close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

bd000103125

код для вставкиСкачать
На правах рукописи
Ливанов Александр Сергеевич
Особенности осложнений соматогенной фазы
острых отравлений опиатами и их лечение
14.0020 - токсикология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва-2004
Работа выполнена в Центре лечения острых отравлений (руководитель - ака­
демик РАМН, профессор доктор медицинских наук Е.А. Лужников) НИИ С П им.
Н.В. Скпифосовского Деп^шшента Здравоохранипи г. Москвы
Научный ||уков4моггельдоктор медшщнских наук Ильяшенко Капнтолнна Консгаитиновна
Официальные оппоненты:
докт(ф медицинских наук профессор Белков Сергей Алсксацдровнч
доктор медицинских наук Гладких Вадим Дмитриевич
Ведущее учреждение - Государственное учреждение информационноконсультативный токсикологический цопр МЗ Р Ф
Защита состоится «
»«
^» 2004 года в
часов
на заседании диссертационного совета Д 215.009.03 при Государственном институ­
те усовершенспования врачей МО Р Ф по адресу: 107392, г. Москва - Б.392, ул. Ма­
лая 4q>KH30BCKaa, 7.
С дисс^)тацией можно озшисомиты:я в библиотеке Госудцхпвенного инсгатуга усовершенствования врачей МО РФ.
Автореф^>ат разослан «
»«
^» 2004 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
кандидат медицинских нщ« доцент
Давыдов В.Н.
^^^^2Ji
swta
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуяльяость проблемы. Повсеместно отмечаемый рост упогребленяя нарк«гшческих веществ за последние 5-7 лег привел к отачшельному увеличению чис­
ла острых отравлений наркогаками, которые в общей струиуре острых химических
болезней составляют около 20% [Лужников Е Л . и соавт. 1999]. При этом, по дан­
ным отчетов Центров лечения острых отравлений Москвы, Сашсг-Петербурга и
другах крупных городов значительно (в 300-500 раз) увеличилось число больных,
госпитализированных сотравленияминчжотяками группы опия- преимуществен­
ногероиноми мстадоном [Зобнин Ю.В. и соавт. 1998; Остапенко Ю.Н., 1999; Кош­
кина Е Л . , 2002]. Такиеотравленияхчикгеризуются быстрым развита»! опасных
осложнений. На догосшпальном этапе - это остановка дыхания вследствие введе­
ния токсической дозы препарата или асфиксии после асшфации желудочного со­
держимого, а также некардиогеняый отек лепшх. Встационаребольшую опасность
представляют осложнения, возникающие в соматогенной фазеотравления- пнев­
мония [Ливанов Г.А. и соавт. 1999, Зимина Л А и соавт., 2002] и токсикошпоксическая энцефалошгшя (ТГЭ) [Овчинникова OS., Гангардг A J L , 1998; Епифанова
НЛ11999, Сеяцов В.Г. и соавт., 2001].
Повышение эффасгавяости диагностики и лечения пневмоний и Т Г Э у
больных данного профиля являйся одной из первоочередных задач клинической
токсиколопш, что требует расшнрешм представлений о факторах, способствующих
их возникновенюо. Сведения в лшера1уре, касающиеся этой проблемы, едншяны,
И0С5ГГ разрозненный характер и не дают возможности составил, целостное пред­
ставление о механизмах развития и подходах к лечению данной патологаи [Ильяшенко К.К. и coairr.,1999; Лш«шов Г Л . и соавт., 1999]. В связи с вышеизложенным,
поставленные задачи требуют детального изучения, так как с их решением связана
возможность дальнейшего совершенствованш1дашгностякии лечения подобных
осложвеяий.
Целью иселсдамния явилось определение клинических и лабораторных
критериев риска развили пневмонии итоксшсопшоксическойэнцефалопатии при
Г РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ
БИБЛ1»0ТеКА
, СПгге^убург
WO^PK
острых отравлениях опиатами и н& их основе разработка комплекса лечебнопрофилак1иче(жих м^опртгтй.
Зяджчя всследошшвя
1. Оценить роль осложневяй, возникающих в токсикогевиой фазе острых
отравлений опиатами на догоспитальном этапе и в стациошфе, для развития ослож­
нений соматогенной фазы отравления опиатами - пневмонии и токсикопшоксической энцефажшатян.
2. Выявить особенности клинического проявления
острых отравлений
опиатами при неосложненном течении заболеваяия и при развитии пневмонии и
токсикогипонсической энцефалопатии.
3. Изучить измваения показателей гомеостаза при отравлениях опвата>ш:
гемодинамики, газового состава крови, гемореологии и свертывающей системы
цюви, иммунных тестов, состояния нейрогуморальных систем, а также состояние
перекисн<ич> окисления яипидов и ашиоксвдаятной запцпы крови, эндотоксикоза.
4. Дать оценку морфолопяческим измгаеииям головного мозга, сердца и
легких при отравлетиях шшатами.
5. Выявить основные механизмы формирования пневмонии и токсикогипоксической энцефалопатии при отравлениях опиатами.
6. Определить наиболее информативные критерии риска развития пневмо­
нии и токсическс^этцефалопатииу больных с острыми отравлениями опиатами.
7.
Разработать
шмплекс
патогенетичесжи
обоснованных
лечебно-
профилактических меро1фиятий при пневмонии и токсикогипоксической энцефа­
лопатии, осложняющих течение острых отравлений опиатами.
Научная виншзна. Впервые, на основе сравнительного анализа клинических,
инструментальных и лабораторных показателей у лиц с неосложненным и ослож­
ненным (в соматогенной фазе) течением острых отравлений опиатами, установлена
роль осложнений токсикогенной фазы, возникающих на догоспитальном этапе (аспщ>ация, апноэ, отек легких) и в стящнаиаре (длительность комы, продолжитель­
ность иарушетА внешнего дыхания, требующих прсюедения искусственной венти­
ляции легких).
Получеяы новые сведсншс о нарушениях показателей гомеостаза (иммун­
ных, нейромедиатсфяых, махро- и микрогемодинамических, перекисиого окисления
липидов и антиоксидавтной системы, эндотоксикоза) при острых отравлениях
оплаггамя я установлена их роль в формировании токсикогипоксической энцефало­
патия и пневмонии. Впервые выявлены наиболее информативные клинические и
лабораторные критерии развития осложнений соматогенной фазы острых отравле­
ний (ишатами.
С их учетом разработан комплекс патогенетически обоснованных рекомен­
даций по профилакгике я лечению указанных осложнений.
Пряктяческяя значимость. В результате проведенных исследований уста­
новлена практическая ценность клинических и лабораторных показателей для про­
гноза развития пневмонии и Т Г Э при острых отравлениях опиатами я оценки эффекпшносга прсяодимого лечения.
Обоснована тактика терапии, приоритетные направления которой зависят от
коншфетной кляняко-лабораторной стуацяи.
Доказана ведущая роль нормализации нарушенной функции дыхания и вос­
становления сознания в профилактике пневмонии и ТГЭ при отравлении опиатами.
Показана эффективность гипербгфяческой оксигенации в лечении острых
отравлений опиатами и даны рекомендации по ее применению в комплексном лечетияТГЭ.
Определены показания к использованию фармакотерапии для коррекции на­
рушений в системе перекисиого окисления липидов - антиоксидантной системы у
данной К8тег01яш больных.
Показано значение сочетанной ультрафиолетовой и лазерной гемот^апии
для профшшкгаки и лечения пневмонии и Т Г Э при острых отравлениях опиатами.
Определено место пцтфармацевтика «СГОЛ-1-40» в ктшпекснсм лечении
осложнений соматог№ной фазы острых отравлений опиатами.
Разработанный комплекс лечебных мероприлий позволил значнгтельно по­
высить эффективность лечения осложнений соматогенной стадии острых отравле­
ний опиатами за счет снижения летальности от пневмоний в 1,3 раза, длительности
аоспалительных зроцгссса в легкак г 1,3 разе. Лря зтоы общая лёталвность снизи­
лась в 1Д раза.
Освоввые НАложешн, выносвмые на з а щ т у
1. Клиническими факторами, (шределяющимв развитие токсикогипоксической энцефалошшш и пношонии, являются осложнения, возвикаюпще на догоспи­
тальном этапе - апноэ, аспирация, отек легких, длительность комы, продолжитель­
ность нарушошй дыхания, требующих проведения искусственной вентиляции лег­
ких.
2. В основе механизмов развития осложнений соматогенной фазы отравле­
ний опиатами (тшссикогипоксической энцефалопатии и пневмонии) лежат н^>ушения гомеосгаза и гфггериальная гипоксемня.
3. Лабораторными критериями риска развитая токсикогипокснческой энце­
фалопатии и пнюмонии являются: в пфвые сутки лечения - выражошое снижение
содержания в 1фови иммуноглобулина класса М и значительное увеличение кислородозависимого метаболизма фагоцитирующих нейтрофилов. В дальн^шем - су­
щественный рост содфжаяия в крови вторичных продуктов перекнсного окисления
липцдов и ^)една«олекулярвых олигопептидов, фибриногена, агрегационной ак­
тивности эритроцитов.
4. Комплекс лечебно-профилахтяческих мероприятий при пневмонии и токсикогипоксической энцефалопатии при острых отравлениях опиатами, нфяду с детоксикацией и восстановлением функции дыхания, должст включать гиперб^шческую оксигенацию, сочетаяную ультрафиолетовую и лазерную гемотерапию и антиоксидашную терапию.
Апробация работы. Материалы исследования доложены на научно-практической
конференции «Организационные, диагностические я лечебные проблемы неотлож­
ных состояний» (Омск, 2000 г.), на городской научно-практической конференции
«Актуальные вопросы диагностики и лечения острых эндотоксикозов» ( Москва,
2000 г.), на областной и городской якучяо - практической конференции, посвящен­
ной 70-летию Уральской государственной медицинской академии «Интенсивная те­
рапия неогпюжяых состояний» (Екатеринбург, 2000 г.), на городской научно-
практической конференции «Неогглохяыс состояння в наркологии)» (Москва, 2002
г.)
Реализация результатов исследовавня. Результаты работы внедрены в
клиническую практику Московского городского центра лечения острых отравлений
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, токсикологического отделения Г К Б № 33 им.
проф. А А . Остроумова (г. Москва). По материалам диссертации изданы две мето­
дических рекомендации. Материалы исследования используются в учебном про­
цессе на кафедре клинической токсикслогин Российской медицинской академии
последипломного образования и на кафедре военной токсикологии и медицинской
защиты Государственного института усовершенствования врачей МО РФ, а также
включены в компьютерную информационно-поисковую токсикологическую систе­
му (КИПТС, версия 3) «Poison».
1^&шкацян. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ (3 - в рецензи­
руемых 31^налах, 9 - в сборниках научных трудов, 2 - методические рекоменда­
ции).
Структура в объем диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах маши­
нописного текста, состоит из введошя, обзора литературы, х^>акт^)иствки клини­
ческих наблюдений и методов исследования, 5 глав, отражающих результаты соб­
ственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка
литературы, включающего 111 отечественных и 147 иностранных источников.
Диссертация иллюстрирована 30 таблицами и 27 рисунками.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом настоящего исследования послужил 221 больной с острыми от­
равлениями опиатами, из них 91,8% составили мужчины, 8,2%- женщины. Средний
возраст - 24,110,8года.Пациенты находились на лечении в Московском городском
центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. У 200 боль­
ных (90,5%) заболевание закончилось выздоровлением, у 21 (9,5%) - смертью.
Исследования проводили в сравнительном аспекте в двух группах больных. В
nq)Byra группу вошли 132 человека с не осложненным течением заболевания, во
вторую - 89 больных с развившимися в соматогенной фазе осложнениями. Из них: в
40 случаях была только пневмония (2 а группа), в 49 - ам^мтоияя ь сочетания с токсикогипоксической энцефалопатией (2 б группа). Т^адцать испытуемых, употреб­
лявших опиаты год и более, составили контрольную группу для определения фоно­
вых варушевяАгомеостазав связи с тем, что подавляющее больпшнство обследо­
ванных больных страдали на)ясоыавией.
При поступлении в стационар тяжесть отравления расценивали согласно
классификации, принятой в Московском гс^одском центре лечения острых отравлший [Лужникс» Е Л . и соавт.ДООО].
Токсикантами, вызвавшими острое отравление, были производные группы
опия (морфии, г^юин, метадон, экстракт маковой соломки), а также смеси, содер­
жащие п^>ечисленныв вещества и добавки препфатов группы амфетамина, лекг^
ства психотропного действия и алкоголь. Опредепетие ыорфтш, его метаболитов, а
также дфугих веществ не(фотоксического действия щюводили методом высокоэффе1пиввой жидкосгаой хроматографии на автоматическом анализаторе R E M E D I
HS фирмы BIORAD (США).
Исследовали содержание в крови больных диеновых коньюгатов (ЦК) и ма­
лонового диальдегида (МДА), а - токоферола (ТФ) и церулоплазмина (ЦП) [Гаврилов В.Б. и соавт, 1987; Каган В.Е. и соавт., 1986; Duggan D £ . , 1959; Ravin НЛ.,
1961]. Рассчитывали степень окиспошя липидов (СО) и интегральный показатель
дисбаланса в системе ПОЛ и АОС - коэффициент К [Давыдов Б.В. и соавт., 1991].
Содержание в цх»и серотонина определяли флуориметрическим методом
[Коган Б.М. ,1985], гистамина - по методу Shore В. et al. (1959)
Кажущуюся вязкость крови и плазмы определяли п]»! скоростях сдвига от
250 до 10'' сек иа ротационном вискозиметре АКР. Рассчитывали удельную вяз­
кость 1фови и индекс деформабельности эритроцитов. Количество эритроцитов
подсчитывали на клеточном анализатсфс «Picoscale».
Определяли агретациовную активность эритроцитов (АЭр) [Шестаков В Л . ,
Александрова В.П., 1974]; АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов (АТр)
[ В о т G.V.R., 1962] - на приборе " ТЬгмпШе"; коагуляционннй потенциал крови - на
коагулографе Н -334, протромбивовый индекс (ПИ), время росальцификацни плаз-
мы (ВРП), фибриноген (ФГ) - на коагулометрическом анализаторе ВС-10 "Ренам"[
Ругберг FT., 1961], фибриноген-Б (ФГ-Б) и фибринол!пическую активность (ФА)
плазмы 1фови - по времени лизиса эуглобулинового сгустка, время свертывания
(ВС) кровв - на электрокоагулографе Н-334.
Исследовали пшсазатели клеточного и гуиоральвою звеньев иммунитета, фа­
гоцитоза не<Нрофилов (содержание некрофилов, Т- и В-лнмфоцитов, латекс-тест,
НСТ-тест, и-НСТ-тест, иммуноглобулины А, М, G, циркулирующие иммунные ком­
плексы) [Гришина Г . а , 1978; Цой И.Г., Овчинникова ВВ., 1983; Nota N.R. et al.,
1964; Paik B.H., 1970; Mancini I. et al., 1965], уровень средних молекул в крови [Габриэлян Н.И. и соавт.,1981}.
Наряду с перечисленными методаляи исследования проводили компьютерную
томографию головного мозга, рентгенографию органов грудной клетки, фиброброяхоскопшо, ЭКГ, кгфдиоинтервалографию [Баевский P.M., 1979, 1984], изучали
цгагтральную гемодинамику методом электрического импеданса.
Статистическую обработку полученных данных проводили методами варнационной статистики с использованием критерия достоверности Стьюдента.
Комплекс перечислотых исследований осуществляли при поступлении
больных в стационар, а затем на 1-е, 3-я, 5-7-е сутки на фоне щюводимых лечебных
мероприятий.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЩОВ АНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Ретроспекгавный анализ полученных данных показывает, что уже в
момент поступления больных в стациошф можно выделить клинические критерии
риска развития пнжмоний и ТГЭ. На ДГЭ ими являют»! апноэ, аспирация н отек
летких (Табл. 1). Они вели к развитию острой дыхательной недостаточности, требо­
вавшей щюведения И В Л у 9 1 % больных П группы, тогда как среди лиц I группы ее
применяли в 42,4% наблюдетий..
. Центральный и аспирационяый ксмпоненты
расстройств внешнего дыхания у данного контингента больных усугублялись иску­
шениями бронхиальной проходимости специфического хц)актера, связанными с
возбуждением центра блуждающего нерва, приводящето к повыш^гаю се1феции
10
бронхиальных Жслеа, а ^-акжс авспецифическим аораженисм грахеоброюышльного
дерева в виде воспаления ее слизистой оболочки.
Таблица!
Осложнения острых отравлений опиатами на дотоспитальном этапе
Щшзнакн
1 группа
2 а группа
2 бгруппа
Апноэ на Д Г Э , %
11,6
19,1*
42,1*
Аспирация, на ДГЭ, %
11,6
33,3*
86,6*
Отек легких на Д Г Э %
6,6
46,6»
56,6*
* - достоверность по сравневию с 1 группой (р<0,05)
Г^имечаине:
1 группа - болыше с неосложяеяным течением тпоксикации (60 человек)
2 а группа больные у которых развилась пневмония (30 человек)
2 б группа, больные у которых развилась пневмония и ТГЭ (30 человек)
Полученные нами данные показывают, что это поражение было более тяже­
лым у больных с осложненным течением и в 62,6 % наблюдений проявлялось эро­
зивной формой воспаления, тогда как в q>aвнивaeмoй группе эта форма встречалась
только у 2 1 % больных, а превалировало катаральное воспаление слизистой оболоч­
ки бронхов. Напряжение кислорода в гфтериальной 1фови больных 1 группы со­
ставляло 78,1 ±5,1 мм рт.ст., во 2 группе - 67,3±4,9 мм рт.ст. Более глубокая артери­
альная гипоксемия у больных 2 группы способствовала щюдолжительному наруше­
нию сознания, что являлось предпосылкой для развития Т Г Э и пневмонии. Дли­
тельность комы достигала 29,0±2Д часа.
Наличие ТГЭ подтверждалось КТ-исследовавиямн головного мозга: сниже­
нием плотности белого вещества мозга до 28,4±0,7 (р<0,05), уменьшением значе­
ний вешрикулснфаниальных коэффициентов (ВКК-1 - 27,1 ±1,6%; ВКК-2 13,3±0,7%; ВКК-Зжел. - 2,8±0,3%) (р<0,05). Эти результаты свидетельствовали о
наличии отека мозга у данной катетории больных. Качественным признаком отека
мозга являлось сглаживание конвекситальных борозд в 68% наблюдений и сильвиевых шелей у 60% больных.
11
ТГЗ, зарегваряроааввая у вссх умерпшх, при гисюлогнческом исследова­
нии щюявлялась цирвотаггорными расстройствами, п^нвао^лярнымн очаговыми
кровоизлияниями, иногда появпгаием фитиновых гло^л в просветах сосудов,
отеком, участками выпадения игроков, MniqH>04annHnffi нофозаин, формирова­
нием глиапьных узелков. В я;фах дыхательного ц№тра отмечали признаки острого
разфажения н^фоиов - появление структур в виде 'рыбьего глаза".
Уже в первые часы химической травмы отмечаются отклонения от нормы и
от параметров контрольной группы со стороны многих показателей гомсостаза как
у больных с не осложненным, так и с осложненным течением экзотоксикозов.
В обеих ipynnax больных в первые часы химической травмы был выявят
гиперкинетический тип iqx>Boo^>affleHHfl, направленный на поддержание транспор­
та кислорода в условиях цпериальной типоксемии. При этом, у лиц с осложненным
течением значения УОС и ОПСС были более низкими, а компенсаторное увеличе­
ние м о е осуществлялось за счет выраженной тахикц>дии, которую обеспечивала
более значительная апивация симпатического отдела вегетативной веяной систе­
мы.
Т^ведевные исследования показали, <т> в первые часы отравлстия имеют­
ся значимые отклонения от яориы и показателей контрольной группы одноименных
Шфаметров гомеостаза в обеих исследуемых группах больных, хотя межцу собой
они не имеют достоверных различий.
Данные табл. 2 демсжстрируют, что у лиц контрольной группы нц>ушения
показатели гомеостаза хцмктерк^ются тфушениями в лимфощгпфном и гумо­
ральном звеньях иммуншета и активацией механизмов неспщифической рези­
стентности организма. Это объясняется непосредственным влиянием наркотических
веществ на различные звенья иммунного ответа: уменьшается развитие гранулоцит«фно-ма1фофагальных кожжий костного мозга ^Kiizanak-Bcagez L. et al.,1992],
блокируется щюлиферативная активность лимфоцитов в стадиях G и S цикла кле­
точного деления [Garcia M.I., Alemany S.,1991]. Изменения мгадюгемодинамики
характеризуются развитием синдрома повышенной вязкости крови с умеренным
удлиненно! всех вроиеншлс показателей коагулограммы, снижением фибриноли-
12
тяческой актявностЕ гхлазмы, усЕленнем агрегацнонж^ активносЛ] эритроцитов а
тромбоцитов, гип^)вискознос1ъю крови, шшичием эндотоксикоза, иарушениямн в
системе перскисяого окисления липидов и автиоксидантной системы с преоблада­
нием компонешов антиоксидашной защиты крови. Но нц^ушения гомеостаза не
носят чрезвычайного х^мкгера.
При острых отравлениях нцжогиками найденные у Афонических больных
изменения в значительной мере усугублялись. Отмечено дальнейшее достоверное
увеличение содержания лейкоцитов (в 1,4 раза),относительноеи абсолютное сни­
жение содержания Т-лимфоцитов, сохранялась В- лимфоцитопения. Обн^>ужеяо
значительное уменьшение потенциала метаболической активности иейтрофилов по
отношению к показателю контрольной группы. При этом сохранялись высокие зна­
чения МЦИК. В целом, такие изменения в первые часы после острых отравляли
опиатами, хараггериы для индуцированных иммуяопатий, которые являются про­
явлением стресс-адаптациоииой реакции организма [Нефедова В.Е., 1993]. Такая
реакция присуща также другим видам острых экзогенных отравлений [Мамонов
А.В.,1989; Лужников Е Л . и соавт., 1990] и укладывается в ксфтину вторичной им­
мунной депрессии [Анаячевко В.Г. и соавт., 1986]. На ваш взгляд, это свидетельст­
вует о снижении детоксикациониых возможностей иммунной системы у данного
контянгевта больных.
Наблюдаемая в первые часы химической травмы активахщя серотонивэргической системы (более выраженная в 1 группе больных) может 6ЕПЪ направлена на
ограничение последствий стресса и повреащений, связанных с развитием гипоксемии [Горошинская Н А . , Нескубина И.В., 1998]. Однако выраженная гшюртястаминев1ня создает условия для дестабилизации функционального состояния сердечночх>судистой системы [Gazzaid G. et al.,1974].
13
laoлицai:
Показатели гомеостаза у больных с опгравлениями опиатами при поступлении
Показатель
Норма
Контрольная
группа (п=20)
Лейкоциты 10° л
б,5±2,5
8ДО±0,7
28,0dt9,0
1U1±1.27* •*
19ДЬ2,13
14^±1,66*»
Иммуноглобулины А
2,2±0Д
2,55+0,21
16Д±5,3
1,71±0,11
2Д±0,9
Иммуноглобулины М
1,5±0,1
2,02+0,19 ♦
1,5±0,11**
1,3±0Д
Иммуноглобулины G
12tU
16,3+0,8 *
13,54±0,73* * •
1б,4±1,2*
61.3±7.1
719±142
Лимфоциты, %
Irpynna
(п=24)
Пгруппа
(п=52)
10,5±2,3*
55.0tt2.0
920,0±25
63.14±1.9
964±134
51.38±2.7**
759.0±127,3
В-лимфоциты, %
15,0±1,5
10,4±1,3
10,85±1,20*
15,2±3,9
В-лимфоциты, 10* л
190,0±15,0
153,6+24,5
168,5±31.8
173±49
23,69±3,78
24ДЬ5,7
Т-лимфопяты. %
Т-лнмфоциты 10* л
26,041,0
34Д5±5,91
СЦИК, уеУмл
43,0±1,0
115Л±13,8*
МЦИК,у.е./мл
76,0*2,0
256,6t26,6 •
БЦИК, у.еУмл
145,0±4,0
406Д±44,5 ♦
Латекс-тест, %
45,0±3,0
43,93±2,89
НСТ-тесг,%
8,6Ь0,3
Общ. ЦИК, у.еУмл
16,07±2,72 ♦
18,4d=l^
25,0±1,97
0,62t0,03
0,45±0,05
МДА,нмоль/мл
1,24±0,07
ТФ, мкг/мл мг
3^4±0,15
ЦП,мг/100в1л
иНСТ^гесг, %
78,58±737* ••
21б,4±25,5*
318,6±33.7
52,81±2,30**
85,0±8,8
248±49,2
357±60
47.5±4.7
15,88±1,83**
18.3±3,6*
27.15±2,09
25.7±3,2
0,79±0,12**
0,98±0,11***
2,74±0Д2
33±0,4*
3,5±0,б*
5,96±0,42
732±0,54* » •
31,8±0,15
4U3±2,9
2б,6±1,9**
б,90±0,71*
34,1±U**
СО. ДД233/ДЛ218
К,у.е.
Серотония,мкмоль/л
0,54±0,02
l,12t0.1
0,84±0,10
0,5±0,06
0,69±0,18 *
1,12+0,15
0.61±0.07
3.35±0.78* *♦
U7±0,ll*
0,64±0.02
2.51±0,81**
0,9±0,3
Гистамнн, мкмоль/л
ПИ.%
Ф Г . г/л
ФА,мин
0,0ftt0,01
0,11 ±0,02
0,18*0,02* ♦*
0,12±0,04
93,3±5.4
3.5±0J
185±14
75.7+2.8
3.2±0.2
123±6Д
74±2.9
2J±0.2
107±9,8*
74.0±10.0
2.1±0.5*
107±17,6*
АЭо. % опт. пл.
АТр, % опт. пл.
ПКр.СПз
10.5±0.5
24,5±1,4
5,8±0,9
20.1 ±5.1
36.0+6.1
10,4+0,6 •
12.0±2.1
36.0±7.4
11,0±0,9*
18,0±1.1»
51,0 ±23.0»
9,9±2,6*
пПл-СТЬ
Уд. я К р о р и Ю с ' '
1.3±0.02
0,157±0,06
1.7±0.04 *
0ДЗ±0,01 *
1.60±0.04*
0Д13±0,028*
1.6±0.1*
0Д0О±0,ООЗ*
ДК,ДЦ233/мгмоль
СОЭ.мм/ч
СМЕ254
10-15
0^28=tO,02
14.2±3,0
0,315±0,02 *
18.0±3.2
0346±0,001*
Гфимечаяне: * - досговд>нос1Ъ различий с но|»10й (р<0,05Х
** - достоверность различий с контрольной группой (р<0,05)
31.0±16.2
0,359±0,001*
14
Изменения микрогемодинамики выражались удлинением времени свертыва­
ния крови и падением содержания в крови фибриногена, что в сочетании с увеличе­
нием гематокрига и отсутствием заметной положительной динамики других иссле­
дуемых показателей свидетельствует о развитии коагулопатии потребления факто­
ров CBqmiBaHHfl 1фови. Компенсационных сдвигов, в виде возрастания фибриволитической активности плвзмы, не было отмечено. Это соч]ет8лось с повышенной вяз­
костью я гиперагрегационной активностью клеточных сгруетур крови. Резко воз­
растал дисбаланс в системе ПОЛ и АОС со смещением его в сторону преобладания
продуктов пероксидации. Нгфастал эндотмссикоз.
По нашему мнению, в первые часы после приема токсичных доз наркотиков
ответная реакция организма у больных обеих групп формируется с участием эле­
ментов, направленных на развитие адаптационно-приспособительных механизмов,
поддерживающих клеточный метаболизм на должном уровне. Это обеспечивается
активацией нейрорегуляторных систем за счет увеличения содержания в крсти серотонина. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, спо­
собствует поддержанию гемоцир19гляции и постоянства газового состава крови у
больных с неосложнеявым в соматогенной стадии течением заболевания на долж­
ном для данной сигуации уровне.
Длительное отсутствие сознания (до 29,0±2 Д ч) я дыхательные расстройства,
требовавшие проведения продолжительной (77,1±12.4 ч) И В Л у лиц 2 группы, усу­
гублялась шфушением бронхиальной проходимости, которая приводила к появле­
нию ателектазов и рестриктивному поражению легких.
Бронхоконстрикторным действием обладает серотонин. Избыточное содер­
жание в крови гистамияа, определяемое на этапах исследования, также вызывает
сужение периферических бронхов [Гончгфова В.А. и соавт.,1986]. Рост содержания
в крови гистамина приводит к повышению проницаемости легочных капилляров
[Austgen М. et al.,1982] и бронхиальных венул, увеличивая поры их эндотелия
[Pietra G.C. et al., 1971]. Кроме того, вследствие преимущественного сужения легоч­
ных венул, под его воздействием увеличивается чрезкапвллярная фильтрация. Се­
ротонин также вызывает увеличение давления в капиллярах, что на фоне повышен-
15
НОЙ проницавмосш также увеличивает выход воды во внесосудистое пространство.
Под влиянием серотояияа усиливается деструкция эндотелиальных клеток при их
взаимодействии с гранулоцитами [Hossman К Л . , 1985], а также акшвируется вы­
свобождение гистамииа [Громова Е Л . , 1966]. Таким путем серотошш оказывает
опосредованное действие на повышение проницаемости легочных микрососудов.
Повреждению клеточных мембран способствует повышенное содержание
продуктов перекисного окисления липидов, особенно малонового диальдегида - вы­
соко агрессивного по отношению к липидному биоспою клеточных мембран. К уси­
лению сосудистой проницаемости и накопл^опо избытка воды в легких у данного
контингента больных приводит обнаруженный нами высокий уровень среднемолекулярных олигопептидов, что согласуется с данными литера'хуры [Беляков НА.,
1987; Беляков Н.Л, Симбирцев С Л . , 1988]. Указанные выше факторы способству­
ют развитию отека легких, что усиливается нарушениями мшфоциркуляции вслед­
ствие прогрессирующего нарушения в системе гемореологии и гемокоагуляция. В
конечном итоге это приводит к нарастанию артериальнойгапоксемии,которая вно­
сит большой вклад в развитие токсикопшоксической энцефалопатии и отека мозга,
обнаруженного нами у данного контингента больных при компьютерной томогра­
фии мозга и на аутопсии. Это согласуется с исследованиями авторов [Ромасенко
М Л . , 1989; Квитицкий-Рыжов Ю.Н.,1982], указывающих, что даже 1фатковременные гипоксические состояния вызывают выраженные гемодинамические, метабо­
лические и струпурные изменения в ткани головного мозга.
В геяезе пневмоний и ТГЭ большую роль играет выявленное нами и другими
авторами [Алехин Ю.Д. и соавт., 1988; Гольдфч)б Ю.С, 1993; Горбаков В.В., 1991;
Подсеваткин В.Г. и соавт., 1998] вторичное иммуяодефнцитное состояние. Особен­
но следует отметить влияние на ткани высокой функциональной и метаболической
активности фагоцитирующих нейтрофилов, обнаруженной нами у обследованного
контингента больных, так как известно, "тто активация процессов кислородного ме­
таболизма нейтрофилов в условиях нц)ушення микрсщиркуляции в органах может
привести к проявлению агрессии нетольков отношении микробных и других чу-
16
ясеродных объектов, но и в отношения собственньк тканей [Магнсхвй А.Н., ГЬао'3&
0.И, 1993].
Обобщоше результатов клинико-лабораторных исследований показало, что
уже при длительном употреблении малых доз опиатов в организме пр<жсходят на­
рушения гомеостаза, имеющие компенсированный хгфактф, а внедрение их ток­
сичных доз приводит к усугублению этих расстройств, что в сочетании с артериаль­
ной гипоксемией способствует развитию пневмонии и ТГЭ, взаимно отягощающих
течение друг друга. В табл. 3 представлены наиболее информативные «ртерив
риска развития осложнений соматогенной фазы острых отравлений опиатами
Таблица 3
Крит^ии риска развития осложнений при острых отравлениях опиатами
Показатель
Irpynna
(п=60)
2rpynna
(п=30)
Длительность комы, час
Продолжительность ИВЛ, час
IgM.,y.e.
НСТ-тесг.%
СМЕ254.у.е.
МДА,нмоль/мл
АЭр,% опт. пл.
ФГ, г/л
6,9±0,3
5,8±0,4
l,44i0,14
16Д±2,б
0.300±0,02
1^3±0,05
10,3±0,7
4,0±0,6
29,0±2^
453±5.1
0,91±0,1
323±5,3
0.449±0.05
4,95±0.6
133±03
6Д±0,9
Р
<0,001
<0,001
<0,01
<0,001
0,001
<0,001
<0,001
<0,05
Это период отсутствия сознания и нарушений дыхания, требовавших прове­
дения ИВЛ, снижение более чем в 1,5 раза по сравнению с нормой концентрации в
крови иммуноглобулина М через сутки от госпитализации больных 2 группы, а
также увеличение почти в 4 раза от нормы кислородозависимого метаболизма фа­
гоцитирующих нейтрофилов, значительный рост на 3 сутки исследования МДА в
сочетании с увеличением АЭр, ФГ, и СМ.
Сложный и мвогофакторный хсфактер патогенеза пневмоний и ТГЭ при ост­
рых отравлениях опиатами диктует определенные требования к лечению, которое
включает комплекс экстренных и плановых мероприятий. В качестве реанимацион­
ных мероприятий для ликвидации острой дыхательной недостаточности применялн
17
интубацию трахеи у 22,6% больных, искусственную вентиляцию легких по обще­
принятым показаниям - в 64,6% наблюдений. Вторым важньш моментом является
проведение антидотной терапии которую осуществляли у 72 больных внутривен­
ным введением 0,4-0,8 мг налоксона. Элоспецифическим лечением острых отрав­
лений Шфкотякамн являлась ускоренная детоксикация организма, которая достига­
лась проведением инфузионной терапии с форсированием диуреза. При обнаруже­
нии морфина в 1фови применяли внутривенное введение 0,06% раствора гипохлорита натрия, что сопровождалось С01фащением токсикогенной фазы. Особое значе­
ние среди плановых лечебных мероприятий придавали фибробронхоскопив. По
нашему мнению, она является обязательной в общей схеме лечения больных с ост­
рой дыхательной недостаточностью, развившейся на фоне острых отравлений н^котикамн, т.к. позволяет проводить дифференцированное эндоброихиальное ис­
пользование различных фармакологических средств, способствующих более ранне­
му заживлению дефектов слизистой трахеоброхиального дерева. При отеке легких
отчетливый клинический эффект достигался при введении фуросевлида.
Нашими исследованиями установлено, что коррекция Шфушенвй в системе
nq)eKHCHOFo оксиления липидов достигается при назначгаии мексидола, который
нормализует содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов в
щ)Овя(ряс. 1) и сгамулирует выброс в кровь nq^ynorniasMBHa, что в совокупности
приводит к ликвидации дисбаланса в системе ПОЛ и АОС о чем свидетельствует
динамика коэффициента К (рис. 2).
zXZl.
*
*«)ПШ
П^жмечавие: * - достоверность по (равнению с группой А (рО,05)
Рис. 1 Динамика изменений малонового диальдепща при стандцпяом лечении
пневмонии (группа А ) и на фоне щжменеяия мексв(цояа (группа Б).
18
---rpjmeA
'■I лзуявБ
неи»
ttss
^tfяa
Sgra)
?^a№i
Гфимечание: * - достовд)ностъ по сравнению с группой А (р<0,05)
Рис. 2 Динамика изменений коэффициента К при стацц^ггаом лечении пнев­
монии (rpjrmia А) и на фоне применения мексидояа (группа Б).
Это совпадает с результатами, полученными другими исследователями [Игонин А Л . , Кривенко А.Н.,1997; Миронов Н.В. и соавт., 2002].
Особое место в лечении изучаемых осложнений занимает сочетанное исполь­
зование лазерной и ультрафиолетовой гемотерапии (ЛУФГТ) (рис. 3).
Влф,аОс
Вл*%
tnf.iee.
Рис. 3. Влияние ЛУФГТ на динамику иммунных показателей при острых отравле­
ниях опиатам
Гфимечание:
- до ЛУФГТ
■
-через 1 (утки
- через 3 суток
гХ- через 5-7 суток
-О
19
ЛУФГТ обладает полинаправленным действием, в п^звую очередь - иммунокоррп'ирующим и заметно улучшающим коагуляционный потенциал 1фови и ее
реологию. П^ямшсвис Л У Ф Г Т позволило непосредственно после процедуры сни­
зить высокий уровень в крови СМ.
Включение в комплекс лечебных мероприятий ГБО приводило к регрессии
КТ-признаков отека мозга и активации компонентов аятоксидантной защиты крови,
уменьшению напряженности гемореологичесхого звена, нммунокоррекции, сниже­
нию уровня СМ, что совпадает с данными полученными ранее Н.М.Епифаяовой
(1999) и подгвд>ждаетса данными табл.4.
Таблице 4
Влияние ГЪО на пртзнаки отека мозга
Парампры
Hq>Ma
32,012,0
При поступлении
(п=38)
28,4±0,7*
После ГБО
(««=38)
35,0±0,6
Плотность белого вещества, едЛ
ВКК-1,%
ВКК-2,%
ВККЗжвя,%
31,1±1,0
16,5±U
4,6±0,1
27,1±1.б*
13,3±0,7*
2,8±0,3*
3U±0,5
14,6i0,5
ВКК-4.жел,%
13,5±0,5
14.9±1,1
14,6±1,0
ЗД12,9
• - досговчшость различий по отношению к норме (р<0,05)
В течение первого сеанса у 2 (11,8%) больных, исходно находившихся в ко­
матозном состоянии, полностью восстановилось сознание. У 4 (23,5%) пациентов
отмечали следующий синдромокинез: кома - нормальный уровень сознания, пере­
ходящий в сопор в течение суток до следующего сеанса Г Б О . Полное восстановле­
ние сознания у данного контингента больных происходило в течение 3-4 сеансов.
У 21 больного, до начала Г Б О находившихся в сопоре, наблюдалось восстановл^ое сознания в течение п ф в ы х двух сеансов. В 2 случаях (11,8%) у лиц
основной группы сформировались осложнения в виде очаговой неврологической
симптоматики, что потребовало их периода в специализированное неврологиче­
ское отдвлевве для реабилитации.
В группе больных с Г Б О скончалось 2 челсюека.
Легальность составила
11,8%. В группе без Г Б О 3 (27,3%) больных были переведены в специализирован­
ное неврологическое отделение. Скончалось также 2 больных, но летальность при
20
ЭТОМ составила i 8,8%. Обращает на себя внимание то, что лучате результаты были
получены при использовании во время первых двух сеансов ГБО режимов 1,6-1,8
ата. Следует отметить, что после восствяовлеиня сознания у больных сохранялись
проявления энцефалопатии в вцде п(яхоорганического синдрома, что требсяало
продолжения ГБО.
Мы считаем целесообразным применение у больных данной катохфии парафармацевтака СГОЛ-1-40, который за счет своего иммунокорригирующего [Линд
А.Р. и соавт, 1998], противовоспалительного, детоксикационного [ЛЕНД А.Р., Соко­
лова А.Г.,1995; Линд А.Р. и соавт.,1997] действия оказывает положительное дейст­
вие на течение острых отравлений н^котиками.
Для ретроспективной оценки эффективности комплексного лечения острых
отравлений опиатами, осложненных пневмонией и ТГЭ, изложенного выше и при­
меняемого в настоящее время в отделении лечения острых отравлений НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского, были подвергнуты анализу результаты лечения за 2002 г.
и 1997 г., когда лечение больных с данной патологией осуществлялось в меньшем
объеме использования ГБО и без применения ЛУФГТ, мексидола н СГОЛ-1-40.
Разработанный в процессе исследований комплекс лечебных мероприятий,
позволил значительно повысить эффективность лечения осложнений соматогенной
стадии острых отравлший опиатами. В процессе лечения общая летальность при
отравлениях опиатами за указанный период снизилао» с 6,9% до 5,7 % (в 1Д раза),
летальность от пневмоний с 28,6% до 21,8% (в 1,3 раза), длительность воспалитель­
ных щюцессов в легких С01фатш1ась с 14,3 ±1,4 дня до 10,9 ±1,1 дня ( в 1,3 раза).
ВЫВОДЫ
1 JCraHH4ecKoe течение острык отравлений опиатами, осложненное в сомато­
генной фазе пневмонией и токсикопшоксической энцефалопатией, характеризуется
развитием у больных на догоспитальном этапе апноэ (в 3,6 раза), аспирации (в 7,4
раза), отека легких (в 8,5 раза) чаще, чем у пациентов без развития этих осложне­
ний. Наряду с этим, возникновению пневмонии и токсикогипоксической энцефало­
патии также способствуют длительность комы ^ 29,9±2 Д ч) и нарушения внешнего
дыхания, требующие респираторной поддержки в виде тфодпенной искусственной
21
вентиляции легких продолжительностью (>77,i±i2,4 ч), сопровождаюпдаеся сни­
жением РаО} до 67,3±4,9 мм рт.ст. при поступлении больных в стацион^.
2.Устан(»лено, что в первые часы после отравлгаия опиатами, имеют место
нарушения гомеостаза, хц)актервзующиеся удлинением всех временных показате­
л е коагулограммы и снижением автякоагуляционного потенциала 1фови, синдро­
мом повыш^шой вязкости iqMBH и гиперагрегациоиной активностью ее клеточных
структур, преобладанием продуктов лшгадной пероксвдации в системе ПОЛ и АОС,
нарушениями в гуморальном звене иммунитета и неспецифвческой резистентности
оргашвма, повышенным содержанвем в 1фови серотонина и гистамина в сочетании
с эндотоксикозом.
3. Лаборатсфными 1фитериями риска развития осложнений в соматогенной
стадии отравлений опиатами следует считать: снижение в 1,5 раза ниже нормы сод^>жаиия в |фови иммуноглобулина класса М и увеличение в 4 раза кислородозависимого метаболизма фагоцитирующих нейгрофилов в п^)вые сутки лечения; увели­
чение на 3-й сутки в 4 раза больше нормы содержания в iqx)Bn вторичных продук­
тов ПОЛ, в 2 раза - уровня в iqwBH среднемолекулярных олигопешидсж, в 1,7 раза количества фибриногена, в 1,3 раза - агрегационной активности эритроцитов.
4. Для прогноза развития осложнений имеет значение динамика некоторых
показателей гомеостаза через сутки после начала лечения: нарастание лейкоцитоза,
снижение количества лимф<нц1тов на 25%-30%, снижение резервного бактфицидного потенциала фагоцитов на 25% и более, увеличение сод^>жания гистамина в
1фови на 40% от ясхощюго.
5. Среди причин летальных исходов при острых отравлениях опиатами пнев­
монии составляют 45,5%, отек и дислокация мозга -13,7%. Морфаюгическая кар­
тина отравления хцшкгеризуется тяжелыми повреждениями органов дистрофиче­
ского, не1фотического и воспалительного хцтктера.
6. Ведущую роль в развитии пневмонии и токсикогипоксической энцефало­
патии при острых отравлениях опиатами имеют яодтпения гемореологии и агрега­
ционной airiHBHOcTH тромбоцитов, гуморального звена иммунитета, кислородозави-
22
сямого метаболизма ней'фофялов, высокое содс^жавие в iqpoBH малонового диальдегида и ^мднемоясвушцшых олигопептадов.
7.
Лечебно-профилактический комплекс при пневмонии и токсикогипок-
сической энцефалопатии при острък отравлений опиатами включает мероприятия,
направленные на более быстрое восстановление сознания (ГБО), а также коррекцию
выявленных шфушений показателей гомеостаза (ЛУФГТ, фармакологические препч'аты). Выбор и очередность мероприятий определяется конкретной клиниколабораторной ситзгаци^.
8. Разработанный ковшлекс лечебных мероприятий, позволил значительно
повысить эффекгавность лечения осложнений соматогенной стадии острых отрав­
лений опиатами: уменьшить длитехшность воспалительных процессов в легких в
1,3 раза, снизил, летальность от пневмоний в 1,3 раза, уменьшить общую леталь­
ность в 1,2 раза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При поступл^гаи больных в стационц) следует о^ноцать внимание на нали­
чие осложнений, возникающих на догоспитальном этапе (апноэ, аспирация, отек
легких).
Факторами риска развития осложнений в соматогенной стадии острых от­
равлений опиатами следует считать:
длительность коматозного состояния более 27-30 часов;
необходимость проведения продленной И В Л продолжительностью 6o.iee 4550 часов;
снижение РаОг до 67,3±4,9 мм.рт.ст при поступлении больных в стационар;
снижение в 1,5 раза ниже н(фмы содержания в крови иммуноглобулина
классам;
увеличение в 4 раза кислородозависимого метаболизма фагоцитирующих
иейтрофилов в первые сутки лечения;
увеличение на 3-й сутки в 4 раза больше нормы содержания в iqxwn втсфичиых продуктов ПОЛ;
увеличение в 2 раза уровня в крови среднемолекулярных олигопептидов;
23
увеличение в 1,7 раза количества фибриногена;
увеличение в 13 раза агрегационной активности эритроцитов.
ГБО в комплекс леченых мероприятий Т Г Э при острых отравлениях опиа­
тами следует включать в максимально ранние сроки - (фазу после восстановления
спош-авного дыхания. Первые два сеанса ГБО надо проводить щ>и режимах 1,6-1,8
ата (40 минут), при последующих целесообразно црим^шть более низкое давление
кислорода в пределах }Д-1,4 ата (40 минут).
С целью коррекции яфушевий в системе ПОЛ и АОС показано введение
ввутрив^ою капельно по 300 мг 5% раствора мексидола 2 раза в сутки с 12часовым интервалом в течение 3 суток. Затем суточную дозу следует снизить до 400
мг.
Коррекция иарушеииИ иммунного статуса, эндотоксикоза и гемореологии
осуществляется с помощью сочетанного применения лазерной и ультрафиолетовой
гемоперапии.
Для уменьшения эндотоксикоза и дополнительной нм1ьо11окоррекции целе­
сообразно применение внутрь пг^афармацевтика «СГОЛ - 1 - 40» из расчета 1,5 г/кг
массы тела в сутки.
Список ощгбликованных работ по теме AHCcqrnuwn
1. Ильяшеяко К. JC, Ястребова Е £ . , Гольдф^ Ю.С, Калянсша Н А , Ливавхт А С , Ельков
А Н . Сравнительная (щевкл vmpymsw^ гомеосгаза приэдцотоксикозеу бальных с ост­
рыми отравлеаяя11Ш шркотиками и психотропными сфеларагами //Актуальные вопросы
двагносгаки и лечения острых эядотоксиказов. -М., 2000. - С. 9-12.
2. Епифаюжа ИЖ,
Ипьяшшко K.JC, Ишмухаметсю A R , Давьцов Б З . , Кукпшна АА.,
Федорова Н Б . , Сьфомятвнкова Е.Д., 1Ьвашш А С . Клииико^иаюшические в функцио­
нальные iq»rrqnra оценки эффжгавности щшменення гипербфяческ(^ оксигшации в
лечении энцефалопапш токсического генеза // Ашуальные вопросы диягвоспшя в лече­
ния острых эндотоксикозю. - М , 2000. - С. 19-24.
3. Зимина Л Л , Галанкива Н Е . , Шхайлова Г £ . , С1рсжова В А , Ъаривоа& M B . , Попов
СВ., Наумов MP., Павленко Е.Ю., Александров СВ., Ливанов А С . Патологическая ана­
томия осгртк отравлений сшиагами в условиях совреиеввых методов лечшия // Икген-
24
сиввая TqjanHS неотложных состоший: Маг. OSSL а тор. ааучво-ахрвкг. шюф., nocaiou. 70леппо Уральскойгос.мед. акадоы. -ЕынчяшОург, 2000. - С. 30-33.
4. 1^жникт Е А , Ильяшенко KJC, Гольлффб Ю.С, Яетребова Е.В., Калянова Н А , Jbmaнов А.С. Особеяносш лаборагорнЫ} диагностики эццофоксикоза в юксикшсшюй стадии
опрых отравлений нцжошками // Иккяюивяая терапия неотложных состояний: Мат.
обл. игор.научно-практ. конф, посвящ. 70-летию Уралыжой гос. мед академ. - Екякрвябург, 2000.-С. 4^-52.
5. Епифанова Н.М., 11шмухаметов А.И., Давыдов Б.В., Александровский В.Н., Кукпшна А Л . , Федорова R B . , Сыромятникова Е.Д., Ливанов А.С. Применение пшербарической оксигенацин в лечении токсикогипоксичсской энцефалопатии при острых
отравлениях // Органюационные, диагностичеосие и лече&ше проблемы неотложных
состояний. Том 1.-МосжваЮмос, - 2000. - С. 53-58.
6. Ипьяш№ко KJC, Ястребова Б.В., Епифанова Н.М., Ливанов А С . Осложнения при
острых отравлениях наркотиками // Организационные, диагностические и лечебные
щмблемы неотложных состояний. Т(»11.-Мхжв8-Ом1Ж,-2000. -С.58-61.
7. Сыромятнвкта Е Д , Федорова НБ., Ильяшопсо К..К., Петров СИ., Махкюич В А ,
Ястребова ЕВ., Ливанов А С . Ишеяение уроввн нейромедиаторс» и q)eдReмoлa9rляpных петидов у болышх с ост|яши отравлениями опийными наршггакамя // Клиниче­
ская лабораторная диагностика. - 2000. -№10. - С. 16.
8. Jfyжиикoв Е А , Ильяшенко KJC, Калян(»а Н А , &шфанов8 Н М . , Гольа1ф|фб Ю.С,
Петров СИ., Бадалян А.В., Мелконян ШЛ., Суходолсиа Г Л . , Ливанов А.С., Епысов А J L ,
Mi^eHKOBa Л В . Клиника, диапюсгака и лечение острых травлений наркшиками: Методичесжие репяиецгщции. - М., 2000. -12 с.
9. Лужников Е А , .^требова Е В . , Ипьяшетко KJC, Ливавов А С . Impaiied humunity caused
by drug abuse and acute poisoning by narcotics and psychoactive drugs//XXI Intanational
Congress, 16-19 M ^ 200I/£urop. Assoc, of Poisons Centres and Clinkal Toxic. -Barselona,
Spain, 2001.-P. 161.
10. Ильяшенко K.K., Jfyжникoв Е А Линд A.P., Линд Р.М., Ливанов А.С., Каштанова
И.С. Влияние молочной ферментированной сыворотки СГОЛ-1-40 на течение пнев-
25
мошш ори истрых экзогешшк отравлениях /7 Веетяик шпенсивнсй тфапии. - 2002. №2. -С.22-24.
И . Ильяшенко К.К., Калянова R A . , Голиков П.П., Давыдов Б З . , Брмохина Т З . ,
Ливанов А.С., Промоненков В.К., Мельниченко В Л Оценка эффективносга мексидола в комплексном лечении пневмоний при острых экзогенных отравлениях пси­
хотропными препаратами и наркотиками // Неотложные состояния в н^жшкятш /Под
рея. Б.Д. фопшаяа -М.: Медцмкшка-М, 2002. - С. 94-96 (ооавт.).
12. Лужников БА , Суходолова Г Л , Ипьяшгако К.К., Ливанов А.С., Ельков А Л , Кисел»
А.С. Особганост варушевий функциональных и лабараго1Я1ых пшсазател^ 1фи острых
отравл№иях варкш'иками и шособы их корросщш: Методические роошщдации (№ 49).
-М., 2002.-9 с.
13. JfyxHHKOB БА , Ипьяшенко К К , Голиков ILIL, Каляшжа Н А , ^жохина ТЗ., Ливанов
А С . Оцопса эффеюивности мякидола в комплексном лечжин пневмоний 1фи острых
отравлениях психотропными препвргптт и нфкстиками // Пульмонологая. Приложе­
ние, 2002:12 Нац. конгр по болезням органов дыхания, 11-15 ноября. - М., 2002. - Раздел
ХХХУ1П,тез.№23.-С.218.
14. Лужников Е.А, Суходолова Г.Н., Ильяшенко К К . , Ельков А.Н., Киселев А.С.,
Ливанов А.С. Особенности нарушения показателей гомеостаза в токсикогевной
стадии острых отравлений наркотиками // Токсикологический вестник. - 2003. - №4. С . 12-17.
с п и с о к СОКРАЩЕНИЙ
АЭр - агретациовяая активность эритроцитов
АТр - агрегационная акгавность тромбоцитов
АОС - анпюксидангаая система
БЦИК - Щфкулирующие иммунные комплексы большого размера
В К К - вентрга^лохраниальный коэффициент
П50 - пшербцшческая оксигенация
Д Г Э - догоспитальный этап
ДК
- диеновые ковпиоппы
И В Л • искусственная випвляция легких
Т|Кр - вязкость 1фОВИ
К Г - компьютерная томография
Л У Ф Г Т - лазеряо-ультрафиолетовая гемотерапия
МДА - малоновый диальдегцд
м о е -мнщгпшй объем сердца
МЦИК - циркулирующие иммунные комплексы малых размеров
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
П И - протромбиновый индекс
т)Пл - вязкость плазмы
ПОЛ - перекнсное окисление липцдов
СМ
- молекулы средней молекулярной массы
СОЭ - скорость оседшпм эритроцитов
СЦИК - циркулирующие иммунные комплексы средних размеров
Т Ф - альфа-токоферол
Т Г Э - токсикопшоксическая энцефалопатия
Тр
-тромбоциты
УОС - удцшый объем сердца
Ф А - фнбринолитяческая активность
ФГ
- фв^иноген
ЦИК - циркул1ц>уюп(ие иммунные комплексы
Ц П - ц^)улоплазмин
ч е с - частота сердечных со1фащений
Эр
-:фитроциты
Подп. к печ. 19.05.2004 г. Заказ № 247
1 п. л. Формат 60x84 1/16. Тираж 100 экз.
Отпечатано «ЮСК- почиграфия»
г Москва, уч Краснобогатырская, д 92
Теч 963-4111 964-3139
РНБ Русский фонд
2006-4
23654
13 КИ 2Ш^
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
1 016 Кб
Теги
bd000103125
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа