close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Tikhonenkova

код для вставкиСкачать
МИНИСТРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное автономное
образовательное учреждение высшего образования
«САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
АЭРОКОСМИЧЕСКОГО ПРИБОРОСТРОЕНИЯ»
О.В. Тихоненкова
БИОТЕХНИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ «БИОМЕХАНИКА МОЗГА»
Учебное пособие
(электронная версия)
Санкт-Петербург
2018
2
УДК: 531/539:61
О.В. Тихоненкова
Биотехнические системы «Биомеханика мозга»: учебное пособие (электронная версия)/ О.В. Тихоненкова – СПб.: ГУАП, 2018. – с.92: ил.39
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по
направлениям: 12.03.04 «Биотехнические системы и технологии», 09.03.03
«Прикладная информатика (в здравоохранении)» и служит основой для изучения смежных дисциплин, способствует установлению междисциплинарных связей и формирует навыки системного подхода к постановке и решению прикладных задач. Знания, которые дает учебное пособие, являются инструментом для решения профессиональных задач.
УДК: 531/539:61
© О.В. Тихоненкова 2018
3
ВВЕДЕНИЕ
В учебном пособии изложены теоретические основы и методы моделирования мозга с использованием пакетов прикладных программ. Последовательно прослеживаются пути построения моделей: от реальных объектов к
содержательным моделям, от содержательных моделей к математическим, от
математических моделей к их компьютерным реализациям.
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по
направлениям 12.03.04 «Биотехнические системы и технологии», 09.03.03
«Прикладная информатика (в здравоохранении)» и служит основой для изучения смежных дисциплин, способствует установлению междисциплинарных связей и формирует навыки системного подхода к постановке и решению прикладных задач. Знания, которые дает учебное пособие, являются инструментом для решения профессиональных задач.
4
БИОМЕХАНИКА МОЗГА
1. Строение и функционирование нервной система и ее структур
Нервная система регулирует деятельность всех органов и систем человека. Она обусловливает их функциональное единство и обеспечивает связь
организма как целого с внешней средой. Нервную систему подразделяют на
соматическую и вегетативную. Соматическая нервная система осуществляет
преимущественно функции связи организма с внешней средой, обеспечивая
чувствительность посредством рецепторов и движение посредством сокращения поперечно-полосатых мышц. Вегетативная нервная система оказывает
влияние на процессы, общие для животных и растений, такие, например, как
обмен веществ, дыхание, выделение. Обе системы тесно связаны между собой, однако вегетативная система не зависит от воли человека.
В первой системе выделяют центральную нервную систему (ЦНС),
включающую спинной и головной мозг и периферическую, представленную
отходящими от головного и спинного мозга нервами.
Нервная система построена из двух типов клеток: нервных и глиальных. Число глиальных клеток превышает число нервных клеток в 8-9 раз.
Глиальные клетки лежат вокруг нервных клеток - нейронов, поддерживают и
питают их. Все многообразие процессов, связанных с передачей и обработкой информации, обеспечивают нейроны - структурные единицы нервной системы. Сложность и многообразие задач, выполняемых нервной системой,
приводит к специализации отдельных нейронов и нейронных объединений нервных центров. Деятельность нервных центров связана с выполнением
различных функций. Функционирование ЦНС осуществляется благодаря деятельности таких центров, имеющих сложные и разнообразные внутренние и
внешние связи.
Основной механизм деятельности нервной системы - рефлекс. Рефлекс
- любая ответная реакция организма, осуществляющаяся с участием ЦНС.
5
Морфологическая основа таких реакций - рефлекторная дуга. Она включат 5
звеньев: 1) рецептор; 2) афферентный нейрон, проводящий сигнал, возникающий в рецепторе, в нервный центр; 3) вставочный нейрон; 4) эффекторный
(двигательный) нейрон, по которому сигнал доходит до эффектора; 5) эффектор - мышцу либо железу, осуществляющую самостоятельную деятельность.[1]
1.1. Строение и функционирование нейронов и их структур
В мозге человека 1011 нейронов. Приблизительно столько же звезд в
нашей Галактике. Обычно нейроны упакованы очень плотно. Их переплетенные соседние ветви разделены пленками жидкости толщиной лишь 0,02 мкм.
Схема нейрона приведена на рисунке 1.
Тело нейрона содержит различные постоянные цитоплазматические
структуры - органоиды, обеспечивающие жизнедеятельность всей клетки:
ядро, рибосомы, эндоплазматическийретикулум, митохондрии. Ядро - часть
клетки, в которой сосредоточена основная масса дезоксирибонуклеиновой
кислоты, являющейся носителем генетической информации.
Рибосома - органоид, являющийся местом биосинтеза клеточных белков. Он представляет собой плотную сферическую частицу, состоящую из
почти равных количеств рибонуклеиновых кислот и белков, организованных
в две разные по величине субъединицы.[2]
Эндоплазматический ретикулум - органоид, представляющий расположенную в цитоплазме систему канальцев, вакуолей и цистерн, отграниченных мембранами. Он обеспечивает транспорт веществ в цитоплазме. Вакуоль
- клеточное включение, представляющее собой пузырек, как правило, с жидким содержанием.
6
Рисунок 1. Схема нейрона
Пластинчатый комплекс - органоид клетки, представляющий собой систему внутриклеточных мембран, ограничивающих мелкие пузырьки и крупные вакуоли. Пластинчатый комплекс участвует в секреторной функции клеток, в синтезе гликопротеидов и полисахаридов клетки, в процессе внутриклеточного переваривания.
Митохондрия - органоид, содержащий ферменты системы переноса
электронов и окислительного фосфорилирования, участвующие в генерации
и аккумуляции энергии. Тело нейрона содержит общий для всех клеток генетический материал и биохимический аппарат синтеза ферментов и других
молекул, необходимых для жизнедеятельности клетки. Форма тела нейрона
сферическая или пирамидальная. От тела нейрона отходит несколько дендритов и один аксон. Схема тела клетки приведена на рисунке2.
Дендриты представляют тонкие трубчатые выросты, образующие ветвистое дерево вокруг тела клетки.
7
Рисунок2. Схема тела клетки: 1 -синапсы, 2 - эндоплазматическийретикулум,
3 - митохондрия, 4 - ядро, 5 - аксон, 6 - миелиновая оболочка
Аксон тянется далеко от тела клетки и служит линией связи, по которой сигналы, генерируемые в теле данной клетки, могут передаваться на
большие расстояния в другие части нервной системы. Аксон отличается от
дендритов как по строению, так и по свойствам своей наружной мембраны.
Большинство аксонов длиннее и тоньше дендритов и имеет отличный от них
характер ветвления. Длина нервных волокон колеблется от 0,1 мм до 1 м, а
диаметр - от 0,5 до 25 мкм.
Нервные волокна разделяют на миелинизированные и немиелинизированные. На рисунке 3 схематически показано строение миелинизированного
нервного волокна.
Поверхность аксона образована плазматической мембраной, а его содержимое представляет аксоплазму. Толщина мембраны около 5 нм.
Аксоплазмапронизана тончайшими, диаметром 10...40 нм нейрофибриллами
и микротубулами (микротрубочками), между которыми находится большое
8
количество митохондрий. Нейрофибрилла - органоид цитоплазмы нейрона,
имеющий форму тонкой нити.
Рисунок 3. Схема строения миелинизированного нервного волокна
Миелиновая оболочка создается в эмбриогенезе. Швановская клетка
закручивается вокруг аксона, образуя несколько слоев. Слои ее сливаются,
образуя плотный жировой футляр - миелиновую оболочку. На рисунке 4
приведены последовательные стадии спиралевидного закручивания швановской клетки вокруг аксона.
Рис.4. Схемы последовательных стадий спиралевидного закручивания швановской клетки вокруг аксона: 1 -аксон, 2 - швановская клетка
Миелиновая оболочка через промежутки равной длины прерывается,
оставляя открытыми участки мембраны шириной около 1 мкм. Эти участки
получили название перехвата Ранвье. Длина межперехватных участков, по-
9
крытых миелиновой оболочкой, примерно пропорциональна диаметру волокна. Например, в нервных волокнах, имеющих диаметр 10...20 мкм, длина
промежутка между перехватами составляет 1...2 мкм. В волокнах диаметром
1...2 мкм длина промежутков около 0,2 мкм.
Немиелиновые нервные волокна не имеют миелиновой оболочки. Либо
швановская клетка окружает одно волокно, либо в ее складках оказывается
несколько волокон. Мембрана аксона обеспечивает узнавание других клеток
в процессе эмбриологического развития. Каждая клетка отыскивает предназначенное ей место в сети, состоящей из 1011 клеток. Она состоит из двух
слоев липидных молекул, упорядоченных таким образом, что их гидрофильные концы обращены в сторону водной фазы, находящейся внутри и снаружи
клетки, а гидрофобные концы образуют внутреннюю часть мембраны. Липидная часть мембраны приблизительно одинакова у клеток всех типов. Одна мембрана отличается от другой специфическими белками, связанными с
мембраной. Белки, встроенные в двойной липидный слой, называют внутренними белками. Периферические мембранные белки прикреплены к мембранной поверхности, но не являются неотъемлемой частью ее структуры.
Мембранные белки разделяют на пять классов: насосы, каналы, рецепторы, ферменты, структурные белки. Насосы расходуют метаболическую
энергию для перемещения ионов против концентрационных градиентов и
поддерживают необходимые концентрации ионов в клетке. Белковые каналы
обеспечивают избирательные пути для диффузии специфических ионов. Рецепторные белки узнают и прикрепляют многие типы молекул. Ферменты,
находящиеся внутри мембраны или на ней, облегчают протекание химических реакций у мембранной поверхности. Эти пять классов мембранных белков не обязательно взаимно исключают друг друга. Например, тот или иной
белок может быть одновременно и рецептором, и ферментом, и насосом.
10
1.1.1. Синапсы
Синапс - специализированная структура, обеспечивающая передачу
нервного импульса с нервного волокна на какую-либо клетку или мышечное
волокно, а также с рецепторной клетки на нервное волокно. Синапс находится между структурой, доставляющей информацию (окончанием аксона или, в
отдельных случаях, дендритом), и структурой, воспринимающей ее (дендритом, телом клетки или, в отдельных случаях, окончанием аксона). К одному
нейрону обычно подходят отростки сотни или тысячи других нейронов, и он
в свою очередь отдает отростки к сотням или тысячам других нейронов.
Предполагают, что в мозгу около 1014 синапсов. Синапс состоит из двух частей: пресинаптической бляшки (пресинаптической мембраны) на поверхности одного нейрона и рецепторной области (постсинаптической мембраны)
на поверхности другого нейрона. Одни синапсы имеют электрический механизм передачи сигналов, а другие - химический механизм передачи. В синапсах двоякого действия сочетаются и электрический, и химический механизмы передачи сигналов.
Для того чтобы электрический сигнал, приходящий на пресинаптическую мембрану, мог вызывать изменение потенциала в постсинаптической
мембране, участок, связывающий обе клетки, должен иметь низкое электрическое сопротивление. В таких синапсах ширина синаптической щели между
нейронами всего 2...4 нм. Через синаптическую щель перекинуты мостики,
образованные белковыми частицами. Они представляют собой каналы шириной 1...2 нм, пронизывающие пре- и постсинаптические мембраны синапсов.
Благодаря каналам электрическое сопротивление в области такого синапса
очень низкое.
Пресинаптическая бляшка синапса с химическим механизмом передачи
содержит синаптические пузырьки. Каждый синаптический пузырек включает несколько тысяч молекул химического медиатора. Медиатор - биологиче-
11
ски активное вещество, обусловливающее проведение нервных импульсов в
синапсах.
По прибытии в пресинаптическое окончание нервного импульса некоторые из пузырьков выбрасывают свое содержимое в узкую синаптическую щель. Постсинаптическая мембрана другой клетки предназначена для
приема таких химических сигналов. Ширина синаптической щели, разделяющей пре- и постсинаптическую мембраны, при химическом механизме передачи около 200 нм.
Медиатор
изменяет
электрическое
состояние
воспринимающего
нейрона, увеличивая или уменьшая вероятность генерации этим нейроном
импульса. Некоторые синапсы являются возбуждающими. Они способствуют
генерации импульсов. Другие синапсы тормозные. Они способны аннулировать действие сигналов, которые в их отсутствие могли бы возбудить разряд
нейронов. Для возбуждающих синапсов характерны сферические пузырьки и
сплошные утолщения постсинаптической мембраны, а для тормозных уплощенные пузырьки и несплошное утолщение мембраны. На рисунке5
приведена схема нейрона, покрытого синаптическими бляшками.
12
Рисунок 5. Схема нейрона, покрытого синаптическими бляшками: 1 - митохондрия, 2 - постсинаптическое утолщение, 3 - шипик дендрита, 4 - синаптические пузырьки, 5 - синапс шипика дендрита, 6 - дендриты, 7 - возбуждающий синапс, 8 - тело клетки, 9 - тормозной синапс, 10 - аксон
По разным синапсам нейрон оказывает различное действие на нейроны, с которыми он взаимодействует. Возбуждает одни следующие за ним
нейроны, тормозит другие и образует двойственную связь, как возбудительную, так и тормозную, с третьими нейронами. Он всегда возбуждает одни и
те же нейроны, всегда тормозит другую определенную группу нейронов и
всегда имеет двойственную связь с третьей группой.
Синаптическое действие одного нейрона на другой создается одним и
тем же медиатором - ацетилхолином. Каким будет это действие - возбудительным или тормозным, зависит от реакции медиатора с разными типами
13
рецепторов на постсинаптических мембранах. Характер синаптического действия определяют рецепторы, управляя разными ионными каналами в постсинаптической мембране.
1.1.2. Механизмы проведения нервного импульса
Нейроны поддерживают постоянство своей внутренней среды, отличающейся по составу от окружающей его межтканевой жидкости. Наружная среда приблизительно в 10 раз богаче натрием, чем внутренняя, а внутренняя среда приблизительно в 10 раз богаче калием, чем наружная. Как ионы Ка+, так и ионы Na+ способны проникать через поры в клеточной мембране. В покое потоки этих ионов через мембрану малы. При этом поток
ионов Ка+ из аксоплазмы в межтканевую жидкость превышает противоположно направленный поток ионов Na+. Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный потенциал по отношению к внутренней.
Мембраны аксона пронизаны белками, которые действуют как избирательные каналы, предпочтительно пропускающие либо ионы натрия, либо
ионы калия. В состоянии покоя, когда импульсы не передаются, каналы обоих типов закрыты. Ионные градиенты поддерживают ионные насосы. Белковая молекула натриевого насоса имеет размеры 6x8 нм. Натриевый насос
непрерывно производит обмен вошедших в клетку ионов натрия на ионы калия из внешней среды. Он совершает работу, перемещая ионы Nа+ и ионы
Ка+ против их концентрационных градиентов. Источником энергии для этой
работы служит аденозинтрифосфатная кислота (АТФ). Расщепляют АТФ
микромолекулы белка - фермент аденозинтрифосфатаза. Этот фермент локализован в поверхностной мембране клетки.
Большинство нейронов имеют от 100 до 200 натриевых насосов на
квадратный микрон мембранной поверхности. Каждый насос способен
транспортировать через мембрану около 200 ионов натрия и 130 ионов калия
в секунду. Трансмембранные градиенты натрия и калия обеспечивают воз-
14
можность проведения по нейрону нервного импульса. Так как концентрации
ионов натрия и калия по ту и другую сторону различаются, внутренность аксона имеет отрицательный потенциал примерно в 70 мВ по отношению к
наружной среде.
Когда первичный импульс возникает в той части нейрона, где тело
клетки переходит в начальный сегмент аксона, трансмембранная разность
потенциалов в этом месте локально понижается. Из начального сегмента потенциал действия распространяется двусторонне: в аксоне - по направлению
к нервным окончаниям, а в теле клетки - по направлению к ее дендритам.
Перед областью с измененным потенциалом открываются мембранные
каналы, пропускающие в аксон ионы натрия, которые изменяют внутренний
потенциал в локальном участке мембраны на положительный. Изменение
знака потенциала приводит к закрыванию натриевых каналов и открыванию
калиевых. Поток ионов калия наружу восстанавливает потенциал внутри аксона до значения его потенциала покоя, равного 70 мВ. Все это занимает
около тысячной доли секунды. Резкий скачок потенциала в положительную,
а затем в отрицательную сторону называют потенциалом действия. Последний является электрическим выражением нервного импульса. Волна изменения потенциала стремительно проносится по аксону до самого его конца.
В немиелинизированных первичных волокнах возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного
участка к другому, расположенному рядом. В миелинизированных волокнах
потенциал действия распространяется только скачкообразно, «перепрыгивая»
через участки волокна, покрытые изолирующей миелиновой оболочкой.
Схема распространения возбуждения от перехвата к перехвату в миелинизированном волокне приведена на рисунке 6. Индексами А, Б, В обозначены следующие друг за другом перехваты Ранвье. В состоянии покоя
наружная поверхность возбудимой мембраны во всех перехватах заряжена
положительно. Разности потенциалов между соседними перехватами не существует. В момент возбуждения поверхность мембраны перехвата А стано-
15
вится заряженной электроотрицательно по отношению к поверхности мембраны соседнего перехвата Б. Это приводит к возникновению локального
электрического тока, который идет через окружающую волокно межтканевую жидкость, мембрану и аксоплазму в направлении, показанном на рисунке 4.6 стрелкой. Выходящий через перехват Б ток возбуждает его, вызывая
перезарядку мембраны. В перехвате А возбуждение еще продолжается и он
на время становится рефракторным - находится в состоянии пониженной
возбудимости. Поэтому перехват Б способен привести в состояние возбуждения только следующий перехват В и т. д. Время для передачи возбуждения
от одного перехвата к другому примерно одинаковое у волокон различного
диаметра. При температуре 24о С оно составляет около 0,07 мс.
Рисунок 6. Схема распространения возбуждения от перехвата к перехвату в
миелинизированном волокне
Все нервные импульсы, проходящие по нейрону, имеют одну и ту же
амплитуду. Информация, которую они несут, представлена числом импульсов, генерируемых в единицу времени. Чем больше величина передаваемого
сигнала, тем выше частота генерируемых импульсов.
Пройдя по всей длине аксона, нервный импульс приходит к пресинаптической мембране и оказывает синаптическое воздействие на постсинаптическую мембрану другого нейрона.
При различных патологических процессах концентрация ионов Ка+ в
межтканиевой жидкости возрастает, особенно при нарушении кровоснабже-
16
ния, например при ишемии миокарда. Возникающая при этом деполяризация
мембраны нейрона приводит к прекращению генерации потенциала действия. Происходит нарушение нормальной электрической активности клеток.
Механическая травма, сдавливание нерва при воспалительном отеке
тканей может сопровождаться частичным или полным нарушением функции
проведения нервного импульса.
В отличие от аксона, в теле нейрона мембрана пронизана каналами пяти типов.
Различные каналы открываются с различными скоростями, остаются
открытыми на протяжении разных интервалов времени и являются избирательно проницаемыми для разных ионов. Аксон на подачу постоянного стимула генерирует одиночный импульс в ответ на начало стимуляции. Тело же
клетки генерирует в таком случае целый ряд импульсов, частота которых
определяется интенсивностью стимула.
Помимо потенциала действия нервная клетка генерирует, перерабатывает и посылает также локальные потенциалы. Локальные потенциалы способны к суммации. Это их свойство обеспечивает нейрону способность интегрировать все поступающие к нему сигналы.
По структурам нейрона локальные потенциалы распространяются пассивно и быстро затухают. Поэтому они могут служить для проведения сигналов на небольшое расстояние, например от дендритов или тела нервной клетки к области начального сегмента аксона, где возникает потенциал действия.
Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические
связи с различными нервными клетками носит название дивергенции. Процесс дивергенции позволяет нервной клетке участвовать в различных нервных реакциях и контролировать большое число других нейронов.
Схождение различных путей проведения к одной и той же нервной
клетке носит название конвергенции. Конвергенция различных синаптических входов на одной нервной клетке обеспечивает возможность их взаимо-
17
действия. Например, при активации различных возбуждающих синапсов
происходит суммация сигналов. [1]
1.1.3. Аксонный транспорт
В отличие от большинства других клеток, нейроны после завершения
эмбриологического периода развития не делятся. Для сохранения нейронов
на протяжении всей жизни человека существуют механизмы возобновления
всех их компонентов. Клетка синтезирует ферменты и другие сложные молекулы в теле нейрона. Аксон транспортирует их внутри клетки на значительные расстояния. Передвижение компонентов клетки, таких, как пузырьки и
ферменты, от места их образования в теле нейрона к окончанию аксона обеспечивает аксонный транспорт. В обратном направлении от окончания аксона
к телу клетки переносятся вещества, нужные для поддержания нормального
состояния нейрона. Схема аксонного транспорта приведена на рисунке 7.
Аксоплазма служит артерией для оживленного движения молекул в обе
стороны между телом нервной клетки и окончаниями ее аксона. В процессе
движения принимают участие системы медленного и быстрого транспорта. В
системе медленного транспорта вещество течет со скоростью около 1мм/сут.
В системе быстрого транспорта вещество движется в обе стороны со скоростью от 10 до 20 см/сут.
Система медленного транспорта - это течение основной массы с переносом компонентов, играющих важную роль в росте и регенерации аксона.
Система быстрого транспорта охватывает движение более специализированных компонентов клетки, к которым относится ряд ферментов, участвующих
в выработке медиаторов. Пока не ясно, как достигаются разные скорости
транспорта. По - видимому, и в медленном, и в быстром механизмах участвуют многочисленные фибрилярные белки.
18
Рисунок7. Схема аксонного транспорта : 1 -эндоплазматический ретикулум, 2
- ядро, 3 - рибосомы, 4 - скопление пузырьков, 5 - тело клетки, 6 - аксонный
транспорт, 7 - ретроградный транспорт, 8 - окончание аксона, 9 - синаптические пузырьки, 10 -вход медиатора
Предполагают, что микротубулы и нейрофиламентыобразованы миозином, а тонкие транспортные филаменты - актином. При расщеплении АТФ
транспортные филаменты скользят вдоль микротубул и переносят прикрепившиеся к ним митохондрии, молекулы белка и пузырьки с медиатором.
По аксону из тела клетки на периферию транспортируются белки, формирующие ионные каналы и насосы, медиаторы и митохондрии. Через поперечный разрез среднего по диаметру аксона в течение суток перемещается
примерно 1000 митохондрий.
АТФ продуцируется митохондриями в результате распада глюкозы,
проникающей в нервное волокно.
19
Нервные волокна существуют только при связи с нервной клеткой. Через 2-3 суток после перерезки нерва его периферический отросток не проводит нервные импульсы. Происходит дегенерация нервного волокна. Распавшиеся волокна и их миелин рассасываются, а на их месте остаются тяжи, образованные леммоцитами (швановскими клетками). Леммоциты начинают
разрастаться вблизи места перерезки по направлению к центральному отрезку нерва. Одновременно перерезанные концы аксонов центрального отрезка
образуют колбы роста -утолщения, которые растут в направлении периферического отрезка со скоростью 0,5...4,5 мм/сут до тех пор, пока не дойдут до
ткани или органа, на которых волокна образуют нервные окончания. При
этом восстанавливается нормальная иннервация органа или ткани.
В различных органах восстановление функций после перерезки нерва
происходит в разные сроки. Например, в мышцах первые признаки восстановления функций появляются через 5-6 недель, а окончательное восстановление происходит значительно позже, иногда через год.[1]
2. Строение мозга
Нервные волокна, из которых построен мозг, составляют единую организованную сеть. Для удобства анализа функциональных свойств ЦНС
разделяют на области и отделы в соответствии с их макроструктурой, развитием, функцией и нейронной организацией. При этом следует иметь в виду,
что нейроны, расположенные в разных отделах мозга, бывают более связаны
между собой, чем нейроны, расположенные в одной области, но относящиеся
к различным физиологическим системам. Схема отделов ЦНС приведена на
рисунке 8.
Сначала рассмотрим составные части мозга, а затем как они действуют
сообща.
20
Рисунок 8. Схема отделов центральной нервной системы: 1 - спинной
мозг, 2 - задний мозг, 3 - мозжечок, 4 - средний мозг, 5 - таламус, 6 - гиппокамп, 7 - кора мозга, 8 - обонятельная луковица, 9 - полосатое тело, 10 - миндалина, 11 - гипоталамус, 12 - гипофиз
2.1. Спинной мозг
Спинной мозг лежит в позвоночном канале. У взрослого человека он
представляет собой тяж длиной 41 – 45 см. Вверху он переходит в головной
мозг, внизу заканчивается заострением - мозговым конусом. Спинной
МОЗГ
разделяют на отделы: шейный, грудной, поясничный, крестцовый. Схема
спинного мозга приведена на рисунке 9 (слева -вид спереди, справа - вид сзади).
Шейное и поясничное утолщения соответствуют местам выхода из
спинного мозга нервов, идущих к верхним и нижним конечностям. Нервы
21
представляют пучки нервных волокон, окруженных соединительнотканными
оболочками.
Спинной мозг состоит из серого и белого веществ. Серое вещество образовано главным образом телами нейронов, а белое вещество – нервными
волокнами, опорно-трофическими элементами (глиальными клетками) и кровеносными сосудами. Серое вещество со всех сторон окружено белым веществом.
Рисунок 9. Схема спинного мозга: 1 - мост, 2 -продолговатый мозг, 3 шейное утолщение, 4 - передняя срединная щель, 5 - задняя срединная борозда, 6 - поясничное утолщение, 7 -мозговой конус, 8 - концевая нить
Передней срединной щелью и задней срединной бороздой спинной
мозг делится на две симметричные половины. В каждой из половин спинного
мозга серое вещество образует два вертикальных тяжа с передними и задними выступами - столбами. Столбы соединены перемычкой - центральным
22
промежуточным веществом. В середине этого вещества вдоль спинного мозга проходит центральный канал, содержащий спинномозговую жидкость. В
грудном и верхнем поясничном отделах имеются также боковые выступы серого вещества. Три парных столба - передние, боковые и задние в поперечном разрезе называют передним, задним и боковым рогами. Рога разделяют
белое вещество на передний, боковой и задний канатики.
Поперечный разрез спинного мозга приведен на рисунке 10.
Рисунок 10. Схема поперечного разреза спинного мозга: 1 - передний рог, 2 боковой рог, 3 - задний рог, 4 - задний канатик, 5 - задний корешок, 6 - боковой канатик, 7 - передний корешок, 8 - передний канатик
Спинной мозг имеет сегментарное строение. От каждого спинномозгового сегмента отходят две пары передних и задних нервных корешков, Схема
переднего и заднего корешков спинного мозга приведена на рисунке11.
Нервные корешки образуют периферические нервы. Границы сегмента определяют по выходу переднего и заднего корешков спинномозгового нерва. У
человека выделяют 31 сегмент спинного мозга.
23
Рисунок 11. Схема корешков спинного мозга :1 - задний корешок, 2 - передний корешок
Корешки прежде чем выйти из позвоночного канала направляются в
стороны и вниз, так как места выхода корешков не соответствуют уровню
межпозвоночных отверстий. Межпозвоночное отверстие - отверстие на боковой поверхности позвоночника, образованное верхней и нижней позвоночными вырезками соседних позвонков. Кроме спинномозгового нерва через
позвоночное отверстие проходят спинномозговая артериальная ветвь и межпозвоночная вена. В поясничном отделе корешки идут параллельно концевой
нити и образуют пучок, носящий название конского хвоста.
Все нейронные элементы спинного мозга подразделяют на 4 основные
группы; эфферентные нейроны, вставочные нейроны, нейроны восходящих
трактов и интраспинальные волокна чувствительных афферентных нейронов.
Эфферентный нейрон выполняет передачу возбуждения из ЦНС к различным
органам и тканям. Афферентный нейрон осуществляет восприятие и передачу возбуждения от рецепторов к другим нейронам ЦНС. Вставочный нейрон
участвует в передаче возбуждения от афферентных нейронов к эффекторным.
Задние корешки формируют афферентные входы спинного мозга. Они
образованы центральными отростками волокон первичных афферентных
нейронов. Тела этих нейронов вынесены на периферию и находятся в спинномозговых ганглиях вне спинного мозга. Ганглий - ограниченное скопление
24
нейронов, расположенное по ходу нерва и окруженное соединительнотканной капсулой. В ганглии находятся также нервные волокна, нервные окончания и кровеносные сосуды. Спинномозговые ганглии - чувствительные ганглии спинномозговых нервов, лежащие в межпозвоночных отверстиях.
Нейроны спинномозговых ганглиев подразделяют на клетки малых и
больших размеров. Тела крупных нейронов имеют диаметры порядка 60...
120 мкм, а мелких - от 14 до 30 мкм. Крупные нейроны дают начало толстым
миелинизированным волокнам. От мелких начинаются как тонкие миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. После бифуркации оба отростка нейрона направляются в противоположные направления: центральный
входит в задний корешок и в его составе в спинной мозг, периферический - в
различные соматические и висцериальные (относящиеся к внутренним органам) нервы, подходящие к рецепторным образованиям кожи, мышц и внутренних органов. Тела нейронов спинномозговых ганглиев не имеют дендритных отростков и не получают синаптических входов. Их возбуждение происходит а результате прихода потенциала действия по периферическому отростку, контактирующему с рецепторами.
Передние корешки образуют эфферентные выходы спинного мозга. В
них проходят аксоны двигательных нейронов, а также переганглиарных
нейронов вегетативной нервной системы. Переганглиарный нейрон - нейрон,
расположенный в центральных ядрах вегетативной нервной системы. Ядро
ЦНС - скопление серого вещества в определенных участках ЦНС.
Двигательные нейроны образуют в передних рогах специфические ядра, все клетки которых посылают свои аксоны к определенной мышце. Каждое двигательное ядро обычно тянется на несколько сегментов. Поэтому и
аксоны двигательных нейронов, иннервирующих одну и ту же мышцу, покидают спинной мозг в составе нескольких передних корешков.
Основное ядро вставочных нейронов спинного мозга находится в промежуточной зоне серого вещества. Аксоны вставочных нейронов распространяются как внутри сегмента, так и в ближайшие соседние сегменты.
25
Среди нервных волокон белого вещества выделяют три основных вида:
1) волокна, соединяющие участки спинного мозга на различных уровнях; 2)
двигательные (нисходящие) волокна, идущие из головного мозга в спинной
на соединение с клетками, дающими начало передним двигательным корешкам; 3) чувствительные (восходящие) волокна, которые частично являются
продолжением задних корешков, частично -отростками клеток спинного мозга и восходят кверху к головному мозгу.
Спинному мозгу присущи две функции: рефлекторная и проводниковая. Как рефлекторный центр спинной мозг осуществляет сложные двигательные и вегетативные рефлексы-реакции организма на раздражение. Афферентными путями он связан с рецепторами, а эфферентными - со скелетной мускулатурой и всеми внутренними органами.
Нервный центр - система нервных образований, осуществляющая регулирование специализированных функций организма. Например, регулирование дыхания осуществляет дыхательный центр. Нервные центры спинного
мозга являются рабочими центрами. Их нейроны непосредственно связаны с
рецепторами и рабочими органами.
Проводниковую функцию спинной мозг выполняет за счет восходящих
и нисходящих путей, образованных аксонами нервных клеток в белом веществе спинного мозга. Они связывают отдельные сегменты спинного мозга
друг с другом, а также с головным мозгом. Физиологическое назначение этих
путей приведено в табл. 1.[3]
Таблица 1
Проводящие пути
Столбы
Физиологическое значение
спинного
мозга
А. Восходящие (чувствительные) пути
мозга
26
Дорсальный
спинота- Боковые
ламический
Вентральный
Болевая и температурная чувствительность
спино- Тоже
Импульсы из проприорецепторов мышц,
мозжечковый
сухожилий, связок; чувство давления и
прикосновения из кожи
Дорсальный
спино- Тоже
Пути болевой и температурной чувстви-
мозжечковый
тельности
Дорсолатеральный
Задние
Тактильная чувствительность, чувства
положения тела, пассивных движений
тела, вибрации
Клиновидный пучок
Тектоспинальный
Тоже
Тоже
Б. Нисходящие (двигательные) пути
Передние Импульсы, обеспечивающие осуществление зрительных и слуховых двигательных рефлексов (рефлексов четверохолмия)
Вентральный кортико- Тоже
Импульсы к скелетным мышцам, произ-
спинальный
вольные движения
Оливоспинальный
Боковые
Функция
неизвестна.
Возможно,
он
участвует в осуществлении таламоспинальных рефлексов
Дорсальный
лоспинальный
вестибу- То же
Импульсы, обеспечивающие поддержание позы и равновесия тела
2.2. Головной мозг
Головной мозг располагается в полости черепа. В области основания от
мозга отходят 12 пар черепно-мозговых нервов. В головном мозге выделяют
ствол с мозжечком и полушария большого мозга. Масса мозга взрослого че-
27
ловека в среднем равна у мужчин 1375 г, у женщин 1245 г. Масса мозга новорожденного в среднем 330...340 г. В эмбриональном периоде и в первые
годы жизни мозг интенсивно растет и к 20 годам достигает окончательной
величины.
Схема продольного разреза головного мозга приведена на рисунке 12, а
схемы ствола головного мозга с передней и задней сторон приведены на рисунке13.
Рисунок 12. Схема продольного разреза головного мозга: 1 -лобная доля; 2 -поясная извилина; 3 - мозолистое тело; 4 -прозрачная перегородка; 5свод; 6 -передняя спайка; 7-зрительный перекрест; 8-подталамическая область;9 -гипофиз; 10-височная доля;11-мост;12-продолговатый мозг; 13четвертый желудочек; 14-мозжечок; 15- водопровод мозга; 16-затылочная
доля; 17-пластинка крыши; 18-шишковидное тело; 19- теменная доля; 20таламус.
28
Рисунок 13. Схемы ствола головного мозга и промежуточного мозга,
вид сбоку:1 –тонкий пучок; 2 – клиновидный пучок; 3 – бугорок тонкого
пучка; 4 – бугорок клиновидного пучка; 5 – ямка; 6 – нижние бугорки; 7 –
верхние бугорки; 8 – шишковидное тело; 9 – подушка таламуса; 10 – зрительный тракт; 11 –латеральное (вверху) и медиальное (внизу) коленчатые
тела; 12 – ручки верхних и нижних бугорков; 13 – ножка мозга; 14 – тройничный нерв; 15 – срез через мозжечковые ножки
2.2.1. Задний мозг
Продолжением спинного мозга является часть ствола головного мозга задний мозг. Он состоит из продольного мозга и варолиева моста. Полость
заднего мозга значительно расширена по сравнению с полостью спинного
мозга. Она образует четвертый желудочек, дно которого называют ромбо-
29
видной ямкой. В заднем мозге серое вещество расположено в ядрах, отделенных друг от друга прослойками белого вещества.
Схема расположения ядер черепных нервов в заднем мозге приведена
на рисунке 14.
Рисунке14. Схема расположения ядер черепных нервов в заднем мозге: 1 ядро тонкого и клиновидного пучка, 2 - ядро подъязычного нерва, 3 - ядро
солитарного тракта, 4 - парасимпатические ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, 5, 6 - вестибулярные нервы, 7 - ядро глазодвигательного нерва, 8 -ядро блокового нерва, 9 - среднемозговое ядро тройничного нерва, 10
-двигательное ядро тройничного нерва, 11 - основное ядро тройничного нерва, 12 - ядро отводящего нерва,13 - кохлеарное ядро, 14 - ядро лицевого нерва, 15 - олива, 16 - двигательное ядро блуждающего нерва, 17 - ядро дополнительного нерва
По чувствительным волокнам в ядра поступают импульсы от внутреннего уха, кожи лица, слизистых оболочек глаз, полости носа и рта, языка,
гортани, трахеи и от внутренних органов. По эфферентным волокнам импульсы направляются к мускулатуре лица, языка и гортани, а также к слюнным железам, поджелудочной железе и к железам желудка, к сердцу и глад-
30
кой мускулатуре желудочно - кишечного тракта, сердечно - сосудистой системы и органов дыхания.
Через продолговатый мозг осуществляются следующие рефлексы: 1)
защитные рефлексы: кашель, чихание, мигание, слезоотделение, рвота; 2)
пищевые рефлексы: сосание, глотание, сокоотделение пищеварительных желез; 3) сердечно - сосудистые рефлексы, регулирующие деятельность сердца
и кровеносных сосудов; 4) автоматически работающий дыхательный центр,
обеспечивающий вентиляцию легких; 5) установочные рефлексы позы - перераспределение тонуса мышц, осуществляемое при участии вестибулярных
ядер.
Ближе к средней линии продолговатого мозга находится ретикулярная,
или сетевидная формация. Она представляет собой скопление нейронов разных размеров и форм, разделенных множеством проходящих в различных
направлениях волокон. Это переплетение волокон и клеток продолжается в
мосту мозга и в среднем мозге. Клетки ретикулярной формации являются
началом как восходящих, так и нисходящих путей, дающих многочисленные
коллатералии. Окончания коллатералей образуют синаптические контакты на
нейронах разных ядер ЦНС. Через продолговатый мозг проходят проводящие
пути, соединяющие двусторонней связью кору мозга, промежуточный мозг,
средний мозг, мозжечок и спинной мозг.
2.2.2. Мозжечок
К заднему мозгу с тыльной стороны примыкает мозжечок (рисунок12).
Наружная часть мозжечка состоит из серого вещества, внутренняя - из белого
вещества, в котором заложены ядра серого вещества. Самое большое из них
губчатое ядро. Схема горизонтального разреза мозжечка приведена на рисунке15. Мозжечок связан со стволом головного мозга тремя парами ножек:
нижними ножками - с продолговатым мозгом, средними - с варолиевым мостом, верхними - со средним мозгом. Через нижние ножки мозжечок получа-
31
ет импульсы со стороны спинного мозга и вестибулярного аппарата, а через
средние ножки - из коры мозга. От мозжечка импульсы направляются к ядрам ствола мозга через верхние ножки.
Рисунок 15. Схема горизонтального разреза мозжечка:1-4 - ядра мозжечка
Мозжечок не имеет прямой связи с рецепторами и эффекторами организма. При этом многочисленными путями он связан со всеми отделами
ЦНС. К нему направляются афферентные проводящие пути, несущие импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, связок, вестибулярных
ядер продолговатого мозга, подкорковых ядер и коры мозга. Мозжечок посылает импульсы ко всем отделам ЦНС.
Нейронная организация мозжечка обеспечивает: 1) поступление в его
кору разнообразной афферентной информации, в том числе от различных
компонентов двигательного аппарата; 2) сложную обработку этой информации в нейронах мозжечка; 3) эффективную передачу корректирующих импульсов к нейронам ствола мозга и спинапьных центров моторного контроля.
За счет многочисленных синаптических связей с ретикулярной формацией
ствола мозга мозжечок также играет важную роль в регуляции вегетативных
функций.
32
2.2.3. Средний мозг
Средний мозг - продолжение заднего мозга. Он составляет относительно небольшую по объему часть ствола мозга и представляет собой короткую
толстую трубку с узким каналом - сильвиевым водопроводом.
Схема разреза среднего мозга на уровне ядер глазодвигательного нерва
приведена на рисунке16.
Рисунок 16. Схема разреза среднего мозга: 1 - ножка мозга, 2 - глазодвигательный нерв, 3 - красное ядро, 4 - ядро глазодвигательного нерва, 5 - центральное серое вещество, 6 - сильвиев водопровод, 7 - переднее двухолмие, 8
- черепная субстанция
На верхней поверхности среднего мозга имеются возвышения - четверохолмия, на нижней поверхности выступают два продольных тяжа - ножки
мозга. Серое вещество среднего мозга представлено ядрами, расположенными среди белого вещества. Из ядер важнейшими являются ядра бугров четверохолмия, черная субстанция, красное ядро и ядра глазодвигательного и блоковых нервов.
В верхнем двухолмии заканчивается небольшая часть нервных волокон, идущих от клеток сетчатки глаза. Здесь переключаются импульсы, приходящие по зрительным путям. В нижнем двухолмии располагаются ядра,
33
получающие сигналы по слуховым путям. Четверохолмие участвует в осуществлении безусловных ориентировочных рефлексов на световые и звуковые раздражения: поворот туловища, головы и глаз в сторону источника света, поворот туловища, головы и ушной раковины к источнику звука. Ядра
четверохолмия участвуют в осуществлении сторожевого рефлекса, существенным компонентом которого является усиление тонуса сгибателей.
Нейроны черной субстанции получают многочисленные проекции от
нервных клеток базальных ядер, расположенных в основании коры мозга. В
свою очередь они образуют синаптические связи с нейронами ретикулярных
формаций ствола мозга и базальных ядер.
Нейроны красного ядра получают сигналы из моторной зоны коры мозга, из промежуточного ядра мозжечка и из нервных клеток черной субстанции. В различных зонах красного ядра находятся клетки, аксоны которых
иннервируют спинальные центры, контролирующие мускулатуру верхних и
нижних конечностей.
Черная субстанция участвует в сложной координации движений. Повреждение черной субстанции приводит к нарушению тонких движений
пальцев руки, развитию мышечной ригидности (резкому повышению мышечного тонуса в разгибателях туловища и конечностей) и тремору (болезни
Паркинсона).
2.2.4. Промежуточный мозг
Средний мозг переходит в промежуточный мозг. Промежуточный мозг
располагается под мозолистым телом и сводом (рисунок 12), срастаясь по
бокам с большими полушариями мозга. Главными структурами промежуточного мозга являются таламус и гипоталамус. Полость промежуточного мозга
- третий желудочек - имеет форму щели. Она соединяется с четвертым желудочком сильвиевым водопроводом, а с боковыми желудочками больших полушарий мозга - межжелудочковыми отверстиями. Дно третьего желудочка
34
вытянуто в виде воронки, на конце которой расположена железа внутренней
секреции - гипофиз.
Ядра таламуса расположены главным образом в области боковой стенки третьего желудочка. Ядра гипоталамуса образуют нижнюю и нижнебоковую стенки третьего желудочка. Верхняя часть третьего желудочка образована сводом и эпиталамусом. В глубине мозговой ткани промежуточного мозга
расположены ядра наружных и внутренних коленчатых тел.
Таламус представляет собой парные скопления серого вещества, покрытые слоем белого вещества. В таламусе насчитывают до 40 пар ядер, которые подразделяются на специфические, неспецифические и ассоциативные. На нейронах специфических ядер заканчиваются афферентные пути.
Неспецифические ядра входят в ретикулярную формацию. Через, ассоциативные ядра таламус связан с двигательными ядрами подкорки (полосатым
телом, бледным шаром), с гипоталамусом и с ядрами среднего и продолговатого мозга.
К таламусу сходятся афферентные пути от всех рецепторов, за исключением обонятельных. Здесь происходит сопоставление информации, получаемой по различным каналам связи, и оценка ее биологического значения.
Тормозные влияния, приходящие в таламус из коры мозга, других образований и соседних таламических ядер, позволяют обеспечить лучшую передачу
в кору мозга наиболее важной информации.
Система неспецифических ядер таламуса осуществляет контроль ритмической активности коры мозга и выполняет функции внутриталамической
интегрирующей системы. Электрическое раздражение неспецифических ядер
таламуса вызывает в коре больших полушарий периодические колебания потенциалов, синхронные с ритмом активности таламических структур. Реакция в коре мозга значительно усиливается при повторном раздражении. Благодаря этому нейроны коры мозга вовлекаются в процесс активности постепенно. Импульсы, поступающие по неспецифической восходящей системе
таламуса, поддерживают уровень возбудимости корковых нейронов, необхо-
35
димый для сохранения сознания. Повреждение неспецифических ядер таламуса приводит к нарушению сознания.
Ядра гипоталамуса являются высшими подкорковыми центрами вегетативной нервной системы и всех жизненно важных функций организма. В
гипоталамусе расположены центры, регулирующие все вегетативные функции, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма, а также регулирующие жировой, белковый, углеводный и водно - солевой обмен. Это
такие центры, как центры сна и бодрствования, кровообращения, насыщения
и голода. В этом отделе мозга находятся рецепторы, управляющие изменением температуры крови (терморецепторы), осмотического давления (осморецепторы) и состава крови (глюкорецепторы).
Афферентные сигналы в гипоталамус поступают из коры больших полушарий, из таламуса и из базальных ганглиев. Волокна эфферентных путей
идут по стенкам сильвиевого водопровода и дают многочисленные ответвления к структурам среднего мозга. Аксоны клеток гипоталамических ядер образуют также большое количество коротких эфферентных путей, идущих в
другие подкорковые образования. В деятельности вегетативной нервной системы гипоталамус играет такую же важную роль, какую играют красные ядра среднего мозга в регуляции скелетно-моторных функций соматической
нервной системы.
Вместе с гипофизом гипоталамус представляет единый нервоэндокринный аппарат, участвующий в регуляции обменных процессов в организме. Гипоталамус иннервирует железистые клетки гипофиза. Гормоны, выделяемые гипофизом, всасываясь в желудочках мозга, оказывают воздействие
на вегетативные центры промежуточного мозга.
2.2.5. Передний мозг
Передний мозг состоит из парных частей правого и левого полушарий,
разделенных продольной щелью. В глубине щели лежит пластинка белого
36
вещества - мозолистое тело (рисунок 12), соединяющее полушария мозга.
Под мозолистым телом находится свод, представляющий собой два изогнутых волокнистых тяжа. В средней части эти тяжи соединены между собой, а
спереди и сзади расходятся.
Полушария образованы серым и белым веществами. Серое вещество
переднего мозга расположено как на поверхности больших полушарий, так и
в глубине полушарий в виде крупных ядер - подкорковых узлов. Главной частью подкорковых узлов является полосатое тело, состоящее из хвостатого
ядра и скорлупы, и бледный шар. Белое вещество больших полушарий состоит из нервных волокон, осуществляющих сложные многосторонние связи
нервных клеток коры мозга и клеток нижележащих нервных центров.
Полосатое тело и бледный шар образуют стриопаллидарную систему
подкорковых ядер, нейроны которых получают сигналы из коры больших
полушарий, таламуса, ядер мозгового столба, обонятельной луковицы.
Наибольшее число волокон берет начало от клеток сенсорно - моторной зоны
коры, наименьшее - от клеток зрительной зоны коры. Ядра стриопаллидарной системы принимают участие в координации двигательной активности.
Окончания волокон, идущих из коры мозга, образуют синапсы преимущественно на дендритных отростках нейронов полосатого тела. Нейроны полосатого тела дают начало большому числу очень тонких, слабо миелинизированных волокон. Эти волокна собираются в тонкие пучки и идут к бледному
шару, а затем к черной субстанции. Значительная часть волокон представляет
коллатеральные ответвления пути к черной субстанции.
Благодаря большому числу извилин слой серого вещества коры мозга
имеет большую поверхность. У человека поверхность коры превышает 1500
см2. Величина и форма борозд и извилин полушарий подвержены значительным индивидуальным колебаниям. При этом существуют борозды, которые
ясно выражены у всех людей. Схема извилин и борозд полушарий приведена
на рисунке 17. Каждое полушарие делят на пять долей: лобную, теменную,
затылочную, височную и скрытую.
37
Рисунок 17. Схема извилин и борозд полушарий
При значительной функциональной специализации различных областей коры их нейронная структура имеет много общего. Нервные элементы
коры мозга ориентированы послойно, образуя 6 основных слоев. Схемы расположения слоев нервных леток и нервных волокон в коре мозга приведены
соответственно на рисунке 18. Первый слой содержит незначительное число
нервных клеток и образован главным образом сплетением нервных волокон.
Во втором слое плотно расположены мелкие зернистые нейроны. В третьем
слое расположены пирамидальные нейроны разных размеров. Четвертый
слой содержит скопление мелких зернистых нейронов. Пятый слой состоит
из гигантских пирамидальных клеток. Вверх от них отходят длинные дендритные отростки, достигающие поверхностных слоев коры. Аксоны крупных
пирамидальных нейронов проецируются к ядрам головного и спинного моз-
38
га. Самые длинные из них образуют пирамидальный тракт, достигающий
нижних сегментов спинного мозга. Шестой слой содержит нейроны веретенообразной и треугольной форм.
Рисунок 18. Схемы расположения слоев нервных клеток и нервных волокон в коре мозга: 1 - 6 - номера слоев клеток коры
Главными эфферентными нейронами коры являются большие пирамидальные клетки пятого слоя. Более мелкие нейроны обеспечивают внутрикорковые связи, выполняя роль возбуждающих и тормозных вставочных
нейронов.
Главный афферентный вход в кору мозга образован нейронами таламуса. Они образуют в коре два основных типа окончаний. Волокна специфических ядер таламуса значительно разветвляются в третьем и четвертом слоях и
доходят до второго слоя. Благодаря густому ветвлению афферентных волокон информация приходит в топографически определенные зоны мозга. Ак-
39
соны неспецифических ядер таламуса распространяются по широким областям коры и дают коллатералии, проходящие через все слои.
В коре больших полушарий выделяют 52 поля, связанных с определенными функциями. Обширные области коры отведены под относительно элементарные сенсорные и моторные функции. Дуга, идущая от уха к уху через
крышу мозга, соответствует моторной коре, осуществляющей произвольное
управление мышцами. Параллельно этой дуге и позади нее проходит первичная соматосенсорная зона, которая получает сигналы от кожи, костей, суставов и мышц. Почти каждый участок тела представлен как в моторной, так и в
соматосенсорной коре. Например, на внутренней поверхности затылочных
долей располагается первичная зрительная зона, в височных долях коры первичные слуховые зоны, на нижних частях лобных долей - обонятельные
зоны.
На рисунке 19, а приведена схема левой соматосенсорной зоны, которая получает сигналы преимущественно от правой половины тела, а на рисунке 19, б - схема правой моторной зоны, которая осуществляет управление
движениями левой половины тела.
В переднем мозге располагаются также образования, составляющие
лимбическую систему: поясная извилина, гиппокамп, миндалевидное тело,
область перегородки. Эти образования представлены на схеме внутренней
поверхности полушария (рисунок 20).
Стрелки указывают связи подкорки с лимбической системой. В лимбическую систему поступает информация от внутренних органов. Образования
этой системы участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма, регуляции вегетативных функций и в формировании эмоций и мотиваций.
40
Рисунок 19. Схемы зон коры головного мозга левой соматосенсорной и правой моторной
Рисунок 20. Схема внутренней поверхности полушария: 1 - околообонятельная область, 2 - гипоталамус, 3 - сосцевидное тело, 4 - 6 - ядра таламуса, 7 мозговой ствол 8 - гиппокамп, 9 - миндалина, 10 - крючок, 11 - обонятельная
луковица
41
Большая часть поверхности коры занята ассоциативными зонами.
Нейроны этих областей осуществляют связь между различными областями
коры, интегрируя все приходящие в кору импульсы в целостный акты научения (чтение, речь, письмо), логического мышления, памяти и обеспечивая
возможность целесообразной реакции поведения. При нарушении этих зон
появляется неспособность узнавания и неспособность производить заученные движения.[3]
3. Кровеносные сосуды головного мозга
Кровь поступает в головной мозг из двух пар артерий - внутренних и
позвоночных. На границе между продолговатым мозгом и варолиевым мостом позвоночные артерии соединяются в основную базилярную артерию.
Схема сонных и позвоночных артерий и сосудов основания мозга приведена
на рисунке 21.
На основании мозга магистральные внутричерепные артерии (две передние мозговые, передняя соединительная, внутренние сонные, две задние
соединительные, две задние мозговые) образуют анастомоз - вилизиев круг.
Анастомоз - естественное соединение полых органов.
Мозговой ствол и мозжечок снабжаются кровью из ветвей позвоночных и основной артерий. Во внутреннюю сонную артерию поступает 70 %
крови, проходящей через общую сонную артерию. Наружная сонная артерия
не участвует в снабжении мозга кровью.
От виллизиевого круга отходят передние, средние и задние мозговые
артерии. Они ветвятся в толще мягкой мозговой оболочки и образуют вместе
с ветвями мозжечковых артерий еще одну систему анастамозов - петлеобразную сеть пиальных артерий. Внутренний диаметр этих артерий не превышает
80 мкм. От пиальных артерий отходят радиальные ветви, по которым кровь
поступает в капиллярную сеть. В норме позвоночные и внутренние сонные
42
артерии снабжают кровью расположенные на соответствующей им стороне
отделы головного мозга.
Рисунок 21. Схема сонных и позвоночных артерий и сосудов основания мозга
Вены головного мозга разделяют на поверхностные, находящиеся на
поверхности полушарий, и глубокие, идущие из стенок желудочков, подкорковых узлов и сосудистых соединений. Твердая мозговая оболочка в местах
прикрепления к костям черепа расщепляется, образуя пазухи (синусы). Схема
расположения венозных пазух твердой мозговой оболочки приведена на рисунке 22.
43
Рисунок 22. Схема расположения венозных пазух: 1 - верхняя сагиттальная пазуха, 2 - нижняя сагиттальная пазуха, 3 - вена Галена, 4 пещеристая пазуха, 5 - прямая пазуха, 6 - поперечная пазуха, 7 -затылочная
пазуха, 8 - верхняя и нижняя каменистые пазухи, 9 -базальная пазуха, 10 наружная яремная вена, 11 - внутренняя яремная вена, 12 - эмиссарий, 13 интеркавернозный синус, 14 -циркулярная пазуха, 15 - общая глазничная вена, 16 - центральная вена сетчатки, 17 - нижняя глазничная вена, 18 - верхняя
глазничная вена, 19 - сфенопариетальная вена, 20 - крыловидное сплетение
Кровь из венозного колена капилляров оттекает в венулы, которые
направляются к коре головного мозга и собираются в поверхностные вены
полушарий мозга. Здесь образуется пиальная венозная сеть, из которой возникают вены более крупного размера, впадающие в пазухи твердой мозговой
44
оболочки. В эти пазухи также вливается кровь из вен костей свода черепа и
из вен твердой мозговой оболочки. Кровь через слияние пазух оттекает во
внутренние яремные вены, кровь из глубоких вен головного мозга собирается в вену Галена, а из нее опекает в прямую пазуху.[2]
3.1. Особенности строения и функционирования сосудов головного мозга
Стенки мозговых артерий значительно тоньше, чем стенки артерий
равного диаметра в других органах. Это обусловлено тем, что они хорошо
защищены от внешних механических воздействий.
Особенностью сосудистых стенок мозговых артерий является мощное
развитие внутренней эластической мембраны.
В артериях мозга обнаружены особые образования - подушечки типа
сфинктеров, расположенные в местах деления сосудов. Строение подушечек
(наличие в них гладкой мускулатуры и эластиновых волокон), их расположение, богатая иннервация указывают на несомненную роль этих образований в
регуляции мозгового кровообращения.
Периваскулярные пространства - щелевидные промежутки в наружной
оболочке сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня
артериол и сообщающиеся с подпаутинным пространством; рассматриваются
как пути циркуляции цереброспинальной жидкости. Подпаутинное пространство - пространство между паутинной и мягкой оболочками головного и
спинного мозга, заполненное цереброспинальной жидкостью.
Крупные артерии основания мозга, внутричерепных отделов сонных и
позвоночных артерий и крупные артерии поверхности мозга имеют сходное
строение. Интима артерий представлена эндотелием, лежащим на внутренней
эластической мембране. Толщина внутренней эластической мембраны около
5 мкм, адвентиции - 35...40 мкм, а толщина среднего слоя обычно составляет
0,1 диаметра артерии. Средний слой состоит из гладкомышечных волокон,
расположенных циркулярно по окружности сосуда. Между гладкомышечны-
45
ми волокнами находятся извитые эластиновые волокна. Наружный слой
представлен грубыми коллагеновыми и эластиновыми волокнами.
Общие сонные артерии являются артериями эластического типа, а
внутренние сонные и позвоночные артерии - артериями мышечного типа.
В стенках мелких интрацеребральных артерий разделение на три слоя
не всегда отчетливо выделяется. Интима состоит из эндотелия и внутренней
эластической мембраны. Эластическая мембрана представляет оболочку с
несколькими регулярно расположенными волокнами. В мельчайших сосудах
она исчезает и на поперечном разрезе представлена в виде гранул. В сосудах
мозга особенно слабо развит средний слой. В мелких артериях мышечные
клетки расположены редко, в 2-3 слоя. С уменьшением калибра мышцы исчезают и средний слой состоит из коллагеновых волокон, которые сливаются
с адвентицией. Чаще адвентиция состоит из нескольких слоев извитых коллагеновых волокон. Эластиновые элементы расположены в ней в виде небольших коротких волокон.[4]
Длина мозгового капилляра около 400 мкм, а диаметр около 5 мкм.
Суммарное сечение капиллярного русла около 20 см. В сером веществе
плотность капиллярной сети в 3 - 4 раза больше, чем в белом. Наиболее густая сеть капилляров - в коре мозжечка и ядрах гипоталамуса. Мембраны эндотелиальных клеток капилляров мозга плотно прилегают друг к другу. Это
затрудняет свободную фильтрацию жидкости в интерстициональное пространство.
Снаружи от базальной мембраны мозговые капилляры окружены отростками астроцитов. Астроцит - зрелая глиальная клетка звездчатой формы
с многочисленными отростками, выполняющая роль опорной структуры в
нервной ткани. Астроциты оплетают капилляры, покрывая до 85 % их поверхности.
Регуляция внутричерепной гемодинамики во многом определяется
функциями гематоэнцефалического и гематоофтальмического барьеров.
46
Анатомическую основу гематоэнцефалического барьера образуют контакты между мембранами эндотелиальных клеток и ножками астроцитов. Он
регулирует обмен веществ между кровью, цереброспинальной жидкостью,
ликвором, головным и спинным мозгом.
Схема гематоэнцефалического барьера приведена на рисунке 23.
Рисунок 23. Схема гематоэнцефалического барьера: 1 –эндотелий капилляра,
между эндотелиальными клетками имеются плотные контакты, 2 - базальная
мембрана, 3 –ножки астроцита, обхватывающие и капилляры и нейроны, 4 –
просвет капилляра, 5 –нейрон, 6 - астроцит
Эндотелиальные клетки капилляров мозга связаны между собой плотно
переплетающимися пальцевидными выростами. Капилляры окружены базальной мембраной, которая особенно развита в сером веществе.
В центральной нервной системе практически отсутствует свободное
межклеточное пространство, заполненное жидкостью, омывающей клетки.
Промежутки между телами нейронов заполнены их отростками, телами и отростками глиальных клеток и элементами сосудистой системы. Большая
47
часть ликвора образуется благодаря секреторной активности клеток хориоидных сосудистых сплетений, расположенных в стенках боковых и третьего
желудочков головного мозга. Цереброспинальная жидкость заполняет мозговые желудочки, спинномозговой канал и субарахноидальное пространство.
Продукция ликвора идет с постоянной скоростью около 0,5 мл/мин. Общий
объем цереброспинальной жидкости около 120 мл, а полная ее замена во всей
центральной нервной системе происходит примерно за 4 ч.
Первичным механизмом продукции ликвора является активный транспорт ионов натрия через апикальные мембраны эндотелиальных клетоксосудов хориоидных сплетений, обеспечиваемый работой калийнатриевого обменного насоса. Ликвор через интерстициальное пространство контактирует
с нервными клетками, чувствительность которых к биологически активным
веществам и продуктам метаболизма очень велика. Мозговой кровоток зависит от перепада давления между артериальной и венозной системами. Давление в сонной артерии принимают равным давлению в плечевой артерии. По
мере ветвления внутренней сонной артерии и основных артерий мозга, внутрисосудистое давление в них снижается. В крупных ветвях средней мозговой
артерии оно составляет 85...70 % от среднего артериального давления, а в
мелких ветвях- около 60 %.
Капиллярное кровообращение в мозге, как и в других органах, осуществляется под давлением, которое не превышает онкотического давления
крови, т. е. 30 мм рт. ст. Осмотическое давление -избыточное гидростатическое давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через
мембрану. Онкотическое давление - это осмотическое давление, создаваемое
белками, их способность притягивать воду. Молекулы белков существенно
больше молекул кристаллоидов и число их в плазме значительно больше
числа молекул кристаллоидов. Поэтому создаваемое ими онкотическое давление составляет лишь 1/200 осмотического давления плазмы. Несмотря на
малое значение, онкотическое давление играет решающую роль в обмене во-
48
ды между кровью и тканями. Крупные молекулы белков плазмы не проходят
через эндотелий капилляров и, оставаясь в кровотоке, удерживают некоторое
количество воды.
Венозное давление в вертикальном положении у человека равно нулю
или даже может быть отрицательным. Вся энергия артериального давления
расходуется на проталкивание крови. В положении лежа венозное давление
возрастает до 6...8 мм рт.ст.
Периферическое сопротивление сосудов мозга, отражающее их тонус,
условно измеряется в миллиметрах ртутного столба. Это значение в норме у
человека равно 1,6 мм рт. ст. и представляет собой то давление, под которым
проталкивается 1 мл крови через 100 г ткани мозга в минуту.
При повышенном содержании диокида углерода в крови и тканях мозга
(гиперкапнии) и содержании кислорода в артериальной крови ниже 50... 60 %
от нормы начинается расширение сосудов мозга. Вдыхаемая смесь с содержанием 2,5 % СО2 в норме у человека не изменяет мозгового кровотока, 3,5
% СО2 увеличивает его на 10 %, 5 % СО2 - на 50 %, а 7 % СО2 - на 100 %. В
ответ на повышенное содержание кислорода в тканях (гипероксию) сосуды
мозга суживаются и мозговой кровоток снижается.
В мозге существует гомеостатический механизм, посредством которого
местное увеличение метаболизма вызывает местную гиперемию и наоборот.
Гиперемия - увеличение кровонаполнения какого-либо участка периферической сосудистой системы.
Уменьшение локального мозгового кровотока больше чем на 45 % от
нормы вызывает повреждение головного мозга. Критическое значение мозгового кровотока 13 мл/мин на 100 г ткани уже несовместимо с жизнью ткани
мозга. Время, через которое наступает гибель ткани мозга, варьируется в зависимости от степени ишемического кислородного голодания (гипоксии).
При тяжелой ишемии необратимые изменения происходят за 45 мин, при
полной остановке кровотока - за 5-6 мин.
49
Колебание внутрисосудистого давления влияет на тонус гладких мышц
мозговых артерий. При повышении артериального давления сосуды сжимаются, а в случае понижения давления - расширяются. Эта саморегуляция
мозгового кровотока осуществляется при достаточно больших колебаниях
общего артериального давления между 60 и 180 мм рт.ст. Благодаря этому
эффекту артерии поверхности мозга не только поддерживают постоянный
мозговой кровоток, но и сохраняют на нормальном уровне внутрикапиллярное давление.
Если общее артериальное давление падает ниже 60 мм рт.ст., то при
дальнейшем его снижении мозговой кровоток уменьшается линейно. Из - за
падения внутрисосудистого давления и ограничения количества крови, притекающей в бассейн артерии, ее ветви начинают пассивно суживаться. При
падении общего артериального давления ниже 60 мм рт.ст. из-за кровопотери, инфаркта миокарда или других причин пассивная реакция сужения сосудов начинает развиваться во всем головном мозге. В таких условиях резко
снижается общий мозговой кровоток.[3]
В тех случаях, когда закупоривается достаточно большая артерия, ветви которой не имеют необходимого количества анастамозов, обычно развивается редуцированное кровообращение - очень резкое падение внутрисосудистого давления. Реакция саморегуляции при этом не развивается. Вслед за
уменьшением кровотока в ткани мозга наступает существенное расстройство
метаболизма, падает содержание кислорода и перестает удаляться углекислота.
Аномалии артериального и венозного русл головного мозга человека
могут развиваться различными путями и обычно не сопровождаются какими
- либо функциональными нарушениями, даже если затрагивают архитектонику магистральных сосудов.
Асимметрия позвоночных артерий встречается очень часто, причем в
50 случаях диаметр левой позвоночной артерии в два раза больше правой.
50
Сосуды, составляющие вилизиев круг, симметричны только в одной
четверти случаев. Наибольшей изменчивостью отличаются сосуды заднего
отдела вилизиевого круга. В одной седьмой части случаев у взрослых задняя
соединительная артерия вовсе отсутствует, а задняя мозговая артерия берет
начало от внутренней сонной артерии. Передняя соединительная артерия нередко отсутствует. При этом передние мозговые артерии идут раздельно или
даже отходят от одной внутренней сонной артерии.
В норме артериовенозные анастамозы для мозгового сосудистого русла
не характерны.
Шейная часть внутренней сонной артерии имеет периартериальное
сплетение. Периартериальное сплетение - общее название вегетативных
сплетений, расположенных по ходу крупных артерий. Оно образовано ветвями, идущими от верхнего шейного симпатического ганглия. Кроме того,
внутренняя сонная артерия получает ветви от I...XI пар черепно - мозговых
нервов. Нервное сплетение, окружающее внутреннюю сонную артерию в
шейной части, проникает вместе с артерией в полость черепа. Здесь оно более развито, чем в экстракраниальной части артерии. Особенно развит нервный аппарат в области сифона. Дистальнее кавернозного синуса это сплетение продолжается на ветви артерии.
Нервный аппарат позвоночной артерии состоит из элемента, который
иннервирует лишь нижнюю часть артерии, находящейся в канале, и периартериального сплетения, которое сопровождает артерию на всем протяжении
ее внечерепного отдела. Вместе с артерией периартериальное сплетение проникает в полость черепа, окружая внутричерепные отделы позвоночных артерий. Нервный аппарат интракраниального отдела позвоночной артерии
(как и внутренней сонной артерии) развит намного более, чем нервный аппарат ее шейной части.
С позвоночной артерии нервное сплетение переходит на основную артерию и на отходящие от нее крупные сосуды. В оральных отделах его ветви
анастамозируют с нервным аппаратом, связанным с системой сонных арте-
51
рий. Артерии мягкой мозговой оболочки, сосудистые сплетения и внутримозговые центральные артерии имеют нервные волокна, которые формируют
два сплетения в адвентиции и в медии. Эти сплетения состоят из миелинизированных и немиелинизированных волокон. На внутримозговых сосудах они
всегда лишены миелиновых оболочек. Нервные окончания их бывают двух
типов: одни, чувствительные, не выявляются в интрацеребральных сосудах,
другие, более тонкие двигательные, выявляются как на поверхностных, так и
на более глубоких сосудах. [5]
3.2. Нарушение мозгового кровообращения
Недостаточное поступление крови в мозг является причиной его
наиболее частых и тяжелых поражений. Причем в первую очередь погибает
кора головного мозга. Почти половина всех размягчений мозга обусловлена
окклюзирующим процессом в сонных и позвоночных артериях вне черепа.
Частоту поражений различных отделов общей сонной артерии иллюстрируется рисунком 24. Наиболее часто поражаемым отделом сонной артерии является область бифуркации общей сонной артерии и синуса внутренней сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев стенозы и тромбозы сонных артерий обусловлены атеросклерозом, часто в сочетании с гипертонией.
52
Рисунок 24. Частота поражений отделов общей сонной артерии
Атеросклеротические поражения сонной артерии вне черепа у мужчин
бывают в три раза чаще, чем у женщин. Тромб обычно образуется на атероматозной бляшке. Сама бляшка располагается в сосуде эксцентрически или
концентрически и суживает просвет. Распадающаяся атероматозная бляшка и
пристеночный тромб могут быть источниками эмболии мозговых сосудов. В
большинстве случаев тромб, начавшись у устья внутренней сонной артерии,
доходит только до глазничной артерии, через которую осуществляется коллатеральное кровообращение.
При поражении общей сонной артерии в нее поступает кровь из противоположной сонной артерии через многочисленные анастамозы между ветвями обеих наружных сонных артерий на лице и шее, В тех случаях, когда
коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным, может раз-
53
виться атрофия мышцы, подкожной клетчатки и кожи в височной ямке, односторонняя слепота, обесцвечивание радужки, атрофия глазного яблока.
Стеноз и тромбоз внутричерепного отдела сонной артерии протекают
очень тяжело. Тромб, образующийся в большинстве случаев в сифоне сонной
артерии, дистальнее отхождения глазничной артерии, быстро достигает вилизиева круга, вызывая обширное размягчение мозга и отек.
Тромбозы позвоночных артерий обнаруживаются как в их экстракраниальных, так и в интракраниапьных отделах. Нередко тромбы позвоночных
артерий бывают обширными и закрывают не только их просвет на всем протяжении, но и распространяются в нижнюю заднюю артерию мозжечка и в
основную артерию. Тромбы возникают или непосредственно на поврежденной оболочке артерий, или образуются в дистальном участке сосуда при
сужении или закрытии его проксимального отдела. В этих случаях в дистальном участке кровоток замедляется и нарушается питание сосудистой
стенки.
При медленно возникающем атеросклеротическом сужении или закупорке экстракраниальных отделов одной из позвоночных артерий кровь поступает в нее из контралатеральной позвоночной артерии через основную артерию. Возникающий при этом ретроградный кровоток в стенозированной
позвоночной артерии приводит к столкновению потоков крови с ее вихревыми вращениями. Это благоприятствует тромбообразованию. На рисунке 25
приведено схематическое изображение кровотока в позвоночных артериях в
нормальных условиях и при резком сужении правой позвоночной артерии у
места отхождения ее от подключичной артерии.[5]
54
а
б
Рисунок 25. Схемы кровотока в позвоночных артериях в нормальных условиях (а) и при патологическом сужении (б): 1 - атеросклеротическая бляшка, 2 направление тока крови, 3 - места возможных столкновений потоков крови
Позвоночная артерия вне черепа поражается в три раза чаще, чем ее
ветви в черепе. В подавляющем большинстве случаев стенозирование позвоночной артерии обусловлено наличием атероматозных бляшек и происходит
в самом ее начале у подключичной артерии. Другим участком, в котором
развиваются атеросклеретические изменения, является то место артерии, где
она огибает поперечный отросток атланта. Тромбоз позвоночной артерии
может развиться в артерии, уже стенозированной в начальном отрезке, но
значительно дистальнее - перед вхождением ее в череп или уже в полости
черепа.
Другой причиной нарушения кровообращения в системе позвоночных
артерий являются изменения суставно - связочного аппарата шейной части
позвоночника. Остеофиты, образующиеся при его остеохондрозе и деформирующем спондилезе, сдавливают позвоночную артерию, вызывая механическое затруднение кровотока в ней. Нарушение кровообращения в стволе мозга может наступать также и оттого, что остеофиты, раздражая стенки позво-
55
ночной артерии, вызывают ее спазм. Смещения и подвижки шейных позвонков также могут оказаться причиной сдавливания позвоночной артерии.
На мозговой кровоток влияют и разные положения головы. Наибольшее затруднение кровотока в позвоночных артериях, иногда до его полного
прекращения, вызывает разгибание шеи с откидыванием головы назад и поворотом в сторону. В большей степени нарушается кровоток в артерии, противоположной стороне поворота головы.
При закупорке подключичной артерии кровь в нее дистальнее закупорки попадает через многочисленные анастамозы из противоположной подключичной артерии и из наружной сонной артерии своей стороны.
Патологическая извитость внечерепного отдела магистральных артерий
головы с образованием перегибов и петель также может привести к нарушению мозгового кровообращения.
Длительное повышение артериального давления вызывает гипертрофию гладких мышц артерий. В результате этого повышается их способность
к сужению при подъемах артериального давления и уменьшается возможность дилатации при его снижении. При этом кривая ауторегуляции мозгового кровотока смещается в сторону более высоких значений артериального
давления. В дальнейшем высокое артериальное давление приводит к повреждению эндотелия артерий. Белки плазмы крови проникают в разные слои
сосуда. Развиваются атеросклеротические процессы. Возникают микроаневризмы в стенках мелких артерий. Микроаневризмы могут служить предпосылкой для разрыва стенки артерии и кровоизлияния в мозг при гипертоническом кризе.
Изменение ауторегуляции мозгового кровотока является также причиной более тяжелого ишемического инсульта при тромбозах и эмболиях мозговых артерий. Это происходит вследствие снижения вазодилатации и, следовательно, уменьшения возможностей коллатерального кровообращения в
зоне ишемии.
56
При значениях артериального давления выше верхней границы ауторегуляции мозгового кровотока в различных микроучастках мозга диаметр артерий увеличивается. Нарушаются межэндотелиальные контакты и активизируются процессы пиноцитоза в эндотелии мозговых сосудов. Пиноцитоз активное поглощение клеткой жидкости из окружающей среды с формированием в цитоплазме пузырьков, содержащих жидкость. Повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера позволяет белкам плазмы крови
проникать в разные слои сосуда и выходить за его пределы, в межклеточное
пространство. Увеличение онкотического давления в межклеточном пространстве сопровождается перемещением туда воды и ионов натрия. Возникает отек головного мозга и его оболочек. Этот процесс, приводящий к повышению внутричерепного давления, не вызывает грубого повреждения
нейронов и может даже развиваться в обратном направлении в течение нескольких часов или суток.[6]
Более тяжелые повреждения гематоэнцефалического барьера могут
приводить к диапедезу отдельных эритроцитов в мозговую паренхиму и даже
к разрыву мелких артерий (микрогеморрагии) или более крупной внутри
мозговой артерии (внутримозговая гематома, геморрагический инсульт). Выход эритроцитов в вещество мозга или в ликворные пространства полости
черепа приводит к тяжелым повреждениям мозга. Это определяется не только прямой диструкцией мозговой ткани излившейся кровью, но и выделением ряда активных веществ, вызывающих сужение и спазм сосудов. Так, при
диффузном спазме внутричерепных артерий, вызванном субарахноидальным
кровоизлиянием, ткани мозга непосредственно не разрушаются, но мозговой
кровоток снижается и нередко приводит к возникновению очагов ишемии в
головном мозге. Субарахноидальное пространство (подпаутинное пространство) - пространство между паутинной и мягкой оболочками мозга, заполненное цереброспинальной жидкостью.
Разные ткани и различные структуры головного мозга неодинаково
чувствительны к ишемии и гипоксии. Наиболее ранимыми являются нейро-
57
ны, затем, в порядке уменьшения чувствительности, олигодендроглия, астроциты и эндотелиальные клетки. Олигодендроглия - часть нейроглии, представленная олигодендро-глицитами. Олигодендроглицит - клетка нейроглии
с малым количеством отростков, окружающая тело нейрона и принимающая
участие в обмене веществ нейрона и в процессе образования оболочки нервных волокон.
В условиях умеренной ишемии наиболее ранимыми из нейронов являются пирамидальные клетки гиппокампа, затем нейроны мозжечка и полосатого тела.
Снижение локального мозгового кровотока до 20 мл/мин на 100 г ткани
приводит к максимальному увеличению экстракции кислорода из крови,
началу снижения потребления кислорода в этой зоне мозга и нарушению
нормальных функций нейронов коры больших полушарий. При этом электрическая активность нейронов нарушается или прекращается.
Критическим порогом для необратимых изменений в клетке является
мозговой кровоток около 10 мл/мин на 100 г ткани. Недостаток кислорода
угнетает метаболизм митохондрий. Ухудшаются функции внеклеточных
мембран и ионный гомеостаз клетки нарушается: ионы калия выходят во
внеклеточное пространство, ионы натрия и вода входят в клетку. Ионы кальция также перемещаются в клетку, вызывая еще большие нарушения функций клеточных мембран и внутриклеточного гомеостаза.
В тех участках мозга, где локальный мозговой кровоток снижается до
10 мл/мин на 100 г ткани, наступает инфаркт мозговой ткани, и последующее
восстановление мозгового кровотока не способствует ни уменьшению размеров инфаркта, ни восстановлению нарушенных функций.
Ишемический отек головного мозга - сложный процесс, постепенно
развивающийся во времени. Течение и исход любого тяжелого повреждения
мозга определяются выраженностью и темпом развития отека мозговых тканей.
58
Нарастание повреждения мозга вследствие развития отека определяется несколькими причинами. Одной из них является повышение давления в
венах головного мозга. Следствием этого может быть как нарастание ишемии
(уменьшение перфузионного давления), так и диапедез форменных элементов крови в мозговую паренхиму (развитие геморрагического инфаркта).[5]
Другой причиной является смещение головного мозга и развитие различных вариантов вклинивания его отделов в места естественных преград
для таких смещений. Такими преградами являются, например, серповидный
отросток мозжечка, большое затылочное отверстие. На рисунке 26 приведена
схема анатомических образований, служащихпредпосылками для различных
вариантов дислокаций мозга и вклинивания больших полушарий, мозжечка и
ствола головного мозга.
Появление зоны высокого давления в одном из полушарий приводит к
дислокации мозга в противоположную сторону и к вклиниванию поясной извилины под серповидным отростком твердой мозговой оболочки. При этом
сдавливаются и смещаются также корковые вены и передняя мозговая артерия.
Смещение больших полушарий и базальных ядер в переднезаднем и
боковом направлениях приводит к ущемлению внутренних отделов височной
доли в вырезке намета мозжечка, к сдавливанию ножек мозга и большой вены Галена и к натяжению ветвей основной артерии. Это может также вызвать
кровоизлияния в стволе головного мозга или ишемию в зоне парамедиальных
артерий ствола.
59
Рисунок 26. Схема анатомических образований, служащихпредпосылками
для дислокаций мозга: 1 - желтая связка, 2 - экстрадуральное пространство, 3
- твердая мозговая оболочка спинного мозга, 4 -надкостница, 5 - твердая мозговая оболочка, 6 - поперечный синус, 7 -сагиттальный синус, 8 - большой
серповидный отросток, 9 - намет мозжечка, 10 - спинной мозг, 11 - субарахноидальное пространство
При гематоме или отеке мозжечка или ствола головного мозга может
возникать окклюзия сильвиева водопровода и резкое повышение внутрижелудочкового давления спинномозговой жидкости.[6]
4. Механические свойства головного мозга
Определение механических свойств живого головного мозга связано с
большими трудностями, а результаты исследований на образцах мертвого
мозга не позволяют судить о процессах, протекающих прижизненно. Головной мозг представляет собой гетерогенную систему - разнородную систему,
составляющие которой имеют различное происхождение. Механические
свойства мозга зависят как от структурных элементов ткани и оболочек моз-
60
га, так и от содержащихся в мозге жидкостей. К структурным элементам ткани относятся мембраны нейронных и глиальных клеточных элементов, нервные волокна, стенки кровеносных сосудов. Все жидкости, входящие в состав
мозга, находятся в отдельных отсеках; кровь - в сосудах, цереброспинальная
жидкость - в желудочках и субарахноидальных пространствах, тканевая жидкость - в экстрацелюлярных щелях, цитоплазма внутри клеток. Прижизненное изучение механических свойств головного мозга необходимо, например,
для выяснения механизмов ряда физиологических и патологических процессов, протекающих в нем, в частности, отека мозга.
Рассмотрим результаты экспериментальных исследований, проведенных над взрослыми кроликами. Кролики были наркотизированы и обездвижены. Их легкие вентилировались аппаратом искусственного дыхания. Для
наружного контроля и произвольных изменений общего артериального и
общего венозного давлений опыты проводили на препарате грудная клетка голова. Кровь циркулировала только в области грудной клетки, шеи и головы
подопытного животного. Две независимые системы напорных резервуаров с
кровозамещающей жидкостью, соединенные полиэтиленовыми катетерами с
брюшной аортой и каудальной полой веной, позволяли регулировать общее
артериальном давление и общее кровяное давление. Изменение объема мозга
регистрировали тензодатчиком, один конец которого был прикреплен к стереотаксическому аппарату. К другому концу датчика прикрепляли стержень,
оканчивающийся шариком диаметром 5 мм. Шарик соприкасался с поверхностью мозга в теменной области. При допущении, что выступающий из
круглого трепанационного отверстия мозг имеет форму шарового сегмента, а
высота сегмента (высота уровня выбухания мозга) h значительно меньше радиуса отверстия, можно предположить, что изменение уровня выбухания
мозга  h прямо пропорционально изменению объема мозга.
Устройство для определения вязкоупругих свойств головного мозга
было совмещено с датчиком для определения изменений объема мозга. От
последнего оно отличалось тем, что над свободным концом его крепился гру-
61
зик, который в течение заданного времени давил на мозг через сферическую
головку. На самопишущем приборе регистрировалась кривая погружения
сферической головки в мозг и восстановления мозга после снятия нагрузки.
[7]
Идеализированная кривая ползучести мозга приведена на рисунке 27.
По кривой ползучести можно определить следующие величины, характеризующие механические свойства мозга: 1) текучесть мозга h0 = hmax – h1 - глубина погружения при вязком течении; 2) показатель текучести мозга с = hmax /
h, характеризующий установившееся вязкое течение; 3) суммарную податливость мозга h1; 4) площадь гистерезиса S = S2- S1.
h
h max
S1
h1
S2
t
Рисунок 27. Кривая ползучести мозга :h - глубина погружения, t - время погружения, hmax - глубина максимального погружения, h1 - сумма величин упругого, и вязкоупругого погружений, S1, S2 - площади под кривыми
прямой и обратной ползучести
Рисунок 28 иллюстрируют влияние венозного и артериального давлений на уровень выбухания мозга.
62
а
б
Δh, мм
Δh, мм
0,5
1
0
0,5
- 0,5
0
5
10
25
р В , мм рт. ст.
50
75
р а , мм рт. ст.
Рисунок 28. Зависимости выбухания мозга  h от общего венозного pв(а) и
общего артериального pа (б) давлений в трепанационном отверстии
Зависимости изменения механических свойств мозга  от давления pви
pа приведены на рисунке 29. [7]
а
б
δ, %
δ, %
100
150
100
50
0
5
10
р а , мм рт. ст.
75
25
50
75
р а , мм рт. ст.
Рисунок 29. Зависимости изменения механических свойств мозга  от давления pви pа в процентах к исходным: ▲ – суммарная податливость мозга, ● –
площадь гистерезиса,  - текучесть мозга, о – показатель текучести
Повышение общего артериального и общего венозного давлений вызывает увеличение объема крови в сосудах. В трепанационном отверстии повышается уровень мозга. При этом увеличение объема мозга значительно
больше с ростом общего венозного давления. Повышение венозного давления на 1 мм рт.ст. вызывает увеличение уровня мозга на 61,2 мкм, тогда как
63
повышение артериального давления на 1 мм рт.ст. приводит к увеличению
уровня мозга всего на 7,7 мкм. Незначительное влияние изменений внутрисосудистого давления на механические свойства мозга при изменении общего артериального давления можно объяснить тем, что приводящие артерии
имеют хорошо развитый мышечный слой. Это способствует поддержанию
постоянного уровня внутри сосудистого давления в мозгу.
Опубликованные результаты исследований о механических свойствах
структур головного мозга, были в основном проведены на животных, а экспериментальные данные для человеческой мозговой ткани очень ограничены.
Хотя биологическая основы и нейроархитектура для мозга животного и человеческого мозга близки, не существует доступного общепринятого закона
подобия, который позволил бы применить результаты животного к человеку.
Рассмотрим результаты экспериментальных исследований при различных скоростях деформации 240 образцов мозговой ткани человека: 72 образца при растяжении, 72 образца при сжатии, и 96 образцов при сдвиге.
Прямоугольные образцы мозга 14мм × 14мм ×5 мм были вырезали из
трупа головы с помощью двух аналогичных конструкций, каждая из которых
состоит из пары параллельно подключенных лезвий скальпелей (рисунок 30).
Первая пара скальпелей (рисунок 30, а), была использована для рассечения
тонкой полоски ткани мозга из всего головного мозга при толщине 5 мм и
вторая пара (рисунок 30, б), использована после первой для разрезания полосы мозга на блоки размером 14 мм ×14 мм. Образцы мозга до нагружения
хранились в искусственном растворе спинномозговой жидкости.
Ткани мозга вырезали из четырех мест, два в сером веществе (коре головного мозга и таламусе), и два в белом веществе (мозолистм теле и венце
лучистом) (рисунок 31). Испытания на растяжение и сжатие были проведены
по двум направлениям, а испытания на сдвиг по трем направлениям. При испытании белого вещества учитывали направления нервных волокон. Нейростроение серого вещества не позволило осуществить подобную ориентацию
нагрузок.
64
а
б
Рисунок 30. Конструкции для изготовления образцов
Рисунок 31. Места расположения образцов ткани мозга: направления
волокон (1); серое вещество (2 - кора головного мозга, 5 - таламус) и белое вещество (4 - мозолистое, 3 - венец лучистый)
Испытания на растяжение и сжатие проводились на образцах ткани головного мозга в камере, закрепленной на установке Instron. Для увлажнения
воздуха (предотвращения дегидратации образца) и подогрева воздуха внутрь
камеры направляли пар из электрического чайника через трубку. Все эксперименты проводили при температуре 37o С, контролируемой с помощью
термометра, расположенного рядом с образцами ткани мозга. [6]
65
Перед испытанием на растяжение, к поверхностям ткани головного
мозга были приклеены полиэтиленовые пластины, соединенные с исполнительным механизмом установки Instron. Испытание на сжатие проводили с
использованием той же установки, но клей не применялся (обеспечение свободного расширения образцов). Испытание на сдвиг было также проведено
на установке Instron при 37o C. Эксперименты проводили со скоростями 2,5
мм / с, 25 мм / с и 150 мм / с. Максимальный уровень деформации в ходе экспериментов 50%.
Белое вещество (мозолистое тело и венец лучистый) более жесткое,
чем серое вещество (кора головного мозга и таламус) при сжатии и сдвиге.
При испытании на растяжение, средняя максимальная деформация белого
вещества на 20% больше.
При сжатии головного мозга сдвиговые характеристики его вязкоупругого поведения (таблица 2) выражены по формуле:
G t   G  G0  G e  T
где G∞ - долгосрочный модуль сдвига, G0 - краткосрочный модуль
сдвига и β коэффициент затухания.
Таблица 4.2
Характеристики линейно вязкоупругих структур головного мозга
Модуль сдвига, кПа
Серое вещество
Белое вещество
Ствол мозга
Мозжечок
Константа затухания, с-¹
G0
G∞
10
2
80
12,5
2,5
80
22,5
10
4,5
2
80
80
66
5. Теории повреждения головного мозга
Существует ряд теорий, объясняющих причины повреждения головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме.
Согласно теории упругого перемещения головного мозга, силы, повреждающие головной мозг, образуются вследствие того, что мозг сначала перемещается по ходу действующей на него силы, а затем назад. При этих перемещениях мозг ударяется о кости черепа и получает травмы. Однако экспериментальные исследования показали, что внутричерепное движение не
превышает нескольких миллиметров и не может быть причиной ушиба мозга.
Другая теория объясняет ушибы мозга при закрытой черепно - мозговой
травме гидродинамическим эффектом - кавитацией. Выделяют три формы
кавитации: противоударную, ударную и резонансную. Противоударная кавитация развивается за счет резкого колебания давления в момент удара в месте
противоудара. Здесь в веществе сместившегося мозга за счет отрицательного
давления образуются полости. Резкое спадание этих полостей вызывает повреждение мозга. Ударная кавитация развивается вследствие того, что после
прекращения действия силы вдавливаемый участок кости выпрямляется и в
этом месте возникает отрицательное давление. В области удара могут быть
как ушибы мозга от прямого действия силы, так и повреждения, обусловленные последующей ударной кавитацией. Диффузии контузии мозга, наблюдающиеся вне области удара, связывают с резонансной кавитацией. Недостаток этой теории в том, что с ее позиций нельзя объяснить, почему у людей,
получивших различные травмы головы, может быть одинаковая локализация
повреждений головного мозга.
По деформационной теории, причиной повреждения мозга при закрытых черепно - мозговых травмах являются искривления костей основания черепа и, прежде всего в области крыши глазницы и больших крыльев основной кости. Кости основания черепа отделены от мозга тонкой ликворной
прослойкой, которая не защищает его ткань от ударных искривлений дефор-
67
мирующихся костей. Рассмотрим, модель основания черепа (рисунок 32).
Она представляет пространственную шарнирную систему, состоящую из семи двухшарнирных арок, шесть из которых расположены в латеральной
плоскости и одна - в сагиттальной плоскости. Жесткость системы обеспечивается стержнями OK и ON.
При воздействии ударной силы PG(рисунок 33, а) элементы шарнирной
системы подвергаются следующим видам деформации: арка лба AGD - растяжению и изгибу, арки малых крыльев ОА и OD и затылка KBN - растяжению, арки АК и ND - изгибу. Действие ударной силы Рв (рисунок 33, б) вызовет в арке затылка KBN растяжение и изгиб, а остальные арки претерпят те
же вид деформации, что и при ударе в точке G. [5]
Рисунок 32. Модель основания черепа
68
а
б
Рисунок 33. Усилия, возникающие в основании черепа при воздействии
ударных сил PG(а) и Рв (б)
Растягивающая сила Q в обоих случаях вызывает деформацию двухшарнирных арок OD и ОА. Это является причиной ударного растяжения выпуклой орбитальной части лобной кости с последующим ее уплощением при
ударных воздействиях, как в лобную, так и в затылочную области.
При экспериментальных исследованиях обнаружено, что воздействие
на кости черепа, не имеющие губчатого вещества (чешуя височной кости,
крыши глазницы, большие крылья основной кости) сопровождается ударной
вибрацией. В отличие от чешуи лобной и затылочной костей, эти кости обладают неустойчивостью. Тонкие части костей черепа имеют по сравнению с
более утолщенными их разновидностями качественно иной характер деформации. Их деформация протекает двухфазно по времени. В первой фазе под
действием ударного давления р (рисунок 34) выпуклая глазничная часть лобной кости из своего первоначального положения деформируется с возрастающей глубиной вдавливания (h1, h2, h3). Это вдавливание происходит до величины hmax, когда скорость деформации становится равной нулю. С этого
момента начинается вторая фаза - обратное движение глазничной части, обу-
69
словленное потенциальной энергией, накопленной к концу первой фазы.
Скорость обратной деформации непрерывно возрастает, и в положении h1
возникает хлопок - мгновенный переход в первоначальное положение. В этот
момент крыша глазницы совершает удар по базальным отделам лобных долей, вызывая их повреждение.
Рисунок 34. Схема возрастающей глубины вдавливания выпуклой
глазничной части лобной кости
При ударе по средней линии затылка (рисунок 35) силы F1, F2, F3,
направленные по дуге ОВ и стержням ОК и ON, суммируются в точке О.
Точка О перемещается вперед. Происходит смещение основной кости и малых крыльев основной кости дуг ОА и OD. Малые крылья уплощаются и передают усилия на большие крылья. Ударный толчок больших крыльев повреждает полюсы височных долей мозга.
Рисунок 35. Усилия, возникающие при ударе по средней линии затылка
70
При ударе в область глабеллы (рисунок 33, а) концы дуг ОД и ОА
ударно изгибаются. При выпрямлении они передают усилия на большие
крылья. При этом происходит удар по веществу мозга.[7]
Деформационный механизм повреждений мозга подтверждает тот
факт, что у детей повреждение мозга при ударе головы - большая редкость.
Эластичность костей детского черепа, широкое ликворное пространство, отсутствие заращенных швов и наличие хрящевых соединений затылочной кости с височными и теменными предопределяют амортизацию удара и исключают развитие распространенной деформации и проявление ударного эффекта.[5]
Анализировать состояние структур мозга при различных внешних воздействиях, позволяет интегральный компьютерный метод, представляющий
собой симбиоз биомеханического компьютерного моделирования и анализа
биологических структур по данным клинических (томографического или
магнитнорезонансного) исследований. В соответствии с анализом напряженно-деформированного состояния мозга при различных характерах динамического воздействия могут быть разработаны защитные технологии головы от
травматизма.
По КТ и МРТ трупного материала человека построена геометрическая
модель головы (рисунок 36 - 38). Модель включает следующие биологические объекты: кожу головы, череп, мягкую мозговую оболочку, серп мозга
(листок твердой мозговой оболочки, который заходит в продольную щель
большого мозга между двумя полушариями), тенториум (лоскут ткани, который отделяет задний мозг и ствол мозга от остальных его частей), цереброспинальную жидкость, серое и белое вещество, мозжечок и ствол мозга. [8]
71
Рисунок. 36. Модель головы: 1 – череп, 2 – мозг, 3 – цереброспинальная жидкость, 4 –мозжечок, 5 – мышцы шеи, 6 – спинной мозг, 7 – позвоночник
Рисунок 37. Элементы компьютерной модели мозга: 1 – цереброспинальная жидкость, 2 – мягкая мозговая оболочка, 3 – белое мозговое
вещество, 4 – таламус, 5 – серп мозга, 6 – средний мозг, 7 – спинной
мозг
72
Рисунок 38. Компьютерная модель мозга, детализирующая его структуры:
серое вещество (вверху слева); белое вещество (вверху справа); мозжечок
(внизу слева); а также ствол мозга (внизу справа)
Модель спиномозговой жидкости построена с использованием твердых
конечных элементов с низким модулем сдвига. При реализации модели мозг
разбит на 7318, а спинномозговая жидкость на 2874 конечных элементов.
Механические свойства включенных в модель структур мозга приведены в таблицах 2,3. Серое и белое вещества считаются гиперупругими с коэффициентами Пуассона равными 0,49 и плотностью, 1060 кг/м3.
Таблица 3.
Механические свойства структур мозга
Материал
Кожа головы
Кортикальная кость
Модуль нормальКоэффициент Плотность, кг /
ной
упругости,
Пуассона
м3
МПа
16,7
0,42
1000
15000
0,22
2000
73
Губчатая кость
Твердая
мозговая
оболочка
Мягкая
мозговая
оболочка
Серп мозга
Спинномозговая
жидкость
Тенториум
Серое вещество
Белое вещество
1000
31.5
0,24
0.45
1300
1130
11,5
0,45
1130
31,5
15000
0,45
0.5
1140
1000
31,5
гиперупругое
гиперупругое
0,45
0,49
0,49
1140
1060
1060
Исследованы напряжения и деформации в структурах мозга при различных линейных и угловых воздействиях на голову при разных законах
нарастания нагрузки:
1. Внешнее воздействие массой 150 г, достигающая углового ускорения
6015 рад/с² после 4,4 мс. Максимальная нагрузка передается в конце удара
(материал поглащает энергию);
2. Внешнее воздействие массой 150г, достигающая углового ускорения
6015 рад / с² после 0,9 мс. Максимальная нагрузка возникает в начале удара
(материал почти не поглащает энергию);
3. Внешнее воздействие массой 55г, достигающее углового ускорения
2215 рад/ с² после 0,5 мс.
Допускаемые напряжения и деформации для оценки травм мозга сравниваются с эквивалентным напряжением по Мизесу и максимальной главной
деформацией:


  0,5  x   y 2   y   z 2   z   x 2  3 xy2   yz2   zx2 
 1, 2 
x y
2
x y
 
 2
2
2

   xy2 ,

74
где σx, σy, σz - нормальные напряжения τxy, τyz, τzx– касательные напряжения, εх и εу относительные удлинения.
При разных характерах нагрузки возникают принципиально разные
движения и разные реакции в различных областях головного мозга. При достижении угловым ускорением максимальных значений серое и белое вещество вращаются вокруг разных осей. Экстремальные значения напряжений
возникают в области ствола мозга. Серое вещество менее чувствительно к
направлению внешнего воздействия, так как оно состоит из ненаправленных
тканей. Белое вещество более чувствительно - состоит из направленных
определенным образом аксонов.
Введение в модель кровеносных сосудов приводит к снижениям
напряжений и деформаций. Вычисления показали существенное влияние
анизотропии на напряженно деформированное состояние в структурах мозга.
Так как механическое поведение белого вещества зависит от ориентации и распределения волокон аксонов, включение анизотропии в модель оказывает существенное влияние на предсказание места травмы: анизотропная
модель становится более жесткой в направлении волокон в то время как более гибкой в других направлениях.
Измерение мозговой объемной деформации в естественных условиях,
индуцированное маневром Вальсальвы (форсированный выдох при закрытой
голосовой щели приводит к кратковременному увеличению внутричерепного
давления).
Развитие клинической диагностической информации и разработка более мощных компьютерных программ позволят строить модели, более адекватно отражающие биологические объекты. Например, уже сейчас для построения трёхмерных геометрических моделей головного мозга и мышечных
тканей можно использовать диффузионную спектральную томографию.На
рисунке39 показаны зависимости максимальной главной деформации для
мозговой ткани в изотропной (штриховая кривая) и анизотропной (сплошная
кривая) моделях от времени нагрузки [9].
75
ε
0.35
0.3
0.25
0.2
0.15
0.1
0.05
0
0
5
10
15
20
25
30
t, мс
Рисунок 39. Зависимости максимальной главной деформации для мозговой ткани в изотропной (штриховая кривая) и анизотропной (сплошная
кривая) моделях от времени нагрузки
Диффузия в биологических тканях ограничена множеством препятствий, например, стенки клеток и нейронные тракты. По тензору диффузии
рассчитывается направление максимальной диффузии и представляется информация о геометрическом строении тканей человека, например, направлении крупных пучков нервных волокон. Контраст изображения достигается
исключительно при помощи градиента магнитного поля. Не требуется ни
инъекции контрастного вещества, ни использования ионизирующего излучения.
6. Спортивные травмы и защитные средства головы
Каждая сотая смерть на планете происходит по причине черепномозговой травмы (ЧМТ). Это повреждение, которое затрагивает кости черепа, нервы или сосуды головного мозга, а также мозговые оболочки. Это одно
из распространенных повреждений (на его долю приходится до 50% всех
травм), и одно из самых опасных. Последствиями ЧМТ могут стать нарушения функций мозга или мозгового кровообращения, отек и набухание, сме-
76
щение и сдавление мозга, и другие тяжелые состояния вплоть до летального
исхода. ЧМТ проще не допустить чем лечить.
Помощь при ЧМТ должна быть оказана как можно раньше, так как
каждая минута оказания помощи ценится буквально на вес золота. Именно
оперативность оказания первой помощи определяет для пострадавшего последующую излечиваемость при отсутствии тяжелых последствий. Более того, в некоторых ситуациях именно оказание первой помощи позволяет спасти
пострадавшему от травмы человеку жизнь. В основе повреждения мозговой
ткани при травмах головы лежат прежде всего механические факторы: сдавление, натяжение и смещение. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом сосудов, ушибом мозга о кости черепа. Эти механические нарушения дополняются сложными биохимическими нарушениями в
мозге. ЧМТ – собирательное понятие, которое включает в себя различные
виды и степени тяжести механического повреждения как самого черепа, так
и внутричерепных образований: мозговых оболочек, тканей мозга, церебральных сосудов, черепных нервов.
По типу травмирующего воздействия различают следующие ЧМТ: 1)
изолированные; 2) сочетанные (повреждающее воздействие распространяется и на др. системы и органы); 3) комбинированные (воздействие механической энергии в сочетании с термической, лучевой, химической и т.д.). По характеру ЧМТ делятся на: 1) закрытые (повреждение головного мозга без или
с повреждением кожного покрова головы, но без повреждения апоневроза с
переломами костей черепа либо без, но при обязательном условии отсутствия
сообщения внутричерепного пространства с внешней средой); 2) открытые
(повреждение апоневроза или сообщение внешней среды с полостью черепа,
при этом открытая рана с повреждением твердой мозговой оболочки будет
считаться проникающей). Степень тяжестиЧМТ: 1) легкая ЧМТ (сотрясение
мозга, ушибы легкой степени); 2) средняя ЧМТ (ушибы мозга средней тяжести); 3) тяжелая ЧМТ (ушибы тяжелой степени, острые сдавления, диффузные аксональные повреждения и сдавление головы).
77
Сотрясение головного мозга чаще всего возникает в результате травмирования твердым широким предметом, воздействующего на весь мозг доли секунды. Целостность мозговой ткани при этом не повреждается, но на
время теряются взаимосвязи между отделами и клетками мозга. Обычно для
этого вида характерна потеря сознания различной глубины и продолжительности. После возврата сознания отмечаются рвота, головная боль, тошнота,
потливость, слабость, головокружение и др. На короткий период времени
возможна конантероретроградная амнезия. Обычно все симптомы исчезают
через 1 – 2 недели.
Ушиб головного мозга (контузия) бывает легкой, средней и тяжелой
степени. Это любое местное повреждение мозга: от мелких кровоизлияний и
отека до разрывов и размозжения мозговой ткани. Ушиб возможен при повреждении черепными отломками костей. Клиническая картина проявляется
немедленно. Это длительная (несколько часов, дней, недель) потеря сознания, астения, амнезия, локальные неврологические симптомы. При легких
формах расстройства обычно исчезают через 2 -3 недели. При тяжелых повреждениях остаются стойкие последствия: эпилептические припадки, параличи, расстройства речи и т.д. В крайне тяжелых случаях может развиться
кома.
Сдавление головного мозга может возникнуть вследствие отека мозга,
внутричерепного кровоизлияния, вдавления кости при переломе черепа.
Симптомами будут: усиление головных болей, беспокойство или сонливость,
появление по нарастающей очаговых расстройств. Далее – потеря сознания,
нарушения сердечной деятельности и дыхания, которые угрожают жизни.
Для диффузного аксонального повреждения головного мозга характерно длительное коматозное состояние – 2-3 недели, нарушение ритма и частоты дыхания и др. Характерен переход в стойкое вегетативное состояние.
При сотрясениях, ушибах, сдавлении мозга первая помощь заключается
в соблюдении строгого постельного режима, контроле над дыханием, в недопущении затекания рвотных масс в дыхательные пути (придание пострадав-
78
шему бокового положения). Также необходимо вызвать бригаду «Скорой
помощи». В случае если больному необходима транспортировка, придается
правильное положение – лежа на спине, шейный отдел позвоночника зафиксирован. В случае необходимости нужно обработать рану и наложить асептическую повязку. Нужно постараться не допустить западения языка. В стационаре проводится диагностика целостности костей черепа, наличия внутренних гематом, иных повреждений мозга при помощи рентгенографии или
компьютерной томографии. После установления типа повреждения принимается решение о тактике лечения. Главная цель – предупредить поражения
тканей мозга, гипоксию, поддержать нормальное внутричерепное давление.
При отсутствии внутричерепных кровотечений применяется консервативная
терапия. ОстраяЧМТ нуждается в неотложном хирургическом вмешательстве. Последствия диагноза ЧМТ :кома, различные инфекционные процессы,
кровоизлияния, расстройства сна, нарушения памяти, инвалидизация, психические расстройства, переход в вегетативное состояние. Все зависит от степени и тяжести повреждения, возраста пострадавшего, оперативности принятых мер.
ЧМТ характеризуется механическими повреждениями черепа и внутричерепных образований — головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. В результате механического воздействия может сформироваться фокусное повреждение головного мозга, и это повреждение первоначально вызывает локальное поражение корковых отделов головного мозга с
формированием зоны его ушиба и (или) внутричерепное кровоизлияние
(внутричерепную гематому) вследствие повреждения сосудов мозговых оболочек или сосудов непосредственно питающих головной мозг. При приложении различных факторов механического воздействия одномоментно на все
структуры головного мозга развивается диффузное аксональное повреждение
мозга. Характеризуется разрывом или повреждением длинных отростков
нервных клеток – аксонов. При этом поражении искажается передача нервного импульса. У пострадавших с диффузным аксональным повреждением
79
наблюдается нарушение дыхания, кровотока и других витальных функций
из-за первичного повреждения ствола мозга. Клиническое проявление диффузного аксонального повреждения мозга – состояние комы может длиться
несколько недель. Летальность по статистике составляет 80-90%, а у выживших может появиться осложнение – апаллическийсиндром (бодрствующая
кома), с последующим переходом в вегетативное состояние.
Вторичные гипоксические повреждения головного мозга развиваются
вследствие поздней или неадекватной терапии первичного повреждения головного мозга и характеризуются развитием ишемических очагов поражения
различных отделов головного мозга (ишемических инсультов). Например,
позднее удаление внутричерепной гематомы приводит к неконтролируемому
росту внутричерепного давления, отеку-дислокации головного мозга, нарушению кровообращения в различных отделах головного мозга и развитию
вторичных ишемических очагов (инсультов) в различных отделах головного
мозга.
Тяжесть полученной травмы определяется такими факторами как продолжительность состояния амнезии, степень угнетения сознания пациента
при госпитализации, а также усугубляется при стволовой неврологической
симптоматике. После ЧМТ человек может впасть в состояние комы. Это
крайне неблагоприятное последствие травмы, при котором больной находится в бессознательном положении, не воспринимает внешнее воздействие и не
понимает, в каком состоянии он находится. В коме больной беспробудно лежит с закрытыми глазами. В худшем случае послеЧМТ кома переходит в вегетативное состояние. Такое состоянии может возникнуть после продолжительного нахождения в коме, в большинстве случаев наблюдается при выходе из травматической комы. При вегетативном состоянии организм поддерживает артериальное давление, кровоснабжение, дыхание и сердечный ритм.
Характерная черта вегетативного состояния – периодическое пробуждение
больного, которое периодически наступает после периода сна. Однако во
время бодрствования, больной по - прежнему продолжает находиться в бес-
80
сознательном состоянии, не воспринимает окружающую обстановку и не
способен к речи. Наблюдается положение, свойственное для декортикации,
признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, например, возможен произвольный хватательный рефлекс, симптомы орального автоматизма; наблюдаются
хаотические движения как реакция на болевые раздражения. Продлиться вегетативное состоянии может от нескольких суток до года и даже более.
Нарушения, возникающие после ЧМТ очень разнообразны. Врачи выделяют острые расстройства (развиваются непосредственно вслед за повреждением мозга) и отдаленные нарушения (проявляются длительное время
спустя после травмы). По статистике после ЧМТ острые симптомы развиваются в течение трёх дней, это тот критический срок, после которого, скорее
всего, тяжёлых последствий травмы ожидать уже не следует. Последствия
ЧМТ могут быть совершенно непредсказуемы и очень опасны. Дело в том,
что после удара головой может наступать так называемый «светлый промежуток», на протяжении которого совершенно не видны симптомы черепномозговой травмы, даже при осмотре опытным врачом. В этом и заключается
большая опасность, ведь симптоматика отёка мозга или субарахноидальной
гематомы может развиваться только спустя 24 часа и более. В таком случае
пациенту грозит большая опасность. Отдаленные последствия ЧМТ мозга
могут проявляться неврологическими расстройствами: 1) нарушения чувствительности (онемения кистей, стоп, ощущения жжения, покалывания в
различных частях тела и др.); 2) нарушения движений (дрожь, координационные нарушения, судороги, смазанность речи, скованность движений и пр.);
3) изменения зрения (двоение в глазах, нечеткая фокусировка); 4) психическими расстройствами. Психические расстройства и нарушения поведения
вследствие травм мозга могут выражаться в разных состояниях: от состояния
усталости до выраженного снижения памяти и интеллекта, от нарушений сна
до несдержанности эмоций (приступы плача, агрессии, неадекватной эйфории), от головных болей до психозов с бредом и галлюцинациями. Наиболее
81
часто встречающееся в картине последствий травм мозга нарушение – астенический синдром. Основные симптомы астении после ЧМТ это жалобы на
утомляемость и быструю истощаемость, невозможность вынести дополнительные нагрузки, неустойчивое настроение. Характерны головные боли,
усиливающиеся при нагрузке. Важным симптомом астенического состояния,
возникшего после ЧМТ, является повышенная чувствительность к внешним
раздражителям (яркому свету, громкому звуку, сильному запаху). Очень
важно знать, что многое зависит от того впервые ли случилось сотрясение
или ушиб головного мозга, или пациент уже неоднократно мог переносить
подобные травмы. От этого напрямую зависит исход и продолжительность
лечения. При наличии у пациента более 3-х сотрясений головного мозга, период лечения и реабилитации значительно удлиняется и вероятность развития осложнений также увеличивается.
Как правило, в диагностике ЧМТ используют методы магнитнорезонансной томографии, компьютерной томографии, рентгенографии. После окончания курса лечения пациент обязательно должен быть под наблюдением доктора, и в последующем ему могут понадобиться повторные курсы,
как правило, раз в пол - года. При отсутствии лечения ЧМТ могут возникать
осложнения. Самыми распространёнными среди них являются: головные боли с тошнотой и рвотой, головокружения, ухудшение памяти и др.
ЧМТ представляют собой опасность, о которой пациент может и не подозревать. После удара головой могут возникать различного рода проблемы,
даже тогда, когда нет видимых симптомов сотрясения (головная боль, головокружение, рвота, давление на глаза, чувство переутомления, сонливости и
пелены перед глазами). Во многих случаях последствиями ЧМТ бывают
смещения шейных позвонков, что так же может приводить к головным болям, болям в шее, ухудшению памяти, повышенной утомляемости впоследствии.
Лечение и восстановление после ЧМТ должно носить комплексный характер. Лечебная физическая культура (ЛФК) при ЧМТ – одно из главных
82
направлений в комплексе методик для устранения последствий травм головы. ЛФК – это использование физкультуры для лечения или профилактики
большинства болезней и последствий различных травм. Эта методика способствует восстановлению здоровья и качества жизни человека. Комплекс
ЛФК при ЧМТ подбирается в зависимости от вида и серьезности произошедшей травмы. Основным средством ЛФК, который применяется при ЧМТ,
являются специальные, подобранные в нужных объемах физические упражнения. Используются групповой и индивидуальный методы проведения
ЛФК. При индивидуальном методе проведения ЛФК больному дают задания
для занятий самостоятельно. Эти занятия предусматривают многоразовые
повторения специальных упражнений в течение дня.
Возникновение повреждений при занятиях спортом, противоречит
оздоровительным задачам системы физического воспитания. Травмы отражаются на общей и спортивной работоспособности спортсмена, выводя его
на длительный период из строя и нередко требуя много времени для восстановления утраченной работоспособности. Наблюдаются случаи развития
хронических процессов, в результате ранее полученного повреждения.
Вследствие повторных травм они обостряются и выводят спортсмена из
строя на весьма длительный срок. Большие физические нагрузки, применяемые иногда при занятиях спортом, особенно в условиях напряженных тренировок и соревнований, требуют хорошо налаженной системы восстановления
поврежденной области и организма в целом.
Виды спорта, предусматривающие чрезмерные физические и функциональные нагрузки (например: спортивная гимнастика, прыжки в воду, прыжки на лыжах с трамплина, авиа- и парашютный спорт), требуют особого внимания в оценке спортивной работоспособности. То же относится к видам
спорта, предрасполагающим к закрытой травме головного мозга, например к
хоккею с шайбой, футболу, боксу. Спортивные травмы, которые затрагивают
голову, могут вылиться в весьма опасные изменения мозга. Повторяющиеся
травмы головы могут даже подтолкнуть к болезни Альцгеймера. Любой
83
спортсмен, который занимается боксом в процессе спаррингов, а тем более
спортивных соревнований неизбежно будет получать микротравмы мозга.
Профессионалам избежать их практически невозможно. Спортивные занятия
по любому виду спорта (кроме шахмат и шашек) могут привести к травмированию.
Для того, чтобы предупредить часто встречающиеся типичные спортивные травмы и повреждения в области головы, разработаны некоторые дополнительные (защитные) средства. Они находят все более широкое применение и правилами предусмотрена обязательность их использования. К ним
относят следующие дополнительные средства: защитные маски на лице (для
вратаря в хоккее); защитные капы для ротовой полости (бокс, хоккей с шайбой и др.); защитные шлемы для профилактики травматизма во время соревнований или тренировок (хоккей с шайбой, бокс, мотоспорт, велоспорт, конный спорт, скоростной спуск на лыжах, санный спорт и др.); пневматические
боксерские перчатки (бокс); эластическое покрытие ринга (борьба, бокс,
дзюдо).
То, что защитные средства, применяемые во многих видах спорта, значительно уменьшают количество травм на тренировках и соревнованиях, понимают все. Однако внедрение их в практику спорта осложняется многими
причинами. Одна из них - негативное отношение самих спортсменов к защитным средствам. Поэтому в некоторых видах спорта правилами соревнований предусмотрено обязательное их применение, приводящее к уменьшению количества травм. Конструкция защиты выполняется таким образом, что
в случае падения или столкновения энергия удара равномерно распределяется и поглощается защитой, и вероятность серьезного повреждения значительно снижается.
Нормативные документы и законодательные акты в области защиты
головы разрабатываются многими странами. Международными правилами
установлено, что защитные средства для головы должны использоваться в
боксе, хоккее с шайбой и мячом, велосипедном, конном, горнолыжном спор-
84
те, а также в авто- и мотоспорте, где голову защищают от ударов о покрытие,
препятствие, клюшкой, шайбой, мячом и т. п. Каждый элемент защиты должен быть удобным и комфортным.
Существуют установленные правилами формы головных шлемов. Требования к ним в основном зависят от вида спорта. Так, в боксе, горнолыжном, велосипедном и мотоспорте эти требования наиболее жесткие, так как в
этих видах спорта шлемам приходится гасить наиболее частые и сильные
удары. Конструкция шлема должна быть такой, чтобы при ударе его жесткая
основа не соприкасалась с головой. В определенной степени этому препятствует мягкая прокладка: она распределяет силу удара на большую поверхность и гасит удар. Шлем должен прочно крепиться на голове, иначе при
столкновениях он может соскочить.
Технические разработчики и конструкторы уже несколько десятилетий
предлагают все новые и новые модели, находят инновационные решения для
того, чтобы еще лучше защитить спортсменов. Многим это помогало сохранить не только здоровье, но часто и жизнь.
За это время был расширен ряд комбинированных защитных систем,
обеспечивающий защиту при падении наиболее уязвимых частей тела.
Например, так называемый «горб» (hump), расположенный на шлеме в затылочной области и призванный выполнять сразу две функции – аэродинамики
и безопасности, появился в результате долгих и сложных технических изысканий и стал в итоге профессиональным защитным элементом. Он препятствует смещению шлема, а также служит для смягчения ударов, приходящихся на затылочную часть.
Наибольшее значение из всех возможностей профилактики имеет защита головы. Она выполняет: защиту свода черепа путем перенесения действующей на ограниченном участке силы на большую площадь (например,
хоккей с шайбой); защиту основания и шейного отдела позвоночника путем
перенесения ударной энергии на участок по возможности большей протяженности; защиту головного мозга путем увеличения продолжительности
85
удара, что снижает ускорение; стабилизацию шейного отдела позвоночника с
целью уменьшения центробежного компонента.
Важный принцип конструкций защитных шлемов — создание по возможности наиболее прочного покрытия и достаточно толстой прокладки. Последняя может значительно снизить ускорение как причину повреждения
мозга. Таким образом, для профилактики травм и закрытых повреждений головного мозга возникает необходимость использования во всех видах спорта
с повышенным риском травматизации головы эффективных защитных приспособлений.
Самым главным элементом защиты является шлем. Строение шлема
весьма просто: снаружи - ударопрочный пластик, внутри - пенопласт, призванный рассеивать энергию удара, а также утепленный слой.
Среди новичков и любителей лыжных видов спорта наиболее распространенными являются открытые шлемы. Они отличаются меньшей громоздкостью и большей степенью комфорта, по сравнению с закрытыми, которые
в свою очередь, используются в тех случаях, когда достаточно велика вероятность падения лицом вперед (слалом, скоростной спуск и прочее).
Вентиляционные отверстия в шлемах способствует притоку свежего
воздуха во время езды, а также повышению комфорта. Разработаны конструкции шлемов с регулируемой вентиляцией, которая позволяет использовать его в различных погодных условиях.
Забрала позволяют защитить глаза и лицо лыжника от ветра и дождя в
непогоду. В его функцию также входит и защита глаз от ярких солнечных
лучей и бликов. Существуют шлемы со встроенными забралами, а также без
них.
Некоторые виды спорта не так безопасны, как могут показаться. И в
первую очередь из-за риска падений, столкновений и ударов, когда самые
тяжелые травмы приходятся на область головы. Именно поэтому экипировка
для многих видов спорта включает в себя и защиту головы – шлем. Конструкция шлема зависит от особенности травматизма при занятиях тем или
86
иным видом спорта. Падения с небольшой высоты – чаще на спину или бок,
как в велоспорте или катании на роликах — позволяют использовать легкий
открытый шлем с хорошей вентиляцией. Зато полеты на дельтаплане или
экстремальное катание нагорных лыжах опасны очень серьезными травмами
головы, поэтому они требуют еще и защиты практически всего лица и нижней челюсти.
Единственное обязательное свойство для всех шлемов – защита основания черепа. Ведь даже не слишком сильный удар в эту область головы способен лишить человека жизни. Хорошие защитные качества шлема обеспечивают его многослойность и способ фиксации на голове. Шлем должен состоять как минимум из трех слоев: внешняя жесткая оболочка, которая раскалывается при ударе, средний энергопоглощающий слой, амортизирующий
при ударе и защищающий от острых углов и предметов, внутренний слой из
пеноматериала и ткани, делающий ношение шлема комфортным. У шлема
обязательно должен быть подбородный ремень, позволяющий надежно зафиксировать шлем водном положении. Минимальное количество точек крепления одной половинки подбородного ремня – две: одна находится в направлении височной части головы, а другая – затылочной.
Шлем для конного спорта обязательно имеет защиту основания черепа
и достаточно толстый слой энергопоглощающего материала – ведь большинство ударов головой проходит при падении с роста лошади. Кроме того, этот
шлем должен хорошо вентилироваться, т.к. в летнее время он сильно нагревается на солнце, что может вызвать тепловой удар.
При катании на роликах или велосипеде падения могут происходить на
весьма приличных скоростях на жесткую поверхность. Поэтому такие шлемы
делаются из ударопрочного материала с толстым слоем для гашения ударов.
В таких шлемах обычно очень хорошая вентиляция, – т.к. они нужны для
очень интенсивной двигательной активности. Поэтому велосипедные или роликовые шлемы не предназначены для занятий спортом зимой. Понижение
температуры даже до +10 градусов Цельсия требует утепления головы в та-
87
ком шлеме. Для экстремального катания на велосипеде и трюков на роликах
предназначены отдельные серии шлемов, которые намного прочнее и защищают большую поверхность головы.
Мотоциклетные шлемы требуют уже более серьезной защиты всей поверхности головы и лица – ведь падения могут происходить на скорости 100
км/ч и больше.
Шлемы для зимних видов спорта отличаются от других наличием
утепляющего слоя. Если речь идет о катании с гор разной степени экстремальности,
то
защитные
свойства
такого
шлема
очень
похожи
на мотоциклетные, только иногда без защиты нижней челюсти. Использование шлема на склоне спасает жизни 20 процентам тех, кто упал на большой
скорости или столкнулся с деревом.
Шлем должен плотно сидеть на голове и оказывать легкое, но ощутимое давление на всю поверхность головы. Застегнутый шлем не должен менять положение на голове даже при очень резких движениях. Шлем для велосипеда, роликов, мотороллера и верховой езды не должен ограничивать
поле зрения.
Опасность получения травмы органа зрения при спортивных занятиях
зависит от возраста и вида спорта. Самое опасное место на баскетбольной
площадке - под щитком, где сталкивается бесчисленное количество локтей,
плеч, рук, пальцев. Целесообразно надевать защитные очки.
Удар ракетки может придать скорость мячу до 90 м/с. Степень повреждения глазного яблока может быть очень значительной, поэтому, по мнению многих специалистов, прочная защитная маска необходима.
При занятиях боксом, карате, при игре в футбол, хоккей - защитные
средства обязательны. Как показывает статистика, повреждения могут быть
нанесены мячом, шайбой, клюшкой, коленкой, пальцем, коньком, ногой или
планкой.
В водных видах спорта очки должны быть такой же неотъемлемой частью туалета спортсмена, как купальник. Хлор и другие химические элемен-
88
ты, растворенные в воде, могут привести к раздражению глаз. Бактерии, вирусы и т.д. могут также вызвать ряд проблем. С одной стороны, очки для
плавания должны настолько плотно сидеть, чтобы не пропускать воду, а с
другой - они не должны быть слишком тугими, иначе может развиться мигрень из-за того, что нервы вокруг глаз какое-то время сильно пережаты: через
час-два после плавания возникает пульсирующая боль.
Для боксеров-профессионалов характерна особая форма лица, по которой можно всегда определить род их занятий. Их лица носят следы тех же
повреждений, которые были свойственны кулачным бойцам. Но у них появляется и новая деформация - утолщение и выбухание мягких тканей в области верхних век, иногда настолько сильное, что глаза оказываются наполовину закрытыми. Лицо боксера характеризуется гипертрофией надбровных дуг
и лобных костей, наличием шрамов в над- и подглазной областях, деформацией носа и губ, утолщением и выбуханием мягких тканей верхнего века.
Увеличение веса тренировочных перчаток, использование защитных шлемов
снизили суммарное количество получаемых боксерами ударов, а это привело
к ликвидации такой деформации, как выбухание мягких тканей лица, лобных
костей и надбровных дуг.
При занятиях контактными и экстремальными видами спорта надежная
защита зубов и челюстных суставов - использование защитных кап. В настоящее время разработаны капы нового поколения. Их отличительные черты:
двухслойная конструкция из жесткого и мягкого слоев, а также воздушная
прослойка позволяют одновременно сдерживать и смягчать удар; ортопедическая поддержка нижней челюсти и специальная форма капы, имеющей
утолщение в основании, гарантирует оптимальное взаиморасположение челюстей и снижение частоты травм; свободный доступ воздуха даже при сомкнутых зубах и комфорт для спортсмена (позволяет открывать рот и разговаривать); индивидуальная подгонка капы обеспечивает плотное прилегание
к зубной дуге.
89
Капы доступны в четырех основных версиях, которые учитывают такие
факторы, как возраст, виды спорта и уровень подготовки: 1. Юниорские. Рекомендованы для спортсменов до 14 лет; 2. Взрослые. Рекомендованы для
большинства контактных видов спорта (например, роликовые коньки, гандбол, баскетбол, футбол, сквош и т.д.); 3. Элитные. Рекомендованы для боксеров, боевых искусств типа дзюдо, карате и др; 4. Профессиональные. Рекомендованы для высоко профессиональных атлетов, профессионалов и так
называемых "клюшечных" видов спорта. Чем раньше хоккеист начинает играть в капе, тем легче происходит привыкание к ней. Сложность заключается
лишь в том, что у детей в это время еще продолжается активный рост челюстей.
Капа защищает не только зубы и губы, она минимизирует возмож-
ность получения сотрясения головного мозга. Кроме того, капа защищает
даже горло. Не надо забывать и том, что капа является активным элементом
защиты, который может, как помочь, так и навредить спортсмену в достижении результата.
В последнее время все больше спортсменов, как в хоккее, так и в баскетболе, гандболе, регби и других контактных видах спорта выступают в капах. Сейчас даже борцы (вольная борьба, греко-римская) начинают их использовать. Широкое использование кап связано с тем, что, во-первых, резко
возросло число травм, а во-вторых, заметно возросли скорости. В последнее
время существенно изменилась технология изготовления кап. Они стали более удобными, больше защищают и меньше мешают спортсмену. [10]
7. Контрольные вопросы
1.
На какие две подсистемы подразделяют первичную систему?
2.
Какие функции осуществляет соматическая нервная система?
3.
Какие функции осуществляет вегетативная нервная система?
4.
Что включает в себя центральная нервная система?
5.
Из каких двух типов клеток построена нервная система?
90
6.
Чем отличаются друг от друга нервные и глиальные клетки?
7.
Какие функции выполняет митохондрия?
8.
Какие отличия между аксоном и дендридом?
9.
Какие функции выполняет синапс?
10.
Способен ли нейрон устанавливать многочисленные синаптиче-
ские связи с различными нервными клетками?
11.
Какие функции осуществляют афферентные нейроны?
12.
Какие функции осуществляют эффекторные нейроны?
13.
В чем заключаются рефлекторная и проводниковая функции
спинного мозга?
В чем состоят особенности строения и функционирования сосу-
14.
дов головного мозга?
Позвоночная артерия вне черепа поражается чаще или реже, чем
15.
ее ветви в черепе?
На каких предпосылках построены поражения мозга при закры-
16.
той черепно-мозговой травме?
ЛИТЕРАТУРА
1. Козлов, В. И. Анатомия нервной системы: учебное пособие для студентов / В. И. Козлов, Т. А. Цехмистренко. — М.: Мир, 2006. — 208
с
2. Journalofbiomechanics [Электронный ресурс] // Статья из журнала
Биомеханика. URL: - http://www.jbiomech.com/article/S00219290(13)00410-7/abstract
3. Псеунок, А. А. Анатомия мозга: спецкурс // А. А. Псеунок. — Майкоп: Аякс, 2002. — 112 с.
4. Journalofbiomechanics [Электронный ресурс] // Статья из журнала
Биомеханика. URL: - http://www.jbiomech.com/article/S00219290(13)00410-7/abstract (дата обращения 03.04.17).
91
5. Медицина [Электронный ресурс] // Черепно-мозговая травма: особенности,
последствия,
лечение
и
реабилитация. URL: -
http://www.aif.ru/boostbook/cherepno-mozgovaja-travma.html
(дата
обращения 20.04.18).
6. Journalofbiomechanics [Электронный ресурс] // Статья из журнала
Биомеханика. URL: - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462379
(дата обращения 03.04.17).
7. КлейвенС. [Kleiven S.] Finite Element Modeling of the Human Head –
Stockholm: Department of Aeronautics Royal Institute of Technology,
2002. – 63 с.
8. Бегун П.И., Башарова Г.Т., Дубровина П.А. Биомеханическое моделирование и анализ влияния механических воздействий на состояние тканей мозга и сосудов, питающих мозг // Сборник тезисов конгресса с международным участием «Давиденковские чтения-2017».
28-29 сентября 2017 г., с. 34-35.
9. Бегун П.И., Дубровина П.А. Биомеханический анализ состояния
структур мозга при динамических нагрузках / Сборник тезисов международной научной конференции по механике «Восьмые Поляховские чтения». 30 января – 2 февраля 2018 г., с. 278.
10.Лихтерман, Л. Б. Черепно-мозговая травма // Л. Б. Лихтерман. — М.:
Медицинская газета. — 2003. — 358 с.
92
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
3
Биомеханика мозга
4
1. Строение и функционирование нервной система и ее структур
1.1. Строение и функционирование нейронов и их структур
5
1.1.1. Синапсы
10
1.1.2. Механизмы проведения нервного импульса
13
1.1.3. Аксонный транспорт
17
2. Строение мозга
19
2.1. Спинной мозг
20
2.2. 1Головной мозг
28
2.2.2. Мозжечок
30
2.2.3. Средний мозг
32
2.2.4. Промежуточный мозг
33
2.2.5. Передний мозг
35
3. Кровеносные сосуды головного мозга
41
3.1. Особенности строения и функционирования сосудов головного
44
мозга
3.2. Нарушение мозгового кровообращения
51
4. Механические свойства головного мозга
59
5. Теории повреждения головного мозга
66
6. Спортивные травмы и защитные средства головы
75
Литература
89
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
13
Размер файла
2 008 Кб
Теги
tikhonenkova
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа