно-мозговых травмах нередко наблюдаются ушиб мозга и внутри­
черепные кровоизлияния. На частоту осложнений влияют особенности и тя­
жесть травмы, а также возраст пострадавшего, состояние сосудов и другие фак­
торы. В более поздние сроки развиваются субдуральная гигрома, посттравма­
тический арахноидит, гидроцефалия.
Внутричерепные гематомы делятся на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Они бывают множественными и встречаются
в различных сочетаниях. При внутричерепных гематомах на обзорных рентге­
нограммах черепа можно выявить пересечение линией перелома борозды средней
оболочечной артерии или других сосудистых образований черепа, что косвенно
указывает на наличие эпидуральной гематомы. Иногда обызвествленная шишко­
видная железа смещается гематомой в противоположную сторону. В редких
случаях хронически протекающая субдуральная гематома обызвествляется.
Церебральная ангиография и компьютерная томография позволяют установить
диагноз.
Эпидуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой
и внутренней пластинкой свода черепа. Частота их колеблется от 0,04 % до 5 %.
Обычно они локализуются в области перелома костей свода черепа, а иногда —
у неповрежденных участков кости и даже на противоположной перелому сторо­
не. Источником кровотечения обычно являются ветви оболочечных артерий
(преимущественно — средней), реже — вены наружной поверхности твердой
мозговой оболочки, диплоические, эмиссарные вены и венозные синусы. Основ­
ным ангиографическим признаком эпидуральной гематомы является наличие
бессосудистой зоны под сводом черепа, которая образуется вследствие смещения
кнутри корковых ветвей средней и передней мозговых артерий, а также поверх­
ностных вен мозга.
Бессосудистая зона может быть серповидной, плосковыпуклой или двояко­
выпуклой. У ее внутреннего контура определяется выраженная сеть сдавленных
поверхностных сосудов головного мозга. В острый период внутренний контур
102
Рис. 9 1 . Эпидуралыгая гематома лобно-теменной области.
Каротидная ангиография, артериальная фаза, передняя проекция (а); венозная фаза, боковая
проекция (б). Смещение средней оболочечной артерии кнутри (а) и верхнего продольного синуса
книзу (б) обозначено стрелками
гематомы образует волнистую линию, которая в поздние сроки становится более
четкой и гладкой.
В подавляющем большинстве случаев эпидуральные гематомы выявляют
на ангиограммах в прямой задней проекции (в венозную фазу они контурируются более четко). При расположении гематомы в лобной, лобно-теменной, парасагиттальной областях с одной или обеих сторон мелкие ветви передней мозго­
вой артерии и верхний продольный синус оттесняются книзу и отчетливее вид­
ны на ангиограмме в боковой проекции (рис. 91).
При эпидуральной гематоме, в отличие от субдуральной, средняя оболочечная артерия смещается кнутри, однако не всегда контрастируется. При эпи­
дуральной гематоме передняя мозговая артерия и венозный угол смещаются
в противоположную сторону. Смещаемость других сосудов мозга зависит от
расположения гематомы. При гематоме теменно-височной локализации средняя
мозговая артерия смещается медиально, а при височно-базальной — медиально
и кверху и т. д., при лобной, лобно-теменной или теменной ангиографическая
«сильвиева точка» смещается книзу, а при распространении гематомы к основа­
нию — и кнутри. Височно-базальные гематомы смещают «сильвиеву точку»
кверху. Экстравазальное выхождение контрастного вещества встречается редко,
выявляется в артериальной и капиллярной фазах и имеет пятнистую или ленто­
видную форму.
Субдуральные гематомы при черепно-мозговой травме возникают в 0,4—
13,6 % случаев. Источником кровотечения являются вены мягкой мозговой
оболочки. Субдуральные гематомы иногда наблюдаются при легкой травме.
Различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы. При ост­
рых и подострых субдуральных гематомах обычно отмечается гетеролатеральная симптоматика, но нередко (20—25 %) бывает гомолатеральная симптомати­
ка, обусловленная сопутствующим ушибом и компрессией противоположного
полушария большого мозга.
Клинические проявления хронических субдуральных гематом многообразны,
диагностика их затруднена. Иногда по своему течению они напоминают опухоли
полушарий большого мозга или задней черепной ямки. Нередко острая и подострая субдуральные гематомы локализуются на стороне перелома, иногда
не соответствуют месту повреждения кости. В 6—10% случаев гематомы бывают
103
Рис.
92. П р а в о с т о р о н н я я к а р о т и д н а я а н г и о г р а ф и я , з а д н я я п р о е к ц и я , а р т е р и а л ь н а я (а)
и венозная (б) фазы.
Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области. Передняя мозговая арте­
рия смещена влево (двойная стрелка), «сильвиева точка» — кнутри (точка). Травматическая субдуральная гематома образует бессосудистый участок — обозначен стрелками
Р и с . 93. Д в у с т о р о н н я я хроническая с у б д у р а л ь н а я гематома лобно-теменной области, вдав­
ленный перелом левой теменной кости.
Одномоментная двусторонняя каротидная ангиография, задняя проекция, артериальная фаза.
Бессосудистые участки обозначены стрелками, передние мозговые артерии расположены по сред­
ней линии (а)
Субдуральная гематома правой височной области и эпидуральная — височно-базальной.
Правосторонняя каротидная ангиография, задняя проекция, артериальная фаза. Смещение перед­
ней мозговой артерии влево обозначено двойной стрелкой, смещение «сильвиевой точки» кнутри и
кверху — точкой, смещение средней мозговой артерии кверху — тройной стрелкой: бессосуди­
стый участок в теменно-височной области — одинарными стрелками (б)
двусторонними. При хронических субдуральных гематомах перелом костей че­
репа выявляют редко, как и смещение обызвествленной шишковидной железы
в противоположную сторону. Достоверным краниографическим признаком хро­
нической субдуральной гематомы является обызвествление ее капсулы или
плоское обызвествление у свода черепа. Изредка наблюдаются признаки внут­
ричерепной гипертензии.
В случае острых гематом при церебральной ангиографии бессосудистый
участок на снимках имеет вид широкой серповидной полосы с неровным конту­
ром (рис. 92), а при хронических — плоско- или двояковыпуклой линзы с ров­
ным контуром. Эти изменения лучше определяются в капиллярной или венозной
фазе. Как и при эпидуральных гематомах, по положению ангиографической
104
«сильвиевой точки» можно уточнить локализацию гематомы. Передняя мозговая
артерия и венозный угол, как правило, смещаются в противоположную гематоме
сторону. Отсутствие смещения передней мозговой артерии или небольшое ее
смещение при учете ширины бессосудистого участка указывает на наличие дву­
сторонней субдуральной гематомы (рис. 93). В таких случаях необходимо при­
менить двустороннюю ангиографию. При гомолатеральной симптоматике ангио­
графию обычно производят на противоположной гематоме стороне. При этом на
ангиограмме определяется смещение передней мозговой артерии от средней ли­
нии в сторону контрастированных сосудов. В таких случаях необходимо произ­
водить ангиографию и с другой стороны.
Пневмоэнцефалография при хронических субдуральных гематомах позво­
ляет выявить выраженное смещение всей желудочковой системы в противо­
положную от гематомы сторону, сопровождающееся косым расположением III
желудочка, а иногда и гидроцефалией бокового желудочка. На стороне субду­
ральной гематомы подпаутинное пространство, как правило, воздухом не запол­
няется, боковой желудочек уплощен (рис. 94). На боковой пневмоэнцефалограмме отмечается различие в расположении верхних контуров боковых желудочков.
Острые внутримозговые гематомы представляют собой массивные очаговые
скопления крови в мозговой ткани. Нередко они сочетаются с другими видами
травматических внутричерепных кровоизлияний (Г. А. Педаченко, 1978).
На рентгенограмме черепа можно выявить перелом свода соответственно
расположению гематомы или на отдалении. Шишковидная железа смещается
в противоположную сторону. Ангиографическими признаками внутримозгового
кpoвоизлияния являются смещение и раздвигание крупных и мелких мозговых
сосудов (рис. 95). Они позволяют уточнить топику внутримозговой гематомы,
соответственно которой иногда прослеживается бессосудистая зона.
Внутрижелудочковые гематомы возникают вследствие повреждения сосу­
дистых сплетений либо прорыва внутримозговых кровоизлияний в желудочко­
вую систему. При изолированном кровоизлиянии в желудочковую систему на
ангиограммах обнаруживаются признаки расширения желудочков мозга —
выпрямление и сглаживание изгибов передней, а иногда и средней мозговых
артерий.
Множественные внутричерепные гематомы обычно являются следствием наи­
более тяжелой черепно-мозговой травмы и составляют около 50 % травматиче­
ских внутричерепных гематом.
Е. Г. Педаченко (1978) выделяет «поэтажные» гематомы, гематомы «по соседст­
ву» и двусторонние.
Множественные «поэтажные» гематомы располагаются одна над другой эпидурально, субдурально и в мозговом веществе, гематомы «по соседству» распо­
лагаются в различных участках одного полушария, двусторонние — в обоих
полушариях головного мозга. Распознать их на основании клинической картины
трудно. Основной метод диагностики этих осложнений — церебральная анги­
ография.
При сочетании субдуральной и внутримозговой гематом передняя мозговая
артерия смещается в противоположную сторону на расстояние, в 1,5—2 раза
превышающее ширину бессосудистого участка под сводом черепа. Кроме того,
выявляется смещение различных участков передней и средней мозговых артерий
и глубоких вен в соответствии с локализацией внутримозговой гематомы.
Субдуралъная гигрома возникает вследствие повреждения арахноидальной
оболочки и скопления спинномозговой жидкости под твердой мозговой оболоч­
кой (чаще в области боковой борозды). Нередко она сочетается с субдуральной
гематомой.
В детском возрасте при длительном существовании гигром на краниограммах
можно выявить истончение (рис. 96) и выпячивание ограниченного участка
костей черепа (обычно в височной области).
105
Р и с . 94. Х р о н и ч е с к а я с у б д у р а л ь н а я гематома левой
лобно-теменно-височной области.
Пневмоэнцефалограмма задняя (а) — смещение перед­
них отделов боковых желудочков вправо указано оди­
нарной стрелкой, косое расположение III желудоч­
ка — двойной, смещение субарахноидальных прост­
ранств — тройной. Передняя пневмоэнцефалограмма
(б) — смещение заднего отдела левого бокового же­
лудочка книзу и кнутри, уплощение его крыши
указано стрелкой
Рис. 95. Внутримозговая гематома левой височной
области.
Левосторонняя каротидная ангиография, артериаль­
ная фаза, боковая проекция. Смещение средней моз­
говой артерии кверху обозначено стрелкой
Рис. 96. Прицельная р е н т г е н о ­
грамма
височной области
по касательной.
Субдуральная
гигрома. Ло­
кальное истончение, выпячива­
ние участка свода черепа ука­
зано стрелкой
На пневмоэнцефалограммах определяют слабовыраженное смещение и де­
формацию желудочковой системы.
Церебральная ангиография в задней проекции позволяет определить бессо­
судистую зону с ровным контуром под внутренней пластинкой свода черепа,
как и при хронической субдуральной гематоме. В отличие от последней при этом
осложнении свод черепа обычно истончен. Обызвествление и гиперостоз отсутст­
вуют.
Ушиб головного мозга приводит к появлению участков геморрагического
размягчения мозгового вещества. Они располагаются в базальных (реже —в
106
Р и с . 97. Обзорные рентгенограммы черепа больного Ф . , 3 мес (а, б), и больного А., 4 мес
(в, г).
Линейный перелом теменной кости обозначен одинарными стрелками, вдавленный — двойной
конвекситальных) отделах мозга. Базальные ушибы чаще возникают при противоударе, конвекситальные образуются в месте приложения травмирующей силы.
При краниографическом исследовании часто выявляют трещины свода че­
репа с продолжением на основание, вдавленные и оскольчатые переломы.
Обызвествленное шишковидное тело может смещаться в противоположную от
очага ушиба сторону.
Степень смешения сосудов на ангиограммах зависит от размеров очага ушиба
и отека. Иногда выявляют бессосудистые участки, обусловленные спазмом сосу­
дов на стороне ушиба. Смещение сосудов при ушибах мозга конвекситального
расположения менее выражено, чем при базальных.
Последствия черепно-мозговой травмы зависят от тяжести, характера, лока­
лизации повреждения, возраста больного и других факторов.
В области ушиба мозга возникают атрофические, рубцовые, слипчивые про­
цессы, нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости. Это приво­
дит к развитию гидроцефалии, оболочечно-мозговых рубцов, слипчивых и
кистозно-слипчивых арахноидитов и т. д.
В грудном и раннем детском возрасте из-за малой толщины свода обычно
не отмечаются зигзагообразность и раздвоение линии перелома. В своде возмож­
но формирование вдавленных переломов без растрескивания (рис. 97).
В детском и юношеском возрасте расхождение швов встречается чаще, чем
у взрослых, так как швы еще не синостозированы, а кости очень эла­
стичны.
107
Рис. 98. Прицельные рентгенограм­
мы теменной области. Острая
травма с последующим остеолизом:
а — оскольчатый перелом левой теменной кости и чешуйчатой части
височной кости у больного В., 10
мес; б, в — через 4 года. Дефект в
краеобразующем и центральном от­
делах обозначен стрелками
Рис. 99. Фрагменты рентгенограмм
черепа больного Р.:
а — в возрасте
2,5 мес; б — в 2
года. Кефалогематома правой те­
менной области
Закрытая травма черепа у детей может сопровождаться травматическим остеолизом, кефалогематомой, что не характерно для других возрастных пе­
риодов.
Травматический остеолиз развивается в месте приложения силы. Это объяс­
няется возрастными особенностями кровоснабжения кости, в частности отсутст­
вием диплоических сосудов, а также повреждением сосудов надкостницы, при­
нимающих участие в трофике кости. При этом на рентгенограммах спустя 2—3
года после травмы обнаруживается дефект кости, иногда довольно обширный
(2—5 см в диаметре), с неровными, четкими, несколько уплотненными краями
(рис. 98).
Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу черепа; возникает при
родовой черепно-мозговой травме. Она бывает односторонней и двусторонней
и чаще располагается в теменной области. На рентгенограмме по касательной
кефалогематома выглядит как полусферическое мягкотканное образование.
В большинстве случаев кефалогематома рассасывается, но иногда через 2—
3 нед после рождения ребенка под отслоившейся надкостницей образуется остеоидная ткань, а позже формируется костная капсула кефалогематомы. В даль­
нейшем кефалогематома может полностью обызвествляться и окостеневать.
На обзорных рентгенограммах черепа вначале обнаруживается узкая скорлупообразная полоска, напоминающая часовое стекло. Позже на ее фоне видны
108
известковые включения (рис. 99). Обычно кефалогематома сочетается с эпидуральной гематомой, в связи с чем внутренняя пластинка черепа утолщается
и уплотняется.
Ранний возраст ребенка, расположенное в теменной области скорлупообразное обызвествление наружной и гиперостоз внутренней пластинок позволяют
отличить кефалогематому от остеомы и фиброзной дисплазии.
Лучевые повреждения
Причинами лучевого повреждения черепа в мирное время являются фрак­
ционное облучение с лечебной целью или случайное лучевое воздействие при
нарушении правил работы с источниками ионизирующего излучения. Луче­
вые повреждения костей обычно возникают преимущественно при глубокой рент­
генотерапии и исключительно редко — при применении гамма-излучения радия и
кобальта, при аппликационной терапии радиоактивными веществами. Возмож­
но лучевое повреждение костей не только при внешнем облучении, но и при по­
падании внутрь радиоактивных остеотропных веществ.
Частота лучевых повреждений выше у детей и молодых людей. Она нарастает
по мере отдаления от момента облучения, так как латентный период длится от
2 до 17 лет. Чем выше экспозиционная и разовая дозы, тем раньше выявляется
лучевое повреждение.
Повреждения черепа возникают как осложнения при лечении гемангиом,
рака кожи лица, слизистой оболочки полости рта, языка и нижней губы, а также
при лечении опухолей гипофиза. Клинически они долго могут не выявляться,
но иногда больные испытывают боль. Кожа над участками костных повреждений
обычно не изменена, изредка наблюдается эпиляция. Облучение в детском воз­
расте приводит к отставанию и преждевременному прекращению роста костей
черепа на стороне облучения, что сопровождается асимметрией и деформациями.
У взрослых лучевые повреждения костей проявляются остеопорозом, остеолизом, склерозом и некрозом. Остеопороз — первое проявление лучевых повреж­
дений. Возможно его нарастание и обратное развитие. Остеолиз и некроз имеют
тенденцию к прогрессированию. Отмечено нарастание темпа лучевых поврежде­
ний костной ткани при повторных массивных лучевых воздействиях.
В своде черепа, раньше всего в диплоическом веществе, появляются очаги
остеолиза, распространяющиеся на наружную и внутреннюю пластинки. Вна­
чале они возникают в центре поля облучения, а затем и в его периферических
отделах. При постепенном увеличении очагов их контуры становятся не­
ровными, зазубренными. Со временем вокруг них развивается склероз
(рис. 100). Участки остеолиза и склероза могут асимметрично захватить значи­
тельную протяженность свода черепа. При тяжелых лучевых повреждениях воз­
можна некротизация кости. Участки некроза образуют на фоне остеопороза
и остеолиза мелкие множественные интенсивные тени. Пораженный отдел кости
приобретает ноздреватую структуру. Иногда мелкие участки некроза медленно
рассасываются и замещаются фиброзной тканью, реже обызвествляются. При­
соединение инфекции с развитием остеомиелита в своде черепа наблюдается
редко.
При повреждении костей лица страдают преимущественно зубы и челюсти.
Зубы темнеют, становятся тусклыми, крошатся. Развивается остеолиз межзуб­
ных и межкорневых перегородок, приводящий к расшатыванию зубов по типу
пародонтоза. В дальнейшем присоединяется лучевой остеонекроз челюсти.
Периостальная реакция, как правило, отсутствует, в сязи с чем гиперостоз
не развивается. Нередко остеонекроз осложняется остеомиелитом нижней че­
люсти, при котором деструкция быстро распространяется на все тело. Секвестра109
ция происходит поздно. Скле­
ротическая реакция вокруг
зоны деструкции развивается
на протяжении нескольких
лет. Повторное облучение ле­
чебными дозами или опера­
тивное вмешательство уско­
ряют некроз нижней челюсти.
При обширной деструкции
возможны патологические пе­
реломы.
Лучевые повреждения ко­
стей по клинико-рентгенологическим проявлениям напо­
Рис. 100. Фрагменты рентгенограмм черепа. Лучевое
минают опухолевый или вос­
повреждение черепа.
Определяются участки остеолиза и некроза
палительный процесс. В свя­
зи с этим для дифференциаль­
ной диагностики необходимо знать анамнез, анализировать данные дозиметрии
и проводить динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение.
Термические повреждения
Кости могут повреждаться к а к при высоких, так и низких температурах,
превышающих толерантность костной ткани. Изменения в костях развиваются
в результате непосредственного повреждающего термического воздействия или
вследствие распространения инфекции с поврежденных мягких тканей.
При глубоких ожогах травмируется костно-суставной аппарат. Так, при
ожогах IV степени костные изменения наблюдаются у 20—30 % пострадавших
(В. А. Долина, 1974). Чаще они возникают в костях, покрытых малым количест­
вом мягких тканей, в том числе в костях свода черепа и лица.
При ожогах изучают состояние мягких тканей и костей. Мягкие ткани иссле­
дуют в первые часы после ожога для определения типа и глубины некроза, а
также для выявления признаков анаэробной инфекции.
Коагуляционный некроз проявляется резким уменьшением объема мягких
тканей. Коликвационный тотальный некроз протекает с быстро прогрессирую­
щим (5—10 сут) необратимым отеком и нередко осложняется анаэробной инфек­
цией. Коагуляционный некроз чаще наблюдается в области свода и лица, а
коликвационный — в области лица с распространением на шею. Рентгенологи­
чески приходится дифференцировать ограниченное скопление газа под ожоговым
сухим струпом от газа, образованного при анаэробной инфекции. При последней
протяженность этого участка нарастает уже спустя 3—4 ч от момента выявления
газа в мягких тканях. При образовании газа под сухим струпом он быстро рас­
сасывается, объем мягких тканей не нарастает.
Костные изменения при ожогах характеризуются остеопорозом, остеонекрозом и остеолизом.
Остеопороз практически выявляется у всех пострадавших с глубокими ожо­
гами. В первые 2—3 нед он носит пятнистый характер и локализуется преиму­
щественно в области ожоговой раны, а затем становится равномерным и распро­
страненным. При ожоговом истощении в силу деминерализации скелета остео­
пороз может стать системным.
Остеонекроз и остеолиз. В зависимости от глубины поражения возможна
некротизация коркового слоя или всех слоев кости. Для выявления глубины
некроза и его протяженности кроме обзорных снимков необходимо производить
рентгенограммы по касательной.
110
Рентгенологически участки остеонекроза определяются спустя 1—2 мес.
По мере присоединения остеолиза их контуры на границе жизнеспособной и
омертвевшей кости становятся более четкими. Остеолиз проявляется в виде
полосы просветления: более узкой и ровной в плотном веществе и более широкой
и неровной — в губчатом. В своде черепа участки некроза отграничиваются
зоной остеолиза одновременно по всей глубине кости, а в других отделах —
раньше по наружной пластинке. При выявлении демаркации показано хирурги­
ческое удаление участков некроза.
Присоединение вторичной инфекции проявляется расширением зоны остео­
лиза и некроза. Возможно появление периоститов по основанию нижней че­
люсти. В дальнейшем изменения приобретают характерные черты подострого
или хронического остеомиелита.
Отморожение наблюдается преимущественно в дистальных отделах конеч­
ностей, но могут подвергаться отморожению и выстоящие участки лица (нос,
щеки, уши). Однако костных поражений при этом не наблюдается.
Глава IV
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРЕПА
Воспалительные заболевания
Остеомиелит вызывается преимущественно стафилококком (реже — стрепто­
кокком, диплококком, гноеродными бациллами и другими возбудителями).
Частота поражения черепа незначительна (0,3—1 % ) . Локализуется процесс
обычно в костях свода: лобной, теменной, затылочной и височной. Основание
черепа вовлекается в процесс крайне редко. Из костей лица чаще поражается
нижняя, реже — верхняя челюсти.
Различают первичный гематогенный остеомиелит (инфекционно-аллергический) и вторичный контактный. Чаще наблюдается контактное распространение
инфекции на кости черепа: из околоносовых пазух, ячеек сосцевидного отростка
(оториногенный), зубов (одонтогенный), мягких тканей головы (контактно —
при карбункуле, фурункуле), а также при попадании возбудителя через ра­
невую поверхность.
По течению различают острое и подострое начало заболевания, а по протя­
женности выделяют локализованные и распространенные формы.
В острую фазу течение процесса в значительной мере зависит от пути проник­
новения инфекции.
При контактном пути распространения деструкция развивается по протяжен­
ности процесса, переходя с мягких тканей на кость. При гематогенном остеомие­
лите черепа развивается флегмона костного мозга. Очаги деструкции вначале
возникают по ходу диплоических каналов, а потом переходят на смежные
участки кости и мягкие ткани.
Гематогенный остеомиелит черепа преимущественно отмечается у детей и
юношей. Начинается, как правило, остро, сопровождаясь ознобом, высокой тем­
пературой тела (38—40 °С), гектическим типом лихорадки, общим нарушением
самочувствия (вплоть до потери сознания), менингеальными знаками, изменения­
ми глазного дна. Спустя 3—4 дня появляются боль, припухлость и покраснение
мягких тканей головы. Отмечаются высокий лейкоцитоз (12—15 • 109/л) с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ (до 50—60 мм/ч).
При локализованных формах наблюдается подострое начало заболевания
с менее отчетливыми общими и местными проявлениями. На первой неделе рент­
генологически проявляется увеличением объема и нарушением структуры мяг­
ких тканей. На 2—3-й неделе возникают одиночные очаги деструкции в диплоэ
или по наружной пластинке одной из костей.
В острую фазу контуры очагов деструкции нечеткие и неровные, как прави­
ло, без признаков некроза (рис. 101). Спустя 3—4 нед изредка появляются оди­
ночные мелкие некротические участки. При исследовании по касательной
протяженность разрушения по наружной пластинке больше, чем в диплоэ. Соот­
ветственно очагу деструкции объем мягких тканей остается увеличенным, струк­
тура их нарушена. Протяженность припухлости значительно больше очага остеолиза, а высота ее не превышает 1—2 см.
В подострую фазу вокруг очагов деструкции возникает зона склероти­
ческого отграничения, а при хроническом течении — умеренный гиперостоз и
выраженный склероз.
112
Р и с . 101. Фрагменты рентгенограмм черепа.
Гематогенный ограниченный остеомиелит лобной (а) и затылочной (б) костей. Очаги деструкции обо
значены стрелками
Рис.
102. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Гематогенный распространенный остеомиелит черепа. Участки остеолитической деструкции обо­
значены одинарной стрелкой, участок остеонекроза — двойной
Возможно излечение процесса с постепенным уменьшением размеров участка
деструкции и восстановлением костной структуры.
Для распространенных форм поражения костей черепа характерно множество
участков деструкции, расположенных в нескольких костях (рис. 102). В острую
фазу рентгенологические признаки деструкции такие же, как и при локализо­
ванных формах, но чаще выявляются некротические участки. На снимках по
касательной отчетливо определяется разрушение диплоического вещества и
обеих пластинок черепа. Мягкие ткани диффузно увеличены в объеме, структура
их плохо дифференцируется. Изредка по наружной поверхности костей выяв­
ляются линейные периостальные наслоения.
В подострую и хроническую фазы развиваются склероз и гиперостоз. Участки
некроза обычно секвестрируются, но не подвергаются самопроизвольному отторжению, в связи с чем их необходимо удалять. Очаги деструкции со временем
лишь незначительно уменьшаются.
Острый гематогенный остеомиелит не требует дифференциации с другими
патологическими процессами, однако в подострую и хроническую фазы по своему
течению напоминает сифилис. Но для остеомиелита черепа характерны острое
начало заболевания, тяжелое течение, рентгенологически —менее выражен113
ная некротизация и секвестрация, а также более быстрая динамика про­
цесса, для сифилиса — множественное поражение поверхностно расположенных
костей не только черепа, но и конечностей и туловища, протекающее без отчет­
ливых клинических проявлений.
Отогенное контактное развитие остеомиелита наблюдается при гнойном ма­
стоидите. Переход мастоидита в остеомиелит рентгенологически проявляется
потерей четкости контуров затененных ячеек, рассасыванием их перегородок
и появлением в височной кости вначале мелких, а затем постепенно увеличи­
вающихся очагов остеолитической деструкции. Распространение гнойного про­
цесса на пирамиду (петрозит) сопровождается неровностью, нечеткостью кон­
туров верхушки, затенением ее ячеек и разрушением стенок. При отсутствии
пневматизации пирамиды единственным признаком остеомиелита является кра­
евая узура ее верхнего края или верхушки. Изредка процесс распространя­
ется на затылочную кость. В связи с близким расположением гнойных оча­
гов к синусам возможно развитие синус-тромбоза, менингита, экстрадуральных и мозговых абсцессов.
Риногенный остеомиелит возникает при распространении инфекции с лобной
пазухи, изредка — с верхнечелюстной или клиновидной.
При остеомиелите, осложняющем гнойный синуит, бывает выраженный отек
лица. Контуры стенки соответствующей пазухи нечеткие и неровные. При подостром течении наряду с деструкцией вокруг пазухи вместо тонкой стенки, тол­
щина которой в норме не превышает 0,5—1 мм, образуется зона склероза
ши­
риной 3—5 мм и более без четкой границы. При затихании процесса четкость
контуров пазухи восстанавливается.
При неблагоприятном течении процесса инфекция с воздухоносных пазух
или сосцевидного отростка может распространяться по диплоическим каналам,
вызывая развитие множественных очагов деструкции в костях черепа. Восста­
навливается кость отдельными островками.
Одонтогенный остеомиелит осложняет течение кариеса, периодонтита, паро­
донтоза. При этом в острую фазу резко усиливается боль, отекает лицо, повы­
шается местная температура, реже развивается общая температурная реакция.
Рентгенологически изменения выявляются спустя 1—3 нед от начала заболе­
вания. При краевом остеомиелите сначала отмечается рассасывание межкорне­
вых и межальвеолярных перегородок, в дальнейшем появляются мелкие очаги
остеолитической деструкции, склонные к слиянию, а в нижней челюсти — и
участки некроза. Периостальные наслоения развиваются только по основа­
нию нижней челюсти. При переходе процесса в подострую фазу очаги деструк­
ции отграничиваются реактивным склерозом, участки некроза рассасывают­
ся или секвестрируются. В верхней челюсти возможно восстановление струк­
туры, а в нижней чаще формируются полости с секвестрами, требующими
удаления.
Травматический остеомиелит обычно возникает спустя 2—6 нед после травмы
головы. Изменения возникают в результате контактного распространения про­
цесса с инфицированной кожной или костной раны.
Клиническое течение травматического остеомиелита обычно подострое, сим­
птоматика бедна. Отмечаются усиление головной боли, повышение температуры
(иногда до фебрильных цифр), нарастание общей слабости, увеличение мягкотканной припухлости в области раны и отек лица. Иногда на месте бывшего
ранения образуются абсцессы или свищи.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить два основных вида
костных изменений: краевой остеомиелит костного дефекта или контактный
остеомиелит наружной пластинки.
Для краевого остеомиелита костного посттравматического или послеопера­
ционного дефекта характерны нечеткость и неровность контуров. Нередко об­
разуются мелкие некротические участки. При прогрессировании деструкции
114
Рис. 103. Фрагмент рентгенограммы че­
репа.
Посттравматический остеомиелит в обла­
сти края костного дефекта (стрелка)
Рис. 104. Фрагмент рентгенограммы черепа.
Перфоративная ограниченная форма туберку­
леза черепа. Очаги остеолитической деструк­
ции обозначены одинарной стрелкой, секве­
стры — двойной
рядом с костным дефектом возникают мелкие, местами сливающиеся участки
остеолиза и некроза (рис. 103).
При лечении по мере затихания процесса некротические участки рассасы­
ваются или превращаются в секвестры. Вокруг костного дефекта развивается
замыкающая пластинка, а на уровне участка краевой деструкции — зона
склероза, изредка — умеренный гиперостоз.
При контактном травматическом остеомиелите наружной пластинки пора­
женные участки обычно ограничены, выявляются только на тангенциальных
рентгенограммах. Иногда процесс прогрессирует и его трудно отличить от ло­
кального гематогенного остеомиелита. При затихании процесса в диплоэ раз­
вивается ограниченный склероз, а по наружной поверхности — неравномерный
гиперостоз. Возможно полное восстановление структуры кости.
Туберкулез черепа наблюдается редко. Чаще возникает у детей, но изредка
может наблюдаться и у взрослых.
Туберкулез черепа возникает гематогенно, а костей лица — гематогенно
и контактным путем (с кожи лица, слизистых оболочек носовой и ротовой по­
лостей и прилежащих лимфатических узлов).
В черепе процесс чаще локализуется в лобной чешуе и теменных костях,
реже — в затылочной чешуе и чешуйчатой части височных костей и крайне ред­
ко — в костях основания черепа. Из костей лица наиболее часто поражается
нижне-наружный край глазницы, скуловой и альвеолярный отростки верхней
и угол нижней челюсти, что, по-видимому, обусловлено наличием в них слоя
губчатого вещества.
Проявляется заболевание симптомами общей интоксикации (слабость, исху­
дание, субфебрильная температура). Как правило, наблюдают поражение внут­
ренних органов (обычно легких, почек), увеличение периферических (преиму­
щественно шейных), а иногда внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических
узлов. Местные изменения зависят от формы поражения костей черепа (локали­
зованная или распространенная) и пути распространения инфекции (гемато­
генный, контактный).
При постановке диагноза ориентируются на результаты туберкулиновых
проб, но иногда приходится прибегать и к биопсии. При гистологическом иссле­
довании находят характерные туберкулезные гранулемы.
115
Ограниченный туберкулезный остит свода и основания черепа (локализо­
ванная форма) начинается с поражения губчатого (диплоического) вещества.
Постепенно разрушаются обе пластинки черепа. В связи с медленным развитием
процесса между сохраненными участками внутренней пластинки и твердой моз­
говой оболочкой развиваются сращения, предохраняющие от распространения
инфекции.
По мере разрушения наружной пластинки появляется локальная боль,
медленно увеличивается припухлость мягких тканей (так называемый холод­
ный абсцесс).
На рентгенограмме (рис. 104) видны мелкие сгруппированные очаги деструк­
ции округлой или угловатой формы с довольно четкими, но не склерозированными краями. В участках деструкции могут располагаться мелкие, а в исклю­
чительных случаях — крупные секвестры (чаще в основании), отделившиеся
от губчатого слоя или внутренней пластинки черепа. Изредка костный дефект
окружен зоной остеопороза.
Туберкулез черепа протекает бессимптомно, динамика деструктивных изме­
нений медленная. Выраженного склероза и гиперостоза не отмечается в отличие
от сифилиса и остеомиелита. Более трудна дифференциация с эозинофильной
гранулемой, которая, как и ограниченный туберкулез черепа, проявляется ло­
кальной болью, припухлостью мягких тканей, а в фазе деструкции — отсутст­
вием отчетливых костеобразующих реакций. В таких случаях рекомендуют
биопсию.
Распространенная форма туберкулезного поражения черепа характеризуется
множественностью очагов и большой протяженностью поражения. Расположе­
ние процесса в нескольких костях объясняют ранним разрушением внутренней
пластинки и распространением специфической гранулемы по твердой мозговой
оболочке с сопутствующим пахименингитом. Вероятно, туберкулезный процесс
распространяется и через швы по диплоическим каналам. Проявляется
го­
ловной болью.
Постепенно увеличивающаяся припухлость мягких тканей малоболезненна
при пальпации. Отмечаются также выраженные общие явления туберкулез­
ной интоксикации.
Рентгенологически в черепе обнаруживаются множественные очаги остеолитической деструкции неправильной формы с нечеткими, неровными контурами,
иногда содержащие мелкие секвестры. Процесс прогрессирует быстрее, чем при
локализованной форме туберкулеза. Значительного склеротического отграниче­
ния и гиперостоза не наблюдается. Увеличение объема мягких тканей носит
диффузный характер. Локализованная форма при неблагоприятном течении
может переходить в распространенную.
В отличие от гематогенного остеомиелита распространенная форма туберку­
леза протекает вяло, без высокой температурной реакции. При первом же рент­
генологическом исследовании выявляются очаги деструкции. Динамика изме­
нений относительно медленная.
От подострого, хронического остеомиелита и сифилиса распространенная
форма туберкулеза черепа отличается отсутствием костеобразующих реакций
в виде склероза и гиперостоза. Поставить диагноз помогают также биологи­
ческие пробы на туберкулез.
Метастазы злокачественных опухолей, как и распространенная форма ту­
беркулеза черепа, могут протекать с малыми местными проявлениями при общих
явлениях истощения и интоксикации. Рентгенологически остеолитические мета­
стазы проявляются множественными очагами деструкции без четкого отграни­
чения, имеют более правильную округлую форму и, как правило, не содержат
секвестров. Мягкие ткани обычно в объеме диффузно не увеличены.
Туберкулезный мастоидит — редко встречающаяся локализация процесса.
От гнойного мастоидита отличается медленным упорным течением. Рентгеноло116
гически проявляется (затенение ячеек сосцевидного отростка), как и мастоидит
другой природы. Медленная рентгенологическая динамика изменений в сочета­
нии с вялыми клиническими проявлениями, наличие туберкулезного лимфаде­
нита шейных узлов, туберкулезного поражения внутренних органов, в частности
легких, положительные туберкулиновые пробы позволяют уточнить диагноз.
Решающее значение приобретают данные морфологического и бактериологиче­
ского исследований.
Кости лица поражаются туберкулезом чаще костей черепа, что, по-видимому,
обусловлено возможностью не только гематогенного, но и контактного распрост­
ранения инфекции.
Гематогенное туберкулезное поражение костей лица нередко сочетается с по­
ражением других костей, внутренних органов, лимфатических узлов и кожи.
Больные отмечают медленно увеличивающуюся малоболезненную припухлость,
обычно распространяющуюся кверху в височную область, иногда — незначи­
тельную боль в кости. Возможно свищеобразование с отделением значительного
количества характерного крошковатого гноя, завершающееся рубцеванием.
Преобладают ограниченные деструктивные формы. В скуловой кости (подглаз­
ничный край, тело, отростки) или в нижней челюсти (угол, ветви) выявляют
мелкие очаги или небольшой участок деструкции, нередко с наличием мелких
губчатых секвестров. Контуры их неровные, нечеткие, без признаков склероти­
ческого отграничения. На снимках по касательной обнаруживают разрушение
коркового и подлежащего губчатого вещества кости. Мягкие ткани на значи­
тельном протяжении увеличены, структура их нарушена.
Контактное поражение костей лица возникает при туберкулезном процессе
кожи или слизистых оболочек носовой и ротовой полостей. При бугорковых
высыпаниях процесс обычно не переходит на кости, но в детском возрасте могут
возникать трофические нарушения костной ткани, особенно выраженные в но­
совых костях и альвеолярных отростках челюстей, с развитием остеопороза,
атрофии, рассасыванием межкорневых и межзубных перегородок и выпадением
зубов. Узловатые и особенно язвенные формы туберкулеза слизистых оболочек
рта и носа сопровождаются разрушением кости, что выявляется на снимках по
касательной. При поражении альвеолярного отростка обнаруживается разру­
шение межкорневых и межзубных перегородок. Контуры луночек нечеткие и
неровные. Образуются мелкие секвестры. Диагноз устанавливают на основании
имеющегося туберкулезного поражения кожи или слизистых оболочек, а также
других общеклинических данных.
Височно-нижнечелюстной сустав может поражаться гематогенным или кон­
тактным путем при распространении процесса с ветви нижней челюсти, ску­
ловой или височной кости. Больные жалуются на припухлость и локальную
боль в суставе, усиливающуюся при разговоре и жевании, а также на ограни­
чение подвижности нижней челюсти. В фазу синовита выявляется расширение
рентгеновской суставной щели (особенно на томограммах во фронтальной плос­
кости). Возникает регионарный остеопороз, а иногда и нарушаются соотноше­
ния в суставе (подвывих). При успешном лечении процесс может закончиться
полным выздоровлением. В деструктивную фазу рентгеновская суставная щель
суживается, появляются нечеткость и неровность контуров суставных поверхно­
стей. Заболевание обычно завершается развитием фиброзного анкилоза. При кон­
тактном распространении процесса наряду с изменениями в суставе определяют­
ся более выраженные деструктивные изменения в первично пораженной кости.
Распознать туберкулезное поражение височно-нижнечелюстного сустава не­
трудно при контактном распространении процесса. При гематогенном пораже­
нии диагноз может быть установлен только после анализа клинических симпто­
мов и лабораторных данных.
Сифилис вызывается бледной трепонемой. Различают врожденный и приобре­
тенный сифилис. Это заболевание поражает как внутренние органы, так и кости.
117
Одной из излюбленных локализаций процесса являются кости черепа и лица.
Частота поражения варьирует в зависимости от путей заражения и периода
развития процесса.
При врожденном сифилисе частота поражения костей на протяжении первого
года жизни составляет 81—85 % (С. А. Рейнберг, 1964) и с возрастом снижается.
Частота поражения черепа при позднем врожденном сифилисе составляет
28,2 %. При этом кости свода черепа поражаются в 5 % случаев, а кости ли­
ца — в 23,2 % (носовые кости — 18 %, костное нёбо — 4 %, верхние и ниж­
няя челюсти — 1,2 % ) . При приобретенном сифилисе поражение костей на­
блюдается во вторичном периоде у 20—30 % больных. В настоящее время
благодаря обязательному лечению больных сифилисом практически не встре­
чаются его гуммозные формы, особенно с обширным поражением костей носа
и твердого нёба.
При раннем врожденном сифилисе клинические проявления обусловлены на­
рушением развития черепа или головного мозга. Для гуммозного сифилиса ха­
рактерна ночная боль. Мягкие ткани головы обычно не изменены, иногда незна­
чительно увеличены. У некоторых больных на волосистой части головы форми­
руются незаживающие язвы и отделяются плоские зеленоватого цвета секвестры
(А. Б. Рубашева, 1967). Изъязвление и отхождение секвестров возможны так­
же и в ротовой полости.
Нарушения структуры костей при сифилисе могут быть обусловлены неспе­
цифической реакцией на общую интоксикацию и развитием специфической си­
филитической гранулематозной ткани.
Плод поражается сифилисом на 4—5-м месяце беременности, то есть в период
развития плацентарного кровообращения. Процесс наиболее отчетливо проявля­
ется в зонах роста длинных костей конечностей (в виде сифилитических остеохондритов) и в черепных швах. При врожденном сифилисе вследствие нарушения
функции черепных швов изменяются размеры и форма черепа. Функция череп­
ных швов усиливается в ответ на повышение внутричерепного давления при гид­
роцефалии, приводящей к увеличению (макроцефалия) и формированию шаро­
видного черепа. При недоразвитии или атрофии головного мозга развивается
гипотензия с уменьшением размеров черепа (микроцефалия). Описана возмож­
ность развития краниостеноза, при котором череп не только мал, но и отличается
диспропорцией размеров. Нередко наблюдается деформация его костей. Ягодицеобразный череп формируется в результате втянутости сагиттального, метопического швов и выстояния лобных и теменных бугров, обусловленных гиперостозом и неравномерным ростом костей. Возможна асимметрия черепа и костей
лица. Торможение роста в основании черепа приводит к укорочению верхней
челюсти и втянутости основания носа. Это придает профилю лица серповидную
форму. Характерно высокое «сводчатое» нёбо, а также трофические деформа­
ции постоянных зубов-резцов, клыков и I премоляров. Изменения формы коронок
могут быть обнаружены рентгенологически еще до прорезывания зубов. Наиболее
патогномонична сифилитическая деформация двух верхних центральных рез­
цов (цилиндрическое или бочкообразное расширение шейки зуба при долотовидно суженном или вогнутом режущем крае). Менее характерны для сифилиса
наличие резко суженного атрофического конического края клыка, отделенного
от остальной коронки бороздой, а также уменьшение размеров коронки I моля­
ра и смещение его бугорков к центру жевательной поверхности. Возможна по­
перечная перетяжка I моляра, отделяющая коронковую часть от жевательной
поверхности.
Деформации черепа при сифилисе необходимо дифференцировать с другими
патологическими процессами, в частности с авитаминозом.
Ягодицеобразный череп с выступающими буграми может развиться и при
рахите. Однако при этом заболевании он формируется в возрасте 1,5—2 лет и
без лечения не сопровождается гиперостозом лобных и теменных бугров. Кроме
118
Рис. 405. Обзорная рент­
генограмма черепа
в боковой проек­
ции.
Врожденный
сифи­
лис.
Равномерный
гиперостоз свода че­
репа. Толщина свода
указана стрелками
Рис. 106. Фотография препарата (а) и рентге­
нограмма (б) мацерировашгого черепа.
Множественные блюдцеобразные
субпериостальные сифилитические гуммы обозначены
стрелками
того, при врожденном сифилисе на 1-м году жизни могут отмечаться явления
остеохондрита.
Гуммозные изменения в костях черепа при позднем врожденном и приобре­
тенном сифилисе имеют много сходных черт.
При гуммозном сифилисе размеры гумм, их количество, локализация много­
образны. Размеры гумм варьируют в широких пределах: от едва различимых
при рентгенологическом исследовании до крупных (1,5—3 см, даже 5 см). Коли­
чество гумм в кости колеблется от 1—2 до десятков и сотен. Отмечена опреде­
ленная обратная зависимость между размерами и количеством гумм. Крупные
гуммы, как правило, единичны, а милиарные (1—2 мм) и субмилиарные (3—4 мм)
обычно множественны.
По локализации процесса выделяют периостит, остеопериостит, остит, ос­
теомиелит и паностит. По протяженности и особенностям течения различают
ограниченную гуммозную деструкцию и диффузные изменения, обусловленные
милиарными и субмилиарными гуммами или диффузной инфильтрацией периос­
та, костной ткани и костного мозга.
Диффузный инфильтративный и гуммозный периоститы, остеопериостит и
паностит более характерны для врожденного сифилиса. В результате ассимиля­
ции периостальных наслоений по наружной поверхности лобной кости (а иногда
119
и теменных) развивается равно­
мерный гиперостоз (рис. 105).
Иногда толщина лобной
кости
увеличивается в 2—3 раза и лоб­
ная кость нависает над лицом
(«балконный» лоб). Развитие гиперостоза наиболее выражено в
области теменных бугров, что под­
черкивает ягодицеобразную форму
черепа. При остеопериостите или
паностите на уровне гиперостоза
происходит эндостальное костеобразование — склерозирование кос­
ти (эностоз). Другие проявления в
черепе идентичны для врожденно­
го и приобретенного гуммозного
сифилиса.
Ограниченные участки гуммоз­
ного поражения черепа при врож­
денном и приобретенном сифилисе
локализуются преимущественно на
наружной поверхности лобной и те­
менной костей. Проявляются еди­
ничными
или множественными
участками деструкции наружной
пластинки размерами 0,5—1—2 см,
имеющими неправильную оваль­
ную форму и окруженными зоной
склероза шириной в 2—3—5 мм.
При выведении участка деструк­
ции в краеобразующий отдел опре­
Р и с . 107. Фрагменты рентгенограмм черена.
деляется характерный блюдцеобГуммозный паностит, осложненный вторичной
инфекцией (а), через 4 года (б). Число костных
разный дефект с возвышающимися
секвестров уменьшилось, проявления склероза и
гиперостоза увеличились. Участки деструкции и
краями (рис. 106). Мягкие покро­
толщина свода указаны одинарными стрелками,
вы головы над ним не изменены,
участки некроза — двойными
но могут быть незначительно утол­
щены за счет гуммозной ткани. В процессе репарации гуммы замещаются
костью. Описано полное окостенение отдельных гумм с образованием выступа­
ющих над поверхностью кости полусферических образований (В. С. Май­
кова-Строганова, Д. Г. Рохлин, 1955).
Ограниченный гуммозный остеопериостит легко отличить от других воспа­
лительных процессов. При туберкулезном поражении процесс начинается с
диплоэ, разрушает обе пластинки. Явлений склероза и гиперостоза не наблю­
дается. Подострый и хронический остеомиелит отличается менее значительным
склерозом и гиперостозом вокруг очагов деструкции, более выраженными изме­
нениями мягких тканей. Для него характерны отрицательные серологические
реакции.
При эпидермоиде наружной пластинки черепа также может образоваться
одиночный блюдцеобразный дефект с приподнятыми краями. От диплоического
вещества он отделен тонкой отграничивающей пластинкой. Склероза и гиперос­
тоза не наблюдается. Мягкотканный компонент четко очерчен и более выражен,
чем при гуммах.
Гуммозный паностит приводит к разрушению наружной пластинки и диплои­
ческого вещества. Нередко этот процесс распространяется даже на внутрен­
нюю пластинку черепа до твердой мозговой оболочки. При паностите часто фор120
мируются множественные мелкие (а иногда обширные) секвестры, отторгающиеся
преимущественно от наружной пластинки черепа (рис. 107). Вокруг участ­
ков деструкции возникают интенсивные костеобразовательные реакции со стороны эндоста и периоста, постепенно приводящие к выраженному склерозу
и гиперостозу.
Сифилитический паностит необходимо дифференцировать с хроническим
остеомиелитом, при котором в черепе нет обширной секвестрации, явления
склероза и гиперостоза выражены не столь равномерно, другие кости обычно
не поражены.
В костях лица преобладают проявления гуммозного остеопериостита или
паностита. Наиболее часто поражается костное нёбо. В нем гуммы располага­
ются срединно и могут вызвать перфорацию. Возможно распространение дест­
рукции на альвеолярный отросток. В верхней челюсти процесс чаще протекает
по типу паностита и вызывает обширную деструкцию с некротизацией и сек­
вестрацией значительных участков кости. Секвестры отходят через свищевой
ход или обширную язвенную поверхность полости рта. Изредка в твердом нёбе
встречаются диффузные гиперостотические изменения.
Нижняя челюсть обычно поражается по типу остеопериостита с наличием
характерных краевых блюдцеобразных дефектов. Описаны случаи гуммозного
периодонтита с разрушением края луночек и расшатыванием зубов. Однако в
отличие от неспецифического периодонтита при перкуссии болезненности не
наблюдается.
При злокачественных опухолях (рак, саркома), в отличие от сифилиса,
участки деструкции имеют нечеткие изъеденные контуры без склеротического
отграничения.
Фрамбезия, или пиан, вызывается спирохетой Кастеллани, проникающей
через экскориации и изъязвления кожи. Это невенерическое заболевание. Пора­
жает кожу и кости, встречается в странах с жарким климатом преимущественно
у детей 5—15 лет. По патогистологическим признакам напоминает сифилис.
Во вторичный период в области суставов и в черепе (чаще в лобной кости)
выявляют узловатые инфильтраты, а на уровне метафизов длинных костей —
линейные и многослойные периоститы. Структура костей (в том числе и черепа)
не изменяется.
В третичный период возникают язвенно-гуммозные поражения длинных кос­
тей конечностей и черепа с образованием краевых костных дефектов по нуружной поверхности. В результате ассимиляции линейных и многослойных периостальных наслоений развивается гиперостоз. Особенно значительный гиперостоз (гипертрофический остеит) развивается в костях лица (верхних челюстях
и твердом нёбе), что приводит к характерному смещению кпереди носа и верхней
губы, из-за очагов деструкции и гиперостоза в черепе и длинных костях процесс
напоминает гуммозное поражение при сифилисе. Специфические серологические
пробы на сифилис при фрамбезии положительные. Однако выраженный гипер­
остоз костей лица не свойствен сифилису.
Бластомикоз, кокцидиоз, споротрихоз имеют почти такие же признаки, как
и актиномикоз. Их диагностируют на основании данных бактериологического и
серологического исследований.
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом. В 65—68 % случаев процесс локализуется в области головы и шеи.
При повышении вирулентности гриба, сапрофитирующего в полости рта, по­
ражаются мягкие ткани. В них формируются узлы, которые, сливаясь между
собой, превращаются в плотные инфильтраты, в последующем распадающиеся
и образующие свищи. При этом повышается местная температура. Как правило,
поражается одна сторона. Процесс на кости распространяется преимуществен­
но вторично. Однако И. А. Шехтер, Ю. И. Воробьев и Т. Г. Робустова (1968)
различают не только вторичный, но и первичный актиномикоз костей челюстно121
лицевой области. Наиболее часто поражается нижняя челюсть, реже — верх­
няя, еще реже — скуловая и височная кости. При медленном течении в процесс
вовлекается только надкостница. Позже возникает поверхностная деструкция
коркового вещества прилежащей кости. Поражение костей свода и основания
черепа может осложниться эпидуральным абсцессом, менингитом и абсцессом
мозга.
Актиномикоз челюстей может возникнуть путем контактного распростра­
нения инфекции через корневой канал пораженного кариесом зуба или из десневого кармана. Нередко начало процесса связывают с экстракцией зуба или
травмой челюсти.
Рентгенологическое исследование позволяет определить локализацию, рас­
пространенность процесса и особенности его течения.
Различают деструктивную и пролиферативную формы актиномикоза костей.
Деструктивные формы актиномикоза черепа и костей лица в начальную фазу
приводят к поверхностному разрушению участка коркового вещества кости.
Процесс развивается медленно. Возможно обширное разрушение губчатого
и коркового вещества кости без четкого отграничения, а при вторичном при­
соединении гнойной инфекции — выделение небольших некротических участ­
ков с последующей их секвестрацией (актиномикотический остеомиелит). Опи­
сано и деструктивно-продуктивное течение процесса, где наряду с умеренным
разрушением идут процессы выраженного эндостального и периостального костеобразования с развитием склероза и гиперостоза вокруг участков деструкции.
Возможно сочетание обширного остеомиелитического разрушения кости со скле­
розом и гиперостозом.
При поражении верхней челюсти деструктивные изменения могут распрост­
раняться на основание черепа с развитием в нем деструктивного или деструктив­
но-продуктивного процесса. Глубину и протяженность поражения можно опре­
делить при томографическом исследовании.
В начале деструктивная форма актиномикоза по своему течению и рентгено­
логическим признакам напоминает туберкулезное поражение кости, но в отли­
чие от последнего при актиномикозе разрушаются поверхностные корковые
слои кости, а не губчатое (диплоическое) вещество.
Деструктивно-продуктивные изменения при актиномикозе такие же, как и
при подостром и хроническом остеомиелите. Диагноз ставят при выделении из
содержимого свищей гноя, грибковых друз.
При пролиферативной форме актиномикоза может поражаться только над­
костница или в процесс вовлекается и эндост. Измененные участки распола­
гаются как в одной, так и нескольких костях черепа с одной стороны (свода,
основания, лица). В некоторых случаях наблюдается равномерный гиперостоз
кости или сочетанный гиперостоз и склероз без видимых очагов деструкции.
При этом толщина пораженных костей может увеличиваться в 2—3,5 раза, что
приводит к резкой асимметрии лица. Пролиферативную форму актиномикоза
необходимо дифференцировать с диффузной гиперостотической формой сифи­
литического поражения, при котором также отмечаются явления склероза
и гиперостоза. Однако изменения при гиперостотической форме сифилиса обычно
бывают симметричными, а при актиномикозе, как правило, они асимметричны.
При сифилисе, кроме черепа, поражены и другие кости (чаще болынеберцовые),
а при актиномикозе изменения обычно ограничены черепом. При актиномикозе
серологические реакции на сифилис отрицательные (при положительной внутрикожной пробе с актинолизатом). При исследовании содержимого ран высе­
ваются друзы специфического гриба.
122
Опухоли черепа
В черепе наблюдаются первичные и вторичные опухоли. Первичные опухоли
(доброкачественные и злокачественные) встречаются относительно редко. Они
составляют 0,8—2,4 % всех новообразований скелета (Vandenberg, Colly, 1950).
Некоторые опухоли обычно локализуются в области черепа. В связи с этим часто­
та опухолей по отношению к другим патологическим процессам черепа дости­
гает 15 %.
Рентгенодиагностика опухолей черепа — неотъемлемая часть клинического
обследования больного. С помощью данных клинико-рентгенологических иссле­
дований в большинстве случаев можно не только распознать опухоль, но и
определить ее морфологические, а следовательно, и биологические особенности.
В своей работе мы использовали классификацию опухолей скелета, приня­
тую ВОЗ.
По гистогенезу и клиническому течению выделяют доброкачественные и зло­
качественные опухоли.
По месту возникновения различают первично- и вторичнокостные опухоли.
К первичным относят опухоли, развивающиеся с самого начала внутрикостно,
а также исходящие из надкостницы. Опухоли, развивающиеся в других орга­
нах и тканях (преимущественно злокачественные), а затем метастазирующие в
кость или врастающие в нее по продолжению, считают вторичными опухолями
костей. Опухоли, возникающие на фоне другого костного патологического про­
цесса (остеодистрофии, дисплазии, хронического воспаления), являются вторич­
ными злокачественными.
Первичные опухоли костей
Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования отличаются
относительной зрелостью тканей, медленным ростом, отсутствием интоксикации
и склонности к метастазированию.
Остеома наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста, медленно
растет и практически не озлокачествляется. Чаще всего она развивается в костях
соединительнотканного типа — в своде черепа, околоносовых пазухах, а иногда
и в основании черепа (А. Е. Рубашева, 1967).
Клинические проявления остеомы зависят от локализации. Наиболее часто
(94,4 %) она располагается по наружной пластинке и значительно реже
(5,6 %) — по внутренней. Располагаясь на наружной пластинке свода черепа,
остеома прощупывается в виде плотного неподвижного образования. При лока­
лизации на внутренней пластинке она обычно клинически не проявляется из-за
медленного роста, но иногда может вызывать головную боль, эпилептические
приступы. Крайне редко сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Рост остеомы в области турецкого седла может приводить к гормональ­
ным сдвигам. При локализации в околоносовых пазухах возможны нарушения
со стороны глаз и носа.
По морфологическим и рентгенологическим признакам различают компакт­
ную и губчатую остеомы.
При компактной остеоме свода черепа на рентгенограмме виден участок
однородного бесструктурного усиления тени, а при выведении в краеобразующий отдел это образование отображается как дополнительная полусферическая
опухоль на наружной или внутренней пластинке (рис. 108). Поверхность остео­
мы четкая, гладкая, структура ее однородная, соответствует компактному
веществу кости. Подлежащий диплоический слой не изменен. Располагаясь в око­
лоносовых пазухах, она образует округлое, грушевидное, реже трехгранное за­
тенение, иногда повторяет форму околоносовой пазухи. Основание остеомы мо
жет быть широким (табулярная) и узким («на ножке»).
123
Рис. 108. Фрагменты рентгенограмм черепа:
а, б — компактная остеома свода наружной, в — внутренней
пластинки; г — губчатая остеома наружной пластинки; в —
остеоматоз черепа (обозначено стрелками)
Рис. 109. Фрагменты рентгенограмм черепа.
Остеоидные остеомы лобной кости обозначены стрелка­
ми:
а — небольшая; б — крупная (наблюдение А. С. Шпонтака)
Губчатая остеома, как
правило, локализуется на
наружной пластинке свода
черепа. Проявляется как
добавочное полусферичес­
кое образование. Основа­
ние ее широкое,структура
губчатая, плавно перехо­
дящая в неизмененное диплоическое вещество. Осно­
вание остеомы от него не
отделено замыкающей пла­
стинкой. Это необходимо
учитывать при дифферен­
циальном диагнозе. На­
ружные контуры остеомы
четкие, ровные, плавно пе­
реходящие в
наружную
пластинку свода черепа.
Остеому следует диффе­
ренцировать с остеохондромой. У остеохондромы буг­
ристый наружный контур
и неоднородная структура,
обусловленная сохранени­
ем участков необызвествленного хряща. Остеома
124
же имеет гладкую поверхность и однородное строение. Кроме того, остеохондрома локализуется только в костях хрящевого генеза (преимущественно в осно­
вании черепа). Остеоматоз черепа отличается от остеом множественностью
костных образований.
Остеоидная остеома клинически напоминает хронический воспалительный
процесс. Больные жалуются на боль, постепенно нарастающую к ночи. Опухоль
состоит из остеоидных и слабо обызвествленных примитивно построенных кост­
ных балок.
Рентгенологически остеоидная остеома выявляется в губчатом веществе и
проявляется очагом остеолитической деструкции круглой или овальной формы,
диаметром 1—2 см (рис. 109). В центре очага располагается плотное включение
(секвестроподобная тень). Вокруг очага деструкции развивается зона реактив­
ного склероза. От остеомиелита отличается малыми размерами очага деструк­
ции, залегающего в диплоэ, отсутствием острого или подострого начала. Бакте­
риологически стерильна.
Фиброзные опухоли развиваются периостально или эндостально. Различают
оссифицирующие и неоссифицирующие фибромы. Вопрос о правомочности тако­
го деления дискутируется в литературе и в настоящее время.
Оссифицирующая внутрикостная фиброма свода черепа по происхождению
близка к губчатой остеоме, в связи с чем эту опухоль трактуют как фазу одного
процесса или отождествляют с костным леонтиазом и гемикраниозом — разно­
видностями фиброзной дисплазии (Ю. И. Иллюк, 1971).
Опухоль состоит из фибробластов, расположенных в межуточной волокни­
стой ткани. При окостенении в ней появляются глыбчатые включения, балки
примитивной костной ткани. Опухоль располагается по наружной поверхности
свода, чаще — в лобной кости. Это плотное образование медленно растет,
имеет полусферическую форму и плавно переходит в окружающую кость. Мяг­
кие ткани не изменены.
На снимке по касательной обнаруживается участок вздутия с просветлением
в диплоэ (рис. 110 а, б). При наблюдении в динамике на его фоне появляются
участки глыбчатого обызвествления и окостенения, которые постепенно заме­
щаются правильно построенной губчатой костью. По структуре и форме обра­
зование нельзя отличить от губчатой остеомы. Возникновение оссифицирующей
фибромы в детском и юношеском возрасте, а также динамическое рентгенологи­
ческое наблюдение позволяют предположить идентичность этих образований
с локальным проявлением фиброзной дисплазии в черепе.
Неоссифицирующая периостальная фиброма в черепе встречается редко.
Состоит из плотных волокон с расположенными между ними клетками типа фиб­
роцитов. Течение медленное, со склонностью к озлокачествлению. Под неиз­
мененной кожей в своде черепа обнаруживают медленно растущее плотноэластическое, не смещаемое, малоболезненное образование. Болевой синдром присое­
диняется позже.
На снимке по касательной дифференцируется четко очерченное мягкотканное образование, обычно расположенное в костном ложе. При злокачественном
прорастании в кость контуры вдавления становятся нечеткими и неровными,
мягкотканное образование быстро увеличивается. Диагноз окончательно уста­
навливают после удаления опухоли и микроскопического ее изучения.
Дисгенетические опухоли черепа (эпидермоид, дермоид и тератома) встре­
чаются с различной частотой. Эпидермоид и дермоид располагаются в своде
черепа и развиваются соответственно из зачатка эктодермы или дермы. Это
кистозньте образования, выстланные эпителием. Полость эпидермоида выполне­
на чешуйками ороговевшего эпидермиса и кристаллами холестерина. Эпидер­
моид называют также истинной холестеатомой. Полость дермоида содержит
слущенный эпителий, сало, волосы. Эпидермоид и дермоид могут быть как оди­
ночными, так и множественными.
125
Р и с . Н О . Фрагменты рентгенограмм черепа. Окостеневающая фиброма:
а, б — участок фиброзной перестройки; в, г — через 5 лет. Замещение фиброзной ткани губчатым
костным веществом
Р и с . 111. Ф о т о г р а ф и я черепа (а) и п а н о р а м н а я томограмма (б).
Эпидермоид черепа. Участки вдавления и просветления, обусловленные эпидермоидом, обозначены
стрелками
Тератома наблюдается исключительно редко и локализуется в области ос­
нования черепа или костей лица. Она имеет смешанное строение и, кроме эле­
ментов дермы, сала и волос, содержит еще костные включения и зачатки зубов.
Эпидермоид и дермоид наиболее часто развиваются по наружной пластинке
под апоневротическим шлемом, значительно реже — по внутренней пластинке
черепа (субдурально или эпидурально), изредка — в диплоэ. Клиническая симп126
Рис.
112. Фрагменты рентгенограмм черепа (а, б).
Наружный эпидермоид, разделенный костными перегородками, обозначен одинарными стрелками,
мягкотканное выпячивание на уровне костного ложа — двойными
Р и с . 113. Ф р а г м е н т ы рентгенограмм черепа в затылочной (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Эпидермоид внутренней пластинки затылочной кости
томатика обусловлена исходным пунктом и направлением роста опухоли. Сред­
няя продолжительность роста дисгенетических опухолей составляет 9—10 лет.
Больные наиболее часто обращаются за медицинской помощью в возрасте 20—
30 лет.
Большинство эпидермоидов и дермоидов имеют правильную округлую или
овальную форму, диаметр их равен 2—5 см (рис. 111). Изредка они бывают
127
неправильной формы с полициклическим контуром и наличием костных перего­
родок, отходящих от периферии к центру. Эпидермоиды и дермоиды полицик­
личной формы достигают в диаметре 5—6 см, а изредка — 10—12 см. Независи­
мо от локализации, формы и направления роста все эпидермоиды имеют четко
очерченный контур (костная пластинка отграничивает опухоль от диплоэ).
Исходный пункт и преимущественное направление роста эпидермоида устанав­
ливаются на рентгенограммах, выполненных по касательной к пораженному
участку кости.
Эпидермоиды, располагающиеся по наружной пластинке свода черепа, об­
разуют вдавление, приводящее к значительному истончению, а иногда и к пол­
ному исчезновению диплоз. При этом внутренняя пластинка вдавливается в по­
лость черепа. Костный край, окаймляющий эпидермоид на границе с неизме­
ненной костью, острый и несколько приподнятый над общим уровнем наружной
пластинки, а диплоический слой на участке, окружающем эпидермоид, утол­
щен. Иногда подлежащая кость рассасывается полностью. В ней образуется
дефект размером от 2—3 мм до 5—7 см. На уровне костного ложа наружных
эпидермоидов и дермоидов рентгенологически всегда определяется мягкотканное
образование, поперечный размер которого преобладает над высотой (рис. 112).
Эпидермоид, расположенный по внутренней пластинке, приводит к значи­
тельному истончению диплоэ и резкому выпячиванию наружной пластинки
(рис. 113). Край вдавления, обращенного в полость черепа, не так резко при­
поднят, как при расположении эпидермоида по наружной пластинке. По-види­
мому, это обусловлено внутричерепным давлением.
Эпидермоид, растущий внутрикостно, ведет к вздутию кости с преимущест­
венным выпячиванием наружной пластинки.
Тератома — неправильное ячеистое образование с грубыми костными пере­
городками и полицикличным контуром. От дермоида тератома отличается на­
личием костных включений и зубных зачатков (рис. 114). Благодаря своеобраз­
ным рентгенологическим изменениям диагностировать эпидермоид, дермоид и
тератому в большинстве случаев удается до оперативного вмешательства. После
удаления эпидермоида и дермоида уменьшается их костное ложе даже у взрослых
(рис. 115). Однако иногда дисгенетические опухоли нужно дифференцировать
с другими патологическими процессами.
В отличие от эпидермоида при хроническом остеомиелите и гуммозном сифи­
лисе костные дефекты нередко множественны, форма их неправильная. Они
отграничены не тонкой пластинкой, а зоной склероза, по ширине достигающей
нескольких миллиметров. При этом, как правило, наблюдается гиперостоз по
наружной пластинке, а иногда — и секвестры.
Эозинофильная гранулема образует мягкотканный компонент тестоподобной
консистенции. При рентгенологическом исследовании определяется сквозной
дефект без приподнятых краев и отграничивающей пластинки.
Ксантоматоз проявляется множественными неправильной формы дефектами
без четкого отграничения от диплоэ и аналогичными изменениями в других
отделах скелета.
Остеома и гемангиома, как и внутрикостно расположенный эпидермоид,
пальпаторно определяются в виде плотных полусферических образований.
Остеома, в отличие от эпидермоида, на рентгенограммах проявляется как учас­
ток усиления костной структуры. Гемангиома, так же, как и внутрикостпый
эпидермоид, образует в диплоэ участок просветления с четкими контурами и
сопровождается вздутием наружной пластинки. Однако при внутрикостной гемангиоме участок просветления имеет правильную мелкоячеистую структуру,
отчетливо прослеживаются подходящие диплоические каналы.
Солитарная миелома образует участок просветления с четкими контурами.
В отличие от эпидермоида она не окружена плотной замыкающей пластинкой
и нередко имеет богатую сеть подходящих диплоических каналов.
128
Р п с . 114. Обзорные рентгенограммы г л а з н и ц в носо-подбородочной (а) и боковой (б) проек­
циях.
Тератома лобной кости с наличием костных включений и зубных зачатков в левой глазнице
Р я с . 115. Фрагменты рентгенограмм черепа:
а — эпидермоид затылочной кости; б — через 10 лет после операции. Костное ложе уменьшилось
(обозначено стрелками)
Остпеобластокластома — гигантоклеточная опухоль. Наблюдается обычно
в возрасте 20—40 лет. Изредка встречается и у детей. Излюбленная локализа­
ция — мета-, эпифизы длинных костей. Поражает нижнюю челюсть и другие
кости лица, исключительно редко — кости свода черепа.
Различают две фазы течения остеобластокластомы — ячеисто-трабекулярную
и литическую.
В ячеисто-трабекулярную фазу отмечаются умеренная боль и незначительная
деформация. Кожные покровы не изменены. При переходе в литическую фазу
боль и деформация усиливаются, кожа становится блестящей, багрово-цианотичной, с расширенными венозными сосудами. При усилении роста опухоли
повышается местная температура. При пальпации определяются хруст и пуль­
сация опухоли. У большинства больных периоды покоя чередуются с периода­
ми активной пролиферации опухоли продолжительностью от нескольких не­
дель до нескольких месяцев. Переход в литическую фазу и ускорение роста
остеобластокластомы могут спровоцировать травмы, заболевания, беременность.
Частота озлокачествления остеобластокластомы достигает 10 % . При пораже­
нии нижней челюсти бывают патологические переломы.
Опухоль содержит мелкие и крупные кисты, выполненные бурой жидкостью.
Стенки кист выстланы оболочкой, содержащей округлые клетки остеобластического ряда и многоядерпые гигантские клетки, напоминающие остеокласты.
Рентгенологическим признаком гигантоклеточной опухоли в ячеисто-трабе­
кулярную фазу является эксцентрическое вздутие кости с неравномерным истон129
Рис. 116. Обзорные рентгенограммы костей лица:
а — остеобластокластома нижней челюсти (ячеис­
тая фаза); б, в — остеобластокластома верхней
челюсти (литическая фаза). Участив ячеистого
вздутия указаны стрелками
чением коркового слоя. Мелкоячеистая структура обусловлена наличием мно­
жества тонких перегородок, образующихся вследствие неравномерного расса­
сывания костных балок. От непораженных участков кости опухоль четко отгра­
ничена ободком реактивного склероза (рис. 116).
Остеобластокластому в ячеисто-трабекулярную фазу нужно дифференци­
ровать с аневризматической костной кистой, которая локализуется преиму­
щественно в своде черепа.
В литическую фазу усиливается резорбция, в связи с чем рассасываются за­
мыкающие пластинки, отдельные костные перегородки и ободок реактивного
склероза. На фоне участка деструкции, чаще по периферии, прослеживаются
единичные сохранившиеся костные перегородки. Мягкотканный компонент
опухоли расположен на уровне участков максимально выраженной деструкции.
Под влиянием лучевой терапии возможен переход процесса в ячеисто-трабеку­
лярную фазу. При благоприятном течении восстанавливаются контуры и струк­
тура кости. Описана так называемая парадоксальная фаза, когда под влиянием
лучевой терапии в первые 2—3 нед усиливаются процессы остеолиза, в даль­
нейшем сменяющиеся костеобразованием.
В литическую фазу остеобластокластому следует дифференцировать с остеогенной остеолитической саркомой. Наличие следов ячеистости и вздутия свиде­
тельствует о принадлежности опухоли к остеобластокластомам.
Аневризматическая
костная киста локализуется чаще в диафизе или метафизе длинных костей, реже — в плоских костях, в том числе и в черепе. Клини130
чески проявляется умеренной болью, припухлостью, иногда сосудистыми шу­
мами. Случаев озлокачествления не описано. Обычно развивается в возрасте
15—20 лет.
Опухоль состоит из сосудистых кистозных пространств, заполненных ве­
нозной кровью, циркулирующей по эмбриональному типу. В стенке кист встре­
чаются элементы типа остеобластокластомы.
Рентгенологически выявляется расположенный субпериостально участок
деструкции ячеистого строения с истончением коркового слоя и локальным взду­
тием. Перегородки между ячейками более выражены по периферии опухоли.
Возможен остеолиз замыкающей пластинки на уровне участков максимального
вздутия. Четкость отграничения и структура образования зависят от фазы те­
чения. В период роста структура опухоли нежно-ячеистая, с нечетким отгра­
ничением, в фазу зрелости между ячейками появляются четкие и плотные пе­
регородки. Д л я фазы уплотнения характерно заполнение ячеек костными бал­
ками.
Лучевая терапия — основной метод лечения. Иногда пораженный отдел
кости резецируют.
Остеохондрома — костно-хрящевая опухоль, которая чаще локализуется
в метафизах длинных костей, реже — в плоских и коротких. В черепе поражает
кости хрящевого происхождения, в частности решетчатую кость или нижнюю
часть затылочной чешуи.
Проявления остеохондромы зависят от ее локализации, размеров и темпов
роста. Так, при поражении затылочной кости пальпируется плотное, иногда
болезненное образование. Боль может возникать при растяжении мягких тка­
ней, развитии бурсита и озлокачествлении опухоли. Рост опухоли в полость
черепа сопровождается гипертензионным синдромом. Располагаясь в решетча­
том лабиринте, она вызывает головную боль, обусловленную сопутствующим
синуитом. Смешанный рост в полость черепа и решетчатый лабиринт может при­
вести к разрушению твердой мозговой и слизистой оболочек на уровне решет­
чатой пластинки. Это сопровождается ликвореей и «шумом плеска» в голове
из-за поступления воздуха в ликворную систему головного мозга.
Рентгенологически определяется дополнительное образование на костной
ножке с неоднородной структурой и неровными бугристыми контурами. Неод­
нородность структуры обусловлена обызвествлением и окостенением хрящевой
верхушки. При обызвествлении выявляются точечные и глыбчатые включения,
при окостенении — радиарно отходящие от ножки костные тяжи. При сохра­
нении хрящевого покрова верхушки объем мягких тканей над опухолью увели­
чен. Со временем вся верхушка может окостенеть и только местами сохраняются
хрящевые участки и глыбчатые известковые включения (рис. 117).
Быстро
обызвествляющиеся остеохондромы отличаются большой потенцией к озлокачествлению.
Лечение остеохондромы оперативное с радикальным удалением ножки.
При несоблюдении этого условия возможен не только рецидив, но и озлокачествление новообразования.
Остеохондрому следует дифференцировать с костно-хрящевым экзостозом,
исключительно редко располагающимся на наружной поверхности затылоч­
ной кости. Экзостоз имеет более узкую ножку и отличается множественностью,
поражая и другие отделы скелета.
Гемангиома наблюдается преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет.
Наиболее часто локализуется в черепе (10—19 % доброкачественных опухолей).
Морфологически различают первичные внутрикостные гемангиомы и гемангиомы с локализацией в мягких тканях и вторичным вовлечением костей
(гемангиоматоз).
Клинические проявления зависят от строения и локализации гемангиомы.
При внутрикостной локализации гемангиомы обнаруживается ограниченное
131
Р и с . 117. Фрагмент рентгенограммы че­
р е п а в боковой п р о е к ц и и .
Остеохондрома основания черепа (ука­
зана стрелками)
Р и с . 119. Рентгенограмма носа в
боковой п р о е к ц и и .
Гемангиома костей носа. Ячеи­
стое вздутие и спикулообразные
перегородки обозначены стрел­
ками
Р и с . 118. Фрагмент рентгенограммы черепа в
носо-лобной п р о е к ц и и (а) и рентгенограм­
мы п р е п а р а т а (б, в).
Внутрикостная гемангиома лобной кости. Опреде­
ляются секвестроподобная тень и спикулоподобные костные перегородки
Р и с . 120. Прицельные рентгенограммы лобной кости
по к а с а т е л ь н о й (а, б).
Гемангиома. Игольчатость и вздутие зависят от поворота
головы больного и технических условий (указаны стрел­
ками)
полусферическое образование, не отличающееся по плотности от окружающей
костной ткани. Изредка сопровождается локальной или разлитой головной
болью, обусловленной, вероятно, раздражением твердой мозговой оболочки.
При гемангиоматозе с раннего детского возраста выявляется мягкотканное
пульсирующее опухолевидное выпячивание под кожей головы, изменяющее
объем при перемене положения больного и легко сдавливаемое при пальпации.
Подлежащая кость не изменена или вдавлена. Иногда выслушиваются сосуди­
стые шумы, наблюдаются гиперестезия кожи, слоновость, гипергидроз, гипер­
трихоз, обусловленные нервно-трофическими нарушениями.
132
Рис. 121. Фрагменты рентгенограмм
черепа. Гемангиоматоз:
о, б — множественные овальные и круглые ячеистые просветления (одинарные стрелки) подходящие диплоические каналы (двойные стрелки); в, г - через 9 лет значительно увеличились диплоические каналы и ячеистые просветления. В левой глазнице - тени флеболитов (тройная
стрелка).
Появление мягкотканного образования в раннем детстве, заинтересованность
сосудов головы свидетельствуют об ограниченном гемангиоматозе, а не истин­
ной бластоме.
Внутрикостная гемангиома черепа состоит из кавернозных полостей, разде­
ленных толстыми костными перегородками, представлена одним или двумя
округлыми участками деструкции (размерами 2—5 см) с четкими плотными мел­
кофестончатыми контурами. Радиарно расположенные костные перегородки
создают сотовидный рисунок. К участку поражения подходят единичные мелкие
диплоические каналы.
Нередко в центре сотовидного просветления выявляется участок повышен­
ной интенсивности, напоминающий секвестр (рис. 118). Это обусловлено боль­
шим вздутием и наличием высоких костных перегородок в центре опухоли.
Особенно это видно на рентгенограммах по касательной. При резком истончении
наружной пластинки костные перегородки опухоли на рентгенограмме создают
игольчатость, которая, в отличие от игольчатого периостоза, занимает всю
толщину вздутого участка кости (рис. 119). Важно отметить, что у одного и того
же больного при разных технических условиях и укладке могут выявляться
вздутие либо игольчатость (рис. 120).
Диагноз мягкотканных гемангиом со вторичным поражением костей ставят
на основании характерных клинических данных. При рентгенологическом ис­
следовании только уточняют характер изменений в костях. Наблюдаются еди­
ничные или множественные (от 2 до 8) участки просветления размером от 0, 3 до
2 см. Они напоминают ямочки грануляций и диплоические каналы. Однако на
снимках по касательной вдавления выявляются не по внутренней, а по наруж133
ной пластинке свода черепа и сопровождаются увеличением объема мягких
тканей.
Гемангиоматоз мягких тканей может вызывать периостальное и параоссальное костеобразование. В мягких тканях головы, лица и шеи нередко выяв­
ляются ангиолиты и флеболиты.
Очень важно установить связь опухоли с сосудами диплоэ и твердой мозго­
вой оболочки. Получить эти данные можно при контрастировании сосудов мягкотканного опухолевидного образования.
Гемангиома медленно растет (5—6 лет). Иногда самопроизвольно прекра­
щается ее рост. Прогрессирование процесса более характерно для мягкотканных
гемангиом (рис. 121).
При локализации в черепе удалять внутрикостную гемангиому целесооб­
разно хирургическим путем с сохранением подлежащей внутренней пластинки
свода черепа. При гемангиоматозе применяют эмболизацию сосудов.
Первичные злокачественные опухоли проявляются быстрым ростом сильной
болью, интоксикацией, склонностью к метастазированию.
Остеогенные саркомы — наиболее злокачественные, быстро прогрессирующие
и рано метастазирующие опухоли скелета. В черепе опухоль локализуется пре­
имущественно в лобной чешуе, реже поражает другие его отделы. Чаще прояв­
ляется в возрасте 10—20 лет, то есть в период наиболее интенсивного роста
скелета и усиленной пролиферации клеток, дифференцирующихся в остеобла­
сты. Обычно болеют лица мужского пола.
Опухоль быстро растет, сопровождается вначале умеренной, а затем постоян­
ной интенсивной болью. Повышается температура тела, нарастает слабость,
увеличивается СОЭ. В области опухоли подкожные вены расширены, кожа
багрово-синюшная. Пальпаторно определяется плотное болезненное образова­
ние, спаянное с костью.
В черепе опухоль растет медленнее, чем в длинных костях, однако она также
рано метастазирует в легкие, печень и другие органы. Продолжительность
жизни больных обычно не превышает 1—2 лет.
Патоморфологически и рентгенологически различают литический, склерозирующий и смешанный типы остеогенной саркомы.
Гистологически остеогенная саркома характеризуется разрастанием поли­
морфных клеток остеобластического ряда со слабо выраженным образованием
незрелого костного вещества (при литическом типе) и развитием большого
количества обызвествленных структур примитивного строения (при склерозирующем типе).
При остеогенной литической саркоме на рентгенограмме видны очаги дест­
рукции небольших размеров, поверхностно расположенные в губчатом веществе.
Очаг постепенно распространяется на всю толщину кости. Форма очага в начале
заболевания овальная, в дальнейшем — неправильная. Контуры нечеткие, за­
зубренные, без выраженной эндостальной реакции. Периостальные наслоения
и спикулы обычно отсутствуют, отчетливо выражен мягкотканный компонент
(рис. 122).
Остеогенная склерозирующая саркома вначале проявляется бесструктур­
ными, мелкими, слабо контурируемыми очагами склероза. В
дальнейшем
опухолевая ткань диффузно заполняет всю толщу кости и образует единый кон­
гломерат высокой интенсивности. На уровне опухоли образуется мягкотканный
компонент с наличием участков обызвествлений. Нередко выявляется иголь­
чатый периостоз — спикулы (рис. 123). Периферический вариант опухоли воз­
никает в толще коркового слоя и растет односторонне кнаружи.
При смешанном типе остеогенной саркомы процессы деструкции и опухоле­
вого костеобразования сочетаются в различных вариантах (рис. 124). Швы и
синхондрозы опухолевой тканью длительное время не разрушаются.
Остеогенную литическую саркому необходимо дифференцировать с остео134
Рис.
122. Фрагмент рентгенограммы черепа.
Остеогенная остеолитическая саркома лобно-теменной области
Рис.
123. Фрагмент рентгенограммы
черепа.
Остеогенная склерозирующая сар­
кома теменно-височной области
Р и с . 124. Фрагмент рентгенограммы
черепа.
Смешанная остеогенная саркома
лобно-теменной области
бластокластомой в литическую фазу. Решающим отличительным рентгенологи­
ческим признаком остеобластокластомы является сохранение следов ячеистости
и вздутия кости.
Начальные проявления деформирующей остеодистрофии, так называемый
ограниченный остеопороз черепа, отличаются от остеогенной литической сарко­
мы четкостью очертаний участка перестройки, отсутствием на его уровне объем­
ного увеличения мягких тканей, гладкой неизмененной поверхностью черепа,
а также возможностью поражения других отделов скелета.
Периосталъная фибросаркома развивается из наружного слоя надкостницы
обычно в возрасте 40—50 лет. Локализуется преимущественно в области диафизов длинных костей, изредка — в черепе. Опухоль растет по наружной поверх­
ности кости, состоит из пучков вытянутых полиморфных клеток и коллагеновых
волокон. Прогрессирует относительно медленно и прогноз более благоприятен,
135
чем при других видах сарком. Вначале опухоль инкапсулирована, но после прорастания
окружающих тканей метастазирует во вну­
тренние органы. Опухоль болезненная, плот­
ная, неподвижно спаянная с костью. После
прорастания капсулы боль усиливается из-за
раздражения камбиального слоя надкостни­
цы.
Рентгенологически в мягких тканях по­
кровов головы определяется дополнительное
образование овальной или полуверетенооб­
разной формы. Границы опухоли вначале
четкие, а при прорастании капсулы их чет­
кость нарушается, что лучше выявляется
при пневмографии. На уровне мягкотканной опухоли может определяться четко очер­
ченное вдавление наружной пластинки чере­
па, обусловленное атрофией от давления. При
прорастании в кость контуры вдавления те­
ряют четкость. Постепенно краевая деструк­
Рис. 125. Прицельная рентгенограм­ ция нарастает. Обычно опухоль окаймлена
ма лобной кости по касатель­ по периферии умеренно выраженным реак­
ной.
тивным склерозом. Изредка возникает греб­
Опухоль Юинга
невидный периостоз.
Опухоль Юинга в связи с неуточненным гистогенезом имеет много названий —
эндотелиома, эндотелиальная миелома, лимфангиоэндотелиома, ретикулоцитарная миелома, мезенхимома.
Заболевание обычно начинается в детском и юношеском возрасте, поражает
преимущественно мальчиков. Опухоль Юинга встречается чаще других пер­
вичных злокачественных новообразований. Ее излюбленная локализация —
диафизы и мета-, диафизы длинных костей. Реже поражаются плоские кости,
нижняя челюсть и кости свода черепа.
Опухоль Юинга поражает преимущественно одну кость, рано метастазирует
в регионарные лимфоузлы, внутренние органы (легкие, печень) и другие кости.
Различают подострое и (реже) острое начало заболевания. С прогрессированием процесса возникает постепенно нарастающая боль, усиливающаяся ночью,
повышается температура тела до 37—38 °С. В пораженном участке определяют­
ся припухлость, покраснение кожи, отмечается местное повышение температуры.
При локализации в нижней челюсти изъязвляется слизистая оболочка, рас­
шатываются зубы, а иногда бывает патологический перелом. Возможны умерен­
ный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, в далеко зашедших случаях — анемия.
Процесс протекает с ремиссиями, поэтому симптомы могут временно уменьшать­
ся или исчезать.
При правильно проведенной биопсии диагноз устанавливается гистологи­
чески по наличию тесно лежащих овальных и круглых клеток с крупными яд­
рами.
Рентгенологически определяются множественные мелкие, нечетко очерчен­
ные очаги деструкции диплоического слоя со значительным разволокнением и
разрушением компактного вещества. Реже наблюдается участок деструкции, со­
стоящий из нескольких очагов остеолиза, разделенных костными перегород­
ками. Корковый слой волнистый, местами нечеткий. Возможен остеосклероз
как проявление реактивного костеобразования при медленном росте и ремиссиях
опухоли. Локализуясь в своде черепа, опухоль долго не переходит через швы.
На ее уровне возможно образование спикул. Мягкотканный компонент опухо­
ли располагается по наружной поверхности. Рост опухоли в полость черепа
136
приводит к внутричерепной гипертензии
с сопутствующим расхождением
просвета швов (рис. 125). В нижней челюсти развиваются линейные мно­
гослойные, местами разорванные периостозы. Спикулы бывают редко. Отчет­
ливо прослеживается мягкотканный компонент опухоли, стелящийся вдоль
кости и в начале четко очерченный жировой подкожной прослойкой. После ас­
симиляции периостальных наслоений в период ремиссии образуется гиперостоз.
Опухоль Юинга необходимо отличать от воспалительных процессов, в част­
ности от остеомиелита, особенно при локализации в нижней челюсти.
Общими признаками являются острое или подострое начало, высокая тем­
пература, боль, покраснение и припухлость мягких тканей, лейкоцитоз, увели­
чение СОЭ.
При диагностической ошибке, когда опухоль Юинга принимают за остеомие­
лит, производят вскрытие мягких тканей и трепанацию пораженной кости.
При этом обнаруживают инфилътративно растущую ткань мягкой консистен­
ции, напоминающую грануляции, с участками кровоизлияний и некроза. Ткань
опухоли иногда распадается на брльшом протяжении. В таких случаях ошибоч­
но выскабливают пораженный участок кости.
Дифференциальный диагноз должен проводиться с учетом сроков заболе­
вания по фазам течения остеомиелита. Деструктивные изменения в кости и вы­
раженные периостальные реакции, выявленные рентгенологически в первые дни
заболевания, свидетельствуют об опухолевом процессе. Большое значение в
первые недели заболевания имеет состояние мягких тканей. При опухоли
Юинга мягкотканный компонент четко отграничен от подкожного жирового
слоя, а при остеомиелите мягкие ткани инфильтрированы, контур жирового
слоя нечеткий, структура его грубопетлистая. Появление в нижней челюсти
очагов некроза к концу 1—2-го месяца от начала заболевания (а в более позд­
ние сроки — секвестров) характерно для остеомиелита. По наличию спикул
распознают опухоль Юинга.
Под влиянием лучевой терапии мягкотканный компонент опухоли начинает
рассасываться спустя 2—3 сеанса. Процесс репарации кости идет медленно. К
концу месяца после начала лечения возможно даже нарастание явлений остеолиза, что объясняется образованием неспадающихся пространств по мере разруше­
ния опухолевой ткани. Через месяц периостальные наслоения частично ассими­
лируются, корковый слой несколько утолщается. Объем мягкотканного компо­
нента уменьшается либо он полностью исчезает. Постепенно восстанавливается
структура губчатого вещества Действие лучевой терапии проявляется быстро,
но эффект ее нестойкий — через несколько месяцев возможен рецидив опухо­
левого процесса, иногда с метастазированием в висцеральные органы или кости.
В таких случаях повторно облучают рецидивирующую опухоль и метастазы.
Однако каждая последующая ремиссия короче предыдущей.
Саркома Юинга протекает в течение 2—3 лет. Под влиянием полихимиои лучевой терапии продолжительность жизни больных может достигнуть 5—
20 лет. Оперативное лечение неэффективно.
Ретикулосаркома, по-видимому, исходит из ретикулярной стромы костного
мозга. Обычно наблюдается в возрасте 20—30 лет; чаще солитарна, иногда по­
ражает 2—3 кости. Наиболее часто опухоль локализуется в длинных, реже —
в плоских костях; растет медленно, поздно метастазирует во внутренние органы.
Боль появляется периодически, часто усиливается по ночам. Выявляется не­
значительная припухлость. Лабораторные исследования крови и мочи не дают
отклонений от нормы.
Рентгенологические изменения полиморфны. Наиболее характерным при­
знаком являются множественные очаги деструкции округлой или овальной
формы, расположенные эксцентрично под корковым слоем. Контуры их четкие,
иногда очаги отграничены ободками реактивного склероза, что придает структуре
Кости ячеистость, пятнистость, ноздреватость. Изредка наблюдается незначи137
Р и с . 126. Рентгенограммы че­
р е п а в нестрого а к с и а л ь ­
ной п р о е к ц и и .
Саркома основания черепа
(а). Крыловидный отросток,
овальное и остистое отвер­
стия
справа
разрушены
(указано стрелкой), опухоль
выполняет носовую часть
глотки (двойные стрелки).
Решетчатый лабиринт и кли­
новидная пазуха затенены
(тройные стрелки).
Фибросаркома основания че­
репа (б). Деструкция пи­
рамид и дна смежных че­
репных ямок (обозначена
стрелками).
Клиновидная
пазуха и клетки решетчато­
го лабиринта на стороне по­
ражения разрушены (обоз­
начены тройными стрелка­
ми)
тельное вздутие. Происхо­
дит истончение и разволокнение коркового веще­
ства, что сопровождается
линейным, многослойным
или игольчатым периостозом. Мягкотканный ком­
понент выражен слабо.
Опухоль чувствительна
к ионизирующему излуче­
нию. Методом выбора яв­
ляется лучевая терапия.
При локализации в че­
репе лабораторные данные,
клинические и рентгено­
логические
проявления
ретикулосаркомы и опухо­
ли Юинга идентичны, по­
этому окончательный ди­
агноз устанавливают только после гистологического исследования.
От остеогенной саркомы ретикулосаркома отличается многогнездной дест­
рукцией, наличием склеротического отграничения, малым объемом мягкотканного компонента.
Саркома основания черепа независимо от гистогенеза обычно сопровождается
однотипными изменениями. Для нее характерен инфильтрирующий рост с об­
ширным разрушением анатомических элементов смежных черепных ямок. Позд­
нее всего разрушается ядро лабиринта каменистой части височной кости. Разру­
шая несколько костей с одной стороны (рис. 126), саркома может распространять­
ся на противоположную сторону.
При врастании саркомы в полость черепа твердая мозговая оболочка только
приподнимается, но не разрушается, что сопровождается раздражением, сме­
щением и сдавлением структур основания головного мозга. Признаки внутри­
черепной гипертензии, как правило, не успевают развиться. Врастание опухоли
в полость черепа устанавливают на основании неврологической симптоматики,
а также с помощью рентгеноконтрастных методик, в частности пневмоэнцефалографии (по деформации и незаполнению цистерн основания головного мозга).
Изменения околоносовых пазух при саркоме основания черепа наступают
в результате нарушения оттока секрета или венозного застоя и характеризуются
равномерным утолщением их слизистой оболочки. Стойкость этих изменений
138
Рис. 127. Обзорные рентгенограммы черепа.
Солитарная миелома лобной кости (а, б). Определяются участки ячеистости и вздутия кости
(одинарные стрелки), подходящие диплоические каналы (двойные стрелки). Через год после опе­
рации (в, г) переход в множественную очагово-деструктивную форму
позволяет отличить развившийся отек от синуитов. Поражение околоносовых
пазух может возникнуть в результате непосредственного врастания опухолевых
масс. Вначале появляется ограниченное мягкотканное образование на уровне
разрушенного участка пазухи, а позже отмечаются полное ее затенение и об­
ширное разрушение костных стенок. Прорастание саркомы основания в носо­
глотку приводит к увеличению объема и деформации мягких тканей ее свода. На
рентгенограммах в аксиальной и боковой проекциях и томограммах в срединной
плоскости воздушный столб носоглотки деформирован и сужен узлами опухоли.
Материал для биопсии берут через носоглотку. Данные гистологического ис­
следования позволяют уточнить диагноз.
Плазмоцитома, или миеломная болезнь Рустицкого — Калера, развивается
преимущественно у лиц зрелого и пожилого возраста. Возможно солитарное
внекостное и костное поражение, но чаще наблюдаются генерализованные формы
с вовлечением в процесс костей губчатого строения, содержащих костный мозг.
При генерализации различают множественную очагово-деструктивную, диффузно-поротическую, склерозирующую, а также смешанные формы поражения. До
настоящего времени спорным остается вопрос о принадлежности миеломы. Одни
авторы считают ее истинной опухолью, другие — системным гиперпластическим
заболеванием кроветворного аппарата, близким к ретикулезам (А. И. Струков,
1971).
Для миеломной болезни характерно развитие плазматических клеток, про­
дуцирующих патологические парапротеины, на построение которых расходуют­
ся протеины крови, депонированные в скелете. Поступая в кровь, они ведут к
139
парапротеинемии, а выделяясь почками,— к парапротеинурии и параамилоидозу. Нарушение протеинового и солевого балансов в организме приводит к раз­
витию остеопороза, гиперкальциемии и гиперкальциурии. Разрастание плазма­
тических клеток сопровождается деструкцией костной ткани по типу гладкой
(пазушной), реже — лакунарной резорбции.
Солитарную миелому распознают редко. Локализуется она преимущественно
в черепе, тазовых костях, ребрах. Клинически выявляется мягкотканное опухо­
левидное (иногда пульсирующее) образование. Солитарность поражения под­
тверждается не только данными системного рентгенологического исследования
скелета и результатами пункционной биопсии, но и отсутствием биохимических
сдвигов в крови и моче. В черепе опухоль излюбленно поражает лобную чешую.
Участок остеолитической деструкции при солитарной миеломе четко очерчен,
имеет ячеистую структуру. Нередко отмечаются умеренное вздутие кости и
появление мягкотканного компонента (рис. 127, а, б). К участку деструкции
подходят расширенные диплоические каналы. Вводимое в опухоль путем пунк­
ции контрастное вещество оттекает по венам диплоэ и венам мягких покровов
головы.
Солитарная миелома рентгенологически напоминает гигантоклеточную опу­
холь в ячеистой фазе, но для последней характерно значительное вздутие и не
свойственны расширение диплоических сосудов и образование мягкотканного
компонента. Дифференциация солитарной миеломы с ангиосаркомой возможна
только на основании данных биопсии.
Генерализованные формы проявляются постепенно. Сначала развиваются
слабость, быстрая утомляемость, боль в костях.
Первоначальными клиническими проявлениями заболевания могут быть
анемия, патологический перелом, боль в пояснице, почечная недостаточность.
Д л я уточнения диагноза необходимы рентгенологическое изучение скелета,
биохимическое исследование крови и мочи.
Очагово-деструктивная форма миеломной болезни на рентгенограммах прояв­
ляется округлыми или овальными очагами остеолитической деструкции.
Очаги деструкции возникают в диплоэ и после разрушения пластинок обра­
зуют круглые четко очерченные дефекты (рис. 127, в, г). Местами очаги сли­
ваются между собой, однако, как правило, удается определить их первоначаль­
ную форму. В ребрах и эпи-, метафизах длинных костей и позвонках четкость
очертаний меньше, чем в черепе. По данным Э. 3. Новиковой (1967), крупные
очаги остеолиза в костях черепа характерны для более злокачественного течения
миеломной болезни. Вместе с тем крупные очаги деструкции лучше поддаются
воздействию лучевой терапии.
Деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования на их уров­
не обусловлены скоплением плазматических клеток, которые могут быть выяв­
лены при пункционной биопсии.
Очагово-деструктивную форму миеломной болезни необходимо дифферен­
цировать с остеолитическими метастазами. Общими для них являются наличие
очагов остеолитической деструкции и повышенное содержание кальция в крови
и моче. Однако при метастатическом поражении очаги деструкции имеют менее
четкие контуры, а в крови и моче не содержатся парапротеины. В трудных для
диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для
установления диагноза необходима пункционная биопсия грудины или поверх­
ностно расположенного очага остеолиза.
Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом
исследовании характеризуется значительным диффузным повышением прозрач­
ности костей туловища и конечностей, в меньшей мере — основания черепа.
Корковый слой при этом значительно разволокнен, неравномерно истончен. Со
временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвон­
ках, длинных костях конечностей.
140
Повышение прозрачности костей обусловлено нарушением протеинового ба­
ланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из них солей
кальция. Наряду с нарушениями обменного характера развивается и специфи­
ческая миеломная ткань.
Диффузно-поротическую форму миеломной болезни необходимо дифференци­
ровать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдаются си­
стемное повышение прозрачности костной ткани и нарушение солевого обмена.
Однако при гиперпаратиреозе повышение прозрачности сопровождается мелкоглыбчатой перестройкой костей, наиболее отчетливо выявляемой в своде черепа.
Наряду с патологическими переломами наблюдается деформация костей и зоны
перестройки. В крови, кроме гиперкальциемии, определяется гипофосфатемия.
Вместе с тем не отмечаются парапротеинемия и парапротеинурия, столь харак­
терные для генерализованных форм миеломной. болезни. В затруднительных
случаях диагноз ставят на основании результатов пункционной биопсии.
Склеротическая форма миеломной болезни изучена недостаточно. Изменения
в черепе не описаны.
При смешанных формах миеломной болезни наблюдается сочетание различ­
ных ее признаков. Наиболее часто сочетаются множественные очаги деструкции
в своде черепа с диффузно-поротическими изменениями в других костях. При
множественной очагово-деструктивной и смешанной формах мягкотканный ком­
понент, как правило, соответствует наиболее обширному участку разрушения.
Наблюдения в динамике свидетельствуют о необоснованности строгого раз­
граничения форм миеломной болезни, так как со временем каждая из них может
сопровождаться смешанными изменениями. Как правило, процесс неуклон­
но прогрессирует, и при отсутствии ремиссии динамические сдвиги устанавли­
ваются через 1—1,5 мес. При клинической ремиссии, наступающей под влияни­
ем комплексного лечения (цитостатические химиопрепараты, гормонотерапия,
радиоактивный фосфор), нарастание деструкции констатируется через 3—9 мес.
При солитарной миеломе черепа опухоль нельзя удалить радикально. Кроме
того, при расширенных диплоических каналах возможно тяжелое (даже смер­
тельное) субоперационное кровотечение. Поэтому целесообразнее применять
лучевое лечение.
Хордома — дизонтогенетическая опухоль, происходящая из остатков хор­
ды. Излюбленная л о к а л и з а ц и я — основание черепа в области турецкого седла
и ската, а также позвоночный столб.
Хордома имеет дольчатое строение и состоит из круглых эпителиоподобных
и пенистых клеток, лежащих среди основного вещества. Обладает инфильтри­
рующим ростом и разрушает прилежащую костную ткань. В строме опухоли
могут идти процессы костеобразования (В. С. Свигун, 1970). Различают добро­
качественные и злокачественные варианты хордом.
!Краниальная хордома наблюдается преимущественно в возрасте 40—60 лет,
но иногда встречается и раньше. Мужчины болеют, в 2 раза чаще. У больных
доминируют признаки очагового поражения базальных структур головного моз­
га. Д л я локализации опухоли в области турецкого седла характерны хиазмальные симптомы и признаки нарушения глазодвигательного, отводящего и трой­
ничного нервов. Эндокринно-обменные расстройства проявляются гипопитуитаризмом. Развиваются астенизация и психоэмоциональные сдвиги. При хордоме
ската (в зависимости от преимущественного направления роста) поражаются
каудальная группа черепных нервов, мозжечок, краниальные отделы спинного
мозга. В поздних фазах это приводит к двигательным и чувствительным рас­
стройствам. Может возникать гипертензионно-гидроцефальный синдром.
На рентгенограммах изменения локализуются в срединных отделах основа­
ния черепа. Возможно нерезкое глыбчатое обызвествление опухолевых масс.
Спинка турецкого седла разрушается относительно рано. Контуры ее становятся
нечеткими и неровными (рис. 128). Остеолитическая деструкция может распро141
Рис.
128. П р и ц е л ь н а я рентгенограмма области ту­
рецкого седла.
Хордома. Деструкция спинки седла с единичными
глыбчатыми включениями (обозначена стрелкой)
страняться на прилежащие от­
делы дна турецкого седла и ска­
та. При инфильтрирующем ро­
сте опухоли затеняются клино­
видная пазуха и клетки решет­
чатого лабиринта. В отличие от
менингиом
основания черепа
при хордоме контуры костей
нечеткие, гиперостоз не развива­
ется. С целью диагностики и
уточнения локализации хордом
применяют церебральную анги­
ографию и замедленную направ­
ленную пневмоэнцефалографию.
Прогноз неблагоприятен,так
как при инфильтрирующем внутрикостном росте в основании
черепа оперативный доступ к
новообразованию затруднен, а
к лучевой терапии хордома ре­
зистентна .
Вторичные опухоли костей
Вторичные опухоли черепа наиболее часто возникают метастатически, ре­
же — при прорастании из соседних органов или тканей.
Метастатические опухоли скелета возникают путем лимфо-гематогенного
распространения злокачественных опухолей внутренних органов, костей и мяг­
ких тканей. В возрасте после 40 лет метастатическое поражение скелета —
один из наиболее частых процессов, поражающих костную систему.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают «немые», скрыто про­
текающие метастазы костей, особенно черепа, составляющие до 25 %. Метаста­
зы можно обнаружить и у больных, обследованных по поводу головной боли или
боли в костях (при отсутствии клинических данных о наличии первичной опу­
холи).
Частота метастатического поражения скелета определяется как частотой
развития первичной опухоли данной локализации, так и склонностью ее к метастазированию. У больных молодого возраста метастатический процесс проте­
кает интенсивнее, чем у пожилых людей.
Метастазы наиболее часто локализуются в костях губчатого строения (позво­
ночный столб, тазовые кости, ребра, грудина, череп). В черепе преимущественно
поражается свод, реже — основание и кости лица. Редкость обнаружения мета­
стазов в основании черепа обусловлена как особенностями строения костей
(тонкий губчатый слой), так и суммационным скиалогическим эффектом, затруд­
няющим выявление патологии. Метастатически поражаются чаще губчатые от­
делы клиновидной кости, в частности спинка турецкого седла (рис. 129).
Морфологически и рентгенологически выделяют три типа метастазов в кост­
ную систему — остеолитические, склерозирующие и смешанные. В черепе пре­
обладают остеолитические метастазы, изредка наблюдаются смешанные и, как
исключение,— склерозирующие.
Остеолитические метастазы имеют инфильтративный или экспансивный ха­
рактер роста. Преобладают инфильтрирующие метастазы с нечеткими неров­
ными контурами (рис. 130), реже встречаются экспансивно растущие с четкими
контурами. Их трудно отличить от очагов деструкции при миеломной болезни.
142
Изредка
сочетаются инфиль­
трирующие и экспансивно рас­
тущие
метастазы (рис. 131).
Исключительно редко в зоне остеолиза располагаются участ­
ки некроза (рис. 132, а). Склерозирующие метастазы обычно
имеют хлопьевидно-пятнистый
(рис. 132, б) и лишь изредка
трабекулярный или диффузный
характер.
Остеолитический тип мета­
стазов обусловлен разрушением
участков кости с замещением
их опухолевыми массами без
признаков отграничения, а склерозирующий —развитием выра­
женного реактивного склероза,
перекрывающего мелкие очаги
деструкции. При смешанном ти­
пе метастазов некоторые обла­
сти остеолитической деструкции
не полностью перекрываются
участками реактивного склероза
и опухолевого костеобразования.
Остеолитические метастазы
могут возникать при раке раз­
личной гистологической струк­
туры и локализации (щитовид­
ной железы, легкого, молочной
железы, почки, пищевого кана­
ла и т. д.). Вместе с тем эти же
опухоли могут давать смешан­
ные и склерозирующие костные
метастазы. Некоторые виды ра­
ка (предстательной и поджелу­
дочной железы) дают преиму­
щественно метастазы склерозирующего типа, но они редко по­
ражают череп.
Метастатические поражения
скелета могут быть одиночными
или множественными. В черепе
одиночные метастазы наблюда­
ются исключительно редко. Они
представлены очагом остеолиза,
реже — смешанным типом де­
струкции. При множественных
метастазах выявляются все ти­
пы изменений — остеолитиче­
ские, склерозирующие и сме­
шанные.
Размеры метастазов в черепе
обычно колеблются от 0,5—1 до
2—3 см. Реакции со стороны
Рис. 129. Прицельная рентгенограмма области ту­
рецкого седла.
Метастатическое поражение спинки турецкого седла
при раке щитовидной железы (обозначено стрелкой)
Рис. 130. Фрагменты рентгенограмм черепа в пря­
мой (а) и боковой (б) проекциях.
Одиночный остеолитический метастаз лобной кости с
инфильтративным ростом указан стрелкой
143
Рис. 131. Обзорные рентгено­
граммы черепа в боковой
проекции:
а — остеолитический мета­
стаз затылочной кости с инфильтративным ростом; б —
через 1,5 года. Множествен­
ные экспансивно растущие
метастазы
Рис. 132. Обзорные рентгено­
граммы черепа в боковой
проекции:
а — остеолитические мета­
стазы с участками некроза
обозначены стрелками; б —
смешанные метастазы
надкостницы, как правило, не наблюдается, но при метастазах невробластомы
может определяться игольчатый периостоз костей свода.
В связи с малой толщиной костей черепа возможно развитие мягкотканного
компонента. Последний чаще выявляется у больных в возрасте после 60 лет
при экспансивно растущих метастазах остеолитического типа.
144
Остеолитическое метастатическое поражение свода черепа необходимо диф­
ференцировать с очагово-деструктивной формой миеломной болезни. Диагноз
уточняют при выявлении первичной опухоли, а при невозможности ее обнару­
жения — на основе отсутствия характерной для миеломы парапротеинемии
и протеинурии или по данным пункционной биопсии пораженной кости.
При метастатическом поражении основания черепа могут раздражаться и
сдавливаться базальные структуры головного мозга. В таких случаях появляет­
ся необходимость дифференциации этого поражения с саркомами. При метаста­
зах, как и при саркоме основания черепа, участок остеолитической деструкции
имеет нечеткие, неровные, изъеденные контуры. В отличие от саркомы участки
деструкции при метастазах не достигают значительной протяженности, могут
быть множественными и локализоваться как в костях основания и свода черепа,
так и в других отделах скелета. Кроме того, метастазы обычно не сопровождают­
ся отеком слизистой оболочки околоносовых пазух; мягкотканный компонент
отсутствует или слабо выражен как в просвете околоносовых пазух, так и в носо­
глотке. Особое значение в диагностике метастазов приобретает выявление пер­
вичной злокачественной опухоли и множественности поражения скелета.
Склерозирующие метастазы по своим проявлениям могут напоминать мра­
морную болезнь или остеопойкилию. В отличие от указанных нарушений остеогенеза метастазы не поражают всю костную систему, в частности периферические
отделы верхней и нижней конечностей. При них отсутствует свойственная мра­
морной болезни полосчатость, параллельная зонам роста.
Смешанные метастазы могут напоминать изменения структуры при деформи­
рующей остеодистрофии. Однако в отличие от последней они не образуют упоря­
доченного по силовым линиям грубо-трабекулярного рисунка, не приводят к
гиперостозу, базилярной импрессии, дугообразным деформациям костей ниж­
них конечностей и зонам перестройки.
Рентгенологическое исследование необходимо проводить для динамического
наблюдения за течением метастазов. Под влиянием комплексного лечения у не­
которых больных костная структура восстанавливается.
Контактно растущие опухоли в черепе не являются редкостью. Наиболее
часто инфильтрирующая раковая опухоль (раковая костоеда) прорастает из сли­
зистой оболочки верхнечелюстной пазухи в ее стенки. Рак языка или нижней
губы поражает костные стенки полости рта (рис. 133). Ретинобластома врастает
в стенки глазницы, менингиома — в кости свода или основания черепа.
Опухоли мягких покровов головы могут прорастать в подлежащие кости
свода черепа. Рентгенологически признаки прорастания обнаруживают при
выведении пораженного участка в краеобразующий отдел. Проявляются они
нечеткостью контуров или образованием плоской узуры наружной пластинки.
Контактно растущие опухоли основания черепа локализуются вблизи жиз­
ненно важных центров и органов, поэтому даже доброкачественные новообра­
зования могут дать тяжелые осложнения с неблагоприятным исходом.
В основание черепа врастают юношеский базальный фиброид, раки слизистой
оболочки свода глотки, хоан, слуховых труб, а также опухоли черепных нервов
и нервных гломусов. Распространяясь по основанию черепа, опухоли вызывают
обширную деструкцию смежных черепных ямок. Особенности деструкции зави­
сят от роста опухоли (экспансивный или инфильтрирующий). Для злокачествен­
ных опухолей закономерным является инфильтрирующий характер роста. Од­
нако возможен инфильтрирующий рост и при доброкачественном базальном
фиброиде, а экспансивный — при некоторых формах злокачественных опухо­
лей, прорастающих в основание черепа.
Клинические проявления опухолей основания черепа обусловлены исход­
ным местом развития и направлением роста опухоли, явлениями раздражения
иди выпадения функции черепных нервов, нарушением кровоснабжения ряда
анатомических образований головного мозга и головы.
145
Р и с . 133. О б з о р н а я рентгенограмма н и ж н е й челюсти.
Контактное распространение рака губы на нижнюю че­
люсть (наблюдение В. П. Панова). Очаг деструкции обо­
значен стрелкой
Р и с . 134. Обзорная рентгенограмма черепа в а к с и а л ь ­
ной п р о е к ц и и .
Доброкачественная опухоль основания черепа (гассерома). Участки деструкции передней поверхности пирами­
ды обозначены стрелками. Овальное отверстие расши­
рено
Протяженность
распро­
странения опухоли, а также
исходное
место
развития
определяют по рентгенограм­
мам. Эти данные необходимы
для дифференциальной диаг­
ностики опухолей основания
черепа и выбора метода ле­
чения. Если данных кранио­
графии недостаточно, прибе­
гают к рентгеноконтрастным
методам исследования.
Доброкачественные опу­
холи сопровождаются рас­
ширением естественных от­
верстий основания черепа с
сохранением четкости конту­
ров (рис. 134). Злокачествен­
ные опухоли носовой части
глотки врастают снизу в ос­
нование черепа преимущест­
венно в области отверстий
(овального, круглого), вызы­
вая неравномерное, обычно
одностороннее расширение и
нечеткость
их
контуров
(Л. И.Салыга, 1969). В даль­
нейшем деструкция распрост­
раняется на все большое кры­
ло или значительную его
часть. Возможно прорастание
опухоли в тело клиновидной
кости с разрушением стенок и
затенением
воздухоносной
пазухи. Изредка опухоль мо­
жет выполнить пазуху и при­
вести к деструкции дна ту­
рецкого седла. Разрушение
крыловидных
отростков,
крыльев и тела клиновидной
кости выявляется на рентгенограммах в аксиальной проекции и на томограммах, произведенных во
фронтальной плоскости, отступя на
1—3 см кпереди от наружного
слухового прохода. Кроме того, при опухолях, врастающих из носоглотки и
смежных с ней образований, выявляется обширный мягкотканный компонент,
выполняющий свод глотки и носовые ходы. При этом околоносовые пазухи,
как правило, затенены из-за нарушения оттока, реже — вследствие врастания
опухоли. Характерным рентгенологическим признаком опухолей, врастающих
в основание черепа из носоглотки, является обнаружение деструкции по наруж­
ной его поверхности с разрушением крыловидных отростков, дна клиновидной
пазухи и нижней поверхности пирамид. Данные биопсии мягкотканного компо­
нента опухоли позволяют уточнить диагноз.
Гломусная опухоль (хемодектома, гломангиома, ангионеврома) развивается
из элементов сосудисто-нервных гломусов, расположенных по ходу языкогло­
точного и блуждающего нервов в области луковицы яремной вены. По своему
146
Рис. 135. Гломусная опухоль с распространением на пирамиду (а). Томограмма в нестрого
аксиальной проекции.
Яремное отверстие расширено, контуры четкие.
Рентгенограммы по Шюллеру (б, в).
Затенение антральной клетки и значительное углубление яремной ямки (обозначены стрелками)
строению опухоль напоминает беспорядочно построенный гломус, в центре ко­
торого преобладают артериальные, а по периферии — венозные сосуды.
Гломусные опухоли распознаются на основании анализа данных комплексно­
го клинико-рентгенологического исследования. Клиническая их симптоматика
разнообразна и неспецифична, так как зависит от преимущественного направ­
ления роста опухоли (в барабанную полость и прилежащие отделы пирамиды
или по основанию черепа вокруг яремной вены).
Клинически гломусная опухоль проявляется шумом в ухе и снижением
слуха. Возможны повторные воспалительные процессы и выделения из уха на
стороне поражения, кровоточащее новообразование в наружном слуховом про­
ходе, парез, паралич и выпадение функции лицевого, преддверно-улиткового,
языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного черепных нервов.
Рентгенологические проявления также обусловлены различным направле­
нием роста гломусной опухоли и сопутствующим воспалительным процессом.
Оптимальными для изучения рентгенологических признаков гломусных опухо147
Рис. 136. Гломусная опухоль справа с распространением деструкции на пирамиду (обозна­
чена стрелками):
а — томограмма в аксиальной проекции (склерозирование стенок деструктивной полости); б —
без контрастирования; в — с введением контрастного вещества. Расширение сосцевидной вены вы­
пускника обозначено двойной стрелкой
лей являются прицельные рентгенограммы височной кости по Шюллеру и Стенверсу, а также рентгенограммы и томограммы черепа, выполненные в задней
полуаксиальной проекции с наклоном плоскости физиологической горизонтали
к плоскости кассеты под углом 30—35° ( Б . И. Кривобок, 1972). Применяется
томография во фронтальной плоскости на уровне наружных слуховых проходов
и кзади от них. Эти рентгенограммы и томографические срезы позволяют изу­
чить состояние яремной ямки, барабанной полости и других анатомических
образований височной кости. Поражение барабанной полости вначале прояв­
ляется понижением ее прозрачности, в дальнейшем — нечеткостью и изъеденностью стенок. Нередко опухоль захватывает надбарабанное углубление и сосце­
видную пещеру, приводя к изменениям, которые только клинически отличаются
от наблюдаемых при воспалительном процессе.
Наиболее характерными рентгенологическими признаками гломусной опу­
холи являются изменение формы и увеличение яремного отверстия. При атро148
фии, вызванной давлением, его
контуры сохраняются, а при
разрушении становятся нечет­
кими, изъеденными. Клиниче­
ски это сопровождается паре­
зом, параличом или выпадени­
ем функции языкоглоточного,
блуждающего
и добавочного
нервов на стороне поражения.
Распространение деструкции
кпереди на пирамиду приводит
к снижению слуха. При этом
разрушение может ограничить­
ся яремным отверстием и дном
барабанной полости (рис. 135)
или распространиться на всю ба­
рабанную полость с прилежа­
щими к ней воздухоносными
клетками.
Рентгенологически
это
проявляется нечеткостью
контуров и понижением их про­
зрачности. По типу изменений
гломусная опухоль напоминает
отит
или ложную холестеатому (рис. 136). Сходство усугу­
бляется
наличием
умеренно Р и с . 137. Югулограммы в а к с и а л ь н о й (а) и боко­
вой (б) п р о е к ц и я х .
выраженных склеротических из­
Гломусная опухоль. Симптом ампутации, обуслов­
менений в стенке барабанной по­
ленный врастанием опухоли в яремную вену; учас­
лости, сосцевидной пещере, надток обозначен стрелкой
барабанном углублении или при­
лежащих ячейках сосцевидного отростка. От среднего гнойного отита гломус­
ная опухоль рентгенологически отличается расширением, изменением формы и
контуров яремного отверстия, а клинически — наличием кровоточащих опухо­
левых масс в наружном слуховом проходе. Частыми рентгенологическими симп­
томами гломусных опухолей являются частичное или полное затенение ячеек
сосцевидного отростка, склероз височной кости.
Деструкция обычно распространяется по направлению к передне-нижней
поверхности пирамиды, сопровождаясь парезом лицевого нерва из-за разруше­
ния его канала. Изредка деструкция захватывает верхушку пирамиды и внут­
ренний слуховой проход, распространяясь на шило-сосцевидное отверстие, при­
водит к парезу лицевого нерва, а на канал подъязычного нерва — нарезу
этого нерва. Возможно разрушение чешуйчатой части височной кости, прилежа­
щих участков затылочной кости и даже теменных костей. При росте опухоли по
ходу наружной яремной вены возможно распространение ее на область шеи. При
контрастировании яремной вены выявляется остановка контрастного вещест­
ва — симптом ампутации (рис. 137). В силу сдавления гломусной опухолью
яремной вены и сигмовидного синуса может нарушаться отток венозной крови,
что приводит к развитию коллатерального кровотока через сосцевидную эмиссарную вену с расширением ее костного канала в 2—3 раза. Это хорошо просле­
живается на рентгенограмме в задней полуаксиальной проекции и на сравни­
тельных снимках височной кости в косой проекции по Шюллеру (см. рис. 136, в).
При динамическом наблюдении за больным после лучевой терапии отме­
чается стабилизация процесса. Однако деструкция обычно прогрессирует. По­
этому при ранней диагностике гломусных опухолей, расположенных преиму­
щественно в среднем ухе, показано радикальное хирургическое лечение.
Глава V
ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕРЕПА
ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ОРГАНИЗМА
Эндокринная патология
Железы внутренней секреции оказывают большое влияние на костную систе­
му в периоды роста и формирования, а также функциональной и возрастной
перестройки. В разные возрастные периоды процессы остеогенеза протекают
неравномерно в связи с преимущественным влиянием одних или других эндо­
кринных желез. С учетом влияния на остеогенез различают гормоны стимулиру­
ющего (соматотропин, тиротропин, андрогены, инсулин, кальцитонин) и тормо­
зящего (глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены, паратирин) действия. Однако
строго разделять и противопоставлять влияние гормонов нецелесообразно, так
как в норме действие эндокринных желез гармонично и уравновешено благодаря
интеграции различных контрольных механизмов. Нарушение функции одной
из желез ведет к изменению и гормонального равновесия, воздействия на кос­
ти. Эндокринные заболевания и синдромы сопровождаются нарушением роста
и формирования костей.
Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Координация функции
эндокринных желез в основном обусловлена состоянием гипоталамо-гипофизар­
ной системы. Важное значение имеет передняя доля гипофиза, которая проду­
цирует гормоны, влияющие на костную ткань непосредственно или через другие
железы внутренней секреции.
Этими гормонами являются: соматотропный гормон (соматотропин), тиреотропный гормон (тиротропин), гонадотропный гормон (гонадотропин), адренокортикотропный гормон (кортикотропин). Соматотропин, являясь мощным
стимулятором роста всех тканей, способствует росту костей в длину и толщину,
незначительно ускоряет процессы оссификации. Тиротропин повышает функцию
щитовидной железы и стимулирует секрецию соматотропина. Кортикотропин
отрицательно влияет на рост и формирование костей на всех стадиях остеогене­
за, его воздействие реализуется через надпочечники и половые железы.
Акромегалия характеризуется избыточным, патологическим ростом скелета,
мягких тканей и внутренних органов. Причиной болезни могут быть аденома
или гиперплазия эозинофильных клеток гипофиза, различные патологические
процессы в центральной нервной системе (воспалительные процессы, инфек­
ционные заболевания, опухоли гипоталамуса, последствия травматических пов­
реждений). Избыточная продукция соматотропина значительно активизи­
рует остео- и хондрогенез, а также приводит к патологическим сдвигам в про­
дукции других тропных гормонов. Это способствует развитию эндокринного заболевания. Под влиянием соматотропного гормона усиливается периостальный
и возобновляется хондропластический рост костей, что приводит к развитию
гиперостоза, остеосклероза, усилению рельефа и краевым костным разраста­
ниям.
В типичных случаях диагноз устанавливают при первичном осмотре боль­
ного. Голова большая, надглазничный край и скуловые кости увеличены, отме­
чается прогнатизм нижней челюсти. Кисти и стопы широкие, пальцы утолщены.
Больные часто жалуются на головную боль, боль в костях, повышение ар­
териального давления. Развивается сахарный диабет.
150
На рентгенограммах размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и
склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Это проявляется уве­
личением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг
и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода
черепа.
В большинстве случаев наблюдается увеличение гипофизарной ямки турец­
кого седла, что обусловлено интраселлярным ростом опухоли гипофиза. Резко
увеличен седельно-черепной индекс. Значительно повышена пневматизация
околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена,
иногда на ее фоне видна мягкотканная тень опухоли гипофиза. Н и ж н я я челюсть
значительно увеличена, тело ее удлинено и выступает вперед, вследствие чего
развивается прогнатизм. Межзубные промежутки расширяются, часто возникает
кариес зубов.
Изменения отмечаются и в других отделах скелета. Длинные кости (особен­
но фаланги пальцев) утолщены, их шероховатости и бугры резко увеличены.
На пяточных костях образуются «шпоры». Грудная клетка в результате удли­
нения и утолщения ребер и расширения межреберных промежутков приобретает
бочкообразную форму. Развивается кифосколиоз, тела позвонков расширяются.
В боковой проекции нередко видны двойные их контуры (за счет новых костных
напластований передней продольной связки) и краевые разрастания.
Диагноз акромегалии не представляет трудностей в связи с типичной клини­
ческой, рентгенологической картиной и повышением уровня соматотропина
в крови.
Акромегалию следует отличать от пахидермопериостоза. Для пахидермопериостоза характерны утолщение и уплотнение регионарных участков кожных
покровов, увеличение конечностей и носа. На коже лица образуются массивные
уплотненные складки. В отличие от акромегалии кости черепа и турецкое седло
не изменены. Определяется неравномерное утолщение кортикального слоя
дистальных отделов костей голени и предплечий за счет периостоза.
Болезнь Иценко — Кушинга — многосимптомное заболевание. В его основе
лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников
с выраженным тотальным гиперкортицизмом. Причиной заболевания являются
базофильная аденома, инфекционные, травматические и другие поражения го­
ловного мозга, опухоли вилочковой, поджелудочной и щитовидной желез,
бронхогенный рак. Симптомы болезни обусловлены гиперпродукцией кортикотропина. При болезни Иценко — Кушинга наблюдается диспластическое ожи­
рение с перераспределением жира на туловище. Лицо становится лунообраз­
ным, багровым, кожа сухая, с багровыми полосами растяжения на животе,
плечах и бедрах. Функции всех органов и систем нарушены. Часто развивается
сахарный диабет и повышается артериальное давление. У женщин отмечается
рост волос на лице, туловище, конечностях.
Степень изменения черепа, других отделов скелета и органов зависит и от
возраста больного. Ведущим рентгенологическим симптомом является систем­
ный остеопороз скелета (наблюдается у 96,4 % взрослых и у 90 % детей). Остеопороз свода и основания черепа имеет различный характер. Чаще бывает диф­
фузный, мелкозернистый (рис. 138), реже — крупнозернистый остеопороз. У боль­
ных с тяжелым и быстро развивающимся заболеванием при мелкозернистом
остеопорозе возникают участки (0,2—0,6 см) разрежения костной ткани. Изме­
нения напоминают перестройку при гиперпаратиреоидной остеодистрофии и метастазировании злокачественных опухолей. У заболевших в детском возрасте
отмечается торможение остеогенеза. Череп имеет небольшие размеры, кости
свода тонкие, формирование зубцов швов запаздывает, что проявляется отсутст­
вием зоны «физиологического склероза». Задерживается пневматизация околоносовых пазух. Наиболее выражено торможение развития костей лица. В ниж­
ней челюсти выражены явления остеопороза, угол ее остается больше 130°.
151
Отмечается задержка, нару­
шение парности и последова­
тельности прорезывания зу­
бов. При болезни Иценко —
Кушинга зубы часто поража­
ются кариесом.
Турецкое седло чаще сох­
раняет ювенильную круглую
форму. Базофильные адено­
мы гипофиза не достигают
больших размеров, но могут
стать причиной увеличения
турецкого седла (в 13—18 %
случаев). При наблюдении в
динамике чаще отмечаются
увеличение
сагиттального
размера и расширение входа
в турецкое седло. Рост базофильных клеток гипофиза мо­
жет усилиться после лечения
Рис. 138. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой
больных (адреналэктомия, лу­
проекции больной Ф., 18 лет.
Болезнь Иценко — Кушинга
чевая терапия, введение ин­
гибиторов
надпочечников).
В таких случаях на краниограммах можно обнаружить увеличение ямки ту­
рецкого седла. Одним из косвенных признаков базофильной
аденомы
гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто под­
вергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области ту­
рецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, при
опухоли гипофиза он увеличивается.
Б других отделах скелета наблюдаются явления остеопороза и патологиче­
ские переломы. Степень поражения скелета зависит от содержания в крови
глюкокортикоидов.
Для дифференциальной диагностики болезни Иценко — Кушинга и опухо­
лей надпочечников имеет значение дифференцировка кисти и дистального отдела
предплечья. При болезни Иценко — Кушинга дифференцировка кисти отстает
на 1—7 лет. Нарушается также порядок окостенения. Часто отмечается резкая
задержка появления сесамовидных костей в I пястно-фаланговом сочленении.
У некоторых больных они появляются в возрасте 21—30 лет. Для определения
диагноза большое значение имеют данные исследования надпочечников и внут­
ренних половых органов. При болезни Иценко — Кушинга на пневмограммах
определяется в различной степени выраженная гиперплазия надпочечников, на
пневмопельвиограммах — гипоплазия
матки и яичников, ч а с т о — поликистоз яичников.
Базофилизм юношеский по своему течению напоминает болезнь Иценко —
Кушинга. Характеризуется обменно-гормональными нарушениями. Б его ос­
нове -лежит гипоталамическая дисфункция, возникающая в пубертатном периоде.
Гиперфункция базофильиых клеток гипофиза способствует повышению продук­
ции эдренокортикотропного, соматотропного и гонадотропного гормонов. Бо­
лезнь развивается в период полового созревания, сопровождается умеренным
ожирением. В черепе часто обнаруживают участки обызвествления твердой моз­
говой оболочки и гиперостоз внутренней пластинки — эндокраниоз. В отличие от
болезни Иценко — Кушинга при базофилизме юношеском структура костей не
изменена. Рост и развитие скелета соответствуют норме или несколько уско­
рены. Надпочечники обычно не изменены.
Диабет несахарный проявляется полиурией (3—10 л в сутки) с низкой отно152
сительной плотностью мочи, сильной и постоянной жаждой. Причиной болезни
могут быть травма черепа, инфекции, ретикулогистиоцитоз, опухоль селлярной
области с поражением гипоталамуса и гипофиза, что приводит к уменьшению
продукции антидиуретического гормона. Диабет несахарный может протекать
самостоятельно или сочетаться с другими заболеваниями (акромегалия, гипофизарный нанизм, адипозо-генитальная дистрофия, сахарный диабет).
На краниограммах можно обнаружить признаки основного заболевания
(опухоль гипофиза, явления ксантоматоза), эндокраниоз, участки обызвествле­
ния),
Синдром гипермускулярной липодистрофии наблюдается у женщин. Харак­
теризуется резкой гипертрофией мышечной ткани, липодистрофией, повышением
артериального давления, нарушением функции половых желез (бесплодие,
нарушение менструального цикла, атрофия молочных желез, гипертрофия кли­
тора). Спровоцировать этот синдром могут травмы черепа, хронические инфек­
ционные заболевания. Предполагается гипоталамо-гипофизарный генез заболе­
вания с повышением секреции гормона роста.
На краниограммах часто выявляют явления эндокраниоза, повышение пневматизации околоносовых пазух, увеличение нижней челюсти. Структура костей
не изменена или они умеренно уплотнены. На пневмограммах определяется
двусторонняя гиперплазия надпочечников и склерополикистоз яичников.
Гипоталамическое ожирение наблюдается примерно у 30—35 % лиц моло­
дого возраста с патологической тучностью. Причиной заболевания могут быть
инфекционные болезни, травмы, переедание. Ожирение быстро прогрессирует,
появляются утомляемость, расстройство сна, жажда, головная боль, повышает­
ся артериальное давление, развиваются обменно-гормональные нарушения (не­
сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция половых желез).
На краниограммах можно обнаружить участки обызвествления твердой
мозговой оболочки, гиперостоз внутренней пластинки (узловатый, разлитой
или смешанный), чаще локализующийся в средней и нижней третях лобной
чешуи. В отдельных случаях гиперостоз распространяется на все кости свода.
Напластования при гиперостозе бесструктурны, однородны, значительной ин­
тенсивности. Толщина свода может достигать 25—30 мм (при норме 5—8 мм).
Явления гиперостоза могут сочетаться с истончением диплоэ до 1—3 мм или
полной его облитерацией.
Адипозо-генитальная дистрофия встречается у детей и подростков. Характе­
ризуется диффузным ожирением и гипогенитализмом. Причиной заболевания
могут быть различные патологические процессы в центральной нервной системе,
наблюдаемые при токсоплазмозе, сифилисе, опухолях. Наряду с диффузным
ожирением, резкой задержкой появления первичных и вторичных половых при­
знаков определяется неврологическая симптоматика, включающая общемозго­
вые (гипертензионные) и очаговые признаки.
Рентгенологически выявляются признаки внутричерепной гипертензии
(усиление сосудистого рисунка, углубление ямочек грануляций, истончение
свода, углубление пальцевидных вдавлений, остеопороз спинки турецкого сед­
ла), а также нарушение роста и формирования черепа. Возможно уменьшение
сфеноидального угла и угла спинки. Клиновидные отростки уменьшены, истон­
чены. Пневматизация клиновидных пазух ускорена и повышена, а пневматизация лобных пазух наступает в срок или несколько задерживается. У полови­
ны больных наблюдается склероз или снижение пневматизации сосцевидных
отростков височных костей. Если причиной заболевания является опухоль ги­
пофиза, на краниограммах определяются соответствующие изменения. В зависи­
мости от причины заболевания размеры турецкого седла колеблются от 2 до 22 мм.
Торможение формирования черепа проявляется задержкой смены индекса
турецкого седла и появления зубцов швов. Более выражено торможение раз­
вития костей лица, вследствие чего оно сохраняет детские очертания. Угол
153
нижней челюсти равен 130° и
более. Нарушается парность,
последовательность
и темп
прорезывания молочных и по­
стоянных зубов. Со стороны
других костей отмечаются за­
держка окостенения на 1 —
7 лет, деформация тел позвон­
ков (булавовидная, ступене­
образная; бревиспондилия),
снижение высоты межпозво­
ночных дисков, раннее
(в
20—23 года)
появление де­
генеративно-дистрофических
изменений
в позвоночном
столбе.
Гипофизарный
нанизм
проявляется замедлением или
приостановкой роста и раз­
вития
ребенка с сохранением
Рис. 139. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой
проекции больного К., 16 лет (костный воз­ правильных пропорций тела.
Все тропные функции гипо­
раст — 13 лет).
Гипофизарный нанизм
физа снижены (пангипопитуитаризм со вторичным сниже­
нием функций периферических эндокринных желез). Дети рождаются с нормаль­
ным ростом и массой. Задержка роста начинается с 3—7 лет, быстро про­
грессируя с возрастом.
Основным симптомом является торможение роста и развития скелета. Череп
небольших размеров, замедлены закрытие родничков (до 2—7 лет), пневматизация костей черепа и смена индекса турецкого седла. Торможение развития
зубцов диплоэ приводит к позднему появлению зоны «физиологического склеро­
за» черепных швов. Кости свода тонкие. Выявляется равномерный или мелко­
зернистый остеопороз свода и спинки турецкого седла. Последняя сохраняет
ювенильные особенности — значительную толщину (от 5 до 10 мм). У боль­
шинства больных размеры турецкого седла соответствуют возрасту или умень­
шены. Отмечается задержка пневматизации клиновидных (до 12—14 лет), лоб­
ных (до 10—20 лет) пазух и сосцевидных отростков (рис. 139). Часто (до 70 %
случаев) пневматизация их отсутствует. Более выражено торможение развития
основания черепа и костей лица (кукольное лицо). Нарушены темп, парность
и последовательность прорезывания молочных и постоянных зубов. Часты
аномалии положения (ретенция, скученность) и формы зубов.
Кости туловища и конечностей небольших размеров, грацильны, остеопоротичны; на 1—13 лет запаздывает появление ядер окостенения. Синостозирование костей наступает только после длительного лечения больных гормональ­
ными препаратами.
Частыми симптомами являются деформации тел позвонков (булавовидная,
клиновидная, ступенеобразная, бабочкообразная), резкое торможение окосте­
нения их апофизов (синостозирование их практически не наступает), брахиспондилия (84 % ) , снижение высоты межпозвоночных дисков (66 % ) . Рано
развиваются дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике (в возрас­
те 20 лет).
Церебральный (гипоталамический) нанизм обусловливается первичным по­
ражением гипоталамуса (опухоль, травма, инфекция), приводящим к измене­
нию продукции соматолиберина. Проявляется задержкой роста, менее выражен­
ной, чем при гипофизарном нанизме, но возникающей у большинства
больных
154
уже при рождении. Характерны
резкое понижение питания и не­
пропорциональное
строение
тела.
Размеры черепа небольшие,
основание укорочено.
Перед­
ний родничок закрывается в
обычные
сроки
(1—2 года).
Кости свода тонкие, остеопоротичные, сосудистый рисунок не­
значительно усилен, пальцевид­
ные
вдавления
углублены
(вследствие внутричерепной ги­
пертензии), чего не наблюдает­
ся при гипофизарном нанизме
(рис. 140). Кроме того, для це­
ребрального нанизма характер­
на
широкая
вариабельность Рис. 140. Обзорная рентгенограмма черепа в боко вой проекции больной М., 8 лет (костный
размеров турецкого седла (4—
возраст — 13 лет).
22 мм — сагиттальный,
3—
Церебральный нанизм. Признаки внутричерепной
15 мм — вертикальный).
За­
гипертензии
держка смены индекса турецко­
го седла бывает редко. Иногда
встречаются «птицеголовые кар­
лики» с явлениями микроцефа­
лии, гипотензии и резко высту­
пающими челюстями (рис. 141).
В отличие от гипофизарного,
при церебральном нанизме пневматизация клиновидных пазух
ускорена (наступает до 5 лет),
часто отмечается их гиперпневматизация. Пневматизация дру­
гих околоносовых пазух и сос­
цевидного отростка слабо выра­
жена. Почти у половины больных
пневматизации не наблюдается.
Челюсти и зубы недоразви­
ты, нижняя челюсть уменьшена
при большом ее угле. Аномалии
развития зубов при описывае­
мой патологии встречаются ре­
же, чем при гипофизарном на­
низме. Характерны нёбное по­ Рис. 141. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­
вой проекции больного Т., 7 лет.
ложение первых зубов и медиЦеребральный нанизм, микроцефалия
альный прикус. При церебраль­
ном нанизме торможение прорезывания зубов выражено в большей степени,
чем торможение окостенения кисти.
В других отделах скелета задзржка окостенения выражена в меньшей степе­
ни, чем при гипофизарном нанизме. Возможны преждевременное частичное синостозирование, искривление, склероз, акроостеолиз дистальных фаланг. У 6 4 %
больных эти изменения преобладают в V пальце. Формирование позвоночного
столба задерживается на 2—7 лет. Отмечаются деформации тел позвонков (по
типу булавовидных, ступенеобразных, бабочковидных), брахиспондилия (75 %)
и выраженная гипоплазия межпозвоночных дисков (98 % ) . Дегенеративно155
Рис. 142. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­
вой проекции больного С, 12 лет (костный
возраст — 17 лет).
Гиперпневматизация околоНосовых пазух
дистрофические изменения на­
ступают в возрасте 20—30 лет.
Преждевременное половое и
физическое развитие (macrogeni­
tosomia ргаесох). Причиной это­
го синдрома могут быть опухо­
ли и другие поражения шишко­
видного тела, пороки развития,
гидроцефально-воспалительные
процессы и опухоли головного
мозга. Указанные
изменения
уменьшают тормозящее влия­
ние шишковидного тела на функ­
цию гипофиза, что приводит к
избыточному выделению соматотропных и гонадотропных гор­
монов. Ребенок быстро растет,
преждевременно
развиваются
внутренние половые органы и
появляются вторичные половые
признаки.
На краниограммах часто вы­
являются признаки внутриче­
репной гипертензии, обызвест­
вление
шишковидного
тела,
твердой мозговой оболочки, гиперостоз внутренней пластинки
лобной кости. Смещение шиш­
ковидного тела наблюдается при
опухолях, а также при Рубцо­
вых и атрофических изменениях
в ткани мозга. Кости свода мо­
гут быть уплотнены, утолщены.
Рано закрываются роднички,
ускоряется формирование череп­
ных швов и пневматизация околоносовых пазух, нередко е гиРис. 143. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­ перпневматизацией (рис. 142).
вой проекции больной М., 11 лет (костный Турецкое седло не увеличено.
возраст — 15 —16 лет).
В других костях на 4—10 лет
Адрено-генитальный синдром
ускорена оссификация. Синостсзирование может наступать в возрасте 5—7 лет, в результате чего кости стано­
вятся короткими, массивными.
Синдром Олбрайта — Брайцева
характеризуется
тремя
симптомами:
преждевременным половым развитием, фиброзной дисплазией и пигментацией
кожи в виде обширных пятен. На рентгенограммах выявляются изменения, ха­
рактерные для фиброзной дисплазии (кистоподобные образования со вздутием
костей и их деформацией). При этом чаще поражаются кости черепа, таза и ко­
нечностей.
Преждевременное половое развитие. Различают истинное преждевременное
половое развитие (конституциональные и церебральные формы) и ложное
(вследствие наличия гормонально активных опухолей яичников, надпочечников
и влияния некоторых лекарственных препаратов). Церебральные формы преж­
девременного полового развития обусловлены органическим поражением гипоталамических центров регуляции половой функции, сопровождающимся ранней
156
активизацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-половой системы. При­
знаки полового созревания у детей могут появляться в грудном возрасте, но
чаще они наблюдаются с 2—5 лет. У девочек к 7—8 годам появляются овуляция
и менструация, у мальчиков способность к оплодотворению наступает к 9
годам.
Рентгенологические признаки со стороны костно-суставного аппарата такие
же, как и при преждевременном половом и физическом развитии.
Болезнь Симмондса (диэнцефально-гипофизарная кахексия, синдром пангипопитуитаризма). Заболевание развивается вследствие поражения гипоталамуса
или гипофиза. Больные резко истощены, преждевременно старятся, наблюдают­
ся тяжелые обменно-трофические нарушения. На краниограммах можно выявить
признаки опухоли гипофиза, участки обызвествления твердой мозговой оболоч­
ки или мозгового вещества. В детском возрасте заболевание сопровождается
резким торможением энхондрального окостенения, нередко в сочетании с си­
стемным остеопорозом скелета.
Заболевания поджелудочной железы. Функциональное состояние поджелу­
дочной железы влияет на формирование скелета. Определенный уровень секре­
ции инсулина необходим для взаимодействия других гормонов, проявления спе­
цифического анаболического действия гормона роста.
Сахарный диабет. В основе этого заболевания лежит абсолютная или отно­
сительная инсулиновая недостаточность поджелудочной железы. Больные жа­
луются на сухость во рту, жажду, повышенный диурез, слабость, зуд кожи.
Уровень сахара в крови повышается, появляется он и в моче. Изменения в
костях и суставах при сахарном диабете являются следствием сочетания нару­
шения общих обменных процессов, катаболического влияния глюкокортикоидов,
сосудистых поражений и расстройств нервной трофики (А. С. Ефимов с соавт.,
1972).
Изменения в черепе рентгенологически проявляются остеопорозом свода "и
основания. Степень выраженности остеопороза зависит от длительности и тя­
жести заболевания. Из других костных изменений наблюдаются диабетические
остеоартропатии. У детей наблюдаются отставание роста костей в длину и тор­
можение окостенения скелета кисти на 1—4 года.
Заболевания надпочечников. Врожденная вирилизирующая гиперплазия
надпочечников (адрено-генитальный синдром) связана с врожденным фермента­
тивным дефектом кортикостероидов, генетически обусловленным дефицитом
продукции кортизола, сопровождающимся избытком андрогенных стероидов.
В результате недостатка кортизола повышается выделение адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза, что в свою очередь приводит к значи­
тельному увеличению продукции эстрогенов. Болезнь проявляется преждевре­
менным половым и физическим развитием, аномалиями развития половых орга­
нов (интерсексуализм), значительной гиперплазией надпочечников.
Рост и развитие скелета значительно нарушаются. Рано закрываются род­
нички, ускоряются формирование швов и синостозирование синхондрозов, от­
мечается гиперпневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков
(в возрасте 5—6 лет клиновидные пазухи полностью пневматизированы). По
нашим данным, почти у половины больных развивается внутричерепная гипертензия (рис. 143). Данные рентгенограмметрии у детей с интерсексуализмом сле­
дует оценивать по костному возрасту. У 30 % больных с адрено-генитальным
синдромом размеры турецкого седла увеличены (сагиттальный— 7 — 13 мм,
вертикальный — 7—12 мм). У большинства больных глубокое турецкое седло
(индекс 0,8—1,0). Это свидетельствует об ускоренной смене индекса. Сфеноидальный угол и угол спинки несколько уменьшены (соответственно — 100—110°
и 90—100°). Часто наблюдаются аномалии развития и окостенения скелета с
ускорением на 2—10 лет (в 5—9 лет появляются сесамовидные кости в I пястнофаланговом суставе, а в 11—12 лет наступает синостозирование). Нередко
157
бывают укорочение V пальца
(73,3 % ) , конкресценция костей
запястья (33 % ) , полулунный
дефект ульнарной поверхности
головок пястных костей (55,6%),
остеопороз костей с кистоподобными участками просветления,
а также ранние (14—17 лет) де­
генеративно-дистрофические по­
ражения скелета.
Аддисонова болезнь (гипокортицизм) — хроническая
недо­
статочность коры надпочечни­
ков. Причинами заболевания
могут быть туберкулез, крово­
излияние в надпочечники, дли­
тельный прием глюкокортикоидов. У больных уменьшается
Р и с . 144. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­
содержание глюкокортикойдов в
вой проекции больной Б . , 4 лет (костный воз­
крови и моче, развивается рез­
раст — 2 года).
к а я слабость, отмечаются адина­
Истинный гермафродитизм
мия, похудание, гиперпигмента­
ция кожи, нарушается деятель­
ность всех органов и систем.
Рентгенологически в черепе
изменения не выявляются. На
обзорных
рентгенограммах
брюшной полости можно обна­
ружить в области надпочечни­
ков тотальное обызвествление
или
единичные
известковые
вкрапления.
Заболевания половых желез.
Половые гормоны находятся в
определенном соотношении с
гормонами коры надпочечников,
обладающими
катаболическим
действием. В молодом возрасте
преобладает влияние половых
гормонов, а в пожилом — глю­
Рис. 145. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­ кокортикойдов. Половые гормо­
вой проекции больного А., 3 лет (костный ны, воздействуя на минераль­
возраст — 2 года).
ный обмен, значительно уско­
Ложный мужской гермафродитизм
ряют процессы оссификации, в
больших дозах угнетают рост и пролиферацию хрящевой ткани.
Гермафродитизм
(интерсексуализм).
Различают истинный (при
наличии
как тестикулярной, так и овариальной ткани), ложный мужской (при наличии
тестикулов) и ложный женский (при наличии яичников) гермафродитизм.
При установлении диагноза, распознавании формы заболевания, определе­
нии пола и выборе метода лечения данные рентгенологического исследования
имеют решающее значение.
Гермафродитизм истинный проявляется одновременным наличием вторич­
ных мужских и женских половых признаков и половых органов. Преобладают
те или другие признаки. Д л я этой формы интерсексуализма Характерно торможение роста и формирования черепа, в частности позднее закрытие родничков,
158
задержка формирования череп­
ных швов. Однако пневматизация околоносовых пазух и сос­
цевидных отростков происходит
в обычные сроки или несколько
ускорена (рис. 144). У полови­
ны больных выявляются при­
знаки внутричерепной гипертензии. С возрастом развивается
внутренний гиперостоз лобной
кости. Размеры турецкого седла
колеблются в пределах нормы,
определяется некоторое умень­
шение угла спинки и сфеноидального угла (100—110°). В
других отделах скелета окосте­
нение отстает на 1—3 года. На
пневмопельвиограммах выявля­
ются матка, яичники и яички.
При гермафродитизме лож­ Рис. 146. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­
вой проекции больной С, 12 лет (костный
ном мужском наблюдается феми­
возраст — 9—12 лет).
низация половых органов у лиц с
Ложный женский гермафродитизм
генетическим и гонадным мужс­
ким полом. Рост и формирование
черепа при этой форме интерсексуализма несколько замедлены в раннем детском
возрасте (рис. 145) и ускорены в период пубертации. У большинства больных
отмечаются глубокое турецкое седло с увеличением его индекса до 0,95, умень­
шение сфеноидального угла и угла спинки (соответственно 110° и 90—100°).
Пневматизация клиновидных пазух ускорена и повышена в препубертатном
периоде. Как правило, отмечается системный остеопороз. У половины больных
процесс окостенения скелета кисти заторможен, V палец укорочен и искривлен.
Реже бывает конкресценция костей запястья (20,6 % ) , полулунный ульнарный
дефект головок пястных костей (13,7 % ) . Дегенеративно-дистрофические изме­
нения скелета наступают в 14—17 лет. На пневмопельвиограммах матка и яич­
ники отсутствуют, тестикулы могут располагаться у входа в малый таз или
в паховых областях.
Гермафродитизм ложный женский обусловливается дефектами
развития
наружных половых органов у лиц с генетическим и гонадным женским полом.
Избыток андрогенов приводит к маскулинизации наружных половых органов.
Рост и формирование костей черепа не нарушены, однако толщина свода не­
сколько уменьшена, а пневматизация клиновидных пазух задерживается. От­
мечаются признаки внутричерепной гипертензии, сфеноидальный угол равен
100—110° (рис. 146). Темп окостенения скелета кисти отстает на 1—4 года;
V палец укорочен и искривлен. По данным пневмопельвиограмм определяют
гипоплазию матки и яичников.
Дисгенез гонадный— врожденная патология гонад вследствие аномалии
половых хромосом. Заболевание характеризуется наличием влагалища и руди­
ментарной матки, что определяет женский тип воспитания. При этом наблю­
даются задержка роста и различные соматические аномалии. Рост и формиро­
вание черепа в детском возрасте мало отличается от нормы. Однако отмечено
преждевременное синостозирование швов с изменением формы и усилением рель­
ефа черепа. Наблюдаются остеопороз, равномерное или локальное выра­
женное истончение свода черепа, небольшие размеры сфеноидального угла и
угла спинки турецкого седла (рис. 147). Изредка возникает гиперостоз лобной
кости. Околоносовые пазухи хорошо развиты. В костях кисти оссификация
159
ускорена или замедлена, наблюда­
ется остеопороз, укорочение и ис­
кривление V пальца (33 % ) , раннее
старение скелета (в 14—17 лет). На
пневмопельвиограммах видны типопластическая матка и яичники
(чаще один).
Синдром Шерешевского — Тер­
нера — проявление гонадного дисгенеза. Характеризуется половым
инфантилизмом, задержкой роста
и множественными врожденными
аномалиями. Обычно он имеет ге­
нетическое происхождение (наибо­
лее частый вариант кариотипа —
45 X 0).
Рост и развитие костей чере­
па несколько заторможены и не­
Р и с . 147. О б з о р н а я рентгенограмма черепа в бо­ равномерны, особенно в основании.
ковой проекции больной Р . , 19 лет.
У большинства больных показа­
Дисгенез гонадный, частичный краниостеноз
тель высоты черепа уменьшен. Тол­
щина свода черепа неравномерна,,
однако находится в пределах нор­
мы. Участки истончения располо­
жены вблизи теменно-сосцевидного шва в теменной и затылочной
костях. Часто наблюдается мелко­
зернистый остеопороз костей свода
и основания черепа. Формирова­
ние черепных швов запаздывает
на 2—4 года. Зоны «физиологиче­
ского склероза» швов не развива­
ются до 13—15 лет. Сосудистый
рисунок черепа несколько усилен,
часто видны венозные борозды,
определяется большое количество
ямочек грануляций, боковые лаку­
ны и пальцевидные вдавления уг­
лублены более чем на 2—3 мм —
проявление внутричерепной гипертензии (рис. 148). Размеры турец­
кого седла у большинства больных
находятся в пределах нормы, но
Р и с . 148. О б з о р н а я рентгенограмма черепа в бо­
отмечается тенденция к удлинению
ковой проекции больной К . , 20 лет (кост­
ската. Передние клиновидные от­
ный возраст — 14 лет).
ростки небольших размеров, из­
Синдром Шерешевского — Тернера
редка не определяются. У 50 %
больных
отмечаются
ускорение развития и гиперпневматизация клино­
видных и лобных пазух. У 80 % больных наблюдается недоразвитие пневматизации сосцевидных отростков височных костей. Верхняя челюсть укорочена,
нижняя массивна. Темп прорезывания зубов опережает темп окостенения скеле­
та кисти. Наблюдаются недоразвитие и аномалий отдельных зубов, аномалии
зубных рядов (вестибулярное положение, скученность зубов) и прикуса (дистгльный, косой), а также нарушение структуры зубов и челюстей.
Оссификация кисти заторможена
160
на 1 —10 лет, резко выражен остеопороз
с типичным грубопетлистым рисунком и кистоподобными зонами просветления
(95 % ) ; IV и V пястные кости укорочены. Возможны конкресценция костей за­
пястья, вальгусная девиация локтевых суставов, укорочение IV плюсневой
кости, недоразвитие лобковых и седалищных костей, наружных мыщелков
бедра, надколенника, образование экзостозов на проксимальных метафизах
бедренных костей. Встречаются аномалии развития позвоночного столба (кон­
кресценция позвонков, гипоплазия I шейного позвонка, незаращение дуг крест­
цовых позвонков и наличие переходных позвонков). У больных отмечаются
снижение высоты межпозвоночных дисков и ранние дегенеративно-дистрофиче­
ские изменения в позвоночном столбе.
Синдром Клайнфельтера (гипергонадалъный гипогопадизм) — следствие из­
менения комплекса половых хромосом. В пубертатный период у больных евнухоидное телосложение, гинекомастия, вторичные половые признаки мало
выражены. Аномалии развития скелета почти такие же, как и при синдроме
Шерешевского — Тернера, но при описываемом синдроме не бывает торможения
энхондрального окостенения, замедлено синостозирование, в результате чего
больные отличаются высоким ростом. Размеры черепа в пределах нормы, тол­
щина свода незначительно уменьшена. Часто развивается внутричерепная гипертензия. Наблюдается повышение пневматизации клиновидных пазух при
недостаточной пневматизации сосцевидных отростков.
Синдром Штейна — Левенталя (поликистозное перерождение, склерополикистоз яичников) обусловлен нарушением выделения гонадотропинов, изме­
нением функций надпочечников, яичников. При этом синдроме череп обыч­
ных размеров, иногда определяются внутренний гиперостоз лобной кости,
обызвествление твердой мозговой оболочки, признаки внутричерепной гипертензии. Турецкое седло у большинства больных не изменено. Увеличение его
размеров следует расценивать как признак опухоли гипофиза. У большинства
больных повышена пневматизации околоносовых пазух (рис. 149). На пневмопельвиограммах видны гипопластическая матка и поликистозные яичники; на
пневмограммах — неизмененные надпочечники.
Климакс (климактерический период). Понижение гормонообразования по­
ловыми железами приводит к различным нарушениям функций органов и систем.
Многообразие симптоматики обусловлено половыми, нервно-психическими,
сердечно-сосудистыми и эндокринными расстройствами. Основным рентгеноло­
гическим признаком является остеопороз. Различают системный гормональный
остеопороз, гормональную спондилопатию (сенильная платиспондилия) и кли­
мактерическую остеопатию.
Остеопороз свода черепа имеет мелкозернистый (реже равномерный) харак­
тер и иногда сочетается с локальной атрофией теменных костей преимуществен­
но по наружной поверхности. Отмечается остеопороз турецкого седла, а "иногда
наблюдается увеличение размеров гипофизарной ямки, что свидетельствует о
гиперпластических изменениях в гипофизе.
Остеопороз позвонков приводит к развитию различных деформаций (клино­
видные, «рыбьи» позвонки, бревиспондилия). Могут наблюдаться патологи­
ческие переломы костей.
Заболевания щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы принимают
активное участие в росте и развитии скелета. Они регулируют обменные процес­
сы. Тироксин в матых дозах стимулирует продольный рост костей, а в больших
тормозит его, вслздствие чего развивается остеопороз и ускоряется оссификация. При блокаде щитовидной железы и тиреоидэктомии тормозится рост костей
в длину при нормальном росте в ширину, поздно появляются точки окостенения
и замедляется процесс синостозирования костей. Действие тиреоидных гормо­
нов на рост и развитие скелета осуществляется только в присутствии соматотропина. Для роста и развития необходимы оптимальные дозы тиреоидных гор­
монов.
1 б
1
Р и с . 149. О б з о р н а я рентгенограмма черепа в боковой
п р о е к ц и и больной Г., 21 года.
Синдром Штейна — Левенталя. Гиперостоз лобной ко­
сти указан стрелкой
Тиреотоксикоз
(диффуз­
ный токсический зоб, базедо­
ва болезнь). Заболевание обус­
ловлено гиперфункцией щи­
товидной железы, развивает­
ся после психотравмы, ин­
фекционных
заболеваний.
Вследствие воздействия раз­
личных факторов на цен­
тральную нервную систему
нарушается взаимосвязь меж­
ду корой и подкоркой, что
приводит к избыточной про­
дукции тиролиберина, стиму­
лирующего выделение гипо­
физом тиреотропина, кото­
рый вызывает гиперфункцию
щитовидной железы. Больные
жалуются на слабость, по­
худание, раздражительность.
Появляются глазные симпто­
мы. На рентгенограммах вид­
ны зоны остеопороза в обла­
сти свода черепа, позвоноч­
ного столба, реже — длин­
ных костей. Иногда бывают
патологические
переломы.
Отмечается ускорение окосте­
нения скелета на 1—5 лет,
особенно в пубертатный пе­
риод.
Гипотиреоз и микседема
характеризуются
соответст­
венно снижением или выпа­
дением функции щитовидной
железы. Различают первич­
ный (как следствие пораже­
ния щитовидной железы) и
вторичный (при снижении со­
держания тиреотропного гор­
мона) гипотиреоз. Течение за­
болевания зависит от возра­
ста, в котором оно развилось.
Врожденные
гипотиреоз и
микседема
проявляются
в
Р и с . 150. Обзорные рентгенограм­
мы черепа в прямой (а) и
боковой (б) п р о е к ц и я х боль­
ной
Ш., 5 лет (костный
возраст — 1,5 года).
Тиреогенный нанизм (первичная
микседема). Утолщение костей
свода и основания черепа отмечено стрелками, роднички —
точками. Резкий склероз костей
свода и основания черепа
конце первого года жизни.
У ребенка большая голова,
лоб и веки отечные, пере­
носица запавшая. Язык
широкий (не помещается
в полости
рта), живот
вздут. В психическом и фи­
зическом развитии боль­
ные дети отстают. В связи
с резкой задержкой роста
и созревания скелета дети
низкорослые (тиреогенный
нанизм).
На
краниограммах
определяется резкая за­
держка развития черепа:
позднее закрытие роднич­
ков (передний — в период
от 3 до 7 лет, задний — в
1—3 года), запаздывание Рис. 151. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой про­
екции больной Ж., 18 лет.
формирования основных и
Тиреогенный нанизм. После длительного лечения тиреоидсохранение дополнитель­
ными препаратами. Структура костей мало изменена
ных швов, в частности метопического, поперечного (рис. 150), задержка пневматизации околоносовых пазух (клиновидные — 16—18 лет, лобные — 8—13 лет) и сосцевид­
ных отростков височных костей. У 25 % больных эти отростки склерозированы
или непневматизированы. На 1—8 лет замедляются сроки прорезывания зубов
и окостенения кисти. У всех больных выявляются широкие расстояния между
зубами, наблюдается торможение роста нижней челюсти при большом ее угле.
В связи с диспропорцией роста костей свода, основания черепа и лица отме­
чаются увеличение размеров черепа с преобладанием брахи- и гипербрахицефальных форм, уменьшение высотного показателя. Развиваются утолщение и
склероз свода и основания черепа. Эти признаки выражены в большей степени
у больных, не леченных препаратами щитовидной железы. При регулярной
гормонотерапии явления склероза исчезают, толщина свода черепа нормали­
зуется. Увеличение гипофизарной ямки турецкого седла, наблюдаемое у 78,2 %
больных, обусловлено увеличением гипофиза вследствие разрастания «клеток
тиреоидэктомии» при почти полном исчезновении ацидофильных клеток, так
как недостаточность гормонов щитовидной железы приводит к избыточной сти­
муляции гипофиза с обратной связью. Размеры турецкого седла варьируют:
сагиттальный — от 7 до 12 мм, вертикальный — от 4 до 14 мм. Вход в турецкое
седло расширен (рис. 151). Индекс турецкого седла меняется в обычные сроки.
Седельно-черепной индекс значительно увеличен.
В других костях также отмечается задержка окостенения. Характерной осо­
бенностью является поперечная исчерченность мета-, эпифизов вследствие тормо­
жения роста костей в длину при сохранении нормальной их ширины. Формирова­
ние апофизов тел позвонков отстает на 6—8 лет, синостозирование их наступает
в обычные сроки. Нередко бывают деформированы тела позвонков. У 80% боль­
ных отмечается бревиспондилия, у 50% — с н и ж е н и е межпозвонковых дисков.
Заболевание паращитовидных желез. Гормоны паращитовидных желез влия­
ют на рост и развитие скелета путем воздействия на обмен кальция и фосфора.
Гипофункция паращитовидных желез приводит к тетании, а гиперфункция —
к гиперпаратиреозу. Гиперпродукция паратгормона влияет на костную ткань
и почечные канальцы, нарушает фосфорно-кальциевый обмен, вследствие чего
интенсифицируется фиброзная перестройка костной ткани.
103
Гипопаратиреоз обусловлен атрофией паращитовидных желез, Рубцовыми
их изменениями или удалением во время операции. Снижение функции паращитовидных желез сопровождается уменьшением содержания кальция и повы­
шением уровня фосфора в сыворотке крови. Характерными признаками заболе­
вания являются тетанические судороги, повышенная возбудимость нервномышечного аппарата с наличием парестезии. Рентгенологически выявляется
системный остеосклероз черепа и других костей, иногда достигающий степени
мраморности. У детей замедляется рост и нарушается развитие скелета, в том
числе черепа и зубов. Отмечается низкорослость и брахидактилия. В мягких
тканях скелета могут появиться участки обызвествления.
Фиброзные остеодистрофии
Гиперпаратиреоидная
остеодистрофия
(гиперпаратиреоз)
развивается
вследствие гиперфункции паращитовидных желез. Выделяют первичный (бо­
лезнь Реклингхаузена), обусловленный развитием аденомы или рака паращи­
товидных желез, и вторичный гиперпаратиреоз, которому предшествует нару­
шение обмена кальция и фосфора.
Первичный гиперпаратиреоз проявляется быстрой утомляемостью, истоще­
нием, адинамией, анемией, нарушением функций мочевой, сердечно-сосудистой
и пищеварительной систем. Больные жалуются на боль в костях. Наблюдаются
деформации и переломы.
Наступающая под влиянием избыточной продукции паратгормона демине­
рализация костей сопровождается биохимическими изменениями в сыворотке
крови и моче: гиперкальциемией (больше 4—6 ммоль/л), гипофосфатемией (мень­
ше 0,9—1,8 ммоль/л), гиперкальциурией (больше 200 мг/сут), гиперфосфорурией
(больше 150 мг/сут) и повышением активности щелочной фосфатазы (с 2,5—3 ед.
до 50 ед. и более на 100 г сыворотки крови). Резкая деминерализация костей при­
водит к снижению уровня кальция в крови до нормы и даже ниже. Вторичные
изменения почек также сопровождаются гипокальциемией, но при этом разви­
вается гипофосфатемия. Поэтому колебания уровня кальция и фосфора в крови
необходимо учитывать при диагностике первичного гиперпаратиреоза.
Морфологические изменения в костях обусловлены системным разрежением
в связи с резким возбуждением деятельности эндоста. Перестройка костной
ткани происходит путем быстрого непрерывного остеокластического рассасыва­
ния с остеобластическим построением примитивных малообызвествленных кост­
ных структур. В образующихся полях резорбции нарушается непрерывность
внутренней структуры кости: целые костные пластинки и балки чередуются
с отторгшимися и сместившимися фрагментами, между которыми располагается
замещающая их фибро-ретикулярная ткань. При бурной перестройке она не
успевает трансформироваться в костную ткань. Рентгенологически выявляемые
изменения трактуются как системный «зернистый» остеопороз. Однако в отличие
от истинного остеопороза при данной патологии разрежение костей неравномер­
ное, нарушена непрерывность внутренней архитектоники кости, придающая
ей зернистый вид. Особенно отчетливо зернистость выявляется в своде черепа,
ухудшая дифференциацию швов, сосудистых борозд и каналов, пальцевидных
вдавлений, а также других анатомических образований.
Эндостальная резорбция коркового вещества вызывает ответное усиление
остеобластической функции надкостницы, сопровождается построением нового
коркового вещества и вздутием кости. Бурное прогрессирование эндостальной резорбции приводит к срыву компенсаторной функции надкостницы.
Корковое вещество не успевает восстанавливаться и развивается поднадкостничная резорбция, наиболее отчетливо проявляющаяся в фалангах кисти.
Рентгенологически по контуру костей обнаруживаются обнаженные балки губ104
Р и с . 152. Г и п е р п а р а т и р е о и д н а я остеодистрофия. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой
проекции больной Ш., 35 лет (а). К р у п н о з е р н и с т а я перестройка свода.
Фрагмент рентгенограммы плечевой кости (б). Кистевидная перестройка
чатого вещества, напоминающие спикулы. Эти изменения выявляются как по
наружной, так и по внутренней пластинкам свода черепа. В силу рассасывания
стенок альвеол и перегородок в челюстях возникают такие же изменения, как и
при пародонтозе.
В результате волнообразного течения гиперпаратиреоза темп патологической
перестройки то замедляется, то усиливается. Замедление морфологически и рент­
генологически проявляется восстановлением коркового слоя костей, а иногда
и появлением глыбчатых отложений, придающих кости хлопьевидную «педжетоидную» структуру, особенно выраженную в черепе (рис. 152, а). Ускорение
перестройки костей приводит к развитию эмбрионального кровообращения в
участках фибро-ретикулярной ткани и узловатых скоплениях остеобластов и
остеокластов. В результате этого кровь, выходя из сосудов, циркулирует в меж­
клеточных пространствах. При этом формируются ячеистые образования типа
кист и гигантоклеточных опухолей. Чаще они локализуются в длинных костях
(рис. 152, б) и ребрах. В своде черепа они возникают более редко, приводя
к локальному вздутию преимущественно наружной пластинки. При резорбции
последней исчезают признаки вздутия, но сохраняется краевой дефект в диплоэ
(иногда с наличием неравномерных вертикальных перегородок). В челюстях
у корня зуба нередко формируются опухолевидные образования, по клиникорентгенологическим и морфологическим признакам напоминающие эпулиды.
При гиперпаратиреозе вследствие поднадкостничного рассасывания темен­
ных костей в области швов пррт сохранении толщины теменных бугров могут
развиваться характерные деформации черепа. Изредка наблюдается истинное
эндокраниальное вдавление чешуйчатой части височной и чешуи затылочной
костей, что, по-видимому, обусловлено потерей их механической проч­
ности.
После удаления аденомы паращитовидной железы на протяжении первого
полугодия происходят быстрые репаративные изменения, темп которых затем
снижается. Восстанавливаются непрерывность коркового и структура губ­
чатого вещества. В черепе это обычно проявляется крупнопетлистым рисунком.
Реже на протяжении длительного периода сохраняется утолщение, «педжетоид165
ная» крупнопятнистая структура свода, а иногда отмечается отсутствие дифференцировки диплоического вещества и пластинок.
Первичный гиперпаратиреоз следует дифференцировать со вторичным гииерпаратиреозом, деформирующей остеодистрофией, миеломной болезнью, мета­
стазами злокачественных опухолей, несовершенным остеогенезом, фиброзной
дисплазией, гигантоклеточной опухолью. Диагноз ставят на основании клини­
ческих, рентгенологических и лабораторных данных. Явными признаками пер­
вичного гиперпаратиреоза являются системное разрежение костей с мелкозер­
нистой перестройкой («зернистый» остеопороз) и характерное изменение уровней
кальция и фосфора в сыворотке крови и моче.
Вторичный гиперпаратиреоз возникает при длительном нарушении мине­
рального обмена, обусловленном хроническими заболеваниями почек, печени,
поджелудочной железы, кишечника. Резкое подавление функции эндоста при­
водит к развитию системного остеопороза, изредка — к остеомаляции. Отме­
чаются неравномерная резорбция и построение костной ткани без признаков
декомпенсации остеобластической функции (Н. С. Косинская, 1973). Это приво­
дит к чередованию участков остеопороза с очагами остеосклероза. Лобная
и теменная кости утолщены (преимущественно парасагиттально). Наблюдаются
множественные хлопьевидные очаги уплотнения, напоминающие перестройку
при деформирующей остеодистрофии или склерозирующих метастазах злока­
чественных опухолей.
Д л я вторичного гиперпаратиреоза
характерны остеопоротический фон
костей, системность поражения и утолщение костей черепа. Поражает лиц моло­
дого возраста. Эти признаки не характерны для склерозирующих метастазов.
Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) — заболевание неиз­
вестной этиологии. Проявляется наиболее часто после 40 лет, иногда в более ран­
нем возрасте. Описано семейное поражение у лиц одной или нескольких гене­
раций. А. В. Русаков (1959), Pavault и соавторы (1963) считают, что при данном
заболевании первично нарушается
костеобразование отдельных костных
органов.
Деформирующую остеодистрофию нередко выявляют случайно при рентгено­
логическом исследовании по поводу травмы или интеркуррентного заболевания.
Вольные жалуются на боль в костях тянущего характера, местное ощущение
тепла, изменение формы и размеров черепа или конечности. Наиболее характер*
ными клиническими признаками являются развивающиеся деформации костей,
Поражение черепа проявляется его увеличением и нависанием свода над
лицом. Изменения основания черепа сопровождаются сдавлением черепных
нервов, головной болью и другими неврологическими признаками, обусловлен
ными развитием вторичной платибазии или базилярной импрессии. В сыворотке
крови уровень щелочной фосфатазы увеличен в 4—30 раз, содержание кальция и
фосфора повышено незначительно, что объясняют активизацией процессов рас­
сасывания костной ткани.
Патоморфологически деформирующая остеодистрофия характеризуется уекорением и неравномерностью перестройки костной ткани, сопровождающейся
развитием богатой сосудами фибро-ретикулярной ткани, преобразующейся в
костное вещество (А. В. Русаков, 1959). Фиброзно-костная масса, развиваясь
эндостально, вытесняет костный мозг, а располагаясь субпериостально, приво­
дит к утолщению костей. Активизация интерстициального костеобразования
сопровождается удлинением костей. Костный орган размягчается и не выдери
живает нагрузки, в связи с чем деформируется. При нарушении компенсации
возникает патологическая перестройка с развитием характерных лоозеровских
зон, а при остром срыве — патологического перелома. Обычно поражаются от­
дельные кости или несколько костей (чаще асимметрично). Однако случаев ге­
нерализации процесса с поражением всего скелета не описано.
Поражение черепа, как правило, бывает множественным и нередко симмет166
ричным. Процесс наиболее
часто начинается с лобной
кости, постепенно захваты­
вая все кости свода, а иногда
и основания черепа и лица.
Происходит
последователь­
ная смена фаз остеолиза и
реконструкции костной тка­
ни. В костях туловища и ко­
нечностей
фаза
остеолиза
обычно быстро сменяется фа­
зой реконструкции. Развива­
ется своеобразный груботрабекулярный рисунок, распо­
ложенный по силовым лини­
ям. Наблюдаются утолщение
и искривление кости за счет
возобновления
периостального и интерстициального
костеобразования.
В черепе фаза остеолиза
длится особенно долго. При
переходе в фазу реконструк­
ции в различных его отделах
могут выявляться изменения,
характерные для деформиру­
ющей остеодистрофии. В фа­
зу остеолиза фибро-ретикул я р н а я ткань распространя­
ется преимущественно на диплоэ, вызывая незначитель­
ное вздутие с истончением и
отодвиганием наружной пла­
стинки черепа (без сущест­
венного изменения внутренней
пластинки свода). Участок
фибро-ретикулярной ткани на
рентгенограмме выглядит как
четко отграниченная зона
просветления овальной или
ландкартообразной формы —
«очерченный остеопороз» че­
репа (рис. 153). По мере увели­
чения участка фибро-ретику­
лярной ткани ухудшается ви­
димость швов, артериальных
борозд и диплоических ка­
налов.
Рис.
154. Обзорные
рентгено­
граммы
черепа в боковой
проекции.
Деформирующая
остеодистрофия. Хлопьевидная перестройка
(а), слоистость свода (б). Толщи­
на своча черепа обозначена одинарными стрелками, деформа­
ция основания — двойной
Рис. 153. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой
проекции.
Деформирующая остеодистрофии.
пороз черепа
«Очерченный» остео­
В фазе реконструкции появляются участки костеобразования и обызвествле­
ния фибро-ретикулярной ткани, которые на рентгенограммах создают хлопье­
видный «ватный» рисунок. При отсутствии изображения наружной пластинки
образуется волнистый контур — «курчавая голова негра» (рис. 154). Пролифе­
рация костной ткани по экзо- и эндокраниальным поверхностям, а также интерстициально приводит к неуклонному нарастанию толщины свода (до 30 —
40 мм), наиболее выраженному в лобной и теменных костях. В результате этого
возникает выраженная трехслойность свода черепа: по наружной и внутренней
поверхностям определяется волокнистая структура фибро-ретикулярных пла­
стов, а в области диплоэ — широкопетлистая разреженная костная ткань. При
быстром течении процессов реконструкции слои могут сливаться в один пласт.
В процессе перестройки свода и основания черепа опорная функция основа­
ния черепа снижается, что проявляется его деформацией по типу вторичной базилярной импрессии.
Поражение костей лица обычно сочетается с поражением свода, а иногда и
основания черепа. При распространении на верхние челюсти уменьшается объем
воздухоносных пазух. Деформация и значительное утолщение скуловых костей
и верхних челюстей с отеком мягких тканей придает лицу характерный вид
(«львиное лицо»). Н и ж н я я челюсть также значительно утолщается, но в отличие
от других костей черепа рисунок имеет не хлопьевидный, а трабекулярно-тяжистый вид, как в длинных костях.
Отмечается быстрая потеря зубов, но иногда из-за гиперцементоза корней
зубов и прочного сращения их с луночкой экстракция оказывается крайне за­
труднительной.
Деформирующую остеодистрофию черепа в фазу остеолиза необходимо диф­
ференцировать с ксантоматозом, солитарной миеломой, остеолитическими мета­
стазами. В отличие от этих поражений при деформирующей остеодистрофии
мягкие ткани и плотность черепа не изменены при пальпации. Течение заболе­
вания зависит также от общего состояния больного и наличия характерных из­
менений в других отделах скелета. Для фазы реконструкции характерна пят­
нистая структура черепа, требующая дифференциации со смешанными метаста­
зами. Утолщение свода черепа в сочетании с исчезновением наружной пластинки
на отдельных участках (при уплотнении внутренней), а также характерные изменения других отделов скелета позволяют правильно распознать заболевание.
Фиброзная дисплазия черепа, в отличие от деформирующей остеодистрофии,
наблюдается обычно в детском и юношеском возрасте. При этом отмечается
асимметричность и ограниченность поражения, отсутствие слоистой перестройки
структуры свода черепа.
При гиперпаратиреоидной остеодистрофии в значительной степени ухуд­
шается общее состояние больного, появляются характерные биохимические сдви­
ги в крови (гиперкальциемия, гипофосфоремия) и моче (гиперкальциурия, гиперфосфорурия), отмечается системность поражения скелета, чего не наблюда­
ется при деформирующей остеодистрофии, а также отсутствует грубоволокнистая хлопьевидная перестройка костей.
Ретикулогистиоцитозы
и неинфекционные гранулемы
Ретикулогистиоцитозы. Группа ретикулогистиоцитозов
(ретикулоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальная гранулема, гистиоцитоз — X) включает нелипоидный ретикулез, керазиновый ретикулоэндотелиоз, ксантоматоз и эозинофильную гранулему. Выделяют распространенную, локализованную и переходную
формы ретикулогистиоцитозов с подострым или острым течением. В основе этих
процессов лежит поражение ретикулогистиоцитарных элементов, продуцирую168
щих глобулиновые фракции. Это обусловливает нарушение синтеза протеина
и его комплексации с липоидами и углеводами (Л. И. Небельсина, 1970). Осо­
бенностью ретикулогистиоцитозов являются гепато-спленомегалия, геморра­
гический диатез и образование множественных очагов деструкции преимущест­
венно в плоских костях, в частности в костях черепа.
Нелипоидный ретикулез (болезнь Леттерера — Сиве) протекает остро или
подостро, поражая внутренние органы и кости. Наблюдается общая гиперпла­
зия ретикуло-эндотелиального аппарата с развитием очаговых и опухолевидных
скоплений. Болеют преимущественно дети (до 2—3 лет). Течение заболевания
не превышает 10 лет и заканчивается летальным исходом.
Клинически болезнь проявляется дерматитом, диспепсическими явлениями,
прогрессирующей анемией, геморрагическим диатезом, гепато-спленомегалией
и увеличением лимфатических узлов.
Рентгенологически изменения наблюдаются преимущественно в черепе.
На рентгенограммах видны участки остеопороза и четко очерченные очаги
деструкции неправильной формы (А. Е. Рубашева, 1967). Межзубные перего­
родки рассасываются, зачатки постоянных зубов секвестрируются (А. А. Колесов, 1970).
От ксантоматоза нелипоидный ретикулез отличается более бурным течением
и преобладанием поражения пищеварительного аппарата. Деструктивные изме­
нения в скелете незначительные.
Ксантоматоз — ксантомный липоидный гистиоцитоз (болезнь Хенд — Крисчен — Шюллера) обусловлен скоплением в костях, внутренних органах, коже
ксантомных клеток, содержащих липоиды.
Преимущественно болеют дети дошкольного (1—5 лет) возраста. Болезнь
протекает подостро или хронически. Классической триадой ксантоматоза яв­
ляются множественные костные дефекты, пучеглазие и несахарный диабет.
Ксантомные массы, распространяясь ретробульбарно в глазнице, смещают
глазные яблоки. Это сопровождается развитием экзофтальма, диплопии. При
локализации в основании черепа соответственно диэнцефальной области отме­
чается несахарный диабет. Кроме этого, на коже можно обнаружить папулезные
высыпания. Кожа больного (преимущественно в грудном возрасте) приобре­
тает желтую окраску. Ребенок отстает в физическом развитии. Печень и селезен­
ка увеличены. Могут быть интерстициальные изменения. Наблюдаются уме­
ренная гипохромная анемия и лейкоцитоз с эозинофилией и лейкопенией,
СОЭ увеличена, повышено количество липоидов, фосфатов и снижен уровень
сахара в крови.
В пунктате костного мозга содержатся характерные ксантомные клетки,
которые вытесняют и разрушают костную ткань. Участки деструкции распола­
гаются в плоских костях, наиболее часто — в своде черепа. При пальпации
определяются острые края костных дефектов с мягкотканным компонентом тестоподобной консистенции.
Рентгенологически выявляют множественные участки остеолитической
деструкции, которые могут локализоваться не только в черепе (рис. 155, а, б),
но и телах позвонков, ребрах, тазовых и проксимальных отделах бедренных
костей. В черепе наиболее часто поражаются лобные и теменные кости. Череп­
ные швы не препятствуют распространению процесса. Размеры участков де­
струкции варьируют от 0,5 до 6 см в диаметре. Мелкие (до 2 см) очаги имеют
овальную или округлую форму, а средние (3—4 см) и крупные (5—6 см) — не­
правильную ландкартообразную в результате появления по их краю новых
сливающихся очагов. Мелкие участки, залегая в диплоэ, выглядят как неяркие
просветления с нечеткими контурами, а крупные, образующие сквозные де­
фекты, имеют резкие очертания. Изредка при медленном прогрессировании
процесса по краю дефекта можно увидеть вздутие, однако без признаков ячеистости.
169
Р и с . 155. Обзорные рентгенограммы черепа в п р я м о й (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Ксантоматоз
Р и с . 156. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой п р о е к ц и и .
Ксантоматоз (а). Через 3 года (б) под влиянием лучевой терапии очаги деструкции уменьшились
(наблюдение Ц. М. Сорочинского)
Мягкотканный компонент ксантомы на уровне сквозного дефекта обычно
плоский (высота 0,5—1 см).
При благоприятном течении под влиянием комплексного лечения определяет­
ся уменьшение мягкотканного компонента, а в дальнейшем он исчезает совсем.
В последующем уменьшаются размеры очагов деструкции и теряется четкость
их контуров. Через 1—3 года структура кости постепенно восстанавливается
(рис. 156).
Из-за множественности очагов деструкции ксантоматоз необходимо диффе­
ренцировать с воспалительными процессами и метастазами.
Гематогенный остеомиелит черепа в острую фазу отличается от ксантоматоза
характерным клиническим течением. Начало заболевания острое: высокая тем­
пература тела, плохое общее самочувствие, наличие обширной инфильтрации
мягких тканей, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, нечеткость очагов де­
струкции. В подострую фазу деструкция преимущественно распространяется
по наружной пластинке. Появляется склеротическое отграничение, образуются
секвестры.
170
Туберкулезные очаги деструкции преимущественно разрушают диплоэ и вну­
треннюю пластинку, имеют нечеткие контуры, а иногда — губчатые секвестры.
Сифилитические гуммы в отличие от ксантоматоза образуют характерные
блюдцеобразные дефекты по наружной пластинке черепа. При паностите разви­
вается обширный склероз, гиперостоз, корковые секвестры.
Остеолитические метастазы располагаются в диплоэ, отличаются отсутстви­
ем ландкартообразности очагов деструкции, меньшей четкостью их контуров,
большей высотой и плотностью мягкотканного компонента (наблюдаемого из­
редка только у лиц пожилого возраста), наличием первичной опухоли.
Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) — доброкачественная раз­
новидность ретикулогистиоцитоза. Болеют преимущественно дети и лица мо­
лодого возраста.
Излюбленной локализацией являются лобная и теменные кости. Другие
кости черепа вовлекаются в процесс реже.
Возможно изолированное поражение костей черепа и в сочетании с другими
отделами скелета (позвонки, ребра, таз). В костном мозге разрастаются рети­
кулярные клетки и скапливаются эозинофильные лейкоциты, которые разру­
шают и замещают костные балки. Различают деструктивно-прогрессирующую
фазу и фазы отграничения и восстановления (И. С. Яковлев, 1966). Возможно
развитие эозинофильной гранулемы в легких с образованием инфильтратов и
интерстициальных изменений.
У больных эозинофильной гранулемой черепа развивается локальная или
разлитая головная боль, отмечаются общее недомогание, субфебрилитет. Пальпаторно определяется небольшой костный дефект с расположенной на его уровне
припухлостью тестообразной консистенции.
Эозинофильная гранулема черепа в начале деструктивно-прогрессирующей
фазы образует одиночный или множественный дефекты округлой формы диамет­
ром 1—4 см. Слабо выраженная ячеистость структуры и фестончатость конту­
ров дефекта обусловлены формированием по его краю новых очагов. По мере
разрушения пластинок свода черепа нарастает яркость просветления и четкость
отграничения в участках деструкции. Часто наблюдаемая двуконтурность
обусловлена различной формой и размерами деструкции по внутренней и наруж­
ной пластинкам (рис. 157). На снимках по касательной на уровне костного де­
фекта определяется умеренное увеличение объема мягких тканей высотой 0,5—
1,0 см. В фазу отграничения и стабилизации процесса особенности участков де­
струкции сохраняются, но прогрессирования размеров и появления новых
очагов не наблюдается. Объем мягкотканного компонента уменьшается и при
пальпации он становится более плотным. В фазу восстановления уменьшаются
размеры, прозрачность и четкость контуров костных дефектов. Как правило,
восстанавливается структура через 6—12 мес, а после оперативного лечения де­
фекты сохраняются.
В деструктивно-прогрессирующую фазу и фазу стабилизации процесса кост­
ные изменения в челюстях сводятся к рассасыванию межкорневых и межзуб­
ных перегородок (по типу пародонтоза). Эти изменения можно правильно оце­
нить только в совокупности с типичными изменениями в своде черепа при учете
клинической картины заболевания. Иногда приходится основываться только
на результатах пункционной биопсии.
Эозинофильная гранулема может рецидивировать после хирургического
удаления или лучевого лечения. При нагноении гранулемы рекомендуют пунк­
цию или эксцизию с введением антибиотиков.
Эозинофильную гранулему черепа необходимо дифференцировать с рядом
патологических процессов.
Гематогенный остеомиелит в острую фазу отличается от эозинофильной гра­
нулемы острым началом, температурной реакцией. Контуры очагов деструкции
нечеткие.
171
Рис. 157. Эозинофильная г р а н у л е м а . Ф р а г ­
менты рентгенограмм черепа:
а — двуконтурность очага деструкции (указа­
на стрелками); б, в, г — эозинофильная гра­
нулема в динамике. Новые очаги, появившие­
ся через 3 мес после операции, обозначены
одинарной стрелкой, послеоперационный де­
фект — двойной
Подострый и хронический остеомиелит, а также сифилис характеризуются
преобладанием деструкции по наружной пластинке черепа, выраженной зоной
реактивного склероза и явлениями гиперостоза, не свойственными эозинофильной гранулеме.
При туберкулезе черепа участок деструкции очерчен нечетко, имеются губ­
чатые секвестры, чего не наблюдается при эозинофильной гранулеме.
Внутрикостная гемангиома отличается от эозинофильной гранулемы взду­
тием, упорядоченной мелкоячеистой структурой кости, четким отграничением
от диплоэ замыкающей пластинкой и отсутствием мягкотканного компонента.
Эпидермоид отличается отсутствием двуконтурности, четким склеротическим
отграничением, а при локализации по наружной пластинке — приподнятостью
края дефекта и сохранением внутренней пластинки с признаками ее отодвигания.
Первичные злокачественные опухоли черепа характеризуются быстрым на­
растанием деструкции и увеличением объема мягкотканного компонента, от­
сутствием четкости контуров костного дефекта.
Множественная очагово-деструктивная форма миеломы отличается от эози­
нофильной гранулемы отсутствием признаков ячеистости, двуконтурности
очагов деструкции и мягкотканного компонента. Характер изменений уточняют
после исследования других отделов скелета, биохимического анализа крови и
мочи, а иногда — после пункционной биопсии.
Остеолитические метастазы злокачественных опухолей в отличие от эозино­
фильной гранулемы образуют очаги деструкции без четких контуров и мягко­
тканного компонента. Диагностика облегчается при выявлении метастазов
172
в других отделах скелета, а также первичной злокачественной опухоли. При не­
обходимости назначают пункционную биопсию.
Керазиновый ретикулоэндотелиоз (болезнь Гоше) — наследственное заболе­
вание. Наблюдается преимущественно в детском возрасте, протекает хрони­
чески, с ремиссиями и обострениями. Сопровождается слабостью, геморраги­
ческим диатезом, болью в костях, сплено- и гепатомегалией, лейкопенией,
тромбоцитопенией и умеренной анемией. Изменения обусловлены отложением
липоидов (преимущественно керазина) в ретикулоэндотелиальных клетках селе­
зенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга.
Рентгенологически в плоских костях на фоне системного остеопороза с груботрабекулярным, крупнопетлистым рисунком выявляют
очаги остеолиза.
Межальвеолярные перегородки и небольшие участки альвеолярных отростков
подвергаются остеолизу. Свод и основание черепа обычно не поражаются.
Наиболее характерны изменения в метафизах длинных костей, особенно бед­
ренных и большеберцовых В фазу разгара преобладают деструктивные процес­
сы по типу остеолиза и некроза, сопровождающиеся истончением коркового слоя
и вздутием. При хроническом течении заболевания появляются очаги обызвеств­
ления, развиваются склероз и гиперостоз с булавовидной деформацией.
Саркоидоз (эпителиально-клеточный ретикулоэндотелиоз, болезнь Бенье —
Бека — Шауманна) — системное заболевание. Протекает обычно хронически,
изредка — в подострой или острой форме. Развивается преимущественно в мо­
лодом возрасте.
В основе заболевания лежит формирование гранулем, состоящих из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. Поражаются лимфатические узлы,
легкие, селезенка, печень, кожа и костная система. Излюбленным местом лока­
лизации процесса в костях являются фаланги кистей. Различают ограниченный
и диффузный характер роста. Возможна диссеминация. При ограниченных фор­
мах на месте развития гранулем выявляют округлые, четко очерченные
(«пробойниковые») дефекты. Возможны также сливные участки деструкции. При
диссеминированном поражении округлые очаги разрушения размерами 2—
3 мм обнаруживают также в костях свода черепа и в челюстях. При диффузной
форме структура костей становится крупнопетлисто-ячеистой («кружевной»),
стираются границы между губчатым и корковым веществом.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Заболевание поражает ретикулоэндотелиальный аппарат, вовлекая в процесс лимфатические узлы, костный мозг,
а также другие органы и системы. Частота костных изменений при лимфо­
гранулематозе достигает 15—58 %. Заболевают чаще женщины молодого воз­
раста.
Больные жалуются на нарастающую слабость, потливость, кожный зуд,
высокую температуру. Периферические лимфатические узлы, лимфоузлы средо­
стения, а иногда и брюшной полости увеличены. Наблюдаются прогрессирующая
анемия, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличенная СОЭ.
В лимфатических узлах образуется специфическая лимфогранулема, содержа­
щая типичные гигантские клетки Березовского — Штернберга, эозинофильные
и ретикулярные элементы.
Описано первичное костное поражение при отсутствии других проявлений
заболевания. Однако преобладают вторичные костные поражения, возникающие
метастатически или распространяющиеся контактно с прилежащих лимфати­
ческих узлов. Обычно их выявляют при развернутой клинической картине
заболевания. Наиболее часто процесс локализуется в области позвоночного
столба, в тазовых и других плоских костях. Возможно поражение любой из
костей черепа. При этом в своде и основании определяется один или несколько
сливающихся очагов остеолитической деструкции с зазубренными контурами
(рис. 158, а). Они возникают в диплоэ и постепенно распространяются на
пластинки.
173
Рис.
158. Фрагменты рентгенограмм черепа.
Лимфогранулематоз. Мелкоочаговая деструкция (а) и четко очерченный
указаны стрелками
солитарный
очаг
(б)
При медленном течении процесса и в период ремиссии контуры очагов де­
струкции становятся четкими в связи с развитием вокруг них зоны склероза
(рис. 158, б). Мягкотканный компонент обычно отсутствует или слабо выражен.
В костях лица преобладает контактное поражение на уровне увеличенных
лимфоузлов (М. Алиякпаров, 1970). На рентгенограммах по касательной выяв­
ляют краевой дефект с неровными контурами в глазнично-височной области
или в нижней челюсти с обширным мягкотканным компонентом увеличенных
лимфоузлов на его уровне.
В альвеолярных отростках челюстей процесс, по-видимому, распространяет­
ся из костного мозга, приводя к формированию очагов остеолиза, а также к
рассасыванию межальвеолярных и межкорневых перегородок.
Диагноз лимфогранулематоза костей черепа и лица устанавливают только
после рентгенологического исследования скелета и полости грудной клетки.
Наличие увеличенных не только корневых лимфатических узлов, но и лимфоуз­
лов переднего средсстения, а также характерные изменения позвонков и других
костей подтверждают идентичность природы костных изменений в черепе. В дру­
гих костях при лимфогранулематозе наблюдаются остеолитические очаги де­
струкции, расположенные центрально или в виде краевых узур. В позвонках
часто отмечается реакция передней продольной связки с краевыми костными
разрастаниями, напоминающая изменения при спондилезе. Реже возникает
остеосклероз или смешанные изменения. Крайне редко обнаруживаются явле­
ния гиперостоза и периостоза в длинных костях. Поражения межпозвоночных
дисков и суставов обычно не наблюдается. Мягкотканный компонент при гема­
тогенном поражении отсутствует или слабо выражен. Значительных размеров
он достигает при контактном врастании в кость лимфогранулемы из мягких тка­
ней или лимфоузлов.
Диагноз подтверждается результатами гистологического исследования.
Заболевания системы крови
Заболевание костного мозга приводит к изменению костной ткани. Поэтому
при гематологических заболеваниях необходимо рентгенологическое исследо­
вание костно-суставной системы.
174
Лейкоз — системное заболе­
вание крови, характеризующе­
еся резким преобладанием про­
цессов пролиферации над про­
цессами дифференцировки кле­
ток белой крови. В перифериче­
скую кровь поступает значи­
тельное (100,0—200,0 • 10 9 /л),
умеренное (15,0—80,0 • 109/л)
или обычное (4,0 — 10,0 • 109/л)
количество незрелых белых кро­
вяных телец. В связи с этим
выделяют лейкемическую, сублейкемическую или алейкемическую формы лейкоза. По кли­
ническому течению и морфоло­
гии клеток различают острый,
подострый
и
хронический
лейкоз.
Острый лейкоз наблюдается
преимущественно в детском (да­
же грудном) и молодом возра­
сте. Клинически проявляется
быстрой утомляемостью, слабо­
стью, болью в костях и суста­
вах, лихорадкой,
явлениями
геморрагического диатеза, не­
крозом слизистых оболочек. Ха­
рактерны периодонтиты, а при
внесении вторичной инфекции
возможно развитие остеомиели­
та челюсти. При осмотре опре­
деляется увеличение лимфати­
ческих узлов, печени и селеР и с . 159. Обзорная рентгенограм­
ма черепа (а) и его препа­
рата (б). Фрагмент рентгено­
граммы голени (в).
Острый лейкоз. Мелкогнездная
деструкция, расхождение швов
Рис.
160. Обзорная
рентгено­
грамма черепа.
Хронический миелолейкоз, оча­
говая деструкция
175
зенки. В раннем детском возрасте в мягких тканях головы (на лице, в глазни­
це, в полости рта) образуются лейкозные инфильтраты.
Поражения костей при остром лейкозе носят распространенный характер.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают участки остеопороза,
деструкции, периостоза, мягкотканные инфильтраты.
Остеопороз возникает в основном в метафизах длинных костей и теле поз­
вонков, в черепе его признаки не обнаруживаются.
Деструкция при лейкозе носит преимущественно мелкогнездный характер
(рис. 159).
В черепе очаги остеолитической деструкции локализуются преимущественно
в костях свода. Изредка обнаруживается игольчатый периостоз, отличающийся
равномерностью тонких и коротких спикул. На уровне деструкции или перио­
стоза иногда выявляется мягкотканный компонент, обусловленный субпериостальной лейкозной инфильтрацией. Изредка инфильтрация по ходу швов
приводит к их расхождению. В челюстях обнаруживаются изменения по типу
периодонтита или пародонтоза, но в отличие от периодонтита они носят рас­
пространенный характер и проявляются не только расширением периодонтальной щели, но и резорбцией межкорневых и межальвеолярных перегородок.
Кроме того, в челюстях и других костях обнаруживаются очаги деструкции.
Пародонтоз не характерен для детского и юношеского возраста.
Клиническое течение и рентгенологические признаки хронического лейкоза
зависят от клеточного варианта, длительности течения процесса и возраста
больного.
Хронический миелолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте 30—
60 лет. Проявляется общей слабостью, исхуданием, болью в костях и повыше­
нием температуры. Печень и селезенка увеличены. Лимфатические узлы мало
изменены. Возможна миелоидная инфильтрация внутренних органов и оболо­
чек, в том числе твердой мозговой. В периферической крови обнаруживаются
явления нарастающего лейкоцитоза с наличием незрелых форм гранулоцитов.
В пунктате костного мозга содержится большое количество незрелых клеток
миелоидного ряда. В костях наряду с деструкцией идет нерезко выраженный
процесс костеобразования.
Рентгенологически изменения проявляются множественными мелкими оча­
гами остеолитической деструкции, залегающими в губчатом и плотном вещест­
ве кости (рис. 160).
В губчатом веществе плоских и метафизах длинных костей очаги имеют
округлую форму, а в корковом веществе — вытянутую по оси кости, овальную.
Плотное вещество постепенно истончается, приобретает продольно-разволокненный рисунок. При формировании незрелой костной ткани чередуются участ­
ки остеолиза и склероза. Неровность наружной поверхности кости и ограничен­
ные периостозы обусловлены поднадкостничной инфильтрацией. Возможны
патологические переломы. В черепе выявляются множественные и одиночные
мелкие очаги остеолитической деструкции с нечеткими контурами, лучше опре­
деляемые в своде черепа, чем в основании и костях лица. Распространяясь по
стенкам диплоических каналов и сосудистых борозд, они снижают четкость
их изображения.
Хронический лимфолейкоз чаще поражает лиц зрелого и пожилого воз­
раста (40—70 лет). Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость,
боль в костях. Периферические, внутригрудные и внутрибрюшные лимфатиче­
ские узлы и селезенка увеличены. Отмечается лейкоцитоз с резким преоблада­
нием узкоплазменных лимфоцитов, в последующем присоединяется прогресси­
рующая анемия.
Рентгенологичеклие изменения длительное время проявляются повышением
прозрачности, разволокнением, истончением коркового вещества костей (как
при остеопорозе).
176
Pиc. 161. Рентгенограммы плеча (а) и коленного сустава (б) в задней проекции.
Остеомиелосклероз. Очаговый склероз и остеолиз указаны одинарными стрелками, периостозы —
двойными
Очаги деструкции наблюдаются редко, но могут достигать больших размерен
и иметь четкое отграничение.
В костях черепа изредка удается обнаружить единичные или множественные
очаги деструкции. Диагноз устанавливают на основании данных клинического
и гематологического исследований, а иногда — результатов биопсии лимфоузла.
При хронических лейкозах деструктивный процесс в костях неуклонно
прогрессирует. Однако в период стойкой клииико-гематологической ремиссии
происходит стабилизация и отграничение очагов деструкции. Продолжающееся
разрушение костей при хорошем общем состоянии больных свидетельствует о
неполной ремиссии.
Остеомиелосклероз — сочетанное поражение костной и кроветворной систем
с развитием экстрамедуллярного кроветворения (остеомиелодисплазия, остеосклеротическая лейкемия, остеосклеротическая анемия).
Костная ткань рассасывается и замещается атипичной костной и разрастаю­
щейся фибро-ретикулярной тканью.
Э. 3. Новикова (1967) выделяет три варианта остеомиелодисплазии. Для
I варианта характерны длительное течение (10—20 лет), выраженный гепатолиенальный синдром, лейкемоидная реакция крови со сдвигом до миелобластов.
Рентгенологически в зависимости от степени зрелости новообразованной кости
определяются выраженный очаговый склероз, сочетание очагов склероза
и деструкции или мелкозернистая склеротическая перестройка на фоне остеопороза (рис. 161, а).
При II варианте наблюдается быстрое и неблагоприятное течение с умерен­
ной сплено-гепатомегалией, лейко-, эритро-, тромбопенией и частым гемолити­
ческим компонентом. На рентгенограммах преобладают периостозы без костных
изменений или в сочетании с разволокнением коркового слоя, а иногда диффуз­
ным склерозом (рис. 161, б).
III вариант заболевания протекает по смешанному типу.
177
Рис. 162. Обзорные рентгенограммы че­
репа в боковой проекции:
а — очаги остеолиза; б — зернистая
перестройка свода черепа; в — старчес­
кая атрофия теменных костей. Остеомиелодисплазия. Измененные участки
указаны стрелками
Описанные рентгенологические изме­
нения выявляются чаще в длинных (про­
ксимальные отделы плечевых, бедренных и
большеберцовых), реже — в коротких и
плоских костях (позвонки, ребра, череп).
В черепе наиболее характерным является
склерозирование с постепенным сужением
диплоэ вплоть до полного его исчезнове­
ния (рис. 162, а). Иногда наблюдается
утолщение обеих пластинок (преимущест­
венно внутренней) за счет гиперостоза,
что приводит к увеличению толщины сво­
да до 10—12 мм. По мере склерозирова­
ния диплоического вещества происходит
сужение диплоических каналов. Склеро­
тическая перестройка может быть равно­
мерной, но чаще отмечается мелко- или
крупнозернистая структура свода (рис.
162, б). Нередко определяется выражен­
ный остеопороз основания черепа. Изредка
на фоне склероза выявляются одиночные
или множественные очаги деструкции. При
остеомиелосклерозе чаще развивается так
называемая старческая атрофия теменных
костей с рассасыванием наружной пла­
стинки и истончением диплоического ве­
щества теменных костей выше теменных бу­
гров (рис. 162, в). Нередко наблюдаются
явления пародонтоза. Это свидетельству­
ет о глубоких дистрофических явлениях.
От нарушений остеогенеза остеомиелосклероз отличается наличием изменений
периферической крови в виде миелоидного
сдвига или панцитопении. В отличие от
остеомиелосклероза для мраморной болез­
ни характерны равномерное уплотнение
или полосчатость, повторяющая форму зон
роста,
для
остеопойкилии — наличие
компактных островков на фоне неизменен­
ной костной ткани. Описанные изменения
отчетливо выражены не только в прокси­
мальных, но и в дистальных отделах ко­
нечностей.
При остеомиелосклерозе не изменяется
содержание кальция и фосфора в крови (в
отличие от гиперпаратиреоидной остеодистрофии) при нарушении лейко­
цитарной формулы. Остеомиелосклероз может проявиться пестротой рисунка
костей в сочетании с анемизацией и лейкемоидной реакцией (по типу смешанных
метастазов). Дифференциация этих заболеваний может оказаться крайне труд­
ной. В таких случаях, если не была обнаружена первичная опухоль, рекомен­
дуют стернальную пункцию или трепанобиопсию.
Гемолитическая анемия может быть как наследственной, так и приобретен­
ной. Изменения в костной системе возникают при наследственных формах,
обусловленных нарушением структуры и функции гемоглобина (гемоглобино­
патия), структуры протеина мембраны эритроцитов (микросфероцитоз). Наруше178
Рис. 163. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а)
и боковой п р о е к ц и я х (б), и г н о р и р о в а н н о г о свода черепа (в) и его распила (г).
бета-Талассемия. Игольчатость лобных и теменных костей
(б, в, г). Толщина свода отмечена стрелками, расширение
артериальных борозд (в) — двойными
Рис. 164. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой проекции (я), рентгенограмма кисти
в ладонной проекций (б).
бетта-Талассемия
ние гемоглобинообразования приводит к развитию так называемой количествен­
ной и качественной гемоглобинопатии.
179
Количественная гемоглобинопатия (талассемия) входит в гетерогенную груп­
пу наследственных нарушений синтеза гемоглобина, приводящих к развитию
микроцитарной анемии, гемолиза и неэффективного эритропоэза. При снижении
или отсутствии альфа-цепей развивается альфа-талассемия, а (бета-цепей — бета-талассемия.
Клинической, генетической и биохимической гетерогенности талассемий соот­
ветствует и гетерогенность костной патологии. Особенно тяжело протекает го­
мозиготная форма (большая бета-талассемия, или эритробластическая анемия Ку­
ли), при которой в периферическую кровь поступает большое количество
эритробластов.
Большая Р-талассемия быстро прогрессирует, особенно у детей. На 2—3-ем
году жизни появляется общая слабость, утомляемость. Кожа бледная с
желтушным, а позже с оливковым и даже бурым оттенком. Печень и селезенка уве­
личены. Отмечаются анемия с наличием эритробластов и постоянная уробилинурия. Повышено содержание фракций H b F и НЬА, характерных для фетального кроветворения. В костномозговом пунктате — эритробластическая реакция
с преобладанием базофильных форм эритробластов (X. Н. Абраханова, 1963).
Изменения в костях можно обнаружить при первых клинических проявле­
ниях заболевания: чем раньше они появляются, тем тяжелее протекает талас­
семия. Появление ядер окостенения кисти запаздывает. Грубопетлистая сетча­
тая перестройка структуры костей с разрежением и разволокнением плотного
вещества в длинных костях может несколько опережать изменения в черепе,
где они наиболее выражены и специфичны. Развитие черепа обычно несколько
заторможено. В конце 2-го года передний родничок еще большой. Изредка
бывает ускоренное синостозирование швов (по типу краниостеноза).
В результате дополнительного костеобразования по наружной поверхности
кости свода черепа и лица утолщаются; особенно это выражено в облас­
ти лобных и теменных бугров. Толщина свода в 2—4 раза превышает норму
(рис. 163). Из-за неравномерности утолщения костей формируется ягодицеобразный череп с втяжением по сагиттальному и метопическому швам при значитель­
ном выстоянии лобных и теменных бугров. Изменения нарастают в процессе фор­
мирования черепа. Структура костей черепа, как и других отделов скелета
(рис. 164), может быть крупнопетлистой с потерей дифференцировки диплоического вещества и пластинок, особенно наружной. Однако наиболее характерным при­
знаком является развитие игольчатости по наружной поверхности лобной и те­
менных костей, придающей структуре отчетливую радиарность (см. рис. 163).
Диплоические каналы черепа плохо дифференцируются на фоне игольчатой
и крупнопетлистой структуры. Ширина их не превышает 1—2 мм. Опреде­
ляется отчетливое расширение борозд средней оболочечной артерии, по-видимо­
му, отражающее усиление костного и надкостничного кровоснабжения. В кос­
тях лица (скуловых, верхней и нижней челюстях) прослеживаются широко­
петлистая структура и гиперостоз. Иногда из-за костеобразовательных процес­
сов уменьшаются воздухоносные полости лобной и верхних челюстей.
После полового созревания превалируют изменения в плоских и коротких
костях, что обусловлено перемещением процесса кроветворения преимущест­
венно в кости губчатого строения (X. Н. Абраханова, 1963).
Качественный гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия, гемоглобиноз S)
обусловлен содержанием аномальных гемоглобинов, в цепях которых нарушена
последовательность расположения аминокислот. Серповидно-клеточная анемия
развивается у детей, унаследовавших это заболевание. Степень проявлений за­
висит от количества HbS.
Клинически отмечаются бледность кожи (с зеленоватым оттенком) и гепатоспленомегалия. Основными симптомами являются сосудистые поражения с об­
разованием тромбов и последующим развитием инфаркта различных органов,
а также гемолитические кризы. Нередко наблюдаются гематурия и сердечная
недостаточность.
180
Рис. 165. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (о) и боковой (б) проекциях.
Микросфероцитарная гемолитическая анемия. Слоистая структура свода. Гиперостоз свода черепа
обозначен стрелками
Болевой синдром в костно-суставной системе обусловлен тромботическими
процессами и может превалировать в картине болезни. Соответственно локали­
зации боли отмечаются припухлость, температурная реакция, ограничение дви­
жений. Поражаются кости конечностей, туловища, а также плоские кости черепа
преимущественно в возрасте 1—5 лет. Изменения выявляются рентгенологически
более чем у половины больных. Темп роста костей обычно не нарушен.
Гиперплазия элементов красного костного мозга приводит к остеопорозу,
расширению костномозговой полости, истончению коркового слоя, появлению
груботрабекулярного рисунка губчатого вещества, деформации тел позвонков
по типу рыбьих.
В результате тромбоза может возникнуть асептический некроз головок бед­
ренных, плечевых и диафизов длинных костей, а также линейный периостоз.
Некротические участки подвергаются остеолизу или инфицируются. Иногда
наблюдаются восстановление и склерозирование костной ткани. Возможен ин­
фаркт костного мозга с последующим его рассасыванием, обызвествлением
(реже — с инфицированием и развитием остеомиелита).
В черепе изменения менее постоянны и менее отчетливо выражены, чем при
бета-талассемии. Гиперостоз лобной и теменных костей не достигает значительной
величины. Структура костей свода ноздреватая, широкопетлистая, пластинки
истончены, диплоэ расширено. Возможна вертикальная исчерченность (игольчатость), свидетельствующая о тяжести заболевания. Кости лица значительно
утолщены. Костные изменения в черепе нарастают быстрее, чем в других
отделах.
Микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь
Минковского — Шоффара) относится к наследственным гемолитическим ане­
миям, связанным с нарушением структуры оболочки эритроцитов. Больные
являются гетерозиготными носителями гена болезни. Микросфероцитоз харак­
теризуется преимущественно внутриклеточным распадом эритроцитов. Это
обусловливает спленомегалию, анемию, желтуху, склонность к образованию
камней в желчном пузыре. Желтуха нередко обнаруживается еще при рождении.
Анемия выражена в различной степени. Позже отмечаются ретикулоцитоз, мик­
росфероцитоз, анизопойкилоцитоз, полихромазия. Количество непрямого били­
рубина в крови, уробилина в моче увеличено. В костном мозге наблюдается
раздражение красного ростка, интенсивность эритропоэза возрастает в 10—
15 раз (Ф. Ф. Репина, 1970).
181
Заболевание характеризуется волнообразным течением с гемолитическими
кризами, нередко провоцирующимися интеркуррентным заболеванием. Нормобласты в периферической крови появляются преимущественно во время гемо­
литического криза. Прогноз благоприятный. Методом лечения считают спленэктомию, после которой прекращается анемия.
Рентгенологически изменения в костях выявляются почти у половины
больных. Они локализуются в черепе, костях туловища и конечностей. В черепе
определяется гиперостоз (рис. 165). Толщина свода достигает 10—17 мм. Утол­
щение наиболее выражено в области лобных и теменных бугров. Структура
диплоического вещества нередко пластинчатая, горизонтально слоистая или
мелкопетлистая. На ее фоне изредка выявляются единичные небольшие очаги
остеолиза. Возможно склерозирование костей свода без дифференциации ди­
плоического вещества. Диплоические каналы узкие (0,5—1 мм), плохо просле­
живаются, нередко отсутствуют. Борозды средней оболочечной артерии не­
сколько расширены (3—4 мм). Внутренняя пластинка нормальной толщины,
реже утолщена до 3—5 мм, наружная — истончена.
В костях основания черепа выявляются участки остеопороза. Иногда отме­
чаются деформации черепа: уплощение основания с уменьшением сфеноидального угла, седловидная форма носа, высокое сводчатое твердое нёбо, «башен­
ный» череп.
Изменения в коротких и длинных костях конечностей сочетаются с пораже­
нием костей черепа и проявляются преимущественно остеопорозом с наличием
крупнопетлистого рисунка.
В отличие от Р-талассемии и серповидно-клеточной анемии при микросфероцитозе в своде черепа не наблюдается вертикальной исчерченности, а в основа­
нии — явлений склероза. Кроме того, нередко отмечается пластинчатая гори­
зонтальная слоистость свода черепа, вероятно, отражающая волнообразное
хроническое течение заболевания.
Железодефицитная анемия (хлороз) — приобретенное рецидивирующее за­
болевание. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз бывает преиму­
щественно у девушек в период полового созревания, поздний — у женщин в
преклимактерический период.
Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Возникают разнообразные
трофические нарушения. Слизистая оболочка полости рта атрофична, зубы
быстро стираются и поражаются кариесом. Волосы становятся ломкими, ногти
деформируются. У детей изменения сочетаются с проявлениями рахита. Уровень
гемоглобина снижен до 20—90 г/л (содержание фетального НЬ достигает 1—5 %).
Процент насыщения железом снижен до 6—18. В периферической крови мишеневидные эритроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия резко вы­
ражены; отмечается небольшой нормобластоз, умеренный ретикулоцитоз. Гра­
ницы резистентности эритроцитов расширены, СОЭ повышена. Характерна
умеренная гиперплазия костного мозга с расширением красного ростка.
Костные изменения выявляются у больных с признаками гемолиза. Нару­
шения в костях черепа обнаруживают только при сочетании с а-талассемией
(малой) и проявляются гиперостозом и склерозом свода и основания, что не ти­
пично для врожденной гемолитической анемии. В других костях обнаруживает­
ся умеренный остеопороз с крупнопетлистым рисунком, разволокнением кор­
кового вещества и расширением костномозговой полости. Изменения в скелете
объясняются гиперплазией костного мозга, наступающей в раннем детском воз­
расте (Caffy, 1967).
Полицитемия. Красная истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)
возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет. Этиология не известна. Ха­
рактерными являются увеличение количества эритроцитов (7 —14 • 10 12 /л) и
повышение уровня гемоглобина (свыше 150—200 г/л). Позже присоединяются
нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулез, тромбоцитоз; СОЭ замедлена. Общее
182
количество циркулирующей крови увеличено, кровеносное русло расширено.
Кровяное давление повышено, отмечается склонность к кровотечениям. Возра­
стание числа эритроцитов объясняется не увеличением продолжительности их
жизни, а усилением эритропоэза. При этом и у других ростков костного мозга
повышается активность кровеобразования. Жировой костный мозг замещается
красным. Больные жалуются на головную боль, головокружение, обморок, на­
рушение слуха, чувство жара, боль в костях. Кожа и слизистые оболочки гиперемированы. Селезенка и печень увеличены. Течение болезни хроническое
(8—20 лет). Возможны осложнения со стороны сосудов, в том числе и кардиальных.
Рентгенологически преимущественно в метафизах длинных костей опреде­
ляются мелкие очаги остеолиза и участки склероза. В области диафизов наблю­
даются явления периостоза. Бывают очаги остеолитической резорбции и в костях
свода черепа (К. С. Терновой, 1964).
Агранулоцитоз обусловлен уменьшением продукции и поступления в пери­
ферическую кровь гранулоцитов. К причинам, вызывающим агранулоцитоз,
относят психическую и физическую травмы, инфекционные болезни, авитами­
ноз, пищевые отравления, прием некоторых медикаментов, ионизирующее из­
лучение. Костный мозг поражается в различной степени. Он беден клеточными
элементами, преимущественно лейкопоэтической системы (особенно зрелыми
гранулоцитами). Протекает в острой и подострой рецидивирующей форме. Ха­
рактеризуется развитием язвенно-некротических изменений в миндалинах, на
слизистой оболочке рта, глотки, кишок, иногда на коже. Больные жалуются
на боль в горле, затруднение при глотании и речи. Повышается температура
тела, увеличиваются печень и селезенка. При распространении язвенно-некро­
тического процесса со слизистой оболочки на подлежащие кости могут возник­
нуть некроз твердого нёба, некроз и остеолиз альвеолярных отростков челюстей.
При подостром течении процесс ограничивается резорбцией межальвеолярных
и межзубных перегородок.
Нарушения витаминного баланса
Рахит (гипо- или авитаминоз D) возникает
в результате
недостатка
витамина D в организме.
Клинически рахит проявляется у детей с 4—5 мес до 12 лет. Отмечаются
беспокойство, неустойчивость стула, облысение, потливость
головки, позднее
закрытие родничков и деформация костей.
Рентгенологическая симптоматика развивается позднее. При «цветущем»
рахите происходит деминерализация костей при продолжающемся построении
зрелого, но необызвествленного остеоидного вещества в зонах роста,
в том
числе и швах черепа, а также под надкостницей. Изменение хрящевых
зон роста наиболее выражено в длинных костях и ребрах. По мере потери
солей извести зона препараторного обызвествления выпрямляется, истончается
и перестает дифференцироваться. Вновь образованное остеоидное вещество
не окостеневает, и костные балки метафиза свободно обращены в этот бес­
структурный участок. Постепенно метафиз раструбообразно (бокаловидно)
расширяется. В черепе подобные деформации возникают по ходу швов (преи­
мущественно метопического) в виде валикообразного утолщения, что приво­
дит к формированию килеобразного лба.
Системный остеопороз проявляется повышением прозрачности и сниже­
нием структурности губчатого вещества кости. Корковый слой костей, в том
числе и пластинки черепа, истончается, становится нечетким. Толщина свода
уменьшается.
Длительно текущий рахит приводит к торможению процессов
окостене183
имя. Это проявляется запаздыванием рентгенологического выявления ядер
окостенения коротких костей кисти и стопы, эпифизов длинных костей, а в
черепе — поздним закрытием родничков.
Поднадкостничное образование остеоидного вещества происходит неравно­
мерно и соответствует участкам наибольшей функциональной напряженности.
В черепе это сопровождается выстоянием лобных и теменных бугров с форми­
рованием квадратного черепа, при этом поперечник последнего несколько
увеличен. Сочетание с желобообразным втяжением сагиттального шва приво­
дит к формированию ягодицеобразного черепа.
Резкая и длительно существующая
деминерализация костей черепа
(кранитабес) сопровождается деформациями. Возможно вдавливание затылоч­
ной, височной или теменной костей, косое положение альвеолярного отростка
нижней челюсти.
При лечении наступает реминерализация костей. Массы образовавшегося
остеоидного вещества окостеневают по периферии с образованием периостозов. В черепе этот процесс иногда сопровождается гиперостозом лобных и те­
менных бугров.
«Цветущий» рахит практически не требует дифференциации с сифилитиче­
ским остеохондритом, так как развивается позже (во втором полугодии) и про­
является истончением или полной деминерализацией зон препараторного
обызвествления, остеопорозом и замедленным появлением ядер окостенения.
Изменения при леченом рахите могут напоминать остеохондрит и периос­
тит при врожденном сифилисе. Однако при последнем изменения зон роста
возникают внутриутробно и затихают в I полугодии, тогда как проявления
леченого рахита приходятся на конец II полугодия или на второй год жизни
ребенка и сочетаются не с преждевременным, а с поздним появлением ядер
окостенения и характерными для рахита деформациями.
Цинга (гипо- или авитаминоз С). Детская цинга (болезнь Меллер — Б а р лоу) встречается в настоящее время крайне редко. Возникает преимущественно
у детей во II полугодии жизни, а иногда и позже. Поражается сосудистая сис­
тема и развивается геморрагический диатез. Кровоизлияния в костях проис­
ходят под зону препараторного окостенения и под надкостницу в области
мета-, диафизов. В результате кровоизлияний, микропереломов и смещения
костных балок метафиза образуется зона отломков с отложением извести.
Зона препараторного обызвествления уплотняется, становится неровной, выс­
тупает за контуры метафиза. Под ней на участке кровоизлиянЦя и разрушения
костных балок образуется линейное просветление. Вокруг ядер окостенения
формируется интенсивная кольцевидная полоска обызвествления.
Поднадкостничиое кровоизлияние сопровождается отложением солей извести,
позволяющим рентгенологически обнаружить вначале линейный однослойный,
а при повторных кровоизлияниях — и многослойный периостоз. Возможны
параоссальные кровоизлияния с их обызвествлением на уровне мета-, диафиза.
В черепе поднадкостничные кровоизлияния располагаются в области лоб­
ных и теменных бугров, а также в глазнице и твердом нёбе. Со временем
происходит их скорлупообразное обызвествление по поверхности, а затем в
толще кровоизлияния.
В отличие от кефалогематомы при цинге поднадкостничные кровоизлияния
могут быть множественными и проявляются не при рождении, а на 1—2-м
году жизни. Они располагаются по наружной поверхности и не сочетаются
с гиперостозом по внутренней поверхности черепа.
Часть вторая
ОСНОВЫ СПЕЦИАЛЬНОЙ
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВЫ
Глава VI
ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ЧЕРЕП
Изменение объема черепного содержимого по отношению к емкости черепа
может привести к понижению или повышению внутричерепного давления. Раз­
вившиеся нарушения проявляются определенной рентгенологической симпто­
матикой.
Гипотензия
Стойкое снижение внутричерепного давления наблюдается при недоразвитии
и атрофии головного мозга, а также может возникнуть после травмы. Внутри­
утробно или рано развившаяся гипотензия приводит к микроцефалии. При уме­
ренной гипотензии давление понижается до 0,78—0,98 кПа, а при выраженной —
от 0,04 до 0,78 кПа (в норме — 1,47 кПа).
Микроцефалия возникает вследствие недоразвития головного мозга. Боль­
ной ребенок резко отстает в психическом развитии. Размеры черепа относитель­
но туловища и конечностей малые. Окружность головы при рождении составляет
20—25 см (в норме — 35 см). Непропорциональность размеров головы с воз­
растом прогрессирует. Наиболее ранним клиническим и рентгенологическим
признаком гипотензии, развившейся на почве микроцефалии, является сохра­
нение более 5 сут родового выстояния и даже захождения теменных костей,
иногда при гемиатрофии большого мозга отмечается западение лобной кости
(рис. 166). Рентгенологически захождение проявляется лентовидным усилением
тени в области швов. При микроцефалии роднички уменьшены и рано закры­
ваются (передний родничок — до 3—6 мес). Швы черепа отличаются малыми
зубцами (1—2 мм), быстрым (в течение 3—4 мес) сужением их просвета (до
0,5—1,0 мм), ранним синостозированием с переходом через них диплоических
каналов, ускоренным развитием диплоического вещества черепа.
По данным 3. Л. Бродской (1978), нарушаются соотношения мозгового и
лицевого черепа (4 : 1 или 3 : 1; в норме — 8—7 и 6 : 1). Со временем утол­
щаются кости свода и гиперпневматизируются околоносовые пазухи (в основном
лобные). Развиваются надглазничные карманы, как бы компенсируя малый
объем головного мозга (рис. 167). В результате недоразвития лобных долей лоб­
ная чешуя укорочена без деформации глазницы. Врожденное недоразвитие
одного полушария или атрофия головного мозга, возникшая в результате родо­
вой травмы, энцефалита или менингоэнцефалита, перенесенных в раннем дет­
ском возрасте, приводит к асимметрии черепа. У новорожденных и детей груд­
ного возраста на стороне поражения определяется западение одной из половин
лобной или одной из теменных костей, а в боковой проекции прослеживаются два
контура свода с полосой просветления между ними (см. рис. 166). С возрастом
развиваются утолщение костей черепа и гиперпневматизация лобной пазухи.
При пневмоэпцефалографии и компьютерной томографии (рис. 168) выявляется
компенсаторное расширение подпаутинного пространства и гидроцефальное
расширение желудочков. Степень расширения отражает выраженность недораз­
вития или атрофии головного мозга.
186
Р и с . 166. Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х больного Д . , 3 мес.
Микроцефалия. Родовое выстояние теменных костей обозначено одинарными стрелками, а западение лобной кости — двойной.
Рис. 167. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х больного
Г., 30 лет.
Микроцефалия. Асимметрия черепа, утолщение свода, гиперпневматизация лобной пазухи указа­
ны стрелками
Микроцефалию необходимо дифференцировать с тотальным краниостенозом.
При краниостенозе у новорожденного также несколько уменьшены размеры
черепа, ускорено закрытие родничков и швов. Однако в отличие от микроцефа­
лии при этом заболевании в связи с нормальным ростом головного мозга рано
появляются пальцевидные вдавления. Соотношение размеров лица и черепа не
нарушено или отмечается недоразвитие лица, глазницы укорочены, деформиро­
ваны. Выстояния или захождения теменных костей не наблюдается. Пневмоэнцефалография или компьютерная томография позволяют обнаружить сужение
субарахноидальных пространств головного мозга.
Травматическое повреждение головы приводит к развитию гипотензии вслед­
ствие снижения продукции спинномозговой жидкости (ликвора) из-за спазма
сосудистых сплетений и уменьшения количества циркулирующей в мозге
крови. Кроме того, сужение артерий и артериол головного мозга сопро187
Р и с . 168. Аксиальные компьютерные томограммы. Срез на уровне верхнего (а) и среднего
(б) отделов теменной доли.
Участки расширения подпаутинных пространств указаны одинарными стрелками, обызвествление
переднего отдела серповидного отростка — двойной (наблюдение В. А. Рогожина)
вождается падением венозного давления и увеличением притока ликвора из периваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. При переломах
основания черепа ликвор просачивается из подпаутинного пространства в мяггие покровы головы, глазницу, носовую полость, наружный слуховой проход.
Клинически гипотензия при травме проявляется головной болью, усиливаю­
щейся при подъеме головы, слабостью, профузным потоотделением, бледностью
кожи.
На краниограммах признаки посттравматической гипотензии не обнаружи­
ваются. Однако переломы черепа могут диагностироваться (линия перелома,
нарушение контуров черепа, смещение костных отломков, затенение околоносовых пазух, скопление воздуха в полости черепа и т. д.).
Старческая атрофия головного мозга также сопровождается внутричерепной
гипотензией. При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии выяв­
ляются расширенные субарахноидальные пространства и желудочки мозга.
Изменения отличаются от недоразвития мозга и посттравматической атрофии
большей симметричностью.
Гипертензия
К развитию внутричерепной гипертензии приводит увеличение объема со­
держимого черепа относительно его емкости. Это наблюдается при гидроцефа­
лии, объемных внутричерепных образованиях, а также некоторых пороках раз­
вития черепа. Основными причинами внутричерепной гипертензии являются
нарушение образования, циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости,
отек (набухание) мозга и затруднение оттока венозной крови из полости черепа.
Давление в полости черепа может повыситься до 50—60 кПа. При медленном
нарастании внутричерепной гипертензии успевают включиться механизмы ком­
пенсации, коррелирующие нарушение соотношений между размерами черепа и
его содержимым. Немаловажное значение имеют изменения костей черепа.
Клинические проявления внутричерепной гипертензии возникают по мере
истощения компенсаторных возможностей организма. Постепенно появляются
188
головная боль, головокружение, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи,
а также мозговые очаговые симптомы. Из-за отсутствия патогномоничных кли­
нических признаков необходимо учитывать результаты исследования глазного
дна и рентгенологические данные. В диагностике внутричерепных патологиче­
ских процессов используются церебральная ангиография,
пневмоэнцефалография, вентрикулография, а также компьютерная томография.
Внутричерепные процессы рентгенологически проявляются общими (вторич­
ными) симптомами внутричерепной гипертензии и локальными (первичными)
симптомами объемных образований.
Общие (вторичные) симптомы внутричерепной гипертензии. Изменения
костей черепа при повышении внутричерепного давления обусловлены процес­
сами компенсации, выраженность которых в значительной степени зависит от
возраста больных и длительности течения гипертензии. В период роста механиз­
мы компенсации включаются быстрее.
Основными рентгенологическими проявлениями компенсации внутричереп­
ной гипертензии являются увеличение емкости черепа, расширение и углубле­
ние путей кровотока. Емкость мозгового черепа увеличивается вследствие уско­
рения краевого роста костей в области швов и усиления поднадкостничной
резорбции по внутренней пластике, за счет которых в норме осуществляется
прирост размеров черепа. Уменьшение венозного застоя обеспечивается расши­
рением существовавших и формированием новых путей оттока. Общими рентге­
нологическими признаками внутричерепной гипертензии являются увеличение
емкости (размеров) черепа и изменение путей кровотока.
Увеличение емкости черепа. Кости черепа развиваются и растут в результате
периостального, эндостального (интерстициального) костеобразования и благо­
даря функции зон роста. Роль надкостницы по внутренней поверхности черепа
выполняет наружный листок твердой мозговой оболочки, а по наружной по­
верхности свода — внутренняя пластинка апоневротического шлема. В области
свода черепа зонами роста являются швы, а в основании — швы и синхондрозы
черепа. Прирост костей происходит перпендикулярно краю швов и синхондро­
зов (краевой рост). Надкостничный рост осуществляется в результате преобла­
дания процесса костеобразования над процессом рассасывания по наружной
поверхности черепа при преобладании резорбции по внутренней его пластинке.
Поднадкостничная резорбция протекает в коррелятивной зависимости от роста
и развития головного мозга. При этом череп моделируется соответственно форме
и размерам мозга (моделирующая резорбция). Увеличение полости черепа про­
исходит как бы по радиусу и обусловлено в норме гармоничной суммацией
функции швов и поднадкостничной резорбции свода и основания черепа. Тол­
щина костей увеличивается путем интерстициального роста и преобладания
аппозиции над резорбцией кости по ее наружной поверхности.
В период роста при медленно нарастающей внутричерепной гипертензии ем­
кость черепа увеличивается при наиболее совершенном механизме компенсации.
Увеличение осуществляется в результате сочетанного ускорения краевого роста
и моделирующей резорбции костей.
Для определения темпа роста емкости черепа измеряют сагиттальный,
вертикальный и фронтальный размеры по общепринятой методике.
Увеличение размеров черепа является достоверным, но поздним симптомом
внутричерепной гипертензии, что обусловлено значительной индивидуальной
вариабельностью этого показателя. Так, максимальные различия в одной и
той же возрастной группе составляют для сагиттального размера 3—5 см, для
фронтального — 2—4 см, а для вертикального — 1,5—3 см. В связи с этим
патологическое увеличение размеров устанавливается по данным, приведенным
в табл. 2
Компенсаторное увеличение размеров черепа при гипертензии выражено
тем отчетливее, чем раньше ваболел ребенок. Объективно определяемое увели189
Рис. 169. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции.
Расширение просвета швов (о) обозначено стрелками. Через год после операции (б) просвет швов
сузился
чение размеров черепа следует ожидать в период наиболее интенсивного роста
(до 5 лет). Этот показатель мало увеличивается у подростков и совсем не изме­
няется у взрослых.
Наиболее значительное увеличение размеров черепа наблюдается при врож­
денной гидроцефалии, менее отчетливое — при внутричерепных опухолях.
Возникшее увеличение размеров черепа не претерпевает обратного развития
после устранения внутричерепной гипертензии.
Усиление
функции
ш в о в . Степень усиления функции швов
(краевого роста костей) зависит от их активности и рентгенологически прояв­
ляется расширением просвета и удлинением зубцов, иногда — формированием
множественных шовных костей. Эти изменения швов наиболее выражены при
гидроцефалии и доброкачественных внутричерепных опухолях. При краниостенозе расширения просвета швов и удлинения зубцов не наблюдается, что
объясняется отсутствием функции или недостаточной активностью сохранив­
шихся швов.
i
Расширение просвета швов — один из наиболее достоверных признаков
внутричерепной гипертензии у детей (рис. 169), обусловленный рефлекторным
усилением продукции соединительной ткани шва, не успевающей обызвествиться
и окостенеть. На рентгенограмме просвет шва выглядит как широкая полоса
просветления, достигающая у детей старше года 2—4 мм, реже — 5—10 мм. Из­
меряют просвет шва между верхушкой зубца и соответствующей ему впадиной
смежной кости. Наиболее расширены швы у брегмы и несколько меньше — у
ламбды. В связи с этим измерять их просвет следует вблизи данных ориентиров.
До 10 лет наиболее часто определяется расширение венечного и сагиттального
швов, реже — ламбдовидного и, как исключение,— лобно-клиновидного и
чешуйчатого. В возрасте от 10 до 20 лет частота расширения венечного и сагит­
тального швов снижается, а ламбдовидного — остается почти прежней, по-види­
мому, из-за более длительного сохранения его функции. Расширение венечного
шва при внутричерепных опухолях в возрасте 2—4 лет наблюдается у 100 %
больных, в 5—9 лет — у 60 %, в 10—19 лет — у 33 %, в 20—30 лет — у 3 %.
Следовательно, после 4—5 лет по мере уменьшения активности швов частота рас­
ширения их просвета снижается, а после 30 лет не наблюдается совсем.
Удлиняются зубцы и формируются множественные шовные кости при мед­
ленно нарастающей компенсированной гипертензии или после излечения (ста­
билизация гидроцефалии, оперативное удаление или эффективная лучевая те190
рапия опухоли). При ЕТОМ В избыточно развитой соединительной ткани швов
формируются удлиненные зубцы (в венечном и сагиттальном — выше 6 мм, а
в ламбдовидном — 10 мм), часть из которых имеет дополнительные точки окосте­
нения. Из неслившихся с зубцами точек окостенения образуются множественные
шовные кости, преимущественно в ламбдовидном и теменно-сосцевидных швах.
Усиление поднадкостничной
резорбции.
О т мо­
мента рождения и до полного созревания организма толщина свода черепа уве­
личивается (от 1—2 мм до 5—8 мм). Одновременно за счет интерстициального
роста и костеобразующей функции надкостницы происходит утолщение и ос­
нования черепа. Процессы построения и рассасывания в норме коррелированы
таким образом, что в период роста костеобразование по наружной поверхности
черепа превалирует над темпом рассасывания по внутренней. У взрослых про­
цессы рассасывания и построения костной ткани уравновешены.
При внутричерепной гипертензии скорость рассасывания по внутренней по­
верхности черепа в результате активизации моделирующей резорбции превы­
шает скорость костеобразования по наружной поверхности. Это приводит к про­
грессирующему равномерному истончению свода и основания черепа, а также
к уплощению или углублению последнего. По данным А. В. Смолянникова
(1955), процесс резорбции активнее протекает в основании черепа. Однако в
силу анатомических особенностей рентгенологические признаки истончения
отчетливее видны в своде черепа.
Истончение свода имеет большое значение для диагностики внутричерепной
гипертензии у детей, так как оно сильнее выражено в период роста. Но этот
симптом достоверный лишь при истончении костей черепа на значительном протяжении. Нередко истончение сопровождается сглаживанием рельефа внутрен­
ней пластинки свода и уплощением основания. Толщина свода черепа опреде­
ляется в краеобразующем отделе на рентгенограммах в боковой проекции.
Степень истончения свода черепа устанавливается при сравнении с нормой.
Равномерное истончение свода черепа наиболее выражено при наружной
гидроцефалии и сочетается со сглаженностью его внутреннего рельефа и
уплощением основания. Аналогичные изменения возможны при внутренней гид­
роцефалии после атрофии извилин головного мозга. Изредка истончение костей
черепа наблюдается у детей при внутричерепных опухолях.
У детей до 5 лет при гидроцефалии с резким истончением свода отсутствует
окостенение значительных участков лобной чешуи и теменных костей в области
переднего родничка. Место перехода фиброзной ткани в тончайшую костную
пластинку выражено нечетко, что затрудняет определение минимальной тол­
щины свода.
После излечения толщина костей черепа медленно нарастает, иногда дости­
гая нормы.
Увеличение
ложа
а н а т о м и ч е с к и х
образований.
Усиление поднадкостничной резорбции может привести к углублению сущест­
вующих и формированию новых вдавлений в области нормальных анатомических
образований. Это происходит за счет развития локальной атрофии; процесс не
влияет на размеры черепа в целом, но сопровождается незначительным увели­
чением его емкости.
Увеличение количества и углубление пальцевидных вдавлений наблю­
дается у больных внутричерепной гипертензией в возрасте до 40—50 лет.
Диагностическое значение имеют только углубления («усиление») пальце­
видных вдавлений, поскольку неглубокие вдавления наблюдаются и в норме
у 70—100 % детей и юношей и у 5—10 % взрослых.
Диагностическое значение имеет время появления и распространенность
пальцевидных вдавлений. Так, раннее их появление (в первое полугодие в
затылочной и теменных костях, во второе — в лобной кости) или длительное
сохранение (в затылочной — после 15, а в верхних отделах теменных — после
191
20 лет) свидетельствует о нали­
чии внутричерепной гипертензии.
Для
оценки
выраженности
пальцевидных вдавлений опреде­
ляют их глубину и распростране­
ние в костях свода в основания че­
репа с учетом возраста. В норме
от 4 до 15 лет в краеобразующем
отделе свода наблюдаются единич­
ные пальцевидные вдавления, глу­
бина которых не превышает 1 —
2 мм. Выявление множественных
пальцевидных вдавлений указан­
ной глубины в раннем детском
возрасте (до 2—3 лет) и у взрос­
лых (после 20—25 лет), а также
углубление пальцевидных вдавле­
ний до 3—4 мм в любом возрасте
свидетельствуют
о
повышении
внутричерепного давления.
Рис.
170. Фрагменты
черепа (а, б).
рентгенограмм
Ямочки грануляций обозначены стрел­
ками
Р и с . 171. Фотографии м а ц е р и р о в а н н ы х п р е п а р а т о в турецкого седла и рентгенограмма:
а — спинка турецкого седла не изменена; б — разрушена; в, г — атрофирована. Ямочки грану­
ляций в большом крыле клиновидной кости обозначены стрелками
192
Наибольшей глубины и рас­
пространенности пальцевидные
вдавления достигают при краниостенозе, особенно раннем то­
тальном (83—95 % ) . Они незна­
чительно углублены, асиммет­
рично расположены
при вну­
тричерепных опухолях и наблю­
даются у 1—2 %
взрослых
больных. Сглаживание пальце­
видных вдавлений у детей ха­
рактерно для наружной и дли­
тельно существующей внутрен­
ней гидроцефалии (вследствие
оттеснения ликвором или атро­
фии извилин головного мозга).
Ямочки грануляций изменя­
ются при медленно нарастаю­
щей внутричерепной гипертензии, обусловленной краниостенозом и внутричерепными опу­
холями. У детей наблюдается
более раннее их появление: в
своде — до 5 лет, в основании —
до 20 лет. У взрослых увеличи­
ваются число ямочек в своде (в.
лобной кости — свыше 5—6) и
их размеры (1 см и более), рас­
ширяются зоны расположения
(до 4—6 см кнаружи от средин­
ной сагиттальной
плоскости;
рис. 170). Кроме того, в воз­
расте до 15 лет наблюдается
преждевременное и чрезмерное
усложнение их формы и рельефа.
На дне по краям ямочек образу­
ются дополнительные
углубле­
ния, придающие им причудли­
вую
полицикличную
форму
и дающие неоднородные ячеис­
тые просветления. Возможно по­
явление множественных ямочек грануляций на основании черепа по ходу борозд
поперечного и клиновидно-теменного синусов (рис. 171).
При внутричерепных доброкачественных опухолях парасагиттально встре­
чаются ямочки грануляций, прободающие наружную пластинку в передних
отдэлах теменных костей, значительно реже — в прилежащем отделе лобной
чешуи (рис. 172). По своим морфологическим особенностям они напоминают
очаги деструкции, но отличаются характерной локализацией, сохранением по
периферии вдавленной внутренней (а иногда и приподнятой наружной) пласти­
нки черепа.
У детей при гидроцефалии появление ямочек грануляций запаздывает, чис­
ло их уменьшено.
Решетчатая пластинка при внутричерепной гипертензии может углублять­
ся, что выявляется на рентгенограммах в боковой проекции и томограммах,
произведенных в срединной сагиттальной плоскости. Прогибание решетчатой
193
Рис. 173. Прицельные рент­
генограммы (б, в) и
томограмма (а) обла­
сти турецкого седла.
Участки
дугообразного
вдавления
ската
при
краниостенозе (а), атро­
фия спинки при внутри­
черепной гипертензии (б),
односторонняя деструк­
ция при опухоли мостомозжечкового угла
(в)
обозначены стрелкой
пластинки ниже уровня клиновидного возвышения на 3 мм и более является при­
знаком повышенного внутричерепного давления. Изредка решетчатая пластинка
прогибается вместе с клиновидным возвышением.
Скат при гипертензии углубляется или изменяется угол его наклона. Дуго­
образное вдавление ската (экскавация) наблюдается изредка при краниостенозе (рис. 173), атланто-затылочных аномалиях развития, опухолях задней
черепной ямки и лучше выявляется на томограммах, произведенных в срединпой
сагиттальной плоскости. Уменьшение сфеноидального угла до 90° характерно
для краниостеноза, увеличение свыше 140°— для гидроцефалии (при норме
110 -140°). При внутричерепных опухолях угол наклона ската обычно не из­
меняется.
Турецкое седло подвергается воздействию повышенного внутричерепного
давления, в результате чего у большинства взрослых больных (60 %) изменяют­
ся его размеры, форма и структура. Для объективной оценки изменений произ­
водят рентгенограмметрию турецкого седла.
Размеры турецкого седла под влиянием внутричерепной гипертензии уве­
личиваются. При экстраселлярных внутричерепных опухолях могут умеренно
увеличиться все размеры турецкого седла, но иногда — только поперечный.
При внутренней гидроцефалии больше всего увеличивается сагиттальный размер
и расширяется вход в турецкое седло, а при краниостенозе — вертикальный.
Однако из-за значительных индивидуальных колебаний размеров гипофизарной
ямки турецкого седла в норме трудно выявить их начальные изменения. Поэтому
при диагностике гипертензии следует обращать внимание не только на абсолют­
ные размеры гипофизарной ямки, но и динамику их увеличения. Увеличение
хотя бы одного из трех размеров свидетельствует о патологии. Оценка размеров
производится путем сопоставления с вариантами нормы.
Форма седла при внутричерепной гипертензии может изменяться. При кра­
ниостенозе преобладает круглая форма и вертикально-удлиненный овал, при
гидроцефалии — уплощенная. При объемных процессах могут увеличиваться
194
радиус кривизны и перекос дна седла. Круглая, овальная и уплощенная фор­
ма седла наблюдается и в норме, поэтому диагностическое значение они приобре­
тают только при изменении размеров седла.
Многоконтурность дна и передней поверхности спинки турецкого седла,
а также дополнительные углубления дна седла, выявляемые в боковой проек­
ции, могут быть обусловлены особенностями изображения нормальных анатоми­
ческих образований. Однако расхождение контуров гипофизарной ямки на
3 мм и более свидетельствует о перекосе дна.
При внутричерепной гипертензии контуры дна и спинки седла в динамике
становятся тонкими, менее интенсивными и нечеткими (см. рис. 172, а, б), зад­
ние клиновидные отростки и верхний отдел спинки декальцинируются, подвер­
гаются остеопорозу и остеолизу. В связи с этим спинка седла становится более
прозрачной, укорачивается, истончается и заостряется, а контуры ее теряют
четкость. Вход в турецкое седло расширяется. Волнистость его дна при внутри­
черепной гипертензии не совпадает с локальными углублениями межпещеристых
синусов, размеры которых могут превышать норму (более 2 мм). После устра­
нения внутричерепной гипертензии четкость контуров дна и спинки турецкого
седла, а также структура задних клиновидных отростков и верхнего отдела
спинки восстанавливаются, что свидетельствует об их остеопорозе, остеолизе,
атрофии, но не о деструкции.
Изменение путей кровотока. Гипертензионный синдром сопровождается на­
рушением кровотока в полости черепа, преимущественно венозного оттока. При
хорошо васкуляризированНых внутричерепных опухолях увеличивается объем
крови, циркулирующей в полости черепа. Особенно возрастает кровоток при
артерио-венозных аномалиях развития (аневризмах). Включающиеся компен­
саторные механизмы кровотока приводят к изменению сосудистого рисунка
черепа. Венозный застой компенсируется путем расширения существовавших
и создания новых путей оттока.
Борозда средней оболочечной артерии при повышении внутричерепного дав­
ления существенных изменений не претерпевает. Расширение ее (более 2 мм)
изредка наблюдается при оболочечных опухолях (менингиомах) и артерио-ве­
нозных аневризмах,
кровоснабжающихся
из наружной сонной артерии
(рис. 174).
Борозда сонной артерии может незначительно углубляться, особенно в
переднем отделе. Это хорошо видно на рентгенограммах в боковой проекции.
Углубление борозды до 6—9 мм (при норме 1—5 мм) и склерозирование ее дна
может быть обусловлено доброкачественными объемными процессами или пато­
логией сосудов головного мозга (атеросклероз внутренней сонной артерии, артерио-венозная аномалия).
Борозды сагиттал1ного, поперечного и сигмовидного венозных синусов при
внутричерепной гипертензии расширяются и углубляются (рис. 175). Более
раннее и частое выявление (до 2 лет) и углубление борозд отмечены у всех боль­
ных краниостенозом. Однако эти симптомы не могут служить объективными
критериями, так как и в норме поперечные размеры и глубина венозных борозд
колеблются в широких пределах. При внутричерепных опухолях и гидроцефа­
лии изменений венозных борозд не отмечено.
Диплоические каналы в норме отличаются значительной индивидуальной
вариабельносью (от 0,5 до 5 мм), в связи с чем при однократном исследовании
нельзя выявить небольшое их расширение, еще не превышающее вариантов
нормы. При внутричерепной гипертензии расширение диплоических каналов
определяется при динамическом наблюдении в течение 3—6 мес (А. Е. Рубашева,
1965). При первичном исследовании обнаруживают диплоические каналы обыч­
ного строения, но ширина их превышает верхнюю границу нормы (в лобной и
теменной — 7 — 10 мм, в затылочной — 4—6 мм). Кроме того, доброкачествен­
ные хорошо васкуляризованные опухоли и артерио-венозные аномалии иногда
195
Р и с . 174. Фрагмент рентгено­
граммы черепа (а), фото­
графия мацерированного свода черепа с вну­
тренней стороны (б) и
его
п а н о р а м н а я томо­
грамма (в).
Артерио-венозная аномалия,
атрофия спинки седла (а),
внутричерепная опухоль (б,
в). Венозные отверстия диплоических каналов указа­
ны стрелками, борозда пе­
редней ветви средней оболочечной
артерии — двой­
ной;
борозда внутренней
сонной артерии — точкой
Р и с . 175. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Краниостеноз. Пальцевидные вдавления обозначены одинарными стрелками, борозды сагиттально­
го, поперечного и сигмовидного синусов — двойными
196
проявляются развитием мелкой
сети диплоических каналов вне
лобных и теменных бугров. Диплоические
каналы теменной
кости, последовательно анастомозируя между собой, соединя­
ют средний отдел верхнего са­
гиттального синуса с попереч­
ным или сигмовидным синусами,
образуя дополнительный путь
оттока. Функционируя как вы­
пускники, они постепенно пе­
рестраиваются, стенки их вы­
прямляются,
склерозируются,
теряют бухтообразность и не­
четкость. Выявление диплоиче­
ских каналов с такими морфо­
логическими особенностями да­
же при ширине, не превышаю­
щей верхней границы нормы,
следует учитывать, так как это
может служить признаком на­
рушения
венозного
оттока
(рис. 176).
По ходу диплоических кана­
лов начинают определяться ве­
нозные отверстия, размеры ко­
торых колеблются от точечных
до 1—2 мм.Отверстия залегают
вне ямочек грануляций.
Выпрямление и склерозиро­
вание стенок диплоических ка­
налов придает им сходство с ве­
нозными и артериальными бо­
РИC. 176. Фрагменты рентгенограмм черепа (а, б).
роздами. Выявление
внутриУчастки расширения артериальной борозды обозна­
костного канала при ортоградчены одинарной стрелкой, сглаженность контуров
ном ходе луча, наличие дополни­
диплоических каналов, расширение их — двойной,
нарастание гиперостоза при
менингиоме через
тельных венозных отверстий по
5 лет — тройной
ходу диплоического канала и
направление от сагиттального к поперечному или сигмовидному синусу, как
правило, облегчают их распознавание.
При гидроцефалии и краниостенозе в связи с недоразвитием диплоического
слоя костей диплоические каналы определяются значительно реже, чем в норме.
Ширина их не превышает 3 мм.
Таким образом, расширение диплоических каналов, появление новых сосу­
дов и выпрямление их контуров с увеличением четкости стенок наблюдаются
у 4—6 % больных. Диагностическое значение этих признаков повышается при
наблюдении за больными в динамике.
Эмиссарные каналы (выпускники) претерпевают изменения при гипертензии
и нарушении внутричерепного кровотока (внутричерепные опухоли, краниостеноз, артерио-венозные аневризмы).
Наиболее часто выявляется расширение (до 3—15 мм) затылочного выпуск­
ника. При доброкачественных опухолях этот признак наблюдается у 16%
больных, при краниостенозе — у 23 %. Реже бывает расширенным (до 3—7 мм)
лобный выпускник: при доброкачественных опухолях — у 2% больных, при
197
Р и с . 177. Фрагменты
рентгено­
грамм черепа:
расширение лобной эмиссарной
вены при краниостенозе (а) и
затылочной эмиссарной вены
при невриномс слухового нерва
(б);
расширение затылочной
эмиссарной вены и диплоического канала при невриноме через
4 года (в, г). Каналы эмиссарных
вен обозначены
одинарными
стрелками, отверстия — двой­
ными
краниостенозе — у 14 % (рис. 177). Расширение теменного выпускника при
внутричерепной гипертензии не выражено. Отклонение от нормы просвета
сосцевидного выпускника из-за индивидуальных колебаний можно уловить
только при наблюдении в динамике. Для распознавания венозного застоя имеет
значение также формирование новых каналов и отверстий лобного и затылоч­
ного выпускников: раздвоение, удвоение, множественность (В. В. Гудим-Левкович, 1973).
Отверстия основания черепа пропускают черепные нервы и оплетающие их
вены. В норме контуры отверстий основания черепа четкие, форма и размеры
симметричных отверстий обычно одинаковы. При внутричерепной гипертензии
из-за повышенного кровенаполнения расширяются отверстия основания и
истончаются их края. На рентгенограммах контуры их нечеткие, в частности
овальных отверстий (Л. И. Салыга, 1969).
Таким образом, компенсация нарушения внутричерепного кровотока осу­
ществляется за счет расширения ранее существовавших и формирования новых
путей оттока венозной крови из полости черепа.
Рентгенологический метод — один из основных в комплексном обследовании
больных с внутричерепной гипертензией. Бесконтрастная рентгенография че­
репа позволяет выявить костные изменения, свидетельствующие о наличии
внутричерепной гипертензии даже без четких клинических признаков заболе­
вания, и определить длительность ее течения. Вместе с тем нет постоянно выяв­
ляемых краниографических симптомов внутричерепной гипертензии. Диагности­
ческая ценность и достоверность отдельных рентгенологических признаков
повышения внутричерепного давления остается спорной.
Локальные (первичные) симптомы объемных процессов. Локальные проявле198
Рис. 178. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой (а), пря­
мой (5) и носо-подбородочной (в) проекциях.
Обызвествление серповидного отростка
Рис. 179. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а), боко­
вой (б) и носо-подбородочной (в) проекциях.
Обызвествление твердой мозговой оболочки, окаймляющей
вет верхнего сагиттального синуса
прос­
ния объемных патологических образований, разви­
вающихся в полости черепа, подразделяют на
прямые и косвенные. К прямым признакам отно­
сят обызвествление и окостенение, к косвенным —
остеопороз, остеолиз, атрофию, деструкцию, гиперостоз, склероз близлежащих костей и изменение
сосудистого рисунка.
Рентгенологически участки обызвествления и
окостенения выявляют в полости черепа случай­
но или целенаправленно. Известковые или костные
199
включения в полости черепа могут быть не только проявлением объемного пато­
логического процесса, но и развиваться в анатомических образованиях. Это так
называемое физиологическое обызвествление, хотя иногда оно выходит за рам­
ки нормы. Так, обширные зоны обызвествления хориоидальных сплетений бо­
ковых и даже мелкие I I I и IV желудочков характерны для гидроцефалии, а
выраженное обызвествление сифона сонных артерий свидетельствует об атеро­
склерозе. В связи с этим Н. Н. Альтгаузен (1956) предлагает их называть атрофическими обызвествлениями, М. Б. Копылов и 3. Н. Полянкер (1968) и другие
авторы — непатогенными. По нашему мнению, правильнее их называть обыз­
вествлениями анатомических образований, поскольку они могут обызвествляться как в норме, так и при патологии.
Обызвествления анатомических образований в полости черепа у взрослых
наблюдаются довольно часто, но могут быть обнаружены и у детей начиная с
3—5 лет.
В норме известковые включения расположены соответственно анатомиче­
ским образованиям. К данной группе относят обызвествления мозговых оболочек,
шишковидного тела, сосудов головного мозга, базальных ядер и мозжечка.
По смещению этих образований можно определить локализацию процесса.
Твердая мозговая оболочка может обызвествляться в области серповидного
отростка, намета мозжечка, полушарий головного мозга, диафрагмы и связок
турецкого седла.
Серповидый отросток обызвествляется, а иногда и окостеневает (9—10 % ) .
Рентгенологически он выявляется в прямой передней или в передней полуак­
сиальной проекциях, дает четкую интенсивную тень треугольной, ланцетовид­
ной, реже ромбовидной формы, а при значительной протяженности обызвествле­
ния — тонкую линейную или широкую лентообразную. Проецируясь на лоб­
ную пазуху, обызвествленный серповидный отросток иногда ошибочно трак­
туется как инородное тело (рис. 178) или остеома (рис. 179). На компьютерной
аксиальной томограмме он дает срединно расположенную тень на уровне пе­
редней черепной ямки.
При обызвествлении серповидного отростка у сагиттального шва образуется
V-образная тень, окаймляющая просвет верхнего сагиттального синуса. На
рентгенограмме в боковой проекции при слабом обызвествлении серповидный
отросток не дает изображения, но при массивном отложении извести опреде­
ляется ряд овальных, округлых или неправильной формы образований, распо­
ложенных преимущественно в лобно-теменной области под краеобразующим
отделом свода черепа (рис. 180).
Обызвествление и окостенение конвекситальных отделов твердой мозговой
оболочки в лобной (рис. 181), реже теменной области сливающееся с подле­
жащей костью, получило название; внутреннего гиперостоза. Он характери­
зуется неравномерным утолщением внутренней пластинки с сохранением обыч­
ной толщины кости на участках расположения сосудов, впадающих в верхний
сагиттальный синус (на дне синуса и в области ямочек грануляций). Внутрен­
ний гиперостоз встречается преимущественно при эндокринных заболеваниях.
Связки и диафрагма турецкого седла в норме могут обызвествляться и окосте­
невать: в возрасте до 20 лет — у 1,5—14 %, а после 20 лет — у 15—20 %. Меж­
клиновидные связки при полном окостенении проекционно перекрывают вход
в турецкое седло и на рентгенограмме в строго боковой проекции неотличимы
от участков обызвествления диафрагмы седла. Чаще наблюдается обызвествле­
ние межклиновидных связок у их основания, в связи с чем в области клиновид­
ных отростков формируются шиповидные образования.
Клиновидно-каменистые связки являются частью намета мозжечка. При
обызвествлении их у основания образуются шиповидные, а при обызвествлении
по протяжению — тонкие линейные тени, расположенные сзади под острым
углом к спинке турецкого седла. Очень редко обызвествляется намет мозжечка.
200
Р и с . 180. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Участки массивного обызвествления серповидного отростка и
ками
намета
мозжечка
указаны стрел­
Р и с . 181. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Внутренний гиперостоз лобной кости и обызвествление серповидного отростка
В боковой проекции он дает массивные длинные полосовидные тени (см. рис. 180),
расположенные под углом к скату, а в прямой — шатрообразную тень
над лобными пазухами, направленную острием кверху. Обызвествление твердой
мозговой оболочки, выстилающей скат, образует параллельную его поверхности
линейную тень, которую иногда принимают за тень обызвествленных сте­
нок базилярной артерии.
Грануляции паутинной оболочки обызвествляются исключительно редко
и выявляются в лобной чешуе или в теменной кости у брегмы. Они образуют
округлые тени диаметром 2—8 мм, которые проецируются на фоне ямочек гра­
нуляций и окаймлены ободком просветления и уплотнения (рис. 182). Эти обыз­
вествления при выведении в краеобразующий отдел залегают в ямочках грану­
ляций.
Нередко обызвествляются и сосуды головного мозга (сплетения желудочков,
внутренние сонные и базилярная артерии).
Обызвествление сосудистых сплетений боковых желудочков рентгенологи­
чески выявляется у 1 % детей до 10 лет и у 10—15 % лиц старше 20 лет. В боко­
вых желудочках обызвествления развиваются симметрично в месте соединения
тела желудочка (треугольника) с задним рогом (рис. 183). Отложения извести
могут быть незначительными глыбчатыми, гроздевидными, кольцевидными, а
201
Рис. 182. Фрагменты рентгенограмм в прямой
(а) и боковой (б) проекциях.
Обызвествление арахноидальных грануляций
иногда формируются плотные слоистые,
неправильной формы шаровидные об­
разования. На рентгенограмме в боко­
вой проекции указанные участки обыз­
вествления располагаются на 5 см выше
и на 1—1,5 см кзади от наружного слу­
хового прохода,
то есть проекционно
почти совпадают с изображением обызвествленного шишковидного тела. Их
можно распознать только на рентгено­
грамме в прямой проекции: они распо­
лагаются симметрично на уровне лоб­
ных бугров, а не срединно, как шишко­
видное тело. Обызвествления сосудистых
сплетений боковых желудочков особен­
но часто выявляются на компьютерных
томограммах. Изредка массивные сим­
метричные участки обызвествления мо­
гут располагаться и в области передних
рогов боковых желудочков. Описано
смещение обызвествленных сплетений
боковых желудочков объемными обра­
зованиями головного мозга, а также
Рубцовыми сращениями (М. Б. Копы­
лов, 3. Н. Полянкер, 1968).
Обызвествления сосудистых сплете­
ний I I I и IV желудочков выявляются
исключительно редко. На рентгенограм­
ме в прямой проекции они распола­
гаются срединно и иногда проецируют­
ся на фоне лобных и решетчатых пазух.
В носо-лобной проекции обызвествленное сплетение I I I желудочка выявляется
Рис. 183. Обзорные рентгенограммы черепа
(а, б).
Обызвествление сосудистых
вых желудочков
сплетений боко­
над спинкой, а в боковой — над входом в турецкое седло. Причем в отличие от
обызвествленной краниофарингеомы при них нет признаков атрофии турецкого
седла и общих гипертензионных симптомов. Зона обызвествления сосуди­
стого сплетения IV желудочка в боковой проекции выявляется за пира­
мидой.
Нерезко выраженное обызвествление сосудистых сплетений боковых желу­
дочков рассматривают как норму, а массивное обызвествление этой области (осо­
бенно переднего рога) и обызвествление сосудистых сплетений III и IV желу­
дочков трактуется как проявление гидроцефалии.
Внутренняя сонная артерия обызвествляется преимущественно в области
пещеристой части (рис. 184). По данным А. А. Гончара (1979), первые рентгено­
логические признаки обызвествления выявляются в 30—40 лет на участке С 3 .
Впоследствии они распространяются на сегменты С 2 и С 4 сифона внутренней сон­
ной артерии. В прямой проекции обызвествленные сонные артерии опреде­
ляются в виде двух кольцевидных теней, симметрично расположенных медиальнее и ниже основания передних клиновидных отростков. В боковой проекции
они дают две параллельные дугообразно выпуклые линии на фоне турецкого
седла, чем и отличаются от участков обызвествления диафрагмы и связочного
аппарата седла.
Базилярная артерия
обызвествляется крайне редко, выявляется только на
рентгенограмме в боковой проекции. Двуконтурность обызвествления, располо­
жение его на расстоянии свыше 0,5 см от скатай отклонение краниально и кзади
от спинки седла на 1,0—1,5 см отличает базилярную артерию от обызвествлен­
ной твердой мозговой оболочки ската. От обызвествления клиновидно-каменис­
тых связок отличается краниальным, а не каудальным отклонением от задней
поверхности ската.
Шишковидное тело располагается в заднем отделе III желудочка. Как в
норме, так и после воспалительного процесса, оно обызвествляется чаще других
анатомических образований. В норме отложение извести рентгенологически об­
наруживается начиная с 4—5 лет (до 10 лет — 5% больных, у взрослых—70—
80 % ) . При этом шишковидное тело выглядит как небольшое (до 0,5 см 2 ) скопле­
ние глыбчатых обызвествлений (рис. 185). Особенно часто выявляются очаги
обызвествления на компьютерных томограммах (рис. 186). Значительные отло­
жения извести свойственны патологическим процессам, в частности пинеаломам. В прямой проекции обызвествленное шишковидное тело располагается
срединно над лобными пазухами, а в боковой — за турецким седлом. Локализа­
цию шишковидного тела определяют с помощью различных методик (рис. 187);
наиболее простая по Schuller — определение расстояния от шишковидного тела
до наружного слухового прохода. В норме шишковидное тело проецируется на
3,5—4,5 см выше и на 1 см кзади от него.
Расположение шишковидного тела можно уточнить также путем определе­
ния расстояния от него до спинки турецкого седла и до наружного слухового
прохода (по Grinis, Rusken). В норме эти расстояния почти равны и составляют
3,5—4,5 см. Укорочение I и удлинение II расстояния свидетельствуют о смеще­
нии шишковидного тела кпереди. Обратные соотношения наблюдаются при
смещении кзади. Уменьшение или увеличение обоих расстояний свидетельствует
соответственно о смещении книзу или кверху.
По угловому методу (по Vastine) можно более точно определить располо­
жение или степень смещения шишковидного тела.
Для этого строят два угла. Вершина I угла располагается у основания передних клиновидных отростков. Одна сторона угла соединяет их с ламбдой, а вторую сторону проводят
кверху от первой под углом в 8°. Вершина II угла находится у заднего края большого отвер­
стия. Одна сторона этого угла соединяет его с брегмой, а вторую проводят кзади от первой
под углом в 11°. Пересекающиеся стороны обоих углов ограничивают пространство, в котором
в норме проецируется обызвествленное шишковидное тело.
203
Рис. 184. Прицельные рентгенограммы области турецкого седла (а, б).
Участки обызвествления пещеристой, части сифона внутренней сонной артерии указаны стрелками
Р и с . 185. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Обызвествленное шишковидное тело указано стрелками
Р и с . 186. Аксиальные компьютерные томограммы. Срезы на уровне н и ж н и х отделов височных
(а) и средних отделов теменных (б) долей.
Ишемические очаги в левой и правой височных долях указаны стрелками. Обызвествление шиш­
ковидного тела и сосудистых сплетений боковых желудочков (наблюдение В. А. Рогожина)
204
Рис. 187. Схема определения локализации шишковидного тела:
7 — по Lounz; 2 — по Schuller; 3 — по Yrinis, Rflsken; 4 — по Vastine: .5 — по Vastine, Kinney.
Рис. 188. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Смещение шишковидного тела (обозначено стрелкой) объемным патологическим процессом
Наиболее точно расположение шишковидного тела вычисляют по координат­
ным таблицам (по Vastine, Kinney, 1968).
Для построения координат от обызвествленного шишковидного тела проводят в диамет­
рально противоположных направлениях четыре линии к наиболее отстоящим от нее точкам
внутренней пластинки черепа: к лобной кости выше надпереносья; к теменной — позади
венечного шва; к затылочной — позади большого отверстия и над внутренним выступом.
Смещение шишковидного тела определяется при выходе его за ограничивающие линии коор­
динатных сеток.
Обызвествленное шишковидное тело в 30—60 % случаев смещается объем­
ными образованиями (гематома, абсцесс, паразитарная киста, опухоль) в проти­
воположную сторону, а рубцово измененными тканями — в сторону патоло205
гического процесса (рис. 188). Положение шишковидного тела после удаления
объемного образования может восстановиться.
Базальные ядра конечного мозга (хвостатое ядро, полосатое тело) и зубчатое
ядро мозжечка обызвествляются редко. При этом наблюдается неотчетливая нев­
рологическая или психическая симптоматика, обусловленная обызвествлением
стенок сосудов и окружающих здоровых тканей (Parnitzke, 1961). На рентге­
нограммах в прямой проекции выявляют симметричные скопления глыбчатых
обызвествлений, расположенных над глазницами и напоминающих по форме
указанные базальные структуры головного мозга. В зубчатом ядре мозжечка
от центрально расположенного участка обызвествления радиарно кзади отходят
короткие отростки. Они видны на, рентгенограммах в боковой проекции.
Патологические обызвествления наблюдаются в 5—7 % случаев. По генезу
их делят на дизонтогенетические, посттравматические, воспалительные, парази­
тарные, сосудистые и опухолевые. По характеру, количеству и положению обыз­
вествлений можно судить о патоморфологической и патогенетической сущности
процесса.
Д и з о н т о г е н е т и ч е с к и е обызвествления
наблюдаются
при нейроэктодермальной дисплазии, бугорчатом склерозе и нейрофиброматозе.
Нейроэктодермальная дисплазия (черепно-лицевой ангиоматоз, болезнь
Штурге — Вебера) — аномалия развития сосудов головного мозга, кожи и со
судистой оболочки глаза. При этом заболевании наблюдаются приступы эпи­
лепсии, умственная отсталость, ангиома кожи лица, глаукома. Рентгенологи­
чески определяются характерные асимметричные участки обызвествления в за­
тылочной и теменной (реже височной) областях, повторяющие ход мозговых
борозд. Они имеют вид извитых параллельных полосок вследствие обызвествле­
ния стенок сосудов коры большого мозга (рис. 189). При пневмоэнцефалографии
и компьютерной аксиальной томографии на участке поражения субарахноидальное пространство расширено вследствие атрофии коры большого мозга.
Ангиография позволяет в некоторых случаях обнаружить в области поражения
аномально расширенные сосуды (Б. М. Копылов и 3. Н. Полянкер, 1968).
Бугорчатый склероз (болезнь Бурневиля) — наследственное нарушение
развития образований эктодермального происхождения (кожа, нервная систе­
ма). На коже развиваются невусные пятна, фибромы, невусоподобные аденомы
сальных желез. Нарушения развития костей проявляются синдактилией, ано­
малией позвонков, склерозом, гиперостозом черепа и длинных костей. Возмож­
ны поражение сетчатки глаза с развитием отдельных бугорчатых узлов и крипторхизм.
Поражение головного мозга приводит к умственной отсталости, эпилепсии,
проявляющейся до 10 или 20 лет. В головном мозге формируются единичные
или множественные узловатые, четко отграниченные образования размером
0,5—3 см. Глиальные элементы в них чрезмерно развиты, достигают гигант­
ских размеров, а пирамидные — атрофированы. В дальнейшем узлы подвер­
гаются дегенерации и обызвествлению. Рентгенологически обызвествленные уз­
лы хорошо выявляются вначале в виде нежных, линейных, кольцевидных,
а позже плотных, неправильно округлых теней, расположенных в поверхност­
ных слоях, в стенках или вблизи желудочков головного мозга. Описано обыз­
вествление мозжечка типа разветвленного дерева (Parnitzke, 1961).
При гиперостозе и склерозе свода черепа распознать внутричерепные обыз­
вествления трудно.
При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии определяется рас­
ширение субарахноидальных пространств, свидетельствующее о гипоплазии
или атрофии головного мозга. Иногда выявляют единичные и множественные
опухолевидные образования желудочков.
Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) проявляется множественными
узлами по ходу периферических нервных стволов и в коже. В основании черепа
206
Р и с . 189. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Черепно-лицевой ангиоматоз
Рис. 190. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х .
Обызвествленная субдуральная гематома у свода черепа после травмы, перенесенной 10 лет назад
Р и с . 191. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции.
Кораллсобразное (а) и неоднородное (б) обызвествление внутримозговой посттравматической ге­
матомы
207
Р и с . 192. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции (а, б).
Послеинфекционное (а) и постмедикаментозное (б) глыбчатое обызвествление головного мозга
узлы обычно располагаются у места
выхода нервов, в связи с чем расши­
ряются соответствующие отверстия,
а в дальнейшем образуются крае­
вые узуры. В некоторых случаях
узуры и костные дефекты развива­
ются в своде черепа в результате ат­
рофии от давления узлов, исходящих
из нервных веточек кожи или твер­
дой мозговой оболочки. Они могут
достигать значительных размеров и
приобретать фестончатые очертания.
Иногда узлы частично или полно­
стью обызвествляются. Фиброматозные узлы в полости черепа приобре­
тают черты менингиомы. Диагноз
устанавливают на основании изме­
нения отверстий черепных нервов,
наличия узлов в коже и по ходу пе­
риферических нервов.
П о с т т р а в м а т и ч е с к и е
(геморрагические)
обыз­
вествления
развиваются н а
участках кровоизлияний, возник­
ших при родах или в раннем детст­
ве (50 % ) . Они обычно локализуют­
ся под апоневротическим шлемом
(кефалогематома), эпи- или субдурально, значительно реже — в моз­
Р и с . 193. Обзорные рентгенограммы черепа в
говом веществе. У взрослых кровоиз­
боковой проекции.
лияния, как правило, не обызвеств­
Множественное обызвествление при токсоплазмозе (а) и цистицеркозе (б)
ляются (Н. Н. Альтгаузен, 1956).
Не всегда удается уточнить травматический генез обызвествления гематом.
Иногда даже на секции невозможно определить этиологию обызвествления и
только нахождение в участке обызвествления пигментов крови позволяет пред­
положить травматическое происхождение (В. А. Дьяченко, 1960). В некоторых
случаях диагноз ставят на основании эпилептических приступов общего или
местного характера.
208
Кефалогематома при обызвествлении образует полусферическую скорлупообразную тень по наружной пластинке черепа, а при эпидуральном кровоизлия­
нии — плоское или линзообразное утолщение внутренней пластинки. По мере
перехода обызвествления в окостенение кефалогематома приобретает губчатое
строение и плавно переходит в диплоэ. Утолщение внутренней пластинки черепа
позволяет дифференцировать кефалогематому с губчатой остеомой.
Эпидуральная гематома по мере обызвествления становится плоской, реже —
выпуклой серповидной, глыбчатой. Расположена параллельно внутренней
пластинке свода черепа. Нередко кость, лежащая над эпидуральной гематомой,
подвергается резорбции и истончению, а иногда и посттравматическому остеолизу с образованием четко очерченного костного дефекта неправильной овальной
формы. Субдуральная гематома (рис. 190) обычно имеет выпуклые наружные
и внутренние контуры. Она может привести к линзообразному утолщению внут­
ренней пластинки свода черепа.
Внутримозговые гематомы и очаги посттравматического размягчения голов­
ного мозга при обызвествлении образуют глыбчатые, звездчатые или кораллообразные плотные тени небольшой протяженности (рис. 191). Череп на уровне
обызвествлений может быть асимметрично деформирован. Признаки внутриче­
репной гипертензии отсутствуют.
При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии обнаруживается
рубцовая деформация желудочков головного мозга с расширением и смещением
их в сторону рубца. Возможна облитерация субарахноидального пространства
на участке кровоизлияния.
О б ы з в е с т в л е н и я
на
почве
пренесенных
воспа­
л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в . Особенности отложения извести, и х локали­
зация, форма и размеры отличаются значительным разнообразием. Поэтому
воспалительный генез обызвествления можно установить только путем изуче­
ния анамнестических и клинико-лабораторных данных. Наиболее часто обыз­
вествление возникает при туберкулезе, пневмококковом и бруцеллезном пора­
жении мозга и мозговых оболочек.
Туберкулез поражает мозговые оболочки и головной мозг (Parnitzke, 1961).
Крупные узловатые участки обызвествления называются туберкулемами, а мел­
кие — туберкулами.
Туберкулемы обычно бывают одиночными; располагаются в наружных от­
делах головного мозга. Рентгенологически выявляется крупный (до 2—3 см)
негомогенный участок округлой, звездчатой или коралловидной формы. Не­
редко в центральном отделе виден участок просветления с неровными, но чет­
кими зубчатыми контурами.
Туберкулы чаще бывают множественными. Очаги обызвествления имеют
округлую форму. Иногда образуют глыбчатые скопления с причудливыми очер­
таниями. Их невозможно отличить от обызвествлений другого генеза, в том
числе и паразитарных.
Туберкулезный менингит также приводит к обызвествлению, но при этом
известь скапливается преимущественно в подпаутинных цистернах основания
мозга. Пневмоэнцефалография и компьютерная томография позволяют обнару­
жить обширные оболочечные сращения. Мелкие крошкообразные глыбчатые
обызвествления, расположенные цепочкой или вытянутыми группами по ходу
ликворных путей в цистернах основания и подпаутинных щелях, рассматривают
как туберкулы или неспецифические лекарственные гранулемы, возникшие при
введении стрептомицина в ликворные пути (А. А. Александрова, 1956).
Послеинфекционные обызвествления мозга и оболочек имеют вид узловых
и очаговых теней (рис. 192). Наблюдаются после менингита и менингоэнцефалита
различной природы, в том числе пневмококкового, бруцеллезного и, возможно,
сифилитического. Ретроспективно установить этиологию обызвествления за­
частую невозможно.
209
Посттравматическое, воспалительное, медикаментозное и другие обызвест­
вления иногда напоминают обызвествляющиеся опухоли. Отличаются от них
лишь отсутствием клинических и рентгенологических признаков внутричереп­
ной гипертензии, а также локальных очаговых симптомов.
Абсцессы возникают при маловирулентном возбудителе, занесенном гемато­
генным путем при открытой травме черепа, а также гнойном воспалении уха
или околоносовых пазух. Обызвествляется абсцесс редко. Обычно обызвествле­
нию подвергаются некротические массы, а иногда — и капсула. На рентгено­
граммах определяется неровное, неправильной формы или гладкое, округлое,
хорошо очерченное обызвествленное образование.
При распространении процесса со среднего уха твердая мозговая оболочка
оттесняется. Под ней образуется абсцесс. Обызвествление капсулы абсцесса
и твердой мозговой оболочки имеет вид плотной дополнительной полусфериче­
ской тени над гребнем пирамиды, ближе к ее основанию (Parnitzke, 1961).
П а р а з и т а р н о е
о б ы з в е с т в л е н и е , как правило, наблюдает­
ся при токсоплазмозе, цистицеркозе, эхинококкозе. Другие паразитарные
образования обызвествляются редко и имеют эндемический характер. Обыз­
вествление происходит вследствие гибели паразита.
Токсоплазмоз обусловлен протозойным возбудителем. При попадании его
в головной мозг развивается энцефалит, часто сочетающийся с поражением гла­
за. Заражение происходит как внутриутробно, так и путем попадания возбуди­
теля из внешней среды.
Врожденный токсоплазмоз проявляется множественными пороками развития
органов и систем, в том числе головного мозга, глаз, черепа, конечностей. Опи­
саны дефекты окостенения, гиперостоз свода черепа, синдактилия и другие
виды аномалий.
В зависимости от локализации процесса клинические проявления токсоплазмоза отличаются большим многообразием. Поражение центральной нервной
системы сопровождается атрофическими процессами и микроцефалией, ранним
закрытием родничков и швов черепа. Возможно развитие гидроцефалии, при­
водящей к макроцефалии с деформацией черепа. В результате обменно-эндокринных нарушений наблюдается отставание в психическом и физическом раз­
витии.
Рентгенологические проявления токсоплазмоза головного мозга сводятся
к признакам микроцефалии с гипотензией или гидроцефалии с гипертензией.
Кроме того, у 60—87 % больных наблюдаются множественные симметричные
внутримозговые обызвествления разнообразной формы. Форма очага зависит от
локализации процесса. Так, коралловидные обызвествления выявляются в базальных узлах, дугообразные — в стенках боковых желудочков, множествен­
ные шаровидные или полигональные — в мозговом веществе больших полуша­
рий (рис. 193, а). Особенно часто при токсоплазмозе наблюдаются симметрич­
ные шаровидные обызвествления сосудистых сплетений боковых желудочков.
При пневмоэнцефалографии или компьютерной томографии удается установить
особенности и степень выраженности обызвествлений, гидроцефалии или атро­
фии головного мозга.
Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании изменений головного
мозга (гидроцефалия, микроцефалия, обызвествление), поражений глаз (хориоретинит и др.), а также при положительных серологических пробах.
Цистицеркоз головного мозга наблюдается в изолированной форме или со­
четается с поражением мышц и подкожной основы. В связи с этим клинические
проявления сводятся к ноющей «ревматоидной» мышечной боли и судорожным
приступам.
Цистицерки (финны солитера) располагаются в полушариях, желудочках
большого мозга и цистернах. В мозговом веществе финны обычно множественны,
размеры их составляют 1—3 мм, а в желудочках они одиночные и могут дости210
Р и с . 194.
Обзорные
рентгено­
граммы черепа (а, б).
Эхинококков
гать 0,5—1,5 см. Рентгено­
логически финны выявляют­
ся в виде участков обызвест­
вления округлой, а при смор­
щивании звездчатой или ду­
гообразной
формы
(рис.
193, б). Сочетание округлых
или дугообразных теней в го­
ловном
мозге с веретено­
образными тенями финн в
мышцах и подкожной основе,
а также положительные серо­
логические пробы с ликвором
являются решающими в по­
становке диагноза.
Эхинококковая киста (гидатида)
головного
мозга
встречается редко. По отно­
шению к другим локализаци­
ям составляет около 9 %.
Обызвествленный эхинококк
обычно выявляют случайно.
В рентгеновском изображе­
нии он
дает
одиночную
кольцевидную тень, а при на­
личии множественных дочер­
них пузырей — множествен­
ные кольцевидные тени, проекционно
наслаивающиеся
друг на друга (рис. 194). Ди­
агноз уточняют на основании
серологических проб или при
оперативном вмешательстве.
Эхинококков черепа протека­
ет самостоятельно или соче­
тается с поражением голов­
ного мозга.
Поражая пре-
Рис. 195. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой
(а) проекции и органов грудной полости в п р я ­
мой (б) проекции.
Парагонимоз (наблюдение Л. А. Перепуст). Множествен­
ные цисты в мозге, костях черепа, ребрах, лопатках обо­
значены стрелками. В легких — очаговая диесеминация
с наибольшей густотой теней у корня и в базальных
отделах
211
Рис. 196. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Участки обызвествления мешотчатой аневризмы сифона
стрелками
внутренней сонной артерии обозначены
Р и с . 197. Фрагменты рентгенограмм черепа (а, б).
Участки обызвествления артерио-венозной аневризмы указаны стрелками
имущественно основание черепа, он сопровождается болевым синдромом, а
также симптомами сдавления черепных нервов.
Рентгенологически при эхинококкозе черепа выявляется костный дефект
ячеистой структуры с четкими фестончатыми контурами. При локализации в
своде на уровне этого дефекта по наружной поверхности черепа образуется мягкотканная припухлость. После гибели эхинококка капсула обызвествляется.
Решающими в диагностике являются результаты серологических проб и данные
биопсии.
Трематодозы (описторхоз, клонорхоз, шистосоматоз, фасциолу, метагонимоз и парагонимоз) — паразитарные заболевания, вызываемые сосальщиками.
Кроме легких, нередко поражаются кожа, кишки, селезенка, печень, лимфа­
тические узлы, реже — головной мозг, плоские кости черепа и туловища. При
вовлечении в процесс головного мозга возникают эпилептические и апоплекси­
ческие приступы.
Обызвествленные цисты паразитов в головном мозге на рентгенограммах
дают округлые и овальные тени, а иногда кольцевидные с известковыми включе­
ниями. При поражении черепа обнаруживаются округлые или овальные участ­
ки просветления диаметром до 1 — 2 см с четким склеротическим ободком и из­
вестковыми включениями овальной, S-образной или спиральной формы (длиной
212
3— 7 мм и шириной 1—3 мм). Отдаленно они повторяют форму паразита
(рис. 195).
В легких наблюдается очаговая диссеминация. У корней и в базальных от­
делах очаги расположены с большой густотой. Иногда образуются полости, как
при туберкулезном поражении. Диагноз парагонимоза ставят на основании дан­
ных микроскопического исследования.
Другие трематодозы проявляются аналогичными изменениями головного
мозга и черепа. Диагноз устанавливают только после микроскопического иссле­
дования.
Патологические
сосудистые
о б р а з о в а н и я
(анев­
ризмы, артерио-венозные аномалии) могут подвергаться обызвествлению. Соли
извести откладываются в стенке сосуда, реже — в тромбах. Иногда локализа­
ция и характер обызвествлений позволяют установить их природу еще до конт­
растирования сосудов головного мозга.
Аневризмы излюбленно располагаются в основаниии головного мозга соот­
ветственно артериальному кругу. По краниограммам можно определить степень
обызвествления стенки аневризмы. При частичном обызвествлении обнаружи­
вается скобкообразная, а при полном — кольцевидная тень, проецирующаяся
кпереди и сбоку от турецкого седла, значительно реже — кзади от него (рис. 196).
Артерио-венозные аномалии (аневризмы) представляют собой неправильно
сформированные расширенные извитые и удлиненные сосуды с наличием артерио-венозных шунтов.
На рентгенограммах обызвествленные стенки артерио-венозных аневризм
могут выглядеть как скопление линейных, палочковидных, параллельных или
одиночных теней. При резком расширении и обызвествлении сосудистых стенок
выявляются тени кольцевидной (рис. 197), скорлупообразной и раструбообразной формы. На участке обызвествления стенки крупной аневризмы могут наблю­
даться округлые отверстия устьев, впадающих в аневризму сосудов.
Обызвествление
о п у х о л е й — важный диагностический при­
знак, обусловленный регрессивными изменениями тканей. В связи с отставани­
ем роста сосудов от роста опухолевых масс отмечаются частичный некроз, крово­
излияния, а иногда и кистообразование. Соли извести выпадают в отмирающие
ткани. Степень обызвествления опухолей бывает различной, но, как правило,
они обызвествляются в меньшей степени, чем при воспалительных образова­
ниях.
Супратенториальные опухоли подвергаются обызвествлению чаще, чем субтенториальные.
Различают обызвествления капсулы опухоли или стенки ее кистозных поло­
стей, опухолевых масс или сосудов. По характеру обызвествления нельзя су­
дить о гистогенезе опухоли.
Капсула или стенка кистозных образований опухоли при равномерном обыз­
вествлении выглядят как скорлупообразные тени с ровными или полициклич­
ными контурами. При неравномерном обызвествлении образуются точечные или
линейные тени, расположенные цепочкой (рис. 198).
В тканях опухоли при обызвествлении могут определяться нежные точечны?,
плотные глыбчатые, сетевидные или псаммомные включения (рис. 199). Иногда
обызвествленная опухоль дает облаковидную, аморфную, изредка интенсивную
однородную, резко очерченную тень (рис. 200).
Сосуды опухоли могут обызвествляться по стенке или по всей толщине в ре­
зультате регрессивных изменений с гиалинизацией и облитерированием про­
света.
Обызвествление стенки сосуда, сохранившего просвет, дает правильные ли­
нейные и кольцевидные тени, а при облитерации сосудов возникают извитые
шнурообразные тени. Иногда они радиарно (щупальцеобразно) расходятся от
центра опухоли (рис. 201). В других случаях тени сосудов выявляются только
213
Рис. 198. Обзорная рентгенограмма черепа в
боковой проекции.
Участки обызвествления по капсуле менингиомы задней черепной ямки обозначены
стрелками
Рис. 199. О б з о р н а я рентгенограмма чере­
па в боковой проекции.
Глыбчатые обызвествления астроцитомы
теменной области. Локальная атрофия те­
менной кости. Остеопороз дна и спинки
турецкого седла
Рис. 200. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б).
Обызвествление менингиомы серповидного отростка. Дренирующий диплоический сосуд в теменнозатылочной области обозначен одинарной стрелкой, атрофированная спинка турецкого седла —
двойной
Рис. 201. Обзорная рентгенограмма черепа
вой проекции.
в боко­
Укорочение спинки турецкого седла. Видны радиарно расходящиеся обызвествленные сосуды опухоли
214
в периферических отделах опу­
холи в виде коротких отрост­
ков, что принято трактовать
как проявление инфильтрирую­
щего роста.
Несмотря на отсутствие патогномоничных признаков обыз­
вествлений при различных ви­
дах опухолей, некоторые их осо­
бенности с учетом локализации
процесса позволяют предполо­
жить гистогенез опухоли.
Краниофарингиома (опухоль
кармана Ратке) — дизонтогенетическая опухоль. По данным
В. В. Грехова (1963), распола­
гается в инфундибулярной об­
ласти у 55,6 % больных, в стеб­
ле гипофиза — у 37,8 %, эндо-
селлярно — у 4,5 %, субселлярно — у 1,1 %. Возникает опухоль преимущест­
венно в детском и юношеском возрасте. По данным В. А. Дьяченко (I960),
М. Б. Копылова (1967), она относится к наиболее часто обызвествляющимся
опухолям. В ткани опухоли появляются нежные глыбчатые, точечные, реже
аморфные обызвествления, по капсуле — дуго-, скорлупообразные. Харак­
терно срединное расположение обызвествлений над входом в турецкое сед­
ло, изредка — в самом седле или под ним. Турецкое седло при этом изменяет­
ся вследствие атрофии, обусловленной давлением. В результате воздействия
опухоли на I I I желудочек развивается гидроцефально-гипертензионный синд­
ром, в связи с чем в костях черепа возникают признаки внутричерепной гипертензии.
Менингиома бугорка турецкого седла может сопровождаться обызвествле­
нием той же локализации, но большей плотности в сочетании с гиперостозом
прилежащих анатомических образований основания черепа (передних клино­
видных отростков, предперекрестной борозды, клиновидного возвышения). При
отсутствии гиперостоза только во время операции или секции можно распо­
знать процесс.
Аденома гипофиза исходит из различных клеточных элементов, в связи с чем
различают хромофобную, эозинофильную и базофильную аденомы. Обызвествляется только хромофобная аденома гипофиза (Parnitzke, 1961). Аденома обызвествляется после массивной лучевой терапии. Возможны глыбчатые обызвеств­
ления в ткани опухоли, но более характерны линейные участки обызвествления
по капсуле. Турецкое седло при аденомах изменено, как при интраселлярно
растущей опухоли.
Опухоли глиального ряда обызвествляются в 4,2—15 % случаев (И. Н. Альтгаузен, 1967). Причем известь откладывается преимущественно в опухолевой
ткани или в гиалинизированных сосудах.
По данным Parnitzke (1961), олигодендроглиомы обызвествляются наиболее
часто (10—38 % ) . Для них характерны сосудистые (шнурообразные, извитые,
зигзагообразные, иногда отчетливо двуконтурные) обызвествления, распола­
гающиеся по ходу мозговых извилин на ограниченном участке. Возможны так­
же глыбчатые, зернистые известковые включения в ткани опухоли.
При астроцитоме обызвествления обычно грубые глыбчатые или зернистые,
залегающие в ткани опухоли. Иногда определяется обызвествление сосудов.
В глиобластоме обызвествления выявляются в 4,4—7 % случаев (Epstein,
Davidoff, 1953). На рентгенограммах видны характерные двуконтурные извитые
тени сосудов или известковые глыбчатые включения.
Медуллобластома чаще поражает в детском и юношеском возрастах. Возможна
локализация в IV желудочке и мозжечке. Обызвествления выявляются редко —
в 1,4—4,4 % случаев (Camp, 1950) и носят неупорядоченный зернистый и круп­
нопетлистый характер.
Эпендимома поражает преимущественно детей и юношей. Эта опухоль исхо­
дит из желудочковых сплетений. Обызвествления выявляются рентгенологиче­
ски в 40 % случаев (Camp, 1950); имеют глыбчатый, зернистый характер, при
слиянии образуют плотную тень.
Папиллома наблюдается в зрелом возрасте. Обызвествления при этой опухо­
ли нежные, глыбчатые; рентгенологически не отличаются от обызвествленной
эпендимомы.
Менингиома желудочка при обызвествлении, в отличие от эпендимомы, дает
более плотную, иногда округлую тень, не примыкающую вплотную к сосуди­
стым сплетениям желудочков. Иногда заполняет весь боковой
желудочек,
повторяя его форму.
Развивается менингиома преимущественно в зрелом возрасте. Обызвествляется у 5—15 % больных и чаще возникает в парасагиттальной области, серповид­
ном отростке, намете мозжечка, а также вблизи крыльев клиновидной кости.
215
Р и с . 202.
Обзорная рентгенограмма черепа в
боковой п р о е к ц и и .
Углубление пальцевидных вдавлений обозна­
чено стрелками
Р и с . 203. Обзорная рентгенограмма черепа
в боковой проекции.
Участки истончения и выбухания кости
обозначены стрелками, расхождения ве­
нечного шва — точкой
Соли извести откладываются по
капсуле (скорлупообразно) и в
опухолевой ткани (нежные точеч­
ные и зернистые; плотные глыбчатые, псаммомные или аморфные
отложения).
Компьютерная томография (по
сравнению с краниографией) по­
зволяет выявить значительно боль­
шее количество внутричерепных
обызвествлений.
При менингиоме обызвествле­
ния более плотные, чем при опухо­
лях глиального ряда, могут очер­
чивать капсулу или импрегнировать всю ткань опухоли. Для гли­
ом же более характерно обызвест­
вление сосудов. Косвенным симп­
томом менингиом является изме­
нение костей черепа.
К косвенным локальным приз­
накам внутричерепных объемных
образований относят остеопороз,
Рис. 204. Фрагменты обзорных рентгенограмм остеолиз, атрофию, деструкцию,
черепа в носо-подбородочной проекции: гиперостоз и локальную перестрой­
о — менингиома решетчатой пластинки; б
че­
рез 5 лет. Углубление клиновидного возвыше­ ку сосудистой сети черепа. По этим
ния обозначено одинарной стрелкой, вдавле- признакам можно определить ис­
ние медиальных стенок глазницы — двойны­
ходное место роста опухолей.
ми, углубление ямочек грануляций основания
черепа — тройными. Наблюдается атрофия ма­
Остеопороз
(разрежение
лых крыльев клиновидной кости
кости) обусловлен нейротрофическими влияниями, при которых на­
рушается равновесие функции остеобластов и остеокластов эндоста. Процессы
рассасывания преобладают над процессами костеобразования.
При базально расположенных внутричерепных опухолях описан остеопороз
основания черепа, проявляющийся повышением прозрачности преимущественно
турецкого седла и верхушек пирамид при сохранении их формы, размеров и
четкости контуров.
216
Остеопороз турецкого седла может отчетливо определяться на всем протяже­
нии либо в отдельных его анатомических образованиях (спинка, дно, клиновид­
ные отростки). Однако отсутствие эталона для сравнения затрудняет выявле­
ние этого нарушения.
Остеопороз верхушек пирамид можно изучить на рентгенограммах в прямой
или полуаксиальной проекциях, но лучше всего — на поперечных рентгенограм­
мах височной кости по Стенверсу. Повышение прозрачности одной из верхушек
при сохраненной форме и четкости контуров свидетельствует об остеопорозе.
После лечения структура кости восстанавливается.
О с т е о л и з обусловлен нейротрофическими нарушениями, приводящими к
рассасыванию костного вещества без его замещения или с частичным замещени­
ем фиброзной или остеоидной тканью. Наиболее часто он является признаком
внутричерепной гипертензии, реже — косвенным признаком объемного обра­
зования области турецкого седла и характеризуется рассасыванием задних
клиновидных отростков и верхнего отдела спинки турецкого седла, заострением
ее основания, расширением входа и нечеткостью контуров седла.
Изредка у детей остеолиз развивается при объемных процессах или
оскольчатом переломе свода черепа с повреждением диплоических и пи­
тающих надкостницу сосудов. При этом медленно рассасываются один из
крупных костных фрагментов или участок кости на уровне объемного образо­
вания.
А т р о ф и я бывает при объемных процессах в результате длительного давле­
ния на кость медленно растущего образования. Усиливается функция остеокла­
стов надкостницы на прилежащей поверхности, а нередко рефлекторно ускоря­
ется процесс костеобразования на противоположной поверхности кости. Поднадкостничное рассасывание соответственно локализации объемного образования
приводит к расширению естественных отверстий, каналов, щелей, вдавлений и
ямок основания черепа, истончению и укорочению, отклонению и выбуханию
анатомических образований свода и основания.
Расширение и деформация отверстий, каналов и щелей наблюдается при
объемных образованиях, развивающихся из проходящих через них нервных
стволов или сосудов. Так, расширение зрительного канала характерно для
глиомы зрительного нерва, верхнеглазничной щели — для каротидно-кавернозных соустий, аневризмы внутренней сонной артерии и менингиомы крыльев.
Круглое отверстие расширяется при невриноме I ветви тройничного нерва, а
внутренний слуховой проход — при латеральном варианте невриномы преддверно-улиткового нерва.
Локальное углубление анатомических образований кости в месте развития
опухоли может проявиться формированием «ложа» опухоли. Так, при опухоли
тройничного узла углубляется тройничное вдавление пирамиды, при аденоме
гипофиза — гипофизарная ямка. Углубление пальцевидных вдавлений на огра­
ниченном участке наблюдается при объемных внутримозговых образованиях,
залегающих вблизи извилин головного мозга, но не деформирующих их
(рис. 202).
Локальное истончение и выбухание костей свода и основания черепа наблю­
дается преимущественно у детей (рис. 203), особенно при расположении процес­
са в височной области (см. рис. 100). У взрослых эти изменения развиваются
только при медленно растущих оболочечных опухолях, чаще в области передней
черепной ямки (рис. 204). Деформация выявляется раньше при асимметричном
развитии объемного образования.
Верхушка пирамиды укорачивается на стороне развития опухоли мостомозжечкового угла. Этот признак характерен для медиального варианта неври­
номы преддверно-улиткового нерва.
Истончение, смещение и укорочение спинки седла и клиновидных отростков
возникает при опухолях и других объемных образованиях селлярной области.
217
Эти симптомы позволяют не только локализовать опухоль, но и определить
направление ее роста.
Объемные образования могут располагаться внутри седла — интраселлярно
(аденома гипофиза), над седлом — супраселлярно (краниофарингиома), впереди
седла — антеселлярно (менингиома бугорка седла), за седлом — ретроселлярно
(менингиома ската, хордома), рядом с седлом — параселлярно (глиома зритель­
ного нерва, менингиома крыла, аневризмы внутренней сонной артерии) и др.
При интраселлярной локализации опухоли, в силу распределения давления на
стенки и диафрагму турецкого седла, происходит довольно равномерное увели­
чение его размеров путем поднадкостничной резорбции. Рассасывается и перед­
няя поверхность спинки седла, что сопровождается истончением ее центрального
отдела при сохранении задних клиновидных отростков. Они как бы повисают
над остатком основания спинки. Распространение опухоли кверху и кзади при­
водит к расширению входа в седло и выпрямлению спинки, а иногда — к откло­
нению кзади и значительному ее истончению. Продолжающийся рост кзади
приводит к полному рассасыванию задних клиновидных отростков, а в дальней­
шем — даже к атрофии верхушек пирамид. При распространении кверху и в
стороны опухоль достигает нижней поверхности передних клиновидных отрост­
ков, которые истончаются, заостряются и приподнимаются (чаще асимметрич­
но). Распространение эндоселлярной опухоли книзу сопровождается удлине­
нием спинки, опущением дна седла и уменьшением высоты клиновидной пазухи.
В редких случаях дно турецкого седла почти полностью рассасывается и опухоль
как бы провисает в клиновидную пазуху.
Антеселлярные опухоли при росте книзу приводят к углублению и перекосу
клиновидного возвышения, опущению и истончению передних клиновидных от­
ростков, а при распространении кзади — уплощению и деформации задних
клиновидных отростков, отклонению спинки турецкого седла кзади и расшире­
нию входа в седло.
При ретроселлярной опухоли, растущей кпереди, спинка седла наклоняется
вперед, а позже рассасывается; при распространении кзади и латерально — ат­
рофируется верхушка одной из пирамид.
Параселлярные объемные процессы сопровождаются перекосом дна седла,
вдавлением боковой стенки клиновидной пазухи, краевым вдавлением боковой
поверхности спинки седла на стороне расположения опухоли. Это отчетливо
видно на рентгенограммах в прямой проекции и на фронтальных томограммах
седла. Перекос дна турецкого седла на рентгенограмме в боковой проекции про­
является многоконтурностью с расхождением контуров более, чем на 3 мм.
Супраселлярные опухоли вызывают расширение входа в турецкое седло,
укорочение спинки, иногда — отклонение ее назад и углубление дна, сопровож­
дающееся увеличением вертикального размера турецкого седла.
Интраселлярные опухоли обычно проявляются не атрофией, а инфильтри­
рующим ростом.
Первичные изменения турецкого седла при опухолях селлярной области
обусловлены атрофией от давления. Наблюдения в динамике в процессе лече­
ния и после операций свидетельствуют об обратимости явлений атрофии, хотя
восстановления до исходного состояния обычно не наступает. Их необходимо
дифференцировать со вторичными гипертензионными изменениями турецкого
седла.
В отличие от первичной атрофии вторичные гипертензионные изменения
турецкого седла обусловлены преимущественно сочетанием процессов остеопороза и остеолиза, проявляющихся повышенной прозрачностью, нечеткостью
контуров, укорочением и заостренностью спинки и лишь незначительным расши­
рением входа в седло без увеличения других его размеров.
Д е с т р у к ц и я — разрушение и рассасывание костных
элементов
с
замещением патологическими тканями — наблюдается преимущественно при
218
Р и с . 205. Фрагменты рентгенограммы (а) и томограммы (б) черепа.
Менингиома. Участок деструкции в зоне гиперостоза обозначен стрелкой
оболочечных опухолях. Врастание внутричерепной опухоли сопровождается
нечеткостью, зазубренностью, изъеденностью внутренней пластинки. Наиболее
отчетливо это выявляется на снимках по касательной и на томограммах.
В связи с тем что нередко при менингиомах развивается выраженный гиперостоз, участки деструкции можно обнаружить только на томограммах
(рис. 205).
При инфильтрирующем росте менингиомы деструкцию следует дифференци­
ровать с инфильтрирующим ростом опухолей, исходящих из мягких тканей го­
ловы. Опухоли, врастающие в кость извне, отличаются от врастающих оболо­
чечных опухолей узурацией наружной, а не внутренней пластинки черепа. При
прогрессировании опухоли мягких тканей головы очаг разрушения имеет кону­
сообразную форму и широким основанием обращен кнаружи, а при менингиоме — в полость черепа.
При менингиоме отмечается гиперостоз внутренней и наружной пластинок, а
также появляются признаки внутричерепной гипертензии и нарушения крово­
тока.
С к л е р о з диплоического вещества обусловлен избыточным эндостальным
костеобразованием, не сопровождающимся увеличением объема кости. Изредка
он наблюдается при оболочечных опухолях вокруг участков костной деструкции
или на уровне гиперостоза.
Г и п е р о с т о з — избыточное периостальное костеобразование, приводящее к
утолщению кости. Возникает при воспалительных процессах (сифилис, остеомие­
лит), эндокринных заболеваниях, наруЕпениях развития (дисплазия), остеодистрофии (деформирующая), заболевании крови (анемия). Среди внутричерепных
опухолей он образуется только при менингиомах вследствие врастания опухоле­
вых клеток в кость и под надкостницу. Гиперостоз может проявляться изоли­
рованным утолщением внутренней или наружной пластинки, а также общим
утолщением кости. Гиперостоз внутренней пластинки черепа имеет плоскую
стелющуюся форму и плотную структуру. По наружной пластинке свода он
обычно имеет выпуклую полусферическую (реже уплощенную) форму, плотную,
губчатую или игольчатую структуру. Игольчатый гиперостоз обусловлен косте­
образованием врастающих в кость по ходу сосудов опухолевых клеток. При
обызвествлении формируется вертикальная исчерченность (игольчатость). Иног­
да она сочетается с горизонтальной исчерченностью.
Контуры участка гиперостоза обычно четкие и гладкие. Иногда по внутрен­
ней поверхности наблюдается волнистость, а по наружной — игольчатость.
При сочетании гиперостоза с деструкцией внутренний контур (а изредка и на­
ружный) может прерываться. Иногда при врастании менингиомы в диплоэ
219
отдельными узлами возникает многогнездная деструкция. Округлая форма оча­
гов деструкции, сохранение костных перегородок между ними, склеротическое
отграничение от диплоэ в сочетании с полусферической формой наружной по­
верхности гиперостозированной кости придают гиперостозу сходство со взду­
тием при доброкачественном ячеистом образовании. Эти изменения получили
название ячеистого гиперостоза. В отличие от первичной доброкачественной
опухоли ячеистой структуры при ячеистом гиперостозе наружная и внутренняя
пластинки утолщены. На внутренней пластинке имеется дефект. Особенно четко
это видно на томограмме.
Сосудистые локальные изменения проявляются углублением артериальных
борозд, расширением диплоических каналов и их венозных отверстий, развитием
новой диплоической сети. Указанные изменения сосудистого рисунка свойствен­
ны оболочечным хорошо васкуляризованным опухолям, а также аномалиям
развития сосудов головного мозга.
Рентгенологически на ограниченном участке свода определяются новая
диплоическая сеть мелких сосудов (0,5 мм), подходящие к опухоли одиночные
длинные или радиарно расположенные широкие (3—6 мм и более) диплоические
каналы (чаще вблизи участка гиперостоза). По ходу диплоических каналов вы­
являются расширенные венозные отверстия диаметром в 1—2 мм. В норме ве­
нозные отверстия диплоических каналов рентгенологически не обнаруживаются.
Таким образом, описанные изменения сосудов напоминают нарушения, от­
мечаемые при внутричерепной гипертензии. Но локализуются эти участки толь­
ко соответственно опухолям или артерио-венозной аномалии.
Сосудистая и ликворная системы
головного мозга
В рентгенодиагностике внутричерепных патологических процессов изуче­
ние состояния сосудистой и ликворной систем головного мозга имеет большое
значение.
С этой целью применяют различные методики рентгеноконтрастного исследо­
вания сосудов и ликворных пространств головного мозга.
Церебральная ангиография позволяет определить не только долевую, но и
внутридолевую локализацию опухоли, ее природу и отношение к мозговым со­
судам. Кроме того, серийная ангиография дает возможность изучить церебраль­
ную гемодинамику, особенности кровоснабжения вутричерепных опухолей и
распознать сосудистую патологию головного мозга (мешотчатые, артерио-венозные аневризмы, кровоизлияния, тромбоз сосудов). Это также необходимо для
уточнения объема и характера оперативного вмешательства.
Чаще применяется каротидная церебральная ангиография, реже — вертебральная, а также контрастирование синусов и вен.
Ангиография наружной сонной артерии применяется при опухолях, артерио-венозных аневризмах мягких тканей головы и лица, артерио-синусных со­
устьях и т. д. В некоторых случаях при артерио-венозных аневризмах головы
ангиографию выполняют путем непосредственной пункции сосудистого образо­
вания.
Синусографию рекомендуют редко и проводят путем пункции синуса через
фрезовое отверстие или катетеризацией через яремную вену.
Венодиплоэграфия (пункционное контрастирование диплоэ) в практике не
применяется.
Противопоказаниями к ангиографии головного мозга являются выраженный
атеросклероз, сопровождающийся повышением кровяного давления, заболева­
ния кроветворных органов, а также повышенная чувствительность больного
к препаратам йода.
220
Для определения чувствительности больного к йоду внутривенно вводят 1 мл препарата
(гипак, урографин, верографин и др.)- Накануне вечером и в день исследования необходимо
провести премедикацию.
Лнгиографическое исследование выполняют обычно под местным обезболиванием, реже —
под наркозом (при нарушении психики, в бессознательном состоянии, у маленьких детей).
Больной лежит на спине с приведенным к груди подбородком. Чрескожно специальными
иглами, снабженными тупыми, выстоящими из просвета на 1 —1,5 мм мандренами, пункти­
руют общую сонную артерию. Иглу в просвете артерии продвигают по направлению тока кро­
ви на 2—2,5 см, чтобы хорошо зафиксировать ее в сосуде. После извлечения мандрена иглу
при помощи штыкового замка соединяют хлорвиниловой трубкой со шприцем инъектора,
заполненным подогретым до температуры тела контрастным веществом. При каротидной ан­
гиографии вводят 10—12 мл контрастного вещества, так как меньшее количество не можег
обеспечить четкости изображения сосудов мозга, а при большем одновременно заполняются
артерии и вены мозга, что затрудняет трактовку ангиограмм.
Вертебральная ангиография с помощью прямой пункции позвоночной арте­
рии не всегда бывает эффективна, поэтому к данному виду исследования при­
бегают редко.
В настоящее время проводят селективную ангиографию путем введения зон­
да в любой магистральный сосуд головы из плечевой, подмышечной, подклю­
чичной или бедренной артерий. Наиболее распространен метод чрескожной
пункции бедренной артерии по Seldinger. Проведение зонда контролируется
рентгеноскопией с помощью ЭОУ. При вертебральной ангиографии, кроме бо­
ковой, применяется задняя полуаксиальная проекция, позволяющая вывести
базилярную артерию и ее ветви над костями лица и пирамидами. Интерпрета­
ция ангиограмм в боковой проекции осложняется вследствие суммации изобра­
жения сосудов, пирамид и ячеек сосцевидных отростков. Д л я исключения суммационного эффекта применяется метод субтракции.
•
При отсутствии сериографа первый снимок производят в боковой проекции в момент
введения контрастного вещества в сонную или позвоночную артерию, а затем с интервалом
1 —1,5 с выполняют последующие 3—4 снимка, что позволяет проследить артериальную,
капиллярную и венозную фазы. Для получения снимков в задней проекции контрастное ве­
щество вводят повторно и последовательно выполняют два снимка с интервалом в 2—3 с.
Большую информативность при церебральной ангиографии можно получить с примене­
нием сериографов, позволяющих одяомоментно с частотой от 2 до 6 кадров в 1 с выполнить
исследование в двух проекциях (по 30 снимков для каждой). Обычно ограничиваются 8—10
снимками в боковой и 3 снимками в задней проекциях. Частота в большинстве случаев со­
ставляет 2 снимка в 1 с.
Быстрая серийная ангиография дает возможность последовательно изучить фазы моз­
гового кровообращения.
Орбитальную флебографию осуществляют катетеризацией передней лицевой и угловой
вен либо пункцией лобной вены. В момент введения контрастного вещества (8—10 мл) выпол­
няют серию снимков в боковой и передней полуаксиальной проекциях (в положении больного
на спине). Желательно дополнительно производить рентгенограммы в аксиальной проекции
для изучения пещеристой пазухи.
Рентгеноанатомия сосудов головного мозга. Артериальные сосуды головного
мозга являются ветвями внутренних сонных и позвоночных артерий (рис 206).
В полости черепа внутренние сонные артерии разветвляются на переднюю и
среднюю мозговые, а позвоночные артерии сливаются в базилярную. которая
делится на парные задние мозговые артерии. Задние мозговые артерии анастомозируют с внутренними сонными посредством задних соединительных артерий,
а передние между собой — непарной передней соединительной артерии. Таким
образом замыкается артериальный круг на основании головного мозга, который
обеспечивает одинаковое артериальное давление и равномерное кровоснабже­
ние полушарий большого мозга, ствола и мозжечка.
Разветвляясь в плащевых отделах, артерии головного мозга вновь анастомозируют между собой и с системой наружных сонных артерий, снабжающих
кровью твердую мозговую оболочку, кости и мягкие покровы головы.
Внутренняя сонная артерия над передними клиновидными отростками раз­
деляется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Место деления (каротидное
221
Рис. 206. Каротидные ангиограммы (а, б) и схема бассейна сонной артерии головного мозга
в прямой (в) и боковой (г, д) проекциях.
Методика определения «сильвиевой точки» описана в тексте
разветвление) на ангиограмме в передней проекции имеет Т-образную форму.
Предкоммуникационная часть передней мозговой артерии (А1), направляясь
медиально и располагаясь горизонтально над зрительным нервом, посредством
передней соединительной артерии сообщается с одноименной артерией противо­
положной стороны. Затем она переходит в посткоммуникационную часть, кото­
рая круто поднимается вверх (А2). Направляясь вперед и вверх, артерия
дугообразно огибает колено мозолистого тела (А3), а далее располагается гори­
зонтально над мозолистым телом (Л 4 , А 5 ) и носит название перикалезной арте­
рии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью всю внутреннюю поверх­
ность полушария головного мозга от полюса лобной до затылочной доли, частич­
но верхние отделы наружной поверхности полушарий, а также подкорковые
образования.
Различают лобно-базальную (7), лобно-полюсную (2), мозолисто-краевую
(5), парацентральную (4), предклинную (5) и теменно-затылочную (6) ветви пе­
редней мозговой артерии (Д. Лужа, 1973). На ангиограммах иногда можно ви­
деть возвратную (длинную центральную) артерию, которая начинается чаще
всего от базальной поверхности (A1), направляется кзади и снабжает кровью
подкорковое образование (хвостатое ядро, скорлупу и т. д.). Длина сосуда —
2—2,5 см.
Средняя мозговая артерия является непосредственным продолжением внут­
ренней сонной. Клиновидная ее часть (М1) расположена горизонтально и направ­
ляется кнаружи. Затем артерия идет косо кверху, располагаясь в латеральной
борозде (М2), и направляется к островку (М3), где образует конечную часть,
222
разделяясь на ветви (М4, М5). Ряд ветвей идет кпереди к лобной области, верх­
ние ветви поднимаются к моторной и сенсорной областям лобной и теменной до­
лей, задние ветви, продолжая ход основного ствола средней мозговой артерии,
направляются к теменной и затылочным долям, а нижние опоясывают височную
долю.
Существуют индивидуальные различия деления средней мозговой артерии,
на основании которых выделяют магистральный и рассыпной типы. От клино­
видной части (участка М 1 ) вертикально отходят тонкие нереднелатеральные
центральные артерии, которые снабжают кровью частично хвостатое и чечевицеобразные ядра, а также внутреннюю и наружную капсулы. Количество их
колеблется от 5—6 до 10. От островковой части (М3) кпереди отходит глазничнолобная ветвь (7), а кзади и книзу — височные: передняя (8), промежуточная
(9) и задняя (10). Конечная (корковая) часть (M4, М 5 ) образует направляющиеся
кверху артерии борозд (предцентральной — 11, центральной — 12 и пост­
центральной — 13), а также отдает кверху и кзади переднюю и задние теменные
(14), а кзади — артерии угловой извилины (15). Эти ветви средней мозговой
артерии кровоснабжают латеральную поверхность полушарий большого мозга
и частично анастомозируют в области нижней височной извилины с ветвями
передней мозговой артерии.
Для определения локализации объемных процессов используют положение ангиографической сильвиевой точки. Ею принято считать медиальный край артерий в глубине ла­
теральной (сильвиевой) борозды над островком. Она хорошо видча на ангиограммах в задней
проекции и расположена на середине вертикальной линии, соединяющей наивысшую точку
теменной кости и надглазничный край при его проекционном совпадении с верхним краем
пирамиду. Во время обследования больной лежит на спине, подбородок приведен к груди.
Расположение сильвиевой точки на 0,5 см выше или ниже указанного ориентира следует
считать вариантом нормы (см. рис. 206, в). Кратчайшее расстояние по горизонтали от нее до
внутренней пластинки теменной кости составляет 30—40 мм (Taveras, Wood, 1964).
Направление смещения сильвиевой точки объемным процессом используется
для определения его локализации.
Позвоночные артерии прободают твердую мозговую оболочку, направляются
медиально и на уровне заднего края моста соединяются под острым углом,
образуя базилярную артерию (В). От дистального отдела позвоночной артерии
отходит задняя нижняя мозжечковая артерия (Gi), которая хорошо видна при
вертебральной ангиографии на снимках в боковой и задней полуаксиальной
проекциях. Базилярная артерия проходит по передней поверхности моста и при­
лежит к скату. Следует учитывать изменчивость ее пополнения: на снимке в зад­
ней полуаксиальной проекции ее начальный отдел расположен асимметрично,
чаще имеет волнистый ход (Lindgien, 1954). Конечный отдел (место деле­
ния на задние мозговые артерии) имеет более постоянное срединное поло­
жение. На снимке в боковой проекции нижний отдел базилярной артерии распо­
ложен вблизи ската, а верхний отклонен на расстояние от 0,5 до 1,5 см от спинки
турецкого седла (рис. 207).
Базилярная артерия делится на две конечные ветви — правую и левую зад­
ние мозговые (Р). На снимке в задней полуаксиальной проекции их предкоммуникационная часть представлена вилообразным разветвлением. После задних
соединительных ветвей начинается их посткоммуникационная часть, образую­
щая небольшую дугу вокруг ножек мозга с расстоянием 3,5 см между обеими
артериями. Хорошо видны их конечные ветви, снабжающие кровью затылоч­
ную (О) и височную (Т) доли мозга. В боковой проекции они идут горизонтально,
накладываясь друг на друга. В этой проекции хорошо видны отходящие от зад­
ней мозговой артерии таламические (Th) и ворсинчатые ветви (Ch).
В 15—35 % случаев задняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной
(Moniz, 1940). Это можно выявить при каротидной ангиографии.
Верхние мозжечковые артерии (Cs), отходящие от базилярной и начинаю­
щиеся на 2—3 мм ниже ее конечного отдела, на снимке в задней полуаксиальной
223
Рис. 207. Вертебральные ангиограммы (а, б) и схемы
(в, г) бассейна позвоноч­
ной артерии в задней по­
луаксиальной и боковой
проекциях.
Объяснение в тексте
Рис. 208. Флебограмма в боковой проекции (а), схема
вен головного мозга и венозных синусов в пря­
мой (б) и боковой (в) проекциях.
Объяснение в тексте
224
проекции образуют вилообразное разветвление вокруг ножек мозга и как бы
вписываются в разветвление задних мозговых артерий. На снимке в боковой
проекции, проекционно накладываясь одна на другую, они идут в горизонталь­
ном направлении несколько ниже и параллельно задним мозговым артериям.
Венозная система головного мозга состоит из вен головного мозга, синусов
твердой мозговой оболочки, диплоических и эмиссарных вен. Вены головного
мозга делятся на поверхностные и глубокие. Они определяются на ангиограммах
в венозной фазе, то есть на флебограммах (рис. 208).
Поверхностные вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки и делятся
на верхние, нижние и среднюю мозговые.
Верхние мозговые вены (предлобные — 1а; лобные — 16; теменные — 2;
затылочные — 3) идут косо кверху и вливаются в верхний сагиттальный (16)
и поперечный (20) синусы, нижние (8) направляются к венозным синусам осно­
вания черепа.
Средняя мозговая вена (4) состоит из верхней (5) и нижней (6) анастомотических вен. Она расположена по ходу латеральной борозды и принимает кровь
из лобной, теменной и височной долей мозга. Височно-затылочная вена (вена
Лабе — 7) является продолжением нижней анастомотической вены (6); начи­
нается в латеральной ямке большого мозга и, направляясь косо книзу, впадает
в поперечный, а иногда сигмовидный синус. Средняя мозговая вена с верхним
продольным синусом соединяется посредством верхней анастомотической
вены.
Глубокие вены мозга собирают кровь из подкорковых ядер, стенок желудоч­
ков и белого вещества. На флебограмме выявляются базальная вена (9) и боль­
шая мозговая вена (10) с ее притоками.
Базальная вена (вена Розенталя — 9) начинается кнаружи на 1,5 см от пе­
рекреста зрительных нервов и, направляясь кзади и несколько кверху, под
углом 45—50° впадает в задне-нижний отдел внутренней мозговой вены, а иногда
в большую мозговую вену. На флебограммах в боковой проекции начальный
отдел базальной вены расположен примерно на 1 см выше верхушки спинки ту­
рецкого седла (рис. 209, а).
Основными притоками большой мозговой вены (10), выявляемой на флебо­
граммах, являются внутренние мозговые вены (11), в которые впадают таламостриарная вена (12) и вены прозрачной перегородки (13).
Вена прозрачной перегородки (13) проходит по передне-медиальной стенке
переднего рога бокового желудочка и, направляясь спереди назад, идет вдоль
прозрачной перегородки. У заднего края межжелудочкового отверстия (14)
она вливается в таламостриарную вену (12) и дает начало внутренней мозговой
вене (11). В месте перехода таламостриарной вены во внутреннюю мозговую
вену образуется так называемый венозный угол (15), который залегает в заднем
отделе межжелудочкового отверстия.
Внутренняя мозговая вена расположена в крыше I I I желудочка у средней
линии. Она направляется кзади, образуя S-образный изгиб. Иногда опреде­
ляется впадающая в него верхняя ворсинчатая вена. Под утолщением мозо­
листого тела внутренние вены обеих сторон сливаются, образуя непарную боль­
шую мозговую вену (вену Галена — 10 длиной 0,5—3 см). Вена расположена
срединной впадает в прямой синус. Изменение положения глубоких вен мозга
имеет большое значение для определения локализации объемных процессов.
На флебограммах в затылочной проекции венозный угол расположен срединно. При объемном процессе, особенно при локализации в височной или височно-затылочной области, он смещается в противоположную сторону.
В боковой проекции венозный угол расположен на линии, соединяющей
спинку турецкого седла и брегму. Положение его на 0,5 см кпереди и кзади
от этой линии следует расценивать как вариант нормы. По высоте он находится
на границе нижней и средней трзти указанной линии (рис. 209, б).
225
При объемных процессах венозный угол не
только смещается, но может изменять размеры
и форму, становиться острым, тупым или вы­
прямленным. Нередко таламостриарная и вну­
тренние вены расширяются, выявляются широ­
кие дополнительные притоки. По характеру из­
менений можно определить распространение
опухоли головного мозга в подкорковые узлы
и мозолистое тело.
Особенно большое значение имеют измене­
ния глубоких вен в диагностике объемных про­
цессов, поражающих срединные образования
головного мозга, то есть желудочки, мозоли­
стое тело, подкорковые узлы, зрительный бу­
гор и т. д. (рис. 210). В этих случаях внутрен­
н я я мозговая вена может смещаться и выпрям­
ляться. Направление ее смещения позволяет
локализовать объемные процессы (например,
при опухолях I I I желудочка она смещается
кверху, а при поражении мозолистого тела —
книзу).
Венозные синусы представляют собой не­
прерывную цепь последовательно и параллельно
соединяющихся венозных коллекторов, окру­
Рис. 209. Схема определения рас­
женных
неспадающимися плотными стенками
положения базальной вены
расщепленной
твердой мозговой оболочки.
(а) и венозного угла (б)
Часть синусов залегает в углубленном кост­
ном ложе (см. рис. 208, а, б). Различают
верхний (16) и нижний (17) сагиттальные синусы, соответственно залегающие по
верхнему и нижнему краю серповидного отростка. Они впадают