close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Гиперпластические процессы эндометрия4.11 MB

код для вставкиСкачать
1.
•
•
•
2.
•
•
•
3.
4.
5.
Этиология ГПЭ
Абсолютная и относительная гиперэстрогения
Нарушение овуляции
Гиперпластические изменения в тканях яичников
Чрезмерная внегонадная продукция эстрогенов
Нейроэндокринные и метаболические нарушения
Ожирение
Гиперинсулинемия
Инсулинорезистентность
Нарушение гормонорецепторной системы
эндометрия
Дизрегуляция иммунной системы и нарушение
механизмов апоптоза
Нарушение системы гемостаза, т.к. образование
тромбов в сосудах эндометрия
способствуетреакции отторжения во время
менструации
Патогенез ГПЭ
Нарушение нейроэндокринной регуляции.
Изменение соотношения гонадотропных
и половых гормонов
Нарушение овуляции по типу персистенции
или атрезии фолликулов
Волнообразная секреция эстрогенов,
не достигающая высоких уровней, снижение
прогестеронов
Чрезмерная пролиферация эндометрия
(утолщение слизистой, кистозное расширение
желёз)
Морфология
• Разрастание эпителия
• Погружение пластов эпителия в
подлежащую ткань
• Изменение характера желёз
Классификация ГПЭ
• Железистая и железисто-кистозная
гиперплазия
• Эндометриальные полипы (железистые
и железисто-фиброзные)
• Атипическая гиперплазия эндометрия
Железистая и железистокистозная гиперплазия
• Исчезновение деления эндометрия на
•
•
•
•
базальный и функциональный слои
Увеличение количества желёз, изменение их
формы и расположения. Часть желёз в виде
кист
Строма увеличена в объёме с
аргирофильными волокнами
Гистологическая картина «швейцарского
сыра»
При дальнейшем прогрессировании – полипоз
Железистая гиперплазия
Железистая гиперплазия в перименопаузе
Рисунок 2
Железистая гиперплазия
Железистая гиперплазия в
перименопаузе
ЖГЭ на фоне ВМК
Очаговая гиперплазия
Эндометриальные полипы
(железистые и железистофиброзные)
• Полипы – разрастание покровного и железистого
•
•
•
эпителия вместе с подлежащей тканью
Строма из фиброзных и гладкомышечных элементов.
При преобладании фиброзных элементов над
железистыми – железисто-фиброзные полипы
Чаще локализация в области дна и трубных углов
тела матки
Гистологически: железы различной величины,
распределены неравномерно, не отражают фазы
менструального цикла, часть проникает в миометрий,
что затрудняет лечение
Железистые полипы
Рисунок 7
Рисунок 8
Железистые полипы
Овальное или округлое образование 0.5-2.0 см Четкая граница между полипом и окружающими тканями Анэхогенный ободок
(хало)
Железистые полипы
Рисунок 9
Железистые полипы
Железисто-кистозные полипы
Железисто-фиброзные полипы
Железисто-фиброзные полипы
Фиброзные полипы
Атипическая гиперплазия
эндометрия
В зависимости от степени выраженности:
1.
2.
3.
4.
Бластоматозные полипы – очаги атипии в полипе
Аденоматоз – атипия строения желёз: густота, извитые с
многочисленными разветвлениями, располагаются плотно,
вытесняя строму, гистологически – «железа в железе»
Анаплазия – атипия клеток эпителия желёз – они менее
дифференцированны, чем исходные клетки цилиндрического
эпителия. Эти клетки не способны адекватно отвечать на
гормональные влияния, характеризуются автономным не
управляемым ростом
Акантоз – трансформация цилиндрического эпителия желёз в
плоский многослойный эпителий по внешнему виду и
характеру. Псевдоплоскоклеточный эпителий образует узел,
выпячивающийся в просвет железы
Атипическая гиперплазия
Рисунок 15
Рисунок 5
Атипическая гиперплазия (аденоматоз)
Аденоматозные полипы
Рисунок 6
Атипическая гиперплазия (аденоматоз)
Аденоматозные полипы
Рисунок 15
Аденоматозные полипы
Клинические проявления ГПЭ
1. Дисфункциональные маточные кровотечения,
•
•
•
•
вследствие нарушения менструальной функции
обильные - приводящие к анемии
необильные, но длительные( несколько недель)
циклические – в срок очередной менструации, продолжаются
длительно с явлениями анемии
ациклические – после аменореи продолжитель-ностью от 6-8
нед. до неск. мес., через 2-3 нед. послеокончания
предыдущей менструации или кровотечения, у молодых
межменструальные кровяные выделения
2. Бесплодие (первичное и вторичное)
3. Позднее наступление менопаузы.
Факторы риска ГПЭ
•
•
•
•
•
•
•
•
Позднее наступление менопаузы
Ожирение
ГБ
Инсулинорезистентность
Гиперинсулинемия
Патология печени
Дисгормональные пролиферативные
изменения в молочной железе
Миома матки
Патогенетические варианты
больных ГПЭ
1. Больные с эндокринно-обменным
2.
синдромом. У них наблюдается простая или
атипическая гиперплазия,
высокодифференцированная
аденокарцинома матки (2/3)
Больные без выраженного
нейроэндокринного синдрома. У них чаще
эндометриальные (неадематозные)
полипы(1/3)
Диагностика ГПЭ
I.
•
•
•
•
•
•
Анамнез
Выявление факторов риска
Отягощенная наследственность
Оссобенности менструального цикла в
прошлом
Детородная функция
Общие и гинекологические заболевания
Динамика ГПЭ, его рецидивирование,
эффективность лечения
Диагностика ГПЭ
II.
1.
1)
•
•
•
•
2)
Объективное обследование (в 2 этапа):
Амбулаторное
Тесты функциональной диагностики
Измерение ректальной температуры (отсутствие
двухфазности цикла или недостаточность
лютеиновой фазы)
Кольпоцитологический метод, определение КПИ
(увеличение КПИ до 10-12 см)
Симптом зрачка
Феномен натяжения слизи цервикального канала
Цитологическое исследование аспиратов и смывов
из полости матки
Диагностика ГПЭ
2. В стационаре:
• Общеклинические исследования
• Б/х исследование жирового, углеводного обменов,
•
•
•
•
•
функционального состояния печени, щитовидной
железы и др. желез
Основной метод – гистологическое исследование
соскобов слизистой цервикального канала и
полости матки, полученной при раздельном
выскабливании
Вспомогательный – гистохимический метод
Гистероскопия
Гистерография (неровность контуров,дефекты
наполнения, неравномерно интенсивные тени)
Радиоизотопный метод с использованием
радиоактивного фосфора
Дифференциальная
диагностика ГПЭ
1.
•
2.
•
•
•
•
3.
•
•
•
4.
5.
6.
Общие заболевания, сопровождающиеся маточными кровотечениями
Заболевания крови, печени, щитовидной железы, надпочечников.
Органические поражения в яичниках – гормонально-активные
опухоли
Текома
Гранулёзоклеточная опухоль
Фиброма
Опухоль Бреннера
В репродуктивном периоде – нарушения правильного течения
беременности
Аборт
Внематочная беременность
Трофобластическая болезнь
Полипы и эрозии шейки матки
Рак тела матки
В пожилом возрасте злокачественные поражения матки,
гормонпродуцирующие опухоли яичника, миома матки.
Тактика ведения больных
1. Остановка кровотечения – хирургический метод
•
•
2.
гемостаза (лечебно-диагностическое
выскабливание в сочетании с гистероскопией)
Удаление патологически изменённой слизистой
Повышение способности матки реагировать на
эндо- и экзогенные гормоны – дальнейшая
гормонотерапия
Гистологическое исследование. Тесный контакт
клинициста и патоморфолога для правильного
выбора патогенетической терапии
Тактика ведения больных
• В репродуктовном периоде
преимущественно консервативный
метод лечения. Цель – восстановление
менструальной и генеративной функции
• В переменопаузальный период –
расширение показаний к
хирургическому лечению
Гормонотерапия
1. Эстроген-гестагены. Механизм действия:
снижение выделения ФСГ приводит к
устранению персистенции фолликулов, а
эстрогенный компонент способствует
секреторной фазе. Ребаунд-эффект – у
больных бесплодием после отмены
препаратов происходит активация функции
яичников. Приём препаратов до 45-47 лет
циклический, в применопаузальный период
– непрерывный.
Гормонотерапия
2. Производные прогестерона
(оксипрогестерона капронат).
Механизм действия: отторжение
слизистой. В зависимости от возраста
и длительности лечения –
циклическая секреторная
трансформация или атрофия
эндометрия.
Гормонотерапия
3. Андрогены пролонгированного
действия. Механизм действия:
обладают антиэстрогенным влиянием;
используют как вспомогательный
метод в связи со слабым
гемостатическим эффектом.
Хирургическое лечение
Экстирпация матки с придатками. Показания:
• Атипическая форма ГПЭ при
неэффективности гормонотерапии и
возникновении рецедива при контрольных
исследованиях
• Атипическая гиперплазия в периоде
менопаузы, особенно с нейроэндокринными
нарушениями
Документ
Категория
Презентации
Просмотров
516
Размер файла
4 212 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа