close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Этиология и патогенез мочекаменной болезни у домашних живтных

код для вставкиСкачать
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ
Ветеринарно-санитарный факультет
Кафедра инфекционных и паразитарных болезней
КУРСОВАЯ РАБОТА
по патологической физиологии сельскохозяйственных животных
Тема: «Этиология и патогенез мочекаменной болезни у домашних
животных».
Выполнила: студентка 3 курса 5 группы
ветеринарно-санитарного факультета
Клочкова Ю.Н.
Проверил:
Цвирко И.П.
Москва 2006
1
СОДЕРЖАНИЕ
Аннотация………………………………………………………………………3
Введение………………………………………………………………………..5
Обзор литературы………………………………………………………….…..7
1. Этиопатогенез уролитиаза. Основные положения…………………….….7
2. Этиология уролитиаза………………………………………………….…...10
3. Патогенез уролитиаза……………………………………………………...16
3.1. Механизм зарождения мочевых камней………………………………..16
3.2. Патологическая морфология мочевых камней……………………..….25
3.3. Образование щавелевокислых камней…………………………...…….27
3.4. Формирование уратных камней…………………………………..........28
3.5. Образование фосфатных камней………………………………….........29
4. Патологическая анатомия……………………………………………..….30
5. Диагностика уролитиаза…………………………………………….…...33
5.1. Симптоматика и клиническое течение…………………………….....34
5.2. Рентгенографическое исследование…………………………….…....37
5.3. Ультразвуковая диагностика уролитиаза……………………………..39
6. Лечение мочекаменной болезни мелких домашних животных……......41
6.1 Консервативное лечение…………………………………………….....41
6.2 Оперативное лечение…………………………………………………...43
7. Профилактика мочекаменной болезни………………………………...45
8. Камни мочевого тракта…………………………………………………46
9. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом………………………......47
10. Практические рекомендации………………………………………….47
Заключение…………………………………………………………………49
Список литературы………………………………………………………...50
2
АННОТАЦИЯ
Данная работа посвящена изучению одной из важнейших проблем, с
которой очень часто приходится сталкиваться ветеринарным специалистам,
работающим с мелкими животными, является мочекаменная болезнь.
Мочекаменная болезнь (МКБ), или уролитиаз, протекает в основном
хронически
и
проявляется
дизурией,
странгурией,
поллакиурией,
непостоянной гематурией. В тяжелых случаях при полной обструкции
уретры у животных наблюдают апатию, рвоту, уремию, при перерастяжении
мочевого пузыря и его разрыве — перитонит.
Наиболее подвержены
данному заболеванию кошки, у собак уролитиаз регистрируется значительно
реже.
Среди владельцев «животных сформировалось убеждение, что основной
причиной этого заболевания является кормление сухими кормами. К
сожалению, и некоторые ветеринарные специалисты поддерживают это
мнение, но я как автор считаю, что причин, повлиявших на возникновение
уролитиаза, множество. Несбалансированность рациона по органическим,
минеральным веществам и витаминам может привести к нарушению обмена
веществ, в том числе электролитного, к перенасыщению мочи минеральными
солями, выпадением их в осадок, формированию и росту кристаллов.
Опытным путём было доказано, что животные не получающие сухие корма,
подвержены мочекаменной болезни в равной степени, что и содержащиеся на
сухом корме. Наибольшее поражение мочевыводящих путей развивается при
смешанном питании, особенно когда сочетается кормление рыбой и сухим
кормом. До появления специальных лечебных кормов прогноз при данном
заболевании был чаще всего неблагоприятным. Животные погибали если не в
первый приступ, то в последующие. Также и комнатное содержание кошек
способствует гиподинамии и снижению интенсивности обмена веществ. При
этом сокращается потребность в кормах и они должны строго дозироваться.
3
Часто домашние кошки едят круглые сутки, что приводит к патологии
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушению обменных процессов,
ожирению, являющимся факторами риска развития уролитиаза. Незначительное потребление кошками жидкости способствует снижению диуреза, повышению концентрации мочи и конгломерации кристаллов (А.В.
Ермолин, 1997).
На образование уроконкрементов влияют экзогенные и эндогенные
факторы.
Итак, в данной работе я постараюсь подробнее охарактеризовать основные факторы риска конкрементообразования; выявить сезонную зависимость
обострения
и
проявления
уролитиаза,
определить
видовую
предрасположенность к тому или иному виду уролитиаза в группе кошки—
собаки и тд., основываясь на научных трудах многих авторов.
4
ВВЕДЕНИЕ
Основной целью данной работы было исследование этиологии,
патогенеза и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью
мелких домашних животных.
Одной из причин частого обращения в ветеринарные клиники
остаётся обструктивное заболевание нижнего отдела мочевыделительного
тракта у кошек. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак
патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству
летальных исходов занимает одно из
первых мест, наряду с болезнями
сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями.
Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной
медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза,
диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до
конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания
людей так и животных. Существующие схемы профилактики и лечения
мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно
необходимо более глубокое изучение
вопросов этиологии, патогенеза,
дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия
на организм пациента.
Актуальность данной темы заключается в увеличении регистрации
случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько
лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и
увеличением числа летальных исходов при данном заболевании.
Весьма
актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже
существующих диагностических, терапевтических и профилактических
мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при
данном заболевании. Моча содержит много микроскопических кристаллов
солей, выпавших в осадок. Если условия позволяют, эти кристаллы могут в
конечном счете расти, формируясь в большие минеральные отложения,
5
известные как уралиты или мочевые камни. Кристаллы формируются в моче,
когда концентрация или степень насыщенности соли превышает критический
уровень. Условия формирования кристаллических структур зависят не
только от фактического количества солей в моче, но и от рН мочи в
присутствия других веществ, которые поддерживают или замедляют
формирование и рост кристаллов (антикристаллообразующая способность
мочи). У котов наиболее важными и чаще включаемыми в мочевые камни
являются оксалаты (щавелевокислый кальций), ураты и фосфаты. рН мочи
(кислотность) - наиболее важный фактор в
формирование кристаллов,
потому что влияет на растворимость и насыщенность солей. (Ю.В.
Конопатов, В.В. Рудаков, 1998).
Новизна данной темы заключается в диагностике уролитиаза, где
большое значение имеют не только наличие и локализация камней, но и
причины их образования и условия, предрасполагающие к ним, а также и в
комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по
частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной,
породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в
условиях мегаполиса на данном этапе. Научное значение данной работы
заключается
в
получении
данных
этиопатологических
диагностических исследований мочекаменной болезни
животных, которые могут
и
клинико-
мелких домашних
быть использованы в дальнейшей работе по
усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а
так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних
животных. Практическое значение данной работы заключается в выявлении
причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в
группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического
исследования мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и
лечения
данного патологического процесса у каждого отдельно взятого
индивида. Лечение при уролитиазе должно быть комплексным, направленным на обеспечение свободного оттока мочи, борьбу с воспалением и
6
уроинфекцией, купирование болей и спазмов, коррекцию обмена веществ,
скорейшую эвакуацию уролитов из мочевого тракта и препятствие рецидивов
камнеобразования, а также недопущение осложнений болезни. Для эффективного лечения при мочекаменной болезни необходимо значение диеты, в
соответствии с типом уролитиаза, характером течения болезни, возможными
осложнениями и т.д. (Б.М. Анохин, 2003).
7
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Этиопатогенез уролитиаза. Основные положения.
Мочекаменная болезнь (уролитиазис) - urolithiasis - это заболевание,
при котором
происходит
макроскопическая минерализация
внутри
мочевыводящей системы с образованием камней (уроцистолитов) в мочевом
пузыре. Прохождение уроцистолитов или их фрагментов по уретре может
вызвать закупорку ее с образованием уретральных пробок (urethral plugs).
Исследованиями
доказано,
что
основным
компонентом
абсолютного
большинства уретральных пробок являются струвиты (трехвалентные
фосфаты), главным образом, аммиак-магнезии фосфат (64,5% из всех
уретральных пробок).
Причины, вызывающие образование камней в мочевом пузыре и
механизм их влияния подробно рассмотрены в разделе “Патогенез”. К ним
относятся:
1. Диетзависимые факторы
1) влияние рациона на изменение рН мочи ;
2) содержание в рационе Mg, Ca и P;
3) интенсивность водного обмена.
2. Инфекции мочевыводящего тракта.
Предрасполагающими факторами, ведущими к закупорке уретры
являются уретрит, неоплазия и стриктура уретры. Кастрация является
предрасполагающим фактором к нарушению водного обмена из-за ожирения
животного.
В данном случае предположительно имели место диетзависимые
причины в комплексе с ожирением (наиболее характерная ситуация при
мочекаменной болезни у котов).
В отличие от собак, инфекции мочевыводящего тракта не играют
ведущей роли в образовании струвитных уроцистолитов у котов. По данным
8
английских и американских исследователей 75-80% струвитных уролитов,
встречающихся у котов стерильны, тогда как 66-77% таких же камней у
собак
связаны
с
наличием
микрофлоры
в
мочевыводящих
путях.
Образование камней в мочевом пузыре протекает бессимптомно, пока они не
начинают продвигаться с мочой по уретре. Раздражая слизистую оболочку
уретры, камни вызывают болевую реакцию при мочеиспускании и
рефлекторный спазм этрузера, что клинически выражается в учащении
мочеиспускания при малом количестве мочи, выделяемой за один акт.
Травмированная уролитами слизистая оболочка уретры воспаляется и
отекает, что сопровождается сужением просвета мочеиспускательного канала
и повышением вероятности его закупорки. При сокращении мочевого пузыря
камни, находящиеся в нем, травмируют слизистую, иногда повреждая
капилляры (клинически это выражается в виде гематурии). При неполной
обструкции уретры уролитом на поверхности последнего адсорбируются
клетки десквамированного эпителия, мелкие кристаллы (песок) эритроциты,
лейкоциты,
вызывая
образование
уретральной
пробки.
Прекращение
адекватного выведения мочи сопровождается безрезультатными позывами к
мочеиспусканию, сильной болевой реакцией, угнетением. Перенаполнение
мочевого пузыря ведет к усилению вышеназванных симптомов, а также
способствует диапедезу клеток крови из сосудов стенки пузыря в мочу и
всасыванию компонентов мочи в кровь. При затянувшейся задержке
развивается мочевой перитонит вследствие пропотевания мочи в брюшную
полость, происходят дегенеративные изменения в клетках стенки мочевого
пузыря под действием компрессии, прогрессируют уремия и гидронефроз.
Каждое из перечисленных осложнений сопровождается характерными
клиническими признаками.
Уролитиазис
необходимо
отличать
от
других
заболеваний,
сопровождающихся задержкой мочи: неоплазия мочевыводящих путей,
уретрит, травмы. Лабораторное исследование мочи позволяет точно
установить окончательный диагноз, однако внимательное изучение анамнеза
9
и клинических признаков позволяет уже на начальном этапе диагностики
начать правильное лечение.
2. Этиология уролитиаза.
Причины камнеобразования продолжают быть труднейшей проблемой
урологии. Существует много теорий, но ни одну из них нельзя считать
окончательно утвердившейся. Не вполне выяснена природа процессов,
развивающихся в моче и ведущих, в конечном счете, к образованию камней.
Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней
одним и тем же закономерностям. Однако за последние годы усилиями
многих исследователей были установлены некоторые факторы, несомненно
имеющие важное значение для камнеобразования. Причины мочекаменной
болезни (уролитиаз) у разных животных различны, т. е, это заболевание
полиэтиологическое.
На развитие уролитиаза оказывает влияние как
эндогенные, так и экзогенные факторы.
Экзогенные факторы:
1) Климатические и геохимические условия.
При
высокой
температуре
воздуха диурез
понижен

моча
концентрированная, при низкой температуре диурез повышен  моча
гипостенурична.
Питьевая
вода,
перенасыщенная
известковыми
солями,
уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление
солей кальция (О.В. Громова 1999).
2) Диетический фактор.
Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания
протеинов
в рационе животного. Поэтому избыточное потребление
белковой пищи (в говядине  16,7 % белка, в курице 19 %, в рыбе  18,5
%, в твороге  16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена
приводит к развитию мочекислого уролитиаза. Пониженное содержание
10
белка
оказывает
уменьшить
благоприятное
количество
воздействие,
субстрата
доступного
так
для
как
позволяет
роста
бактерий.
Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного
уролитиаза.
Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз
A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще
всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих
продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз
наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что
обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а
также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол.
Недостаток
витамина
А
в
организме
животных
оказывает
непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и
проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток.
Эндогенные факторы:
1) Гормональный дисбаланс.
Гиперпаратиреоидизм: уровень
гормоном
паращитовидных
желез
кальция
в
крови
(паратгормоном),
регулируется
недостаточная
функция которых сопровождается понижением количества кальция в
крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение
концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую
роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает
выделение
фосфоры
и
уменьшает
его
реабсорбцию
в
почечных
канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной
ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению
уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации
из
костей
соединений
фосфора.
Поскольку
последние
являются
одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение
его концентрации в моче и крови.
2) Анатомические особенности.
11
К
анатомическим
особенностям
у
котов
можно
отнести
специфику строения уретрального канала, который представляет собой
узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где
происходит торможение мочи, что создает условия для отложения
кристаллов
и
дальнейшего
Предрасполагающим
факторам
формирования
камнеобразования
конкремента.
может
стать
относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие
кастрации в раннем возрасте.
3) Аномалии мочевыводящей системы.
Энзинопатии
(тубулопатии)  нарушение
функций
почечных
канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо
фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют
врожденными
средней
ошибками
полосе
являются
метаболизма.
следующие
Наиболее распространенными в
тубулопатии,
способствующие
камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия,
фруктоземия, более редки лактоземия и рахитоподобные заболевания.
Частым нарушением является уратурия, механизм которой еще недостаточно
изучен.
При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на
построение камня. Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистинурия,
генерализованная аминоацидурия, изменения углеводного обмена могут
быть не только врожденными, но и приобретенными; возникают после
перенесенных болезней почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит,
гломерулонефрит и др.) вследствие нарушения их функции. В этих случаях
может отмечаться сочетание, врожденных и приобретенных тубулопатии.
Так, например, пиелонефрит, развившийся на почве врожденной оксалурии,
может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате
образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в
разные периоды или в различных почках одного и того же больного.
Оксалурия встречается примерно у половины больных нефродитиазом и,
12
как правило, сопровождается пиелонефритом. О наследственном характере
заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных.
Известно, что образование фосфатных камней связано с развитием
гиперфункции околощитовидных желез, главным образом вторичного
гиперпаратиреоидизма, вследствие нарушения реабсорбции фосфатов из-за
отложения
кристаллов
оксалатов
в
почечной
ткани
или
развития
воспалительного процесса в ней.
При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1—5,9.
Установлена более высокая частота возникновения оксалатных камней у
населения, проживающего в районах, где отмечается низкое содержание
магния
в
воде
и
пищевых
продуктах.
Степень
оксалурии
прямо
пропорциональна активности воспалительного процесса в почке.
Уратурия встречается у 1/4 больных почечнокаменной болезнью и
нередко у их родственников, преимущественно по мужской линии.
Заболевание возникает при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов.
Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в
процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В-канальцах
происходит также ее реабсорбция. Нормальная экскреция мочевой кислоты
не превышает 800 мг/сут. Уратурия
может возникать двумя путями: в
результате нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному
образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается
повышением содержания мочевой кислоты в крови), и вследствие снижения
реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.
Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех
случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при
пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от
активности воспалительного процесса; 97% мочекислых камней состоит из
мочевой кислоты и только 3% — из ее солей — уратов.
У
большинства
аминоацидурия
больных
сопровождается
с
коралловидными
повышением
уровня
камнями
почек
аминокислот
в
13
сыворотке крови. Такой тип аминоацидурии называют аминоацидурией
наполнения и относят к печеночному типу аминоацидурии;
Помимо
генерализованной
аминоацидурии,
существуют
еще
специфические почечные аминоацидурии — цистинурия, глицинурия и др.
Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение
реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина,
орнитина.
В
норме
95%
отфильтрованного
клубочками
цистина
реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин
практически не реабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в
сыворотке крови на 50%.
Существуют два типа цистинурии: полная - нарушение реабсорбции
всех четырех аминокислот и неполная — нарушение реабсорбции только
трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина.
По данным литературы, цистиновый камень образуется в 1 из 600
случаев
цистинурии.
У
всех
больных
цистинурией
диагностируют
пиелонефрит.
Из врожденных ошибок метаболизма, связанных с нарушением
углеводного
обмена,
в
средней
полосе
наиболее
распространены
галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживают у 12—13% больных
нефролитиазом.
Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактозы в
глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в
клубочковый
фильтрат
большого
количества
галактозы
развивается
галактозурия, которая сопровождается потерями аминокислот. Избыточное
содержание галактозы в крови оказывается токсическое действие на печень,
почки, роговицу глаза,
Фруктоземия состоит в непереносимости больным фруктозы вследствие
недостаточности фермента фруктозо-1-фосфат-альдола-зы в печени, почках,
слизистой
оболочке
кишечника.
Возникшая
при
этом
фруктозурия
14
сопровождается протеинурией и аминоацидурией. В крови накапливаются
фруктоза и продукты ее обмена, обладающие токсическими свойствами (Н.А.
Лопаткин, 1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при
хронических
изменению
гастроэнтеритах,
колитах,
кислотно-щелочного
ферментопатиях
равновесия
вследствие
ведут
к
уменьшения
выведения кальция из кишечника.
5) Инфекция.
Проникновение инфекционного агента в мочевыводящую систему
возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б)
лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим
путем  из мочеиспускательного канала.
Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем
основным момента.

инфекционный
агент,
будучи
достаточно
вирулентным,
вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем
свидетельствуют
соотношения
гидрофильных
поверхностного
уменьшение
физико-химические
натяжения,
и
показатели
гидрофобных
уменьшение
растворимости
мочи:
нарушение
коллоидов,
изменение
поверхностного
минеральных
веществ,
натяжения,
появление
десквамированного эпителия и др.
 формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с
отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.

инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus,
Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды
и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5-9.
Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны,
конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и
препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых
15
популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в
мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.
3. Патогенез.
3.1. Механизм зарождения мочевых камней.
Образование камней в мочевых путях обусловлено двумя видами процессов, определяющих формальный и каузальный генез. Под формальным
генезисом понимают механизмы, непосредственно вызывающие образование
камней. Каузальный генезис включает патологические факторы экзогенного
и
эндогенного
происхождения, приводящие в действие формально-
генетические механизмы. Факторы формального генезиса. Каждый мочевой
камень состоит из двух компонентов: органической стромы — матрицы,
которая составляет 2—3,2% сухого веса камня, составлена в основном из
мукопротеина и рассеяна равномерно в массе конкремента; остальная часть
камня, минеральная, имеет кристаллическую структуру и связана интимно со
стромой. Наличие в каждом камне органической и минеральной составной
части дало повод к созданию двух основных, отличающихся по объяснению
механизмов камнеобразования, теорий. Сторонники кристаллизационной
теории, родоначальником которой является Heller (I860), видят в образовании
камней процесс, всецело подчиненный принципам кристаллизации. В этом
процессе матрица не имеет существенного значения и считается случайной
составной
частью,
обусловленной
дополнительным
оседанием.
Для
наступления кристаллизации необходимо наличие нестабильной, готовой к
осаждению мочи. Известные до сих пор факторы, которые могут оказывать
влияние в этом отношении, многочислены и многообразны. Они действуют в
отдельности или совместно в самых различных комбинациях. Некоторые из
них являются постоянными, а другие включаются время от времени и, дав
однажды толчок к образованию камней, затем перестают существовать.
Удалось
идентифицировать
некоторые
составные
части
мочи,
16
поддерживающие соли в растворенном состоянии и препятствующие их
осаждению. Считают, что в нормальной моче этими веществами являются:
мочевина, креатинин, гиппуровая кислота, ксантин, хлорид натрия, цитраты,
магний.
Вопрос
о
наличии
в
нормальной
моче
веществ,
которые
в
незначительных количествах угнетают кристаллизацию, а в случаях почечнокаменной болезни отсутствуют или находятся в малом количестве,
является одним из старейших вопросов, занимающих исследователей почечнокаменной болезни. Разрешение его объяснило бы, например, почему в
некоторых случаях при сильно концентрированной моче не наблюдается
осаждения или, с другой стороны, почему наступает осаждение кристаллов в
моче, нормальной в отношении всех своих компонентов.
В химической реакции, ведущей к образованию кристаллов, участвует
только ионизированная часть камнеобразующих веществ. Так, количество
ионизированного кальция в моче составляет приблизительно 40—50%.
Некоторые субстанции в моче —
комплексообразователи, обладают
свойством связывать ионы хелатовой связью в нерастворимые комплексные
соединения, лишая их, таким образом, возможности вступать в дальнейшем в
химические реакции.
Метастабильное состояние соли в насыщенном растворе легко может
быть нарушено, если в раствор попадут кристаллы такой же соли или соли с
подобной кристаллической решеткой. В таком случае начинается быстрая
кристаллизация перенасыщенного вещества. Этот процесс известен под
названием нуклеации. В моче в некоторых случаях создаются подобные
условия, которые могут дать начало камнеобразованию. Эту роль могли бы
играть мочевые мукопротеины.
Реакция мочи — один из наиболее существенных факторов
образования камней. Растворимость камнеобразующих солей в значительной
мере зависит от реакции мочи. Изменение рН мочи может создать
благоприятные условия для осаждения некоторых солей, и, наоборот, для их
17
извлечения из осадка и даже для растворения некоторых видов камней. Так,
например, при сильно выраженной кислой реакции мочи с рН около 5 и ниже
осаждается в основном мочевая кислота, при рН 5,2—5,8 — ураты, рН около
7 благоприятен для осаждения фосфата кальция, а рН выше 7 — для
фосфорнокислой аммиак-магнезии. Более слабая зависимость от рН мочи
отмечается в отношении оксалата кальция, но и в этом случае, по нашим
наблюдениям, кристаллизация осуществляется обычно при рН ниже 6.
Повышение
концентрации
камнеобразующих
солей
является
бесспорным условием, благоприятствующим образованию камней. У
значительного числа больных почечнокаменной болезнью, однако, не
обнаруживают изменений в выведении этих веществ; лишь у немногих
повышение их секреции вызывает образование камней. Это подтверждает,
что остальные факторы, поддерживающие соли в растворенном состоянии,
имеют доминирующее значение в патогенезе почечнокаменной болезни.
Факторы каузального генеза. В основе каузального генеза лежит ряд
эндогенных факторов, приводящих к органическим и функциональным
болезненным
состояниям,
благоприятствующим
формальному
генезу.
Многие из этих факторов все еще неизвестны, а значение других еще не
выяснено и продолжает оставаться дискутабельными.
Многочисленные факторы, способствующие образованию камней почек на
фоне тубулопатии, можно разделить на экзогенные и эндогенные, а
последние — на общие (свойственные всему организму) и местные
(связанные непосредственно с изменениями в почке). К экзогенным
патогенетическим факторам относят климатические и геохимические
условия, особенности питания и т. п. (Г. Маждраков, 1973).
Более широкое распространение нефролитиаза в определенных
географических зонах подтверждает значение климатических условий в его
происхождении. Несомненную роль играют температура и влажность
воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее
минеральными солями, флора и фауна. Растительная и молочная пища
18
способствует ощелачиванию мочи, мясная — ее окислению. Питьевая вода,
перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и
вызывает избыток в организме солей кальция.
Следовательно, в формировании эндемических очагов уролитиаза
экзогенные факторы играют немаловажную роль, однако несомненное
значение в возникновении нефролитиаза принадлежит и состоянию
организма животного — эндогенным патогенетическим факторам.
Возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой
сложный
физико-химический
процесс,
в
основе
которого
лежит
нарушение равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи. Что
в свою очередь приводит к неизбежному адсорбционному накоплению
солей
и
выпадению
их
в
осадок
с
последующей
атипичной
кристаллизацией вокруг кристаллизационного центра. Особое место среди
эндогенных факторов, способствующих развитию нефролитиаза, занимает
гиперфункция околощитовидных желез (гиперпаратиреоидизм), вызывающая
нарушение
фосфорно-кальциевого
фосфатов
находится
под
обмена.
контролем
Известно,
что
околощитовидных
экскреция
желез.
Паратиреоидный гормон (паратгормон) играет двоякую роль в кальциевом
обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его
реабсорбцию в канальцах, с другой — усиливает выделение солей кальция из
костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально
повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к
мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются
одновременно солями кальция, происходит освобождение кальция и повышение его концентрации в крови и моче. Появляется фосфатурия.
Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первичный
гиперпаратиреоидизм (аденома околощитовидных желез) характеризуется
высоким уровнем кальция в крови и моче, фосфатурией, повышением
активности щелочной фосфатазы, полиурией, снижением концентрационного
процесса в почке. Частота первичного гиперпаратиреоидизма у больных
19
нефролитиазом невысокая (1—2%). Вторичный, или компенсаторный,
гиперпаратиреоидизм является следствием воспалительного процесса в
почках. Однако его наблюдают и при асептическом нефролитиазе, а также
при тубулопатиях, не сопровождающихся пиелонефритом. Эти поражения
почки вызывают нарушение реабсорбции фосфатов и кальция в почечных
канальцах, что в свою очередь приводит к компенсаторному усилению
функции
околощитовидной
железы,
гормон
которой
обусловливает
вымывание фосфатов и кальция из костей. Вторичный гиперпаратиреоидизм
в отличие от первичного характеризуется гипокальциемией.
Частота вторичного гиперпаратиреоидизма высокая и составляет у
больных нефролитиазом около 40%, а при коралловидных камнях почки—
около 70%. Повышенное содержание кальция в сыворотке крови возникает
также при травме кости, остеомиелите, остеопорозе, периферическом
неврите, в связи, с чем эти заболевания часто осложняются почечнокаменной
болезнью.
К
эндогенным
факторам,
способствующим
возникновению
мочекаменной болезни, относятся также нарушения нормальной функции
желудочно-кишечного
болезнь).
Это
тракта
объясняется
(хронический
влиянием
гастрит,
колит,
язвенная
гиперацидного гастрита на
кислотно-щелочное состояние организма, а также уменьшением выведения
из тонкого кишечника и связывания в нем кальциевых солей. Большое
значение имеет и нарушение барьерных функций печени.
Наконец, важную патогенетическую роль при нефролитиазе играют местные
эндогенные факторы — изменение нормального состояния почки и мочевых
путей, прежде всего факторы, приводящие к застою мочи, нарушению
секреции и реабсорбции составных ее элементов, развитию мочевой
инфекции.
Ухудшению уродинамики способствуют врожденные аномалии почек
(удвоение и дистопия почки, подковообразная почка и др.), клапаны и
сужения мочеточников, беременность и др. Приобретенные заболевания,
20
вызывающие нарушение оттока мочи из почки (гидронефроз, стриктуры
мочеточника, нефротубекулез и др.), нередко осложняются образованием в
ней камней.
Камнеобразованию
способствует
также
замедление
почечного
кровотока, что обусловливает аноксию и некроз почечного эпителия. К этому
приводят травма почки, шок, кровотечение.
Важную
роль
в
развитии
почечнокаменной
болезни
отводят
воспалительному процессу в почке. Он способствует возникновению
различных изменений функции почечной паренхимы и состояния слизистой
оболочки
чашечно-лоханочной
системы,
нарушению
поверхностного
натяжения межу ней и мочой, вследствие чего развивается явление
адсорбции. В связи с этим пиелонефрит, часто наслаивающийся на
врожденные и приобретенные тубулопатии (энзимопатии), играет весьма
важную роль в камнеобразовании. Это подтверждается исследованиями, в
которых установлено наличие бактерий в ядре удаленных у человека
мочевых камней. Ряд микроорганизмов (стафилококк, протей, палочка синезеленого гноя) обладает способностью расщеплять мочевину мочи, что
приводит к ее ощелачиванию и выпадению в осадок солей — фосфатов.
Таким образом, мочевая инфекция является, несомненно, одним из важных
местных факторов камнеобразования, особенно велика ее роль в образовании
фосфатных камней, тогда как в образовании уратных и оксалатных камней
почек большее значение имеют общие метаболические нарушения в
организме.
Итак, на последних этапах патогенеза камнеобразования в почке важное
значение имеет характер соотношения кристаллов минеральных веществ и
защитных коллоидов в моче. Этот механизм объясним в свете коллоиднокристаллоидной теории, согласно которой в моче содержатся защитные
коллоиды, препятствующие кристаллизации солей. При нарушении функции
почечных канальцев в моче появляется большое количество полисахаридов и
мукопротеидов, которые нарушают коллоидное равновесие. Накопление
21
находящихся в перенасыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение
их в осадок с последующей кристаллизацией ведут к образованию камня.
Процесс камнеобразования (морфогенеза камня) объясняет теория
матрицы. Согласно этой теории, при камнеобразовании первоначально
образуется белковый остов, на котором вторично откладываются соли.
Тщательные исследования структуры почечных камней показали, что ядром
их всегда является органическая субстанция, которая может служить или
материалом для образования всего камня (при белковых, цистиновых
камнях), или (в большинстве случаев) только матрицей, на которую оседают
различные соли.
Таким образом, процесс образования камней в почках и мочевых
путях
является
сложным
и
многоэтапным.
На
фоне
энзимопатий
(тубулопатий); нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических
факторов, развертывается действие разнообразных экзо- и эндогенных,
общих и местных патогенетических факторов (Н.А. Лопаткин, 1982).
Теория
кристаллоидов
антагонистических
в
ионов. Причину
осадок объясняют
мукополисахаридов,
а
наличием
не
не
выпадения
присутствием
антагонистических
в
ионов.
моче
Так,
антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются
ионы магния, к фосфату и карбонату кальция
- глюкороновая и
аскорбиновая кислоты.
Теория органической
матрицы. Ведущая
роль
в
образовании
уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже
вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории,
камень нельзя считать случайным скоплением
солей, формообразующая
функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация
имеет
значение
лишь
для
формирования
и
ускорения
роста
конкремента.
В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический
мукопротеин,
образующийся в
клетках
канальцев
из
нормального
22
мукопротеина и играет важную роль в процессе литогенеза, создавая
прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким
образом
комплексы
подвергаются
формируют
агрегации
ориентацию
и
мицеллярные
изменяют
реакционноспособных
структуры,
молекулярную
групп,
и
создавая
которые
электронную
таким
образом
прочные недиализирующиеся соединения с солями. Предполагают, что
первичным этапом
уромукоида
в
образовании
матрицы, является
извлечение
из
предшественника матрицы, отличающегося от нее только
количеством
глюцида  сиаловой
мономеров
сиалидазы. В
дальнейшем
происходит
кислоты
минерализация
при
помощи
органической
основы и формирования камня.
В
генезе
уролитиаза
весьма
большое
значение
имеют
функциональные морфологические изменения почечных сосочков.
Сосочек
вследствие
может являться
локализации
местом
здесь
первичного
патологического
возникновения
конкремента
служат
кровообращения
в сосочке, повреждение
камнеобразования
процесса. Условиями
предварительное
его
уротелия
нарушение
и развитие
лимфостаза в сосочковой зоне.
Вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной
концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек,
идет
отложение
известковых
солей
с
образованием
конкремента. По мере роста матрицы уретральный
матрицы
покров сосочка
отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек,
получившими название бляшек Рендалля. Бляшка, вступая в контакт с
мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов
мочи.
Возникший
поверхности
таким
сосочка,
со
образом
микролит,
временем
отпадает
прикрепленный
путем
к
обычной
фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в
различные
участки
мочевых
путей,
становится вторичным центром
23
камнеобразования.
Большинство
организма.
Однако
изменения ее pH
путем
микролитов
в
случае
свободно
выделяются
чрезмерного
с
мочой
перенасыщения
из
урины,
и концентрации происходит быстрый рост уролита
поочередного
отложения
на
нем
слоев
кристаллоидов
и
мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных
кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к
возникновению
Коткова
ритмичной
1995). В
тканях
зональности
в
структуре
почки имеется небольшое
камней
(В.И.
образование
-
конкреции, содержащие в себе соли кальция. В почках происходит
постоянное
перемещение
выпавших
микрочастиц
в
лимфатическую
систему. При нормальном лимфотоке из почки отложение в ней солей
не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при
гиперкальциемии, и если нарушатся лимфоток, то экстратубулярно, под
эпителиальным слоем, в сосочках скапливаются конкреции, из которых в
дальнейшем образуются бляшки.
Следовательно, механизм образования камней в мочевыводящих
путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:
* стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,
ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных
камней.
* содержание в моче некоторого количества коллоидов или
организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия
т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.
* перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и
формируется кристалл.
*
снижение
или
отсутствие
в
моче веществ,
ингибирующих
образование кристаллов.
* проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.
24
3.2. Патологическая морфология мочевых камней.
Местонахождение мочевых камней не всегда является и местом их
образования. Чаще всего мочеточниковые камни образуются в почке.
Большая часть камней мочевого пузыря также почечного происхождения.
Спустившись в мочевой пузырь, если их выделение воспрепятствовано, они
увеличиваются и приобретают особенности первичных камней мочевого
пузыря. Их величина может варьировать от небольших песчинок до
значительных по размеру камней. Mitchell-Heggs (1968) описывает почечный
камень весом в 2100 г и размерами 19:12:12 см. По числу почечные камни
бывают единичные и множественные. Mclean сообщает об обнаруженных им
в одной гидронефротической почке 10 125 камней размером 1—6 мм. Форма
камней также может быть самой разнообразной— от овальной, круглой,
сердцевидной до форм, повторяющих форму почечной лоханки (коралловидные камни). Часто на форму камней влияет их местонахождение или их
взаимоотношения.
Классификация мочевых камней по их химическому составу. В 1860 г.
Heller предложил называть камни на основании анионной части химического
соединения, из которого они образованы, считая, что она играет существенную роль в генезисе камнеобразования. Данные им названия широко
используют и в настоящее время (оксалаты, ураты, фосфаты и пр.).
В 1958 г. Boshammer, исходя из патогенеза, распределил камни на две
большие группы: 1) неорганические (кальциевые), при которых главное
значение при образовании камня он придает катиону, т. е. неорганическому
кальцию,
и
2)
органические
(кристаллические),
главным
фактором
образования, которых считается анионная составная часть. Причисляя камни
фосфорнокислой аммиак-магнезии к первой группе, Boshamer объясняет, что
они встречаются только с примесью солей кальция.
В последнее время при номенклатуре камней используют все чаще их
минералогическое название. Это объясняется тем, что некоторые из камней,
например, оксалаты, встречаются в различных кристаллизационных формах,
25
а другие, например фосфаты, представлены несколькими химическими
соединениями.
Классификация построена так: 1. Неорганические конкременты:
оксалаты
кальция
карбонатапатит,
—
моногидрат
гидрофосфат
и
кальция,
дигидрат,
фосфаты
трикальциев
кальция,
фосфат,
сульфат
дигидрат сульфата кальция (гипс) и фосфорнокислая аммиак-магнезия или
трипельфосфат. 2. Органические кристаллические конкрементны: мочевая
кислота, ураты, цистин, ксантин.
Большей частью камни встречаются не в чистом виде, а представляют
смесь нескольких химических соединений (Г. Маждраков, 1973).
Камни, как правило, слоистые, число камнеобразующих минералов не
более трех, остальные минералы могут обнаруживаться в виде примесей.
Камень представляет собой смесь минералов с органическими веществами.
Оксалатные камни образуются из кальциевых солей щавелевой
кислоты.
Эти
камни
плотные,
черно-серого
цвета,
с
шиповатой
поверхностью. Они легко ранят слизистую оболочку, в результате чего
кровяной пигмент окрашивает их в темно-коричневый или черный цвет.
Фосфатные камни содержат кальциевые соли фосфорной кислоты.
Поверхность их гладкая или слегка шероховатая, форма разнообразная,
консистенция мягкая. Они белого или светлосерого цвета, образуются в
щелочной моче, быстро растут, легко дробятся.
Уратные камни состоят из мочевой кислоты или ее солей. Камни
желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью, твердой консистенции.
Карбонатные камни образуются из кальциевых солей угольной
кислоты. Они белого цвета, с гладкой поверхностью, мягкие, различные по
форме.
Цистиновые камни состоят из сернистого соединения аминокислоты
цистина.
Они
желтовато-
белого
цвета,
округлой
формы,
мягкой
консистенции, с гладкой поверхностью.
Белковые
камни
образуются
главным
образом
из фибрина с
26
примесью солей и бактерий. Они небольшого размера, плоские, мягкие,
белого цвета.
Холестериновые камни состоят из холестерина, встречаются в почке
очень редко. Они черного цвета, мягкие.
Камни почки могут быть одиночными и множественными. Величина их
самая разнообразная — от 0,1 до 10—15 см и более, масса от долей грамма
до 2,5 кг и более. Нередко камень выполняет чашечно-лоханочную систему
как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках.
Такие камни называют коралловидными.
Камни мочеточников по своему происхождению практически всегда
являются сместившимися камнями почек. Они разнообразны по форме и
величине. Чаще встречаются одиночные камни, но может быть два, три
камня и более в одном мочеточнике. Камень чаще всего задерживается в
местах физиологических сужений мочеточника; у места выхода из лоханки,
при
перекресте
с
подвздошными
сосудами,
в
околопузырном
(юкставезикальном) и интрамуральном отделах (Н.А.Лопаткин, 1982).
3.3. Образование щавелевокислых камней.
Организм
усваивать
такие
плотоядных
животных
пищевые
волокна,
не
способен
как
самостоятельно
крахмал,
целлюлоза,
гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под
действием
ферментов,
микроорганизмы.
полисахаридов
которые
Микрофлора
с
выделяют
кишечника
образованием
гексоз.
населяющие
способствует
Глюкоза,
кишечник
расщеплению
например,
при
ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты. При
окислении
пировиноградной
кислоты
может образоваться
щавелевая
кислота.
Оксалурия
(повышенная
способствует образованию
экскреция
зародышей
оксалата
щавелевой
Ca,
но
кислоты)
они
легко
27
вымываются
уриной
из
мочевыводящих
путей.
Однако
любые
нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому
зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или
чашечки. Это
повлечет
за
собой
защитную
реакцию
организма,
направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в
виде
увеличения
содержания
в
моче
мукополисахаридов,
которые
обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995).
В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет
роль
защитного
ферментов
коллоида.
происходит
При
взаимодействии
деполимеризация
бактериальных
мукополисахаридов
с
образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с
образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция
дает нерастворимый осадок оксалата кальция. 
Ca
+ C2 O4
 Ca C2 O4 
3.4. Формирование уратных камней.
В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное
раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты,
нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи
с
нарушением
пуринового
обмена
в
организме
животного.
При
воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование
мочевой кислоты
в мочевыводящих путях можно представить в виде
следующей схемы (В.И. Каткова 1995):
протеазы
нуклеопротеиды
нуклеазы

нуклеиновые
кислоты

нуклеотидазы
нуклеозидазы
нуклеотиды  нуклеозиды

ксантиноксидаза
пуриновые основания 
мочевая кислота
28
Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном
тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов,
входящих
в
состав
пищи.
Продукты
ферментативного
гидролиза
нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые
основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и
нуклеиновых
кислот,
либо
подвергнуты
дальнейшему
распаду
с
образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является
мочевина.
Образование фосфатных камней.
3.5.
Фосфатные
перенасыщении
зародыши
урины
начинают
камнеобразующими
формироваться
компонентами,
при
однако,
фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда
ведет
к
формированию
конкремента.
Своего
рода
“пусковым
механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная
флора, продуцирующая фермент - уреазу.
Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная
палочка, некоторые штаммы стафилококков)
мочевого тракта, разлагая
мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака,
чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом,
формируется аморфный фосфат кальция.
Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей
питательной
размножению
средой
и
для
росту.
бактерий
Обладая
усваивают фосфор в виде ионов
PO.
и
поэтому
фосфатазной
способствует
активностью,
их
они
Этот фосфат - ион и ионы Ca,
соединяясь, формируют кристаллическую фазу -
апатит; аморфный
фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды.
Таким
образом,
бактерии
как
бы
запускают
механизмы
автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).
Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию 
29
это
образование
защитного
лейкоцитов,
различных
глобулинов).
В
экссудата,
антител
альбуминах
состоящего
белковой
много
из ферментов,
природы
аспарагиновой
(альбуминов,
и
глуталиновой
аминокислот, а в глобулинах  глицина. Под действием бактериальных
ферментов
глицин,
Аспарагиновая
и
фосфолируясь,
глютаминовая
превращается
кислоты,
в
фосфосерин.
дезаминируясь,
образуют
аммиак. При наличии в урине ионов Mg в среде будут формироваться
кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995).
Замечено,
что
при
переваривании
белка казеина
образуются
фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно,
подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать
предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995).
4. Патологическая анатомия.
Морфологические изменения в почке при уролитиазе зависят от
локализации камня, его величины и формы, от анатомических особенностей
почки. Во многом морфологические изменения в почке обусловливаются
воспалительным процессом в ней. Нередко камни возникают на фоне уже
имеющегося пиелонефрита, который впоследствии усугубляется нарушением
оттока мочи, вызванным камнем. При
вскрытии
животных
наиболее
выраженные изменения обнаруживаются в мочевом пузыре и почках.
Почки чаще всего увеличены в размере, бледно-бурого цвета, отечны, с
многочисленными
кровоизлияниями
Соединительно-тканная
оболочка
под
утолщена,
фиброзной
плотно
капсулой.
сращена
с
паренхимой органа. На разрезе граница между корковым и мозговым
веществом хорошо различима.
В корковом слое идет ярко выраженная
жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой микроскопические абсцессы (В.П. Акулова, 1989). Почечные лоханки могут
быть
расширены,
вследствие
обтурации
камнем
нижележащих
30
мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет
наполнен слизистым содержимым.
При гистологическом исследовании почек отмечается значительное
утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой.
Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и
некротизированы.
Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован.
Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой,
состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых
цилиндров.
Сосуды
клубочков
сдавлены
скопившимся
в
капсуле
Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев
идет
пролиферация
клеток
ретикулогистиоцитарной
системы,
сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная
ткань отечна, с точечными кровоизлияниями
(В.П. Акулова, 1989). На
границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев
видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это
растворенные кристаллы различных солей.
При «асептических» камнях морфологические изменения в почечной
паренхиме достаточно характерны. Отсутствие инфекции в моче при ее
бактериологическом
исследовании
не
означает
отсутствия
в
почке
воспалительных изменений, которые в этих случаях носят характер
интерстициального нефрита; расширение мочевых канальцев и клубочков,
явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной
ткани, особенно вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной
ткани.
Важным компонентом морфологических изменений в почке при
«асептическом» нефролитиазе являются последствия нарушения оттока
мочи, вызванного камнем.
Камни,
расположенные
в
чашечках,
вызывают
незначительные
морфологические изменения, так как они малоподвижны и нарушают отток
мочи лишь из небольшого участка почки. К наибольшим изменениям
31
приводят камни лоханки почки или мочеточника. Эти камни, нарушая отток
мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою
очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в
чашечно-лоханочной системе распространяется на канальцевую систему
почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы
расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения
кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. Лоханочнопочечные рефлюксы, возникающие при повышении внутрилоханочного
давления, способствуют пропитыванию мочой межуточной ткани почки.
Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную
ткань,
замещающую
почечную
паренхиму.
При
гидронефротической
трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но
концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи
постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее
стенки
и
прогрессирующей
атрофии
почечной
паренхимы,
т.
е.
гидронефротической трансформации.
Морфологические
изменения
в
лоханке
и
мочеточнике
при
«асептических» камнях, нарушающих отток мочи, сводятся к разрыхлению
слизистой оболочки, кровоизлияниям в подслизистом слое и гипертрофии
мышечной стенки. С течением времени развивается атрофия мышечных
волокон лоханки и мочеточника и их нервных элементов, нарушается их
лимфо- и кровообращение, резко снижается тонус. Лоханка расширяется,
мочеточник
превращается
соединительнотканную
трубку,
в
иногда
расширенную
до
2—4
см
атоничную
в
диаметре
(гидроуретеронефроз). При наличии инфекции развивается воспаление в
стенке лоханки и мочеточника. Постепенно в процесс вовлекается
окружающая клетчатка; развиваются перилиелит, периуретерит, педункулит,
мочеточник склерозируется и становится
камня
мочеточника
малоподвижным.
На
месте
могут образоваться стриктура, пролежень и даже
перфорация его стенки (Н.А. Лопаткина, 1982).
32
Мочевой пузырь увеличен в размере в 2  3 раза, грушевидной формы,
багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями и
мочой с примесью слизи и крови. Изменения
наполнен мутной
в стенке мочевого пузыря
различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних
случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая,
шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация
клеточных элементов. В других случаях
она диффузно гиперимирована,
имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв.
На
поверхности
слизистой
оболочки
наблюдаются
геморрагические
инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина
(В.П.
Акулова, 1989).
Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую
десквамацию эпителия, что является результатом травмирования слизистой
оболочки песком или мелким
конкрементом; расширение и гиперемию
сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых
пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя;
дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна,
вследствие разрастания клеточных элементов.
5. Диагностика уролитиаза.
Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных
производится
на
основе
клинической
картины,
анализе
содранного
анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о
месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут
быть
получены
с
помощью
рентгеновского
и
ультразвукового
обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.
Наибольшее значение имеют приступы
почечной колики, особенно
повторные, с тупыми болями в поясничной области в периоды между
приступами, отхождение камней, гематурия, особенно возникающая после
физической нагрузки. Кровь в моче после почечной колики является
33
патогномоничным симптомом нефролитиаза.
Общеклинические методы обследования позволяют выявить признаки
поражения почки и мочевых путей (положительный симптом Пастернацкого,
болезненность при пальпации в области почки или по ходу мочеточника,
пальпируемая
почка).
Объективные
клинические
симптомы
нефроуретеролитиаза не всегда патогномоничны.
5.1. Симптоматика и клиническое течение.
Наиболее характерным симптомом почечнокаменной болезни являются
боли в поясничной области, особенно приступообразные (почечная колика).
Наблюдаются
также
гематурия,
пиурия,
дизурия,
самостоятельное
отхождение камней и (редко) обтурационная анурия.
Боли при почечнокаменной болезни могут быть постоянными или
интермиттирующими, тупыми или острыми. Локализация и иррадиация
болей зависят от местонахождения камня. Большие камни лоханки и
коралловидные камни почки малоподвижны и вызывают тупые боли в
поясничной области. Отсутствие болевых ощущений при камнях почек
бывает редко. Для почечнокаменной болезни характерна связь болей с
движением, тряской ездой и т. п. Боли в поясничной области часто
иррадиируют
по
ходу
мочеточника,
в
подвздошную
область.
При
продвижении камня вниз по мочеточнику последовательно меняется
иррадиация болей, они начинают распространяться ниже в паховую область,
бедро, яичко и головку полового члена у самцов, и половые губы у самок.
Наиболее характерным симптомом камней почки и мочеточника
является приступ острой боли — почечная колика. Причиной почечной
колики является внезапное прекращение оттока мочи, вызванное закупоркой
верхних мочевых путей камнем. Нарушение оттока мочи приводит к
переполнению лоханки мочой, повышению внутрилоханочного давления, что
в свою очередь вызывает раздражение рецепторов чувствительных нервов
34
ворот и фиброзной капсулы почки. Боли нарастают ввиду нарушения
микроциркуляции в почке и развивающейся гипоксии почечной ткани и
нервных окончаний сплетений, иннервирующих почку.
Приступ почечной колики, вызванной камнем, возникает внезапно,
чаще во время или после физического напряжения, ходьбы, тряской езды,
обильного приема жидкости. В поясничной области и в подреберье
появляются
острые
боли,
распространяющиеся
нередко
на
всю
соответствующую половину живота. Больные животные беспрерывно
меняют положение, нередко стонут. Такое характерное поведение больного
часто позволяет установить диагноз «на расстоянии». Боли продолжаются
иногда несколько часов и даже дней, периодически стихая. Вслед за острыми
болями появляются тошнота, рвота, иногда учащенное болезненное
мочеиспускание. У некоторых больных наблюдаются рефлекторный парез
кишечника, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стенки.
Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при почечной
колике
объясняются
раздражением
задней
париетальной
брюшины,
прилежащей к передней поверхности жировой капсулы почки, и связями
между нервными сплетениями почки и органов брюшной полости.
При почечной колике может наблюдаться олигурия, связанная как со
снижением функции почки, закупоренной камнем, так и с усиленной потерей
жидкости вследствие рвоты. Почечная колика сопровождается также
слабостью, сухостью во рту, ознобом и другими общими симптомами.
При
объективном общеклиническом обследовании больного с
почечной коликой отмечают резко выраженную болезненность в области
соответствующего подреберья, напряжение мышц передней брюшной стенки
в этой области.
При камне мочеточника пальпация иногда выявляет наибольшую
болезненность не в области почки, а в нижележащих отделах живота, в
проекции того участка мочеточника, где расположен камень.
Приступ
почечной колики может сопровождаться
повышением
35
температуры тела и нарастанием лейкоцитоза крови, что обусловлено
пиеловенозным и пиелотубулярным рефлюксами.
Почечная
колика,
вызванная
мелким
камнем,
как
правило,
заканчивается самопроизвольным его отхожяением. Если камень не отошел,
почечная колика может повториться.
Отхождение камней можно считать патогномоничным признаком
нефроуретеролитиаза; оно почти всегда сопровождается почечной коликой.
Способность камня к самостоятельному отхождению во многом зависит от
его величины и местонахождения, от состояния тонуса и уродинамики
верхних мочевых путей. При снижении тонуса и динамики опорожнение
лоханки
и
мочеточника
отхождение
конкрементов
затруднено
или
становится невозможным, а задержка камня в мочевых путях ведет к
дальнейшему нарушению уродинамики.
Гематурия наблюдается при мочекаменной болезни очень часто. Она
может быть микроскопической, когда в осадке мочи находят 20-730
эритроцитов (эритроцитурия), и макроскопической. Макроскопическая
гематурия, обусловленная камнем почки или мочеточника, всегда тотальная.
Она является следствием разрыва тонкостенных вен форникальных
сплетений, вызванного быстрым восстановлением оттока мочи после
внезапного повышения внутрилоханочного давления. При больших камнях
гематурия возникает после длительной ходьбы или физической нагрузки, как
результат травмы форникальных вен или их разрыва вследствие внезапной
внутрипочечной венной гипертензии.
Пиурия. У большинства (60—70%) больных с камнями почек и
мочеточников течение болезни осложняется присоединившейся инфекцией,
которая
отягощает
заболевание
и
ухудшает
прогноз.
Инфекция,
возбудителем которой чаще всего бывают кишечная палочка, стафилококк,
стрептококк, вульгарный протей, проявляется
в виде острого или
хронического пиелонефрита, уретрита, пионефроза, поэтому пиурия является
частым симптомом почечнокаменной болезни.
36
Дизурия зависит от местонахождения камня: чем ниже камень в
мочеточнике, тем резче она выражена. Позывы на мочеиспускание
становятся почти беспрерывными, когда камень находится в интрамуральном отделе мочеточника, что вызвано раздражением интерорецепторов стенки мочевого пузыря.
При
осмотре
больного
животного
односторонним
нефроуретеролитиазом может быть отмечена асимметрия поясничной
области за счет сколиоза и атрофии мышц поясничной области с
противоположной стороны. Прощупать пораженную почку при нефролитиазе
удается редко, но болезненность при пальпации области почки отмечаются
часто. Для камня мочеточника характерна болезненность в зонах его
проекции — в подвздошной или паховой области.
5.2.
Рентгенографическое исследование.
Рентгенографическое исследование почек имеет прямое показание,
когда при абдоминальной пальпации выявляется морфологическая аномалия.
Наличие информации о размере почки является важным критерием в
дифференциальной диагностике между ОПН и ХПН, которая в определенных
условиях требует дифференциальной этиодиагностики.
Некоторые аномалии, установленные с помощью анализа мочи (гематурия, а
чаще всего - пиурия), составляют обычное показание. Наконец обследование
ориентировано на подозрение в наличии нарушения конгенитальной
природы, например, при недержании мочи (гидронефроз).
Рентгенологическое
исследование
занимает
ведущее
место
в
распознавании камней почки и мочеточника. Самым распространенным
методом является обзорная урография. С ее помощью можно определить
величину и форму камня, а также ориентировочно его локализацию.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией
рентгенографического
исследования
кошек
с
заболеванием
мочевыводящей системы.
37
Исследование
напряжения
на
проводится
4-6
кВ в
на
меньшую
уровне
или
40-60 кВ,
большую
а
изменение
сторону
будет
удваивать или уменьшать вдвое экспозицию. Животное укладывают в
боковое положение, при необходимости применяют седативные средства.
Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине
между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком
грудины. Каудальный
край
должен
включать
седалищные
бугры
и
основание хвоста. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают
полезны
для
идентификации
камней,
поскольку
подавляющее
большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является
непрозрачными для рентгеновских лучей. Так плохо, а иногда совсем не
определяются
камни
мочевой
кислоты
(уралаты),
“молодые” фосфатосодержащие уролиты.
цистиновые
и
“Невидимость” камня на
рентгеновском снимке может объяснить не только его химическим
составом, но и плохим качеством снимка, проекцией конкремента на
кости скелета, прочими причинами. При выявлении уролитов в уретре
особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его
губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.
Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов
мочевыводящих путей
включает
контрастную
цистографию
и
рентгенографию мочевого пузыря, а также уретрографию. Уретрография
эффективна при оценке обструкции уретры. Мочевой пузырь исследуется
на
предмет
утолщения
стенки
и
на
наличие
дефектов
(камней)
заполнения в контрастной среде. Для установления окончательного
диагноза
учитываются
форма,
положение
и
подвижность
дефектов
наполнения.
Левая почка очень мобильна и, если неправильно произвести
рентгенографическое
исследование,
заключающееся
в
нарушении
перпендикулярной проекции рентгеновских лучей, то может показаться, что
она очень маленьких размеров.
38
Внутривенная
урография
обеспечивает
увеличение
плотности
паренхимы почек и экскреторных путей с помощью инъекции в венозный
сосуд йодистого контрастного продукта. Единственным противопоказанием
для метода рентгенографического исследования является дегидратация
организма, которая на какой-то период времени должна быть устранена. В
гуманитарной медицине такого рода нарушения могут возникать при
сахарном диабете и множественной миеломе.
Оценка органов проводится в 2 этапа.
•
Стадия нефрограммы: (клише ТО -Т5) Размер и форма каждой почки
оценивается путем сопоставления, что позволяет определить наличие
изменений и оценить, носит ли данная патология моно- или билатеральный
характер. На втором этапе исследования проводится оценка границы силуэта
органа и его регулярности. Наконец полученная рентгеноконтрастность
позволяет судить о гомогенности или гетерогенности рентгенографической
картины.
•
Стадия пиелограммы (клише Т5-Т20) Клиницист оценивает состояние
лоханки посредством обследования ее контуров, главным образом, на уровне
синусов
и
характере
наполнения
контрастным
веществом
(журнал
«Ветеринар», 1999).
5.3.
Ультразвуковая диагностика уролитиаза.
С помощью эхографии (ультразвукового исследования) достигнут
большой прогресс в морфологическом исследовании почек и мочевыводящих
путей. Полученные данные хорошо согласуются с рентгенографическими.
Этот метод используется при изменении размеров обследуемого органа,
обнаруженном путем абдоминальной пальпации или же с помощью
рентгенографического
исследования.
Такое
обследование
позволяет
распознать твердую, жидкую или газообразную природу образования,
присутствующего в почке, и определить его локализацию (в мозговой части
или кортикальной зоне). Применения данного метода более чем достаточно
39
для оценки почечной паренхимы.
Эхографическое исследование почки осуществляют в виде трех
классических "срезов", позволяющих определить различные структуры
органа: кору, мозговую часть, капсулу и лоханку (синус и дивертикулярную
часть).
Исследование проводятся с помощью эхотомоскопа (ЭТС  ДМУ
О2)
при
частоте
ультразвукового
датчика
3,5
Мгц,
на
глубине
сканирования 100 мм. (А.Д. Тимченко, 1996).
Почки легче всего исследовать в боковом положении. Животное
помещают
на
поясничной
бок,
так,
чтобы
почка
оказалась
наверху.
Ниже
мускулатуры сразу же за последним ребром слева и на
протяжении двух последних межреберных промежутков справа удаляют
часть
шерсти.
Мочевой
пузырь
легче
всего
обследуется
при
его
наполненности. Поэтому ультрасонографическое исследование мочевого
пузыря идеально выполнять после обильного поения животного за 1,5 
2 часа до осмотра и перед катетеризацией (Л.Д. Тимченко 1996).
При исследовании животных с признаками мочекаменной болезни
обращают внимание на размеры почек, их формы, контуры, подвижность
при дыхании, однородность структур,
состояние чашечно-лоханочной
системы, наличие конкрементов, уточняется их количество и место
локализации.
Наиболее
часто
при
уролитиазе
регистрируют
гидронефроз
(растяжение почечной лоханки), который преимущественно развивается
при
наличие в мочеточниках, мочевом пузыре или уретре крупного
конкремента.
При
этом
отмечается
стойкое
и
прогрессирующее
растяжение и наполнение жидкостью почечной лоханки. При наличии в
почке большого количества песка и камней обнаруживается гидрокаллиоз
(расширение
отдельных
чашечек)
при
незначительном
увеличении
лоханки. Уролиты чашечно-лоханочной системы визуализируются как
резко эхопозитивные структуры, с четко акустической тенью под ним.
40
Мелкие камни и кристаллы иногда тени не дают, но четко видны при
изменении
режима
работы
прибора. Мочевой
пузырь
в
норме
определяется как объемное, четкое эхонегативное образование. При
уролитиазе, сопровождающемся циститом, его стенки резко утолщены и
гиперэхогенны, с расслоением в виде эхонегативных прослоек. При
выраженных воспалительных процессах в стенках мочевого пузыря в его
полость выступают выпячивания различной величины, тесно связанные
со слизистой оболочкой. Конкременты мочевого пузыря определяются
сравнительно легко. Независимо от своего минерального состава камни
сильно эхогенны и отбрасывают ясные акустические тени. Камни,
свободно
плавающие
в
просвете
мочевого
пузыря,
могут
быть
отдифференцированы от кальцифицированных стенок по перемещению в
ту сторону, в которую поворачивается животное.
6.
Лечение
мочекаменной
болезни
мелких
домашних
животных.
Методы лечения больных нефроуретеролитиазом разнообразны. Их
выбор зависит от величины и локализации камня, его клинических
проявлений и состава. Немаловажное значение имеют возраст и состояние
больного, анатомо-функциональное состояние почки и мочевых путей. Все
методы лечения почечнокаменной болезни можно разделить на две основные
группы: консервативные и оперативные. Как правило, больных животных
подвергают комплексному лечению.
6.1. Консервативное лечение.
Ввиду
того,
что
многие
вопросы
этиологии
и
патогенеза
почечнокаменной болезни до настоящего времени не разрешены, удаление
камня из почки оперативным путем не означает излечения больного. В связи
с этим широко применяют и консервативное лечение, которое направлено на
41
ликвидацию
болевых
ощущений
и
воспалительного
процесса,
на
профилактику рецидивов и осложнений заболевания. Консервативное
лечение мочекаменной болезни показано при небольших конкрементах и
песке,
которые
могут
отойти
самопроизвольно;
когда
вызывает нарушение оттока (пассажа) мочи; наличие
инфекции;
после
хирургического
удаления
камень
не
хронической
уролита,
с
целью
не
допустить рецидива.
К консервативному методу лечения относят ряд терапий:
1. Болеутоляющая и спазмолитическая
2. Противовоспалительная (антибактериальная)
3. Общеукрепляющая
4. Диетотерапия
Консервативную
терапию
проводят
также
при
наличии
противопоказаний к оперативному лечению нефроуретеролитиаза.
Консервативная терапия состоит из общеукрепляющих мероприятий,
диетического питания, медикаментозного лечения. Рациональная диета
способствует восстановлению нормального обмена веществ и поддержанию
гомеостаза. Ее назначают в зависимости от вида нарушения солевого обмена.
При уратурии и образовании уратных камней необходимо ограничить прием
продуктов, способствующих образованию мочевой кислоты (мозги, почки,
печень, мясные бульоны и т. п.). При фосфатурии и фосфатных камнях моча
имеет
щелочную
реакцию.
Таким
больным
необходима
диета,
предусматривающая меньшее введение извести с пищей, способствующая
окислению мочи. Назначают преимущественно мясную пищу, исключают
молоко, овощи и фрукты. Помимо мяса, рекомендуют употреблять рыбу,
сало, мучные блюда, растительные жиры. Медикаментозное лечение
больных
почечнокаменной
болезнью
направлено
на
активизацию
уродинамики при небольших камнях лоханки или мочеточника с целью
добиться их самостоятельного отхождения, на борьбу с инфекцией и
растворение камней. Снятие спазма гладкой мускулатуры и связанных с
42
ним
болевых
блокад,
ощущений
спазмолитических,
грелок. Чаще
всего
достигается
путем
болеутоляющих
используют
назначения
средств,
следующие
животному
теплых
спазмолитики:
ванн
и
сульфат
атропина, блокирующий М-холинорецепторы, но не действует на Нхолинореактивные
структуры
(В.Д.
Соколов
1997).
Назначают
его
подкожно в виде 0,1 %-ного раствора в дозе 0,6 мг/кг массы один раз
в сутки. Поскольку назначение одних спазмолитиков не всегда снимает
болевые ощущения, для достижения лучших результатов рекомендуется
одновременное назначение и болеутоляющих средств. Наиболее часто
употребляемая комбинация:
0,2 %-ный раствор платифиллина (или 2 %-ный раствор папаверина
гидрохлорид) + 1 %-ный раствор димедрола + 2% раствор анальгина.
При резко выраженной колике, а также в случаях, когда инъекции
спазмолитиков
оказываются
малоэффективными,
прибегают
к
новокаиновой блокаде семенного канатика у котов или круглой связки
матки у кошек.
Катетеризация  это наиболее часто применяемый на практике
метод, с использованием резиновых, эластичных и металлических катетеров.
Как
однократное,
так
и
повторное
введение
катетера
обязательно
инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает
микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для уросепсиса.
Антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной
ликвидации, что достигается путем длительного лечения. С целью получения
достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в
достаточных дозах, с соблюдением интервала введения и курса лечения.
При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра
действия, такие как гентамицина сульфат по 4.000 ЕД. на кг веса 2 раза в
день.
6.2. Оперативное лечение.
Оперативное вмешательство является ведущим методом удаления
43
камней из мочевых путей. Удаление камня не избавляет больного животного
от мочекаменной болезни, но в то же время предотвращает разрушение
почечной паренхимы. Операция необходима, если камень вызывает боли,
лишающие больного трудоспособности; при нарушении оттока мочи,
приводящем к понижению функции почек и к гидронефротической
трансформации. Оперативное вмешательство при уролитиазе в случае
длительного
ущемления
конкремента,
сопровождающееся
признаками
застоя мочи; наличие конкремента, неспособного отойти самостоятельно,
и, осложненного болями, макро- и микрогематурией; состояние тяжелой
интоксикации; наличие сопутствующей инфекции, на что указывает
подъем
температуры
хирургическому
сосудистой
тела
лечению
системы,
до
40 С.
уролитиаза
Противопоказанием
является
недостаточность
органов
заболевания
дыхания
к
сердечно
и
печени,
нарушение мозгового кровообращения и т.д.
К хирургическим операциям уролитиаза относят цистотомию и
удаление мочевого пузыря.
Цистотомия – до начала операции мочевой пузырь промывают через
введенный
катетер
антисептическим
раствором,
затем
наполняют
изотоническим раствором натрия хлорида. Наружный конец катетера
пережимают зажимом Кохера. Животное фиксируют в положение на
спине. Послойно скальпелем рассекают ткани брюшной стенки, кроме
брюшины. Затем в брюшную полость вводят руку, пальцы вводят под
мочевой пузырь и выводят его наружу, поднимая выше уровня раны.
Рану, вокруг выведенного мочевого пузыря, обкладывают стерильными
салфетками.
На
стенку
мочевого
пузыря,
ближе
к
верхушке,
накладывают две лигатуры - держалки, на расстоянии 2-3 см одна от
другой и фиксируют мочевой пузырь вне раны. С катетера снимают
зажим и
опорожняют мочевой пузырь. Стенку мочевого пузыря на
держалках одновременно подтягивают вверх и несколько в стороны, в
результате
чего между
держалками
образуются
поперечная
складка.
44
Скальпелем
пересекают
стенку
мочевого
пузыря
настолько,
можно было ввести палец. Края разреза стенки мочевого
чтобы
пузыря
раздвигают тупыми раневыми крючками, в полость вводят пальцы или
корнцанг и
извлекают конкременты. Если обнаруживают песок, его
вычерпывают специальной металлической ложкой.
последующем
вводят
5
мл
0,5 %-ного
В полость пузыря в
раствора
новокаина
с
антибиотиками.
Удаление
цистотомии.
кровеносных
мочевого
После
пузыря – доступ
мобилизации
сосудов
и
такой
мочевого
пересечения
же,
пузыря,
и
при
перевязки
его
мочеточников
как
производится
цистоэктомия. А из сегмента тонкой кишки создают новый резервуар,
куда пересаживаются отсеченные мочеточники. Резервуар можно создать
двумя способами. Оба конца изолированной кишечной петли зашивают
наглухо. Кишечную петлю перемещают в малый таз и накладывают
соустье
между
боковой
поверхностью
кишки
и
началом
мочеиспускательного канала. В петлю вшивают оба мочеточника.
7. Профилактика мочекаменной болезни.
Профилактика
и
метафилактика
(предупреждение
рецидива)
мочекаменной болезни основываются на лечении обменных нарушений,
приводящих к камнеобразованию, своевременном лечении хронического
пиелонефрита и восстановлении нарушенного пассажа мочи.
Диетотерапия
сводится
к
ограничению
общего
количества
потребляемой пищи, жиров, поваренной соли. Необходима обильная дача
жидкости для
повышения
суточного диуреза
(чай,
отвар
ромашки,
минеральная вода), уменьшение веса тела (не более 5 кг). Этого
добиваются
путем
снижения
неизменной
работы
пищеварительного
применение
слабительных,
калорийности
тракта.
не вызывающих
рациона, обеспечение
В
случае
сдвига
в
запоров
балансе
45
электролитов, предупреждение охлаждения.
8. Камни мочевого тракта.
Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или
близкими к нему органическими веществами, и располагающихся вокруг
него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.
Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие
мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых
образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные
камни имеют округлую,
овальную
или
реже коралловидную форму,
повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они
образуются.
В зависимости от патогенеза различается и состав камней:
неорганический камень, органические камни, триппельфосфатные камни,
фибриновые, белковые и так называемые матричные камни,
камни,
камни
чашек, камни
почечной
лоханки,
сосочковые
конкременты
мочеточника, камни мочевого пузыря  наиболее часто встречающиеся при
уролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у
котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и
шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.
Камни уретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными
принято считать те уролиты, которые образуются в самой уретре при
существовании уретральных свищей или при длительном нахождении в ее
просвете мелких инородных тел. Вторичные  это такие камни или их
осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего
тракта и при выходе застряли в уретре, где и продолжили свой рост.
Для определения состава мочевого камня в тракте существует
несколько методов: кристаллографическое исследование, поляризационная
микроскопия, рентгеноструктурные и спектральные анализы, а также
электронная микроскопия.
46
9. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом.
При анализе мочекаменной болезни данная патология наблюдается во
всех возрастных группах.
Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется в возрасте от
одного до пяти лет, что составляет 56% от общего числа животных с
диагнозом уролитиаз. У животных в возрасте девяти лет и старше
заболевание отличается в виде единичных случаев.
Наиболее часто уролитиазом страдают беспородные кошки (79%).
Среди породистых чаще болеют персидские (62%) и сиамские (27%).
Среди животных
уролитиазом, коты
подвержены
заболеванию
чаще, чем кошки. На долю кошек приходится 20,7 %, на долю котов 
79,3 %.
Зависимость обострения мочекаменной болезни от времени года
представлена на графике 6, из которых видно, что вспышки заболевания
кошек
уролитиазом
наблюдаются
в
осенне-весенний
период.
Продолжительность вспышки весной составляет три месяца (февраль,
март, апрель, осенью - три - четыре месяца (сентябрь, октябрь, ноябрь,
иногда август.)
Вес кошек
колеблется в пределах 3-7 кг. Согласно имеющимся в
литературе данным относительно нормального веса кошек (самки 2,5- 3,5
кг, самцы 3-4,5 кг), 60% животных, страдающих уролитиазом, имели
избыточный вес. Средний вес: у кошек - 4,3 кг, у самцов 5,6 кг.
10. Практические рекомендации.
Знание закономерностей мочекаменной болезни мелких домашних
животных, а именно, её этиологию и патогенез, может обеспечить сведение
до минимума частоту заболеваемости. Каждый практикующий врач обязан
рассказать владельцу животного о мерах профилактики. Профилактика
сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных.
Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов,
47
богатых солями, а также жёсткой питьевой воды. Рационы обогащают
витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях
проводят исследования осадка мочи с целью выявления болезней почек,
мочевого пузыря и ранних стадий мочекаменной болезни (наличие песка).
48
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В данной курсовой работе я выяснила, что дифференциальная
диагностика почечных нарушений основана на успешном методическом
подходе, включающем в себя несколько этапов, что обеспечивает чистоту
данных клинического исследования, а также на дополнительных, хорошо
обоснованных методах исследования. Внимательное обследование пациента
позволяет распознать почечную патологию и использовать наиболее точные
приемы этиодиагностики заболевания. Не следует пренебрегать анализом
мочи, этим простым и не дорогостоящим методом обследования, который
является необходимым этапом проведения диагностики. Минералы, которые
преципитируют в моче, часто образуют кристаллы характерной формы, что
помогает в их идентификации. Знание минерального состава кристалла имеет
диагностическое, прогностическое, терапевтическое значение.
Уролитиаз получил широкое
переводом
животных
на
распространение,
сухие
предрасположенностью, ухудшения
что
корма,
экологической
связано
с
генетической
обстановки
в
мегаполисе, кастрацией котов в раннем возрасте (до 3 лет). Пик
заболевания приходится на весенне-осенний период
сентябрь,
октябрь),
что,
вероятно,
связано
резистентности организма и выбросом в
(март, апрель;
с
кровь большого
понижением
количества
половых гормонов. Наиболее часто уролитиазу подвержены коты в
возрасте 3 - 5 лет. 60 % животных, страдающих уролитиазом, имели
избыточную массу тела. Заболевание чаще всего проявляется характерной
для
данной
патологии
клинической
картиной
(гематурия,
мочевые
колики, нарушение пассажа мочи). При своевременном оказании помощи
животному,
животных
проведение
правильным
соответствующей
питанием
терапии
и
возможно проведение
обеспечение
успешного
лечения уролитиазом без хирургического вмешательства.
49
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1.
Акулова
В.П.
«Морфологическая
характеристика
мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных». Научные
труды. Москва. 1989.
2.
Анохин Б.М. и др. «Уролитиаз у кошек». – М.: Журнал
«Ветеринария», 2003. - № 6, с. 46-51.
3.
Апрайонг С. «Дифференциальная диагностика заболеваний
почек». – М.: Журнал «Ветеринар», 1999. – с. 14-25.
4.
Громова У.В. «Этиология и патогенетические аспекты
уролитиаза кошек». Тезисы докладов. Москва. 1999.
5.
Динченко О.И. «Уролитиаз кошек и собак в условиях
мегаполиса». – М.: Журнал «Ветеринар», 2003. - № 9, с. 49-52.
6.
Конопатов Ю.В., Рудаков В.В. «Биохимические показатели
кошек и собак в норме и при патологии». – СПб.: С.-П. академия
ветеринарной медицины, 1998. – 37 с.
7.
Лопаткина Н.А. «Урология». – 2-е изд., испр. и доп. - М.:
Медицина, 1982. – 512 с., ил.
8.
Маждраков Г. «Болезни почек». – София: Медицина и
физкультура, 1973.- 781 с.
9.
Сербина Е. «Болезни кошек и собак». – М.: РИПОЛ
классик, 1998. – 186 с., ил.
10. Тимченко Л.Д. «Ультразвуковая диагностика уролитиаза у
кошек и собак». Тезисы докладов. Петрозаводск. 1996.
11. Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины
мелких домашних животных. Материалы 4-й международной научнопрактикующей конференции (Ермолин А.В.). – Троицк, изд-во «Урал»,
2001. – 135 с., ил., табл.
50
51
Автор
павел
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
4
Размер файла
378 Кб
Теги
патогенез, домашние, этиологии, мочекаменной, болезни, живтных
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа