close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

bd000103321

код для вставкиСкачать
На правах рукописи
САЙД ЗАММАД БАРМАВЕР
КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭНДОСКСПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ СИНДРСЯЛБ
СРЫГИВАНИЯ И РВОТЫ 7 ШИДЕНЦЕВ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ЭТИХ БОЛЬНЫХ
14.00.09 - Педиатрия
А в т о р е ф е р а т
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва - 2003
Работа вшолнена в Московской Медицинской Академии имени
И.М. Сеченова.
Научный руководитель;
доктор медицинских наук,
профессор O.K. БОГВИНБЕБ
Ойпшальные оппоненты:
доктор медицинских наук,
профессор Г.А. ЛЮСИНА,
доктор медицинских наук
профессор л.П. ПОНОМАРЕВА
Ведущее учреждение:
Российский Государственный
Медицинский Университет
Защита состоится
2003 г. в
ча­
сов на заседании диссертационного Совета Д 208.040.10 при Мос­
ковской Медицинской Академии имени И.М. Сеченова (119992, Мос­
ква, у л . Б. Пироговская, д. 2, стр. 3)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской
Медицинской Академии имени И.М. Сеченова по адресу: 117998,
Москва, Нахимовский др., 49.
Автореферат разослан
2003 г.
Учеввй секретарь
диссертационного совета
дошор медицинских наук
С И . ЭРДЕС
"mt
'''''''
- 2 Актуальность проблемы
7 новорохденвшс и груднвх детей рвота возникает довольно
часто а необходимо тщательно разобраться в причинах, которые
ее вызывавт.
Рвота 7 младенцев, сецровождаэцаяся повшеняем температуры,
может быть симптомом целого ряда инфекционных заболеваний. Од­
нако^ довольно часто рвота является проявлением органического
поражения желудочво-кишечиого тракта или имеет фзгвкдиональвое
проЕсхоядение или связана с обменными нарушениями, часто,нас­
ледственного генеза. (Э.Керпель-Фровиус, I 9 8 I ; Н.П. Шабалов,
1997).
В большинстве случаев требуется срочное проведение диффе­
ренциальной диагностики, так как решается вопрос о хирургичес­
ком вмешательстве или о проведении срочней интенсивней терапии.
Наиболее частей абдоминальной хирургической патологией j
детей первых месяцев жизни является пилоростевоз (Э.А. Степанов,
1984 и д р . ) . До настоящего времени вопросы этиопатогевеза э т о ­
го заболевания неясны.Манифестная клиника пилороотеноза изуче­
на достаточно хорошо^ однако, часто бывает сложности (особенно
у воворождеввнх) при дифференциальной двагвостике (O.K. Ботвнвьев с соавт., ЗХЮ). 7порвая рвота при пилоростеноэе сопро­
вождается В1фаженными водно-электролитными нарушениями, кото­
рые требуют терапевтической коррекции ( Г . Фанкови, А. Валвгрев,
1960; М. Maher et a l . , 1996; T . S . Poon et a l . , 1996; P. Hulka
et a l . , 1997 И д р . ) .
7порная рвота и тяжелые водно-электролитные нарушения х а ­
рактерны для адреногевитальвого синдрома о потерей соли, поэто­
му этот оивдром еще вазывают "псевдопилоростенозсм". (Л.П. П О ­
Р О С НАЦИОНАЛЬК\Я
БИБЛИОТЕКА
С Петербург
Мв^РК
- 3 воыарева, 1974; W . R . M i l l e r ,
1957). Дети о этим синдромом по
яизвеввнм показаниям тре^тст срочной заместительной терапии гормевамв и нормализации этих нарушений.
По своим кяивическим проявлениям о этими патологическими
состояниями необходимо диффвреяцщ>овать пилороспаэн.
Уворная рвота приводит к тому, ч ю ребенок не набирает мас­
с у , развиваются метаболические вартшения, что приводит к разви­
тию ивфвкциовно-воепалительвнх заболеваний.
Сама рвота (рвотвне массы) может приводить к бронхиту, пнев­
монии, отиту, евстахеиту и , наконец, есть риск асфиксии.
Рвота тесно связана о желудочно-пвщеводным ре$лвхсом. Как
показано в последние годы при этом развиваются воспалительные
поражения слизистой пищевода. (В.А. Филин, Э.А. Степанов, 1984;
Н.П. Шаболов, 1997).
Все эти патологические состояния у новорожденных детей изу­
чены ведостаточно.
Следовательно, актуальным является более равняя диагности­
ка этих состояний до развития выраженных метаболических и мор­
фологических нарушений. Вощ)осы ранней диагностики, выявление
факторов риска развития ряда заболевавий,основным признаком ко­
торых является рвота, изучение клинических особенностей и , в
частности, тех патологических состояний, которые развивается у
больных в результате рвоты требуют углубленного и детального
изучения. Эти комплексные исследования помогут подобрать опти­
мальную тактику ведения таких больных.
Все это позволило обосновать цели и задачи проводимого иссдедоваввя.
Цель яоследования
Совершенствование диагностических и прогностических Крите-
- 4 риев различных патологических состояний, приводящих к рвоте у
младенцев.
Задачи исследования
1 . Выявить клинические особенности новорожденных и грудных
детей с пилоростенозом.
2. Провести анализ лабораторных показателей детей с пилоро­
стенозом.
3. Изучить фенотипические особенности больных детей с пило­
ростенозом и адреногеяитальиым синдромом.
4. Сопоставить эндоскопические показатели больных с пилоро­
стенозом и пилороспазмом.
Научная новизна
В результате комплексных исследований впервые было показа­
но, что врожденный гипертрофический пилоростеноз ассоциирован
с первой группой крови и величина относительного риска по от­
ношению к контролю 0:А равна 1,79.
Впервые было выявлено, что внутриутробное развитие детей с
таким генетическим заболеванием, как адреногенитальннй синдром,
и полигенннм заболеванием (пилоростеноз) нарзшено и эти наруше­
ния имеют разнонаправленный характер. Внутриутробное развитие
влияет на клиничеокие проявления пилоростеноза, в частности, на
сроки его проявления.
Выявлено, что у больных пилоростенозом помимо водно-элект­
ролитных нарушений, имеют место и другие метаболические откло­
нения, которые указывают на нарушение функций печени и почек,
что позволяет говорить о полиорганной патологии у этих больных.
Показано, что характерным для больных пилоростенозом я в л я ­
ется гипертрофия слизистой антрального отдела желудка, разви­
тие геморрагического гастрита, а также эзофагита (катарального
- 5 и геморрагического). Подобная картина не наблюдается у детей с
пилороопаамом, но у этих больных выявляются недостаточность пило]^са и кардии.
Практическая значимость работы
Выявлены дни жизни, в которые у младенцев наиболее часто
развивается манифестная картина пилоростеноза и проавализировавн диагностические ошибки при постановке этого диагноза.
Было показано, что у детей с пилороотенезом развиваются ме­
таболические нарушения, и это диктует необходимость биохимичес­
кого обследования таких больных я проведение их коррекции. Осо­
бенно на эхо нужно обращать внимание перед проведением операции.
Также было показано, что метаболический алкалоз, который
развивается у больных пилоростенозон, не характерен для боль­
ных детей периода нвворожденности и поэтому не может быть кри­
терием в диагностике, помимо положительных результатов.
Показано, что необходимо более раннее клнвиво-лабораторное
и эндоскопическое обследование детей с упорной рвотой. А в т е ­
рапевтические мероприятия рекомендовано включать адаптированные
и антирефлюксные смеси, антацидвые препараты (фосфашгель) и
Бвпольфев.
Было выявлено, что больные дети с адреногенитальвш синдро­
мом и пилоростенозои отличаются между собой по массо-ростовым
характеристикам при рождении и по группам крови системы КВО и
это может быть использовано как дополнительннй критерий при проведевни дифферевдиального диагноза.
Внедрение в практику
По основным результатам проведенных исследований было напи­
сано и издано учебное пособие "Синдром рвоты у детей первого
года жизни. (Клиника, дифференциальный диагноз, лечение.)" М.
- 6 ММА им. И.М. Сеченова. 2001 г. ЭО с . (соавторы O.K. Ботвиньев,
И.Н. Разумовская, А.П. Шальнева) УДК 616.334-007.271-053.1-07.
Учебное пособие предназначено для педиатров, ордиваторов-интервов, а также врачей, обучавшихся в системе постдипломного профессновальвого образования и утверждено Методическим советом
ФШО ММА им. И.М. Сеченова (протокол Л 3 от 19 марта 2001 г . )
и УМО медицинских и фармацевтических ВТЗов (10 апреля 2001
г.)
Апробация диссертации
Материалы диссертации изложены на:
1 . 6-й конференции "Актуальные проблемы абдоминальной пато­
логии у детей", 1999, Москва.
2. Конференции молодых ученых ШЛО ММА им. И.М. Сеченова
"Актуальные вопросы клинической медицины", 1999 г. Москва.
3. I Всероссийском конгрессе с Международным участием. Пи­
тание детей XXI век; 14-17 марта 2000 г. Москва.
4. I X съезде педиатров России. Детское здравоохранение Р о с ­
сии: стратегия развития. 19-22 февраля 2001 г. Москва.
5. Научно-практической конференции педиатров 2? детской по­
ликлиники Центрального Округа г. Москвы (2001 г . )
Результаты исследования апробированы на конференции кафедры
педиатрии ФШЮ ММА им. И.М. Сеченова (7 июня 2001 г . ) .
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Объем и структура диссертации;
Диссертация изложена на 133 машинопионых страницах. Состо­
ит из введения, обзора литературы, описания методов и объема
исследоваяий, результатов собственных исследований, обсуждения
полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и
списка литературы.
- 7 Работа Еллюстрировава 11 таблицашс и 13 рисунками, КЛИНЕческЕИЕ приыераиЕ. БЕблногра$ЕчесвЕй указатель содержЕТ 208 Е С точНЕков, в том ЧЕСле, 67 отечеотвевннх Е 141 зарубежных.
Содержание работы
материалы и методы
Работа выполнена на кафедре педиатрии (зав. - проф. O.K.
БотвЕНьев) факультета послевузовского профессионального образо­
вания ММА ИИ. И.Ы. Сеченова.
Коиолеконые исследования проводились с 1998 г. по гсЮ1 г.
в отделении пателогЕЕ неворождавных (зав. отд. А.П. Шальнева)
ДРКБ Л 9 им. Г.Н. Сперанского ( г л . врач - П.П. Продеус).
Использованы результаты непооредотвеввого клинического наб­
людения и архивные материалы.
Исследованы следующие группы больных:
1) Больные пияороотенвзвм - 111
2) Больные с пилороопазмом - 18
Для изучения катамвеза детей с пилороопазмсы, совместно с
И.Э. Сулаберидэе были изучены данные эзофагогастродуодевоскопии у детей старшего возраста; 47 с хроничеокЕм гастродуоденитон Е 56 о язвенной болезнью 1г-ТЕперотной кишки. 7 этих боль­
ных в анамнезе в периоде новорождевности была клиника пилороопазма.
3) Больные о адреногевитальнш СЕНдромом с потерей соли - 90.
Контрольную группу составили практическЕ здоровые детЕ (дан­
ные O.K. Ботвиньева, 1984, 2000 г г . ) .
Полученные данные сраввивались не только с детши контрольвой группы, во и между группами больных детей.
Дети обследовались по комплексной программе, соответствевво
цели и поставленным задачам.
- 8 Клиническая характеристика включала анамнестические сведе­
ния (акушерский анамнез и анамнез болезни) и клинические дан­
ные. По показаниям больные были консультированы невропатологом
в при веобходамооти проводилась вейросовеграфия.
Проанализированы некоторые лабораторные показатели п|Я об­
следовании детей: клинические анализы крови и мочи, данные по
выявлению внутриутробной инфекции: токооплазмез, цитомегалия,
герпес, хдамидийная инфекция. Проанализированн такие биохими­
ческие анализы крови (рН, содержание калия, натрия, общего б е л ­
ка, креатинина, мочевины, щелочной фосфатазы, асварагиневой и
аланкновой траноамиваз).
Особое внимание было уделено иэучевип маосо-роотовнх харак­
теристик больных при рождении. Эти важные показатели не только
отражают ввутриутробное развитие детей, но, как было убедитель­
но доказано, очень хорошо связаны с возможности) ребенка про­
тивостоять различным вредным факторам эндогенного и экзогенно­
го происхождения (Ю.П. Алтухов о соавт., 1979; O.K. Ботвиньев,
1985, 2000; О.А. Кожевникова, 2000 и д р . ) .
Анализ массо-ростовых показателей проводился также с учетом
этих двух признаков (одновременно) у ребенка (Ю.П. Атаухов с
соавт., 1975; O.K. БоТвиньев, 1985). По этому методу ребенок
классифицируется с учетом его массы и длины тела при рождении
и относится в одну из зов (категорию) корреляционных полей. Та­
ким образом, в важдзпо категорш попадает определенный щ)оцевт из
обследованных детей. Это распределение более полно характеризу­
ет изучаемую группу. Принцип этого распределения представлен
на рисунке 1 .
Рисунок 1
Классификационная решетка зон корреляционных полей
Длина (см)
М*
М*/1Г
М+/М°
м°/м-
М°
м°/м+
М-.
а также
недоно­
шенные
1Г/М°
М-/М+
50
для девочек
3200,0
3650,0
для мальчиков
3250,0
3700,0
Масса ( г )
Примечание: М'^ - дети со средними значениями массы я дяины
тела при рождении;
К*" - группа детей с массой и длиной тела при
рождения, вше средних значений;
М~ - группа детей с массой и длиной тела при
рождении, ниже средних значений;
lA°/lt, М®/М-, М^/М®, «Г/МО, W/lt, М+/М- - зоны
корреляционного поля (в числителе для длины,
в знаменателе для массы тела).
- 10 Основную группу составляют дети, родивпшеся со средними массо-роотовыни характеристиками ( М ° ) ; дети о низкими показателя­
ми составляют группу М~, а о крупными - ЛГ*". Остальные дети х а ­
рактеризуются нарушением корреляции между массой и длиной тела.
Эзофагогастродуодевоокопия проводилась эндоскопом "Олимпуо
ХР-20". ООследовано 57 больных пилоростеноэом и 12 детей с пилорос аэмом. Все исследования проведены врачом-эндоокопистом Н.Н.
Строговой.
Были изучены группы крови систем АВО и резус, которые опре­
делялись при помощи стандартных сывороток.
Состояние вегетативного статуса больных пилоростенозем оце­
нивали по данным кардиоинтервалографии (Н.А. Белоконь, М.П.
Кубергер, 196Г7). Обследовано 18 больных.
Полученные данные обработаны стандартными методами вариаци­
онной статистики (Т.Ф. Лакин, 1973). В таблицах приняты следую­
щие сокращения:
N - число исследованных детей,
п
- абсолют­
ное число данного признака, М - среднее значение признака,
его опшбка, о
- стандартное отклонение, cv
m
- коэффициент в а ­
риации.
Оценка достоверности различий (Р) проводилась с использова­
нием критериев Стьюдента, Фишера и ХИ-квадрат
-
(х^)
.
Результаты собственных исследований и их обоуждение
Врожденный пилоростеноз в настоящее время считается мультифакторяальным заболеванием о половым диморфизмом.
В наших наблюдениях соотношение мальчики:дев очки составило
6:1.
По нашим данным дети с пилоростенозем значительно отличают­
ся от контроля по генетической системе АВО. В группе больных
значительно преобладали дети с группой крови О, тогда как боль-
Таблица 1 . Гртшш крови систем КЕО и Rhesue
и шлоростенозоы
Группы детей
1.Ковтродквая группа
у <$ольвых адрввогенитальньм синдромом
3. Б-ные ПЕЛоростенозом
j
п
%
2. Б-выв АГС
■*
Р
• ^
п
Г76
" 33,4
14
31,1
47
45,3
А
201
33,1
14
31,1
30
28,8
-
В
107
20,3
15
33,3
23
22,1
-
43
8,2
2
4.5
4
3,8
-
1 . система
АВО
0
ИВ
Итого:
527
А:Ь
0
Ря
%
Гатерозиготность:
2.Система
Rhosus
Итого
Rh
гаг
423
90
513
1-3; < 0,05
104
45
1,30
0,93
1,38
Частоти
генов J .
* 1
0,579+0,015
0.257^3,014
0,154^0,011
0,603+0,052
0,I92fD,04I
0,205^,043
0,683+0,032
0,178^0,026
0,139^0.024
1-3; < 0,05
1-3; < 0,05
0,570+0,011
0,557+0,042
0,483+0,034
1-3; < 0,05
Г7,5
35
8
43
13,6
87
14
IJI
13,9
50% 1
40% -
30%-
20% -
10% -
0% -
Рис 2.
Группы крови АВО у больных пилоростенозом
^^^^^^1
-ш
■
■
■
.■
■
■^
0
4
4.
-i
■
■
■
■
■
■
'
I■ ■
■
А
В
группы крови
-i цнирпдюя
грушв
■с
пилоростенозом
р< qps
АВ
>-4
м
- 13 вых с rpjmnofi крови А было менюе. Величина относительного рис­
ка против контроля: 0:А = 1,79.
Гетервзиготяесть у этих дольних значительно снижена.
Распределение больных по резус-^^актору не отличалось от кон­
троля, (табл. 1 , рио. 2 ) .
Изучение февотипвчеоких комбинадий групп крови АВО и Резус
выявило, что среди больных преобладают фенотипы ORh'*' я
а детей с фенотипом *sh* и
внь'''
лшзх^било меньше (табл. 2 ) .
По нашим данным внутриутробное развитие детей с пилоростенезон протекало с явной патологией; в 55/S беременность протека­
ла с гестозом; у 22,5% беременных имела место анемия, и у 30,3^
угроза выкидЕша.
Помимо пилоростеноза у больных имелись также и другие врож­
денные пороки развития: микротрия, пороки легкого ( 3 ) , дефект
межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки,
открытая артериальный приток, поликистоз почки, косолапость, по­
лидактилия, пупочные и паховые грыжи ( 5 ) , водянка яичка ( 3 ) , геиангиомы ( 2 ) .
Нарушение внутриутробного развития определяло и значительные
отклонения массо-ростовых показателей детей при рождения. В этой
группе доля больных,родившихся крупными и со средними массо-ростовыни характеристиками,была меньше, чем в контроле, тогда как
доля детей, родившихся с низкими показателями, включая и недо­
ношенных, была в ш е (табл. 3, рис. 3 ) . Изменения массо-ростовых
характеристик были выражены в большей степени у мальчиков,как
00 массе, так и по длине тела при рождении^они были значительно
ненше детей контрольной группы. Вариация этих признаков у боль­
ных детей выражена в большей степени, чем в контроле. Тогда как
средние характеристики девочек nfo рождении не отличались от
Таблица 2.
Распределение фенотипов двух систем грутш крови у больных адреногенитальным
синдромом и пилоростенозом
j
NC
РО
^^^
OWi*
3Rh+
ABRh*
•^^
OW^
BRh
AbRh"
160
138
90
35
35
34
13
8
31.2
26,9
17,5
6.8
6,8
6.6
2,5
T^g
Итого
513
Досто­
верность
уазличий УГ
Примечание:
КЕ
161,04
141,59
85,54
34,86
34,25
30,12
18,19
7^41
■t
2. Б-ные АТС
} l . Контрольная группа
NO
FO
13
10
II
I
I
3
4
0
30,2
23,3
25.6
2,3
2.3
7,0
9,3
i 3. Б-ные ПШ10 росте»030M
NE
13,5
Il.ff?
7,18
2,92
2,88
2.54
1.5
0,60
-
43
p > 0,05
NO
FO
23
40
22
2
7
6
22,7
39.6
21.7
2.0
6.9
5.9
I.O
T
0
NE
31.71
г?.88
16.87
6,87
6,77
5,96
3,53
r.41
-
p
^
1
1^
2-1.3 < 0.05
lOI
p > 0,05
NO - численность фенотипа;
численность фенотипа.
1
p < 0.05
FO - частота фенотипа;
ЯЕ
теоретическая
'
- 15 контроля, но эти признаки вариировали у них значительно болнпе
(табл. 4 и 5 ) .
К проявлениям клинического полиморфизма очевидно,следует
отнести и возраст, в котором развивается стеноз.
По нашим наблпдениям^дети поступали на лечение в больницу
в возрасте от 7 дней до 3 мес жизни и при этом с самыми разно­
образными диагнозами (рис. 4 ) .
Как показал проведенный анализ,выраженность таких клиничес­
ких признаков,как рвота фонтаном, стойкое падение массы тела,
запоры, видимая перистальника желудка, пальпация утолщенного
привратника и метаболические нар^иения во многом зависят от воз­
раста ребенка, т . е . от того^в кахш возрасте развился пилорестеноз и как быстро он бнл диагностирован. При равней диагности­
ке клиническая картина была не столь манифестной, а метаболи­
ческие нарушения были незначительными. Ведущим симптомом была
упорная рвота без примеси желчи.
Больше всего детей поступало в стационар на 20-33 день жиз­
ни (46!^). Однако,5^ детей поступали не в "классические" сроки,
12Ц больных поступали несколько раньше, а 42^ от 34 до 96 дня
жизни, и у большинства детей в этих возрастных группах данный
диагноз до поступления поставлен ве был.
№ выявили, 410 между массо-ростовыми характеристиками д е ­
тей при рождении и сроками развития пвлоростеноза (срок госпи­
тализации) имеется определенная связь. Если ребенок родился
крупный или со средними массо-ростовыми характеристиками, то
явные признаки пилоростеноза появились у них с 20 до 33 дня жиз­
ни. 7 детей с низкими массо-ростовыми показатехями щ)и рождении
ПЕЛоростеноз проявлялся позже. Среди таких детей были все недовошеввые и 3 детей из двойни.
3 Дети с 2 Дети с 1 Контро­
пилоро­ льная
АТС
стенозом группа
ж
я
W
Р
со
to
м
со
С.-1
CJ
со
ХЗ
1а
6 '^
со
СП
-о (О
bie
" лэ ел
'» и
о I о I
'„
о
(Л
^
*•
'^
ел
о
о
й
"-0
■I!»'
м
со
-о
00
СП
ы
-о
■t^
СП
со
00
о t-1
' о со
е л -■
00
со
00
-о
CD
со
СП
го
о
СП
Ъо
и
О
IS
(S
с
со
О)
£С
»
а
Ь)
3) ГС
ев
и
-0
м
м
со
ici
ю 0>
►и
g о
S
й
Л) п>
Й
о
со о
и
00
а> а>
Vj
о
о
ш
со
»
1 ^
i^
о ■••
5А
S
%
^
%
%
S
%
^
s
•о §
о i:|
О
я •О
§
н
П)
•
лs
(S
о
i
а
►3
8
CD
S5
О
U
го
н
о
•
UsЙ
я
ё
о
W
D)
CD
33
о
Ч
(1)
S
S
а>
Й
№
ё
ё
g
-о
'м
1
00
о
S
§
W
S
8
I
I
со м
- 91
о
о
о
о
СП
СП
ь
S
о
i
Рисунок 3. Распределение детей с пилоростенозом и с адреногенитальным синдромом по
классам, выделенным с учетом антропометрических признаков
40 п
30 о
■Конфоль
S?20
ШПмпоров^
DATC
10
М'
м+
м-
м^м-
Mpd
I
- 18 Тайлица 4 , Массо-ростовие характеристики при рождении
мальчиков с адреногвнитальным синдромом
и с пилороствноэом
Группы
детей
Контроль­
ная
Дети с
Дети
пилоро-
с АТС
группа
стенозом
3464+14
3342+55
Статис­
тичес­
кие п а ­
раметры
М im
3594+61
й
п
6
g
8
Шл
Cv
N
М+т
455
13,1
539
386
•
щ
<D
са
t4
ж
*
&
1050
95
40
51,5+0,06
50,9+0,28
52,3+0,26
2,06
2,73
1,66
Cv
4,0
5,4
3,2
Н
1050
95
1-2; < 0,05
1-3; < 0,05
2-3; < 0,01
1-2; < 0,01
1-3; > 0,05 .
2-3; < 0,05
9,3
16,1
S
о
Р
40
1-2; < 0,05
1-3; < 0,01
2-3; < 0,01
1-2; < 0,05
1-3; < 0,05
2-3; < 0,01
%
Р и с у н о к 4 . В о з р а с т детей с пилоростенозом при поступлении в клинику
20 ^
18 i
16 j
"j
1
(О
12 J
I
I
10 -
!
8 -;
6 4
2
0 -
70
80
Дни жизни
30 -
Таблица 5. Массо-ростовые характеристики при рождении
девочек с адреногенитальным синдромом
и с пилоростенозом
Группы
детей
Контроль­
ная
группа
Дети с
Дети
пилоро­
стенозом
с АТС
Статис­
тичес­
кие па­
раметры
Мtm
3334+12
3062+210
3545+75
и
1"
1
н
б
я
Cv
N
Ч«п
384
11,5
1025
50,8+0,06
814
535
26,6
15,1
16
50
49,6+1,19
51,6+0,36
=
з"
6
н
S
1
Cv
Н
1.85
3,6
1025
4,62
9.3
16
2,58
5,0
50
1
Р
1-2; > 0,05
1-3; < 0,01
2-3; < 0,05
1-2; < 0,01 1-3; < 0,01
2-3; < 0,05
1-2; > 0,05
1-3; < 0,05
2-3; > 0,05
1-2; < 0,01
1-3; < 0,01
2-3; < 0,01
- 21 Анализ нацравлявщих диагнозов выявил, что сложности диагнос­
тики могут быть также связаны о атипичным течением пвлоростеноэа, при сочетании его с другими врожденными пороками развития
или о инфекционно-воспалительвыми заболеваниями^ 1фи которых бы­
вает рвота. 7 девочек о пилоростенозе думает редко.
Для изучения возможной роли внутриутробной и ^ к ц и и в этио­
логии пилоростевоза 36 болшых были обследованы на наличие ввзгтриутробной инфекции: токсоплазмоз, цитомегалия, герпес, хламидиоз а также были проанализированы клинические данные и показа­
тели клинических анализов крови. Этот анализ не выявил у них
воспалительного процесса инфекционного характера.
Тогда как со стороны биохимических показателей имелись от­
клонения. Обычно пвлоростеноз связывают с метаболическим алка­
лозом. По нашим данным у больных показатели рН колебались око­
ло 7,45, т . е . имелось пограничное оостоянне. При этом у боль­
ных старше 28-30 дней жизни чаще имелся алкалоз, а
в период
новорождевности эти показатели были несколько ниже, то есть а л ­
калоза еще Не было. Очевидно, что это состояние развивается во
времени и оно характерно для детей старше 30 дней жизни.
Уровень хлора в крови у наших больных также был в пределах
нормы. Тогда как у этих больных концентрация натрия, калия, каль­
ция общего, а также ионизированного были несколько снижены.
Уровевь общего белка был повыпен. Уровни креатинина и моче­
вины тажже были повшевы. Очевидно^ это повшенне носят в т о р ч тй
характер и вое это можно обьясвнть циркуляторвыми расстрой­
ствами в результате водво-электролитвых нарушений, которые ха­
рактерны для этих больных.
Содержание в крови общего билирубина и аспарагиновой трансаминазн были повшены, что указывало на нарушение функций пече-
- 22 ни. В клинике зто выражалось в том, что у больных в анамнезе бы­
ла "физиологическая" желтуха, которая часто имела затяжное течение.
Для подтверждения диагноза детям проводилось эндоскопическое
исследование.
7 всех больных привратник был поогоянно закрытым с усиленной
ретроградной перистальтикой желудка, наряду с пилоростеноэои бы­
ли выявлены воспалительные изменения со стороны слизистой желуд­
ка, а в 81^ случаев и пищевода.
Характерными была гиперемия складок вокруг привратника, всег­
да наблюдалась гипертрофия слизистой в пилоричесхом отделе.
На слизистой желудка выявлялись геморраши, в единичных слу­
чаях - эрозии, а сама слизистая была ярко гиперемирована.
7 воех из 57 обследованных больных были выявлены недостаточ­
ность кардии и гаотроэзофагеальный рефлюкс: у 81% больных были
признаки катарального эзофагита, а у 11 (20^) даже - геморраги­
ческий эзофагит.
Пилоростеноз довольно часто приходится дифференцировать о
адреногенитальным синдромом с потерей соли; "псевдопилоростенозом".
Проведенные исследования показали, что для этого генетичес­
кого заболевания по сравненип о пилоростенозом более характерно
увеличение чиола детей с 3 группой 1фови и уменьшение - с первой.
По системе резус различий нет (табл. 1 ) .
По сравнению с больными пилоростенозом среди больных АТС
меннпе детей с фенотипом
ORh''' и значительно болше детей с
фенотипом BRh~ (табл. 2 ) .
Анализ массо-ростовых характеристик новорожденных с АТС вы­
явил, что внутриутробное развитие этих детей нарушено. По срав­
нению с контролем, а также с пилоростенозом как мальчики, так в
- 23 девочки с АТС рождаются с гораздо больпгами показателями (табл. 4
и 5).
По сравнению о больными пилоростенозом видно, что эти нару­
шения носят разнонаправленный характер. Среди больных с АТС по­
вышена доля детей If*", М^М^ и М^М", тогда как количество детей
с низкими массо-ростовнми характеристиками одновременно среди
них значительно снижено (табл. 3, рис. 3 ) .
Что касается детей с пилороспазмом, то в этой группе боль­
ных всегда характерным было наличие симптомов, которые указыва­
ли на нарушение функций ЩС. Дети рождались от беременности, к о ­
торая протекала с различными отклонениями, с признаками хрони­
ческой внутриутробной гипоксии или асфиксии в родах, а оценкой
по шкале Апгар меньше 8 баллов.
После детального обследования и после консультации невропа­
тологом неврологическая симптоматика, выявляемая у них, тракто­
валась, как проявление перинатальной энцефалопатии.
В ряде случаев рвота у них была выражена, имела упорный ха­
рактер и требовала проведения дифференциального диагноза. Таким
больным проводилось эндоскопическое обследование. При эзофагогастроскопии у них были выявлены следующие особенкостг: недос­
таточность привратника и его свободная проходимость эндоскопом,
недостаточность кардии; наличие катарального терминального эзофагита и катарального гастрита. По сравнению с больными пилоро­
стенозом при пилороспазме не было геморрагических симптомов,
гипертрофии слизистой желудка и усиленной ретроградной перисталь­
тики желудка.
При изучении эндоскопических данных у детей старшего возраста
с пилороспазмом в анамнезе СЬло выявлено, что из 47 больных с
хроническим гастродуоденитом у 20 (42^) больных имела место
- 24 -
недостаточность кардии с клиникой катарального рефлюкс-эзофагита
и у 10 (21/?) детей била недостаточность привратника. А из 56
больных с язвенной болезнью 12-типерстной кишки недостаточность
кардии и признаки рефлюкс-эзофагига были у 23 (52^) детей, а не­
достаточность привратника была у 13 (23!S) детей.
Эти наблюдения позволяют предположить, что функхщональнне на­
рушения со стороны кардии и привратника у новорожденных могут
быть связаны с патологией ШСГ у детей старшего возраста.
Нами были изучены три разных заболевания (пилоростеноз, пилороспазм и адреногенитальннй синдром), имеющих различные этиопатогенетические механизмы. Они отличается между собой по био­
химическим и эндоскопическим характеристикам. А клинические симп­
томы в первую очередь обусловлены основным диагнозом,при котором
развивается рвота, которая является одним из основных симптомов
заболевания.
Таким образом, выявленные особенности больных, у которых
упорная рвота является манифестным проявлением разных патологи­
ческих состояний,указывают на необходимость детального обследова­
ния этих детей. Обследование таких больных требует тщательного
сбора анамнеза, клинического, лабораторного и эндоскопического
обследования, что необходимо как для постановки диагноза, так
и для оценки состояния больного, для выработки тактики его веде­
ния в остром состоянии и в дальнейшем.
Выводи
1 . Дети с пилоростенозом поступавхг в стационар в возрасте
от 7-го до 90 дня жизни, у большинства детей манифестная клини­
ческая картина пилоростеноза развивается от 19 до 33 дня жизни.
2. Сложности в постановке диагноза имеют место в тех случа­
ях, когда пилоростеноз развивается у девочек, при наличии у ре-
- 25 -
бенка других врожденных пороков развития, при атипичном клшшческом проявлении, а также при сочетании с инфекодонно-воспалительными заболеваниями. Дети с исходно низкими массо-ростовыми
показателями и недоношенные, как правило, поступают в стационар
в более поздние сроки.
3. 7 новорожденных с пилоростенозом показатели рН и содер­
жание хлора в крови соответствуют возрастной норме; метаболичес­
кий алкалоз не является характерным признаком пилоростеноза в
этом возрасте. Однако, водно-электролитные отклонения у этих
больных имеют место,
4. Для детей с адреногенитальным синдромом с потерей соли
характерны высокие показатели, как по массе, так и по длине тела
при рождении. Тогда как дети с пилоростенозом чаще рождаются с
низкими показателями этих признаков. Доля детей со средними массо-ростовнми характеристиками среди этих больных одинакова.
5. Имеется ассоциация между врожденным пилоростенозом и
группами крови системы АВО: величина относительного щека про­
тив контроля: 0:А равна 1,79. Дети с первой группой крови имеют
повшенный риск развития пилоростеноза. Среди больных адреноге­
нитальным синдромом с потерей соли преобладают дети с третьей
группой крови.
6. 7 больных пилоростенозом, по данным эзофагогастроскшии,
nojffiMO стеноза привратника с усиленной ретроградной перисталь­
тикой желудка юлеет место пилорит, геморрагический гастрит,
вплоть до образования эрозий, гипертрофия слизистой в пилорическом отделе, недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлгокс
с развитием эзофагита, как катарального, так и геглоррагического.
Тогда как для детей с пилороспазмогл характерны недостаточность
пилоруса и кардии с признакахш катарального пилорита и термияать-
- 26 ного катарального эзофагита. У этих детей Не йнло геморрагичес­
ких симптомов, гипертрофии слизистой желудка и усиленной ретро­
градной перистальтики желудка.
Практические рекомендации
1 . Рвота является патологическим симптомом и поэтому необ­
ходимо раннее клинико-лабораторное и эндоскопическое обследова­
ние таких детей.
2. При ведении больных с упорной рвотой нужно предусяютреть
подключение адаптированных антирефлюксных смесей, а при наличии
воспалительных изменений желудка и пищевода - назначение антацидннх и антисекрвторннх препаратов.
3. При проведении коррекции кисуютно-щелочного состояния у
новорожденных с пилоростенозом нужно учитывать, что наличие ме­
таболического алкалоза не является даш них характерным и требу­
ется контроль показателей рН,
4. Перед пилоротомией нужно оценить водно-электролитный ста­
тус больного ребенка и при его нарушении провести коррекцию до
операции.
5. После пилоротомии необходимо дробное кормление ребенка с
постоянным увеличением питания до возрастной нормы в т е ч е т е 7-8 дней.
6. При проведении дифференциального диагноза нужно учитывать,
что дети "крупные" при рождении, а также о группой крови
особенно
BHh"
ввь* и
составляют группу риска по сольтеряющей форме
адреногенитального синдрома, тогда как для больных пилоростено­
зом характерен фенотип
ОШ^
и длины тела при рождении.
и более низкие показатели массы
-zt
-
Сшсок работ, опубликованных по теме диссертаиии
•1. С.З. Бармавер, O.K. Ботвиньев, И.Н. Разумовская, А.П.
Шальнева, Н.Н. Строгова. "Клиаико-эндоскопичеокая характеристика
грудных детей с пилоростеяозом" // Сборник материалов 6-й кон­
ференции "Актуальные дроблены абдсминальвой патологии у детей",
1999 г., Москва, стр. 63-64.
2. С.З. Бармавер, В.Б. Егорова. "Группы крови АВО и резусфактор у детей с сольтеряющей формой адреногенитального синд­
рома" // Материалы конференции молодых ученых ©ШО ММА им. И.М.
Сеченова "Актуальные вопросы клинической медицины", 1999, г.
Москва, стр. 16.
3. С.З. Бармавер. "Особенности генотипа (система АВО и
фактор) у детей с гипертрофическим пилоростенозсм" // Материа­
лы Конференции молодых ученых Ш10 ММА им. И.М. Сеченова "Акту­
альные вопросы клинической медицины", 1999 г., Москва, стр.43-44.
4. С.З. Бармавер, O.K. Ботвиньев, И.Н. Разумовская. "Опти­
мальное питание как важный фактор выхаживания детей после пилорототши" // I Всероссийский конгресс с Мелвдународным участи­
ем. Питание детей XXI века, 14-17 марта 2000 г.,
Москва,стр.107-1
5. С.З. Бармавер, O.K. Ботвиньев, И.Н. Разумовская, И.Е. Ту­
рина, А.П. Шальнева, И.Э. Сулаберидзе.) "Слоасноста д;;агностики
врсокденного пилоростеяоза" // Российский педиатрический журнал,
2000 г., № 6, стр. 45-46.
6. С.З. Бармавер, И.Э. Сулаберидзе, В.Б. Ляликова, А.Е. Суздальцев, O.K. Ботвиньев. Вегетативный статус детей с язвенной
болезнью 12-перстной кишки и с врожденным пилоростекозогл //
Детское здравоохранение России: стратегия развития. Мат. IX
съезда педиатров России. М., 19-22 февр. 2001, стр. 549-550.
7. С.З. Бармавер, O.K. Ботвиньев, И.Н. Разумовская, А.П.
Шальнева. Синдретл рвоты у детей первого гола жизни (клиника,
дифференциальный диагноз, лечение) Учеб. пособие. М., ГЛМА им.
Сеченова, 2001, 24 с.
М М Л им.И.М.Семепопа
Полинсано о печать
Тираж
2003г.
РНБ Русский фонд
2006-4
24653
/ ^ , Л«с
К'<1
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
0
Размер файла
839 Кб
Теги
bd000103321
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа