close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Презентация

код для вставкиСкачать
Гистологическое строение печеночной
дольки
Патоморфологические изменения, регистрируемые
в материале печени.
1. Состояние гепатоцитов
2. Активация синусоидных
клеток
3. Пространство Диссе
(только при окраске
по ван-Гизон)
4.Воспалительная инфильтрация
портальных трактов
(возможно формирование
лимфоидных фолликулов)
5. Иммунный киллинг
гепатоцитов
6. Изменения желчных протоков
1.
2.
3.
4.
5.
Пороки развития.
Гепатозы.
Гепатиты.
Циррозы.
Опухоли.
Гепатоз
Заболевание при котором в гепатоцитах возникают
дистрофические изменения и некроз
1. отравления (фосфором, мышьяком, алкоголем,
лекарствами, грибами, пищевыми продуктами)
2. гепатиты
3. сепсис
4. наследственные нарушения обмена
5. гипоксия при сердечно-легочной патологии
Центральная вена. Ожирение гепатоцитов разной степени.
Ц
I. Вирусный
II. Бактериальный.
III. Паразитарный.
IV. Токсический
Агрессивный.
Персистирующий.
Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени
Вирус
Тип течения
Путь заражения
Хронический
Гепатит А
РНК
Фекально-оральный
Гепатит В
ДНК
Парентеральный, перинатальный,
половой
Гепатит С
РНК
Парентеральный, половой
Гепатит Д
РНК
Парентеральный (суперинфекция)
Гепатит Е
РНК
Фекально-оральный
Гепатит F
РНК
Парентеральный
-
Гепатит G
РНК
Парентеральный
?
+
+
+
Негепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени
Вирус
Проявления
Herpes simplex
Гепатит, некротизирующий гепатит
Herpes zoster
Некротизирующий гепатит
Цитомегаловирус
Гепатит, неонатальный гигантоклеточный гепатит
Вирус Эпштейн-Барр
Гепатит, гранулематозный гепатит
Аденовирус
Некротизирующий гепатит
Энтеровирус
Гепатит
Корь
Гепатит
Краснуха
Неонатальный гепатит
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Сухой синдром Шегрена (поражение экзокринных желез).
Сахарный диабет.
Острый или хронический аутоиммунный гастрит.
Атрофический бронхит.
Продуктивный или продуктивно-деструктивный васкулит.
Хронический синовиит.
Фиброзирующий альвеолит.
Мембранозный, реже мезангио-пролиферативный гломерулонефрит.
Генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани.
1. Инкубационный период – 2-7 нед.
2. Энтеральный путь заражения.
3. Абортивный характер в 90% случаев.
4. Благоприятный исход (переход в хроническую
форму, а затем в цирроз - только в 5% случаев).
1) НВсАg — сердцевинный (Австралийский) антиген,
2) НВsАg — поверхностный антиген, маркер вируса, имеет
вид тубулярных и филаментозных структур диаметром
22—25 нм;
3) НВеАg — показатель репликативности вируса в организме,
морфологически не идентифицирован.
Частицы вируса и его антигены можно обнаружить в
сыворотке крови, в ткани печени, слюне, сперме, желчи, в
жидкости из плевральной и брюшной полости, в перитонеальном диализате.
1.Циклическая желтушная форма.
2.Безжелтушная.
3.С массивным некрозом (злокачественная).
4.Холестатическая (холангиолитическая).
5.Хроническая.
«Большая красная печень»
Макро:
1. Размеры увеличены
2. Край закруглен
3. Поверхность гладкая, красного цвета
4. Дольковый рисунок нечеткий
5. Сосуды круглой связки печени расширены и полнокровны
Микро:
1. Некроз или гидропическая дистрофия гепатоцитов
2. Анизоцитоз, анизонуклеоз
3. Тельца Каунсильмена
4. Лимфоидные и макрофагальные инфильтраты с примесью
плазмоцитов, эозинофилов, нейтрофилов
1. Полное выздоровление (гепатит А)
2. Гепатит В может хронизироваться в 10% случаев
3. Ассоциации гепатитов хронизируются в 50% случаев
4. Носительство вируса после перенесенного гепатита В
возникает у взрослых в 10%, а у детей – в 50% случаев.
Картина «большой красной печени» в одной доле.
Гистологическая картина острой циклической формы.
Хронизация в 2-12% случаев.
Прогрессирующий некроз печеночной паренхимы
Картина «БОЛЬШОЙ КРАСНОЙ ПЕЧЕНИ»
Видны места западения печеночной паренхимы
Прогрессирование заболевания связано со
слиянием зон некроза
Гематоксилин и эозин
Судан
В зависимости от активности различают:
1.
2.
3.
4.
ХАГ с мультилобулярными некрозами
ХАГ с мостовидными некрозами
ХАГ высокой степени активности
ХАГ умеренной степени активности
«Ступенчатые некрозы» гепатоцитов
Лимфоцитарный инфильтрат
разрушает пограничную пластинку
Дистрофия гепатоцитов
Тельца Каунсильмена
1.
2.
3.
Формирование порто-центральных сосудистых анастомозов
Капилляризация синусоидов - гипоксическое повреждение гепатоцитов
Перипортальный фиброз – гипоксическое повреждение гепатоцитов
1. Жировая дистрофия гепатоцитов
2. Некроз гепатоцитов
3. Тельца Меллори
4. Полиморфноядерные
лейкоциты в экссудате
1. Сухой синдром Шегрена
2. Кальцифицирующий панкреатит
3. Кардиомиопатия
4. Имуннокомплексный нефрит
5. Болезни легких (деструктивный панбронхит,
карнификация, абсцедирование)
Хроническое заболевание, характеризующееся:
1.
2.
3.
4.
5.
Дистрофия и некроз гепатоцитов.
Узловая регенерация гепатоцитов.
Диффузный склероз.
Диффузная перестройка дольковой и сосудистой
архитектоники печени.
Деформация органа.
Широкие поля соединительной ткани
Лимфоцитарная инфильтрация
Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов
Некроз гепатоцитов
Билиарный цирроз печени. Формирование
соединительнотканных септ, формирующих «ложные дольки».
Билиарный цирроз печени. Формирование
соединительнотканных септ, формирующих «ложные дольки».
Первичный билиарный цирроз
Документ
Категория
Презентации по биологии
Просмотров
81
Размер файла
6 621 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа