close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Острый перитонит

код для вставкиСкачать
Острый перитонит
Кафедра хирургии № 2
ХНМУ
“My generation of surgeons is brought
up in fear before the God and a
peritonitis.”
Weber (1889)
Определения
По современным представлениям
распространенный перитонит
характеризуется как системная
воспалительная реакция организма (SIRS)
в ответ на развитие гнойно-некротического
процесса в органах брюшной полости,
клинически проявляющаяся явлениями
эндотоксикоза и множественной
дисфункцией органов (MODS).
Актуальность
2/3 смертей при
хирургических
заболеваниях ОБП;
острые заболевания ОБП в
80-85% наблюдений
сопровождаются
перитонитом;
летальность – 20-30%, при
распространенных гнойных
перитонитах достигает 80100%.
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ
Брюшина представляет собой серозную оболочку,
полностью или частично покрывающую органы
брюшной полости, состоящую из соединительной
ткани и покрытую однослойными плоскими клетками
(мезотелием).
Брюшина состоит из париетального и висцерального
листков, представляющих собой единую
непрерывную оболочку. Висцеральный листок
покрывает органы, париетальный выстилает стенки
полости живота и таза, образуя у мужчин замкнутый
мешок. У женщин он сообщается посредством
маточных труб с полостью матки и наружными
половыми органами.
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ
При этом в брюшине имеются участки
транссудирующие (брюшина тонкой кишки и
широких связок матки), всасывающие
(брюшина диафрагмы и слепой кишки) и
индифферентные (брюшина желудка и
передней стенки живота). .
Брюшина состоит из 6 слоев. Брюшине
присуща высокая способность всасывания.
Она имеет характер полупроницаемой
оболочки с обильным кровоснабжением и за
сутки она может всосать до 70 л жидкости,
которая поступает в систему воротной вены.
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ БРЮШИНЫ
Площадь брюшины примерно равна или несколько
больше поверхности кожного покрова и составляет
приблизительно 22000 см3.
Брюшина является огромным полем
интерорецепторов, в котором богато представлены
нервные сплетения, концевые аппараты и
ганглиозные клетки, и в случае развития
воспалительного процесса она становится
источником мощной патологической импульсации,
что играет важную роль в развитии патогенетических
реакций при перитоните.
Иннервация висцеральной брюшины осуществляется
мейснеровским и ауэрбаховским сплетениями.
Париетальный листок брюшины иннервируется от
нервных сплетений брюшной полости (солнечное,
печеночное, селезеночное и т.д.) и межреберных
нервов.
Случаи перитонита
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
Попытки создать стройные научно-обоснованные и
удобные в практическом отношении классификации
перитонита имеют длительную историю. И все же
общепринятой классификации перитонитов до
настоящего времени не существует, хотя их было
предложено много (по этиологическому признаку, по
патологоанатомическим признакам, по степени
распространенности процесса и так далее).
Ориентируясь на утвердившиеся в литературе подходы,
можно выделить главные направления классификации
перитонита:
- по этиологическому фактору;
- по распространенности;
- по характеру патологического содержимого в полости
брюшины;
- по микробиологическому фактору;
- по тяжести общих клинических проявлений.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
Этиологическая классификация
(A. B. Nathens с соавт., 1998):
Первичный перитонит, или «спонтанный бактериальный перитонит» — редкая форма перитонита гематогенного
происхождения или транссудацией специфической моноинфекци из других органов с инфицированием брюшины.
К таким формам относят спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени, туберкулезный
перитонит. Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept.
pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что
свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью,
основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым
проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными
микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае
предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или
нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом
печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа.
Вторичный перитонит — наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся
основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного
перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% — различные абдоминальные
хирургические операции (послеоперационный перитонит) и посттравматический перитонит (при закрытой травме
или проникающих ранениях живота).
Третичный перитонит, или «перитонит без манифестирующего источника инфекции»,— это рецидивирующая и
персистирующая форма перитонита, которая развивается при критическом состоянии пациентов на фоне
угнетенных механизмов местной и системной противоинфекционной защиты. Само обозначение «третичный
перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора,
пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную
структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и
чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена
мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или
грибами Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
По распространенности патологического процесса
выделят:
местный перитонит процесс локализуется в
пределах одной анатомической области и
вблизи источника воспаления. Он может быть (1)
отграниченным, то есть полностью
отграничиваться спайками в брюшной полости
(инфильтрат, абсцесс) и (2) неограниченным, то
есть такой процесс может в дальнейшем
прогрессировать;
распространенный перитонит —
патологический процесс занимает более 2-х
анатомических областей.
Этот факт имеет простое объяснение:
местный перитонит определяет тактику
локальной санации гнойного очага;
распространенный перитонит требует иной
лечебной тактики: (1) предоперационной
подготовки; (2) широкой срединной лапаротомии
с целью адекватной санации брюшной полости
после устранения источника перитонита,
проведение мепроприятий, направленных на
борьбу с послеоперационным парезом
желудочно-кишечного тракта и адекватного
дренирования брюшной полости. В то же время
обозначения «диффузный», «общий» или
«тотальный» не содержат в себе четких
указаний на хирургическую тактику, отличную от
указанных альтернативных вариантов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
По степени тяжести клинических
проявлений выделяют 3 стадии
(К. С. Симонян, 1971):
реактивная (до 24 час);
токсическая (24-72 час);
терминальной (свыше 72 час).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
По характеру экссудата выделяют:
серозный,
серозно-фибринозный,
фибринозно-гнойный,
гнойный,
гнилостный.
Положение с классификацией распространенного
перитонита по тяжести значительным образом
изменилось и стало обретать конкретную ясность после
введения в клиническую практику понятия об
абдоминальном сепсисе. Индуцирующим фактом для
формирования обновленного подхода к идентификации
клинической тяжести перитонита послужило
распространение в ведущих клиниках мира клинической
классификации сепсиса, принятой на Согласительной
конференции в Чикаго в 1991 г. по предложению R. C.
Bone с соавт. Конференция утвердила 4 согласованных
признака системной воспалительной реакции (SIRS).
Наличие двух из четырех признаков SIRS при
установленном диагнозе инфекционно-деструктивного
процесса предлагалось расценивать как комплексный
признак сепсиса. Дополнение этого признака синдромом
полиорганной недостаточности определялось как
тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой
артериальной гипотонии ниже 90 мм рт.ст. оценивалось
как признак терминальной фазы сепсиса,
выражающейся в септическом шоке.
Критерии диагностики сепсиса и септического шока
Клинико-лабораторные признаки
Определения
Синдром системного
воспалительного
ответа (SIRS)
Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
температура тела >38о С или <36оС
ЧСС >90/мин
ЧД >20/мин
лейкоциты
Сепсис системный
воспалительный
ответ на инвазию
крови >12109/л или <4109/л или незрелых форм >10%
Наличие очага инфекта и двух или более признаков
SIRS
микроорганизмов
Тяжелый сепсис
Сепсис, ассоциирующийся с органной дисфункцией,
нарушением тканевой перфузии
Септический шок
Тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией,
артериальной гипотонией, не устраняемой
инфузионной терапией
Таким образом, взамен градации
распространенного перитонита по тяжести в
зависимости от фазы его патогенеза
(реактивной, токсической или терминальной) в
последние годы утверждается иная градация по
фазам:
перитонит с отсутствием признаков
сепсиса,
перитонеальный (абдоминальный)
сепсис,
тяжелый перитонеальный сепсис,
септический шок.
Этиология
Тип перитонита
Первичный
Этиология
Gram-negative
Виды
E.coli (40%)
K. pneumoniae
(7%)
Pseudomonas
species (5%)
Proteus species
(15%)
Streptococcus
species (15%)
Staphylococcus
species (3%)
Anaerobic species
(<5%)
Этиология
Тип перитонита
Этиология
Виды
Вторичный
Gram-negative
E. coli, Enterobacter
species
Klebsiella species
Proteus species
Вторичный
Gram-positive
Streptococcus species
Enterococcus species
Вторичный
Anaerobic
Bacteroide fragilis
Other:
Bacteroides species
Eubacterium species
Clostridium species
Anaerobic
Streptococcus species
Этиология
Тип перитонита
Этиология
Третичный
Gram-negative
Третичный
Gram-positive
Третичный
Fungal
Виды
Enterobacter
species;
Pseudomonas
species
Staphylococcus
species
Candida species
Патогенез
Патогенез
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза
перитонита четырех аспектов, которые тесно
взаимосвязаны:
механизмы отграничения патологического
процесса в полости брюшины;
иммуногенез при перитоните;
патогенез нарушения висцеральных
функций;
эндотоксикоз при перитоните.
Клиника и диагностика
перитонита
Клинические признаки перитонита
определяются, во-первых,
локализацией первичного источника
процесса, а, во-вторых, местными и
общими признаками непосредственно
воспалительного процесса в брюшине.
Клиника и диагностика
перитонита
Клиническая картина острого вторичного
распространенного перитонита складывается из:
болевого синдрома,
физикальных признаков распространенного
воспаления брюшины (симптомов ее раздражения,
свободной жидкости в брюшной полости),
нарастающего пареза кишечника, а также из
признаков обезвоживания тканей (сухости языка
и видимых слизистых, снижение эластичности
кожных покровов),
прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии,
лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом
влево, токсической энцефалопатии).
Клиника и диагностика
перитонита
При осмотре обращается внимание на вынужденное
положение больного - на боку, с приведенными к
животу коленями. В запущенных случаях отмечается
« Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может
выявляться асимметрия, в акте дыхания живот не
участвует. При пальпации живот напряжен,
болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга,
Воскресенкого, Раздольского положительны.
Системные нарушения при перитоните
определяются быстро прогрессирующей
дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости
от степени выраженности последнего, это могут
быть классические признаки системной
воспалительной реакции, полиорганной
недостаточности, в том числе и септического
шока.
Диагностика
Дивертикулез толстой кишки с перфорацией
Диагностика
Свободный газ под правым
куполом диафрагмы
Множественные горизонтальные
тонкокишечные жидкости
Предоперационная подготовка
Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки
к операции не должны превышать полутора-двух часов. При этом с учетом
некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных,
массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих
заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:
струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности
- капельное) внутривенное введение
низкоконцентрированных полионных кристаллоидных
растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под
контролем ЦВД;
введение 400-500 мл коллоидных растворов для
восполнения объема циркулирующей жидкости;
внутривенное применение антибиотиков широкого спектра
действия за 30-40 минут до начала операции;
коррекцию центральной и периферической гемодинамики.
Задачи оперативного вмешательства
Оперативное вмешательство при распространенном
(разлитом) перитоните предусматривает выполнение
следующих основных задач:
устранение источника перитонита;
интраоперационную санацию и рациональное
дренирование брюшной полости;
создание условий для пролонгированной санации
полости брюшины в послеоперационном периоде;
дренирование кишечника, находящегося в
состоянии пареза;
создание благоприятных условий для воздействия
на основные пути резорбции и транспорта
токсинов (по специальным показаниям).
Наиболее рациональный доступ при
распространенном перитоните - срединная
лапаротомия, обеспечивающая возможность
полноценной ревизии и санации всех отделов
брюшной полости.
После вскрытия брюшины по возможности полно
удаляется патологическое содержимое - гной,
кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее
полноценно и менее травматично это можно
выполнить с помощью электрического отсоса,
снабженного специальным наконечником,
предотвращающим присасывание петель
кишечника и большого сальника. Особое внимание
обращается на места скопления экссудата поддиафрагмальные пространства, боковые
каналы, полость малого таза.
Послеоперационный перитонит: санация ОБП,
временное закрытие лапаротомной раны с помощью
П-образных швов с последующим дозированным их
сведением для профилактики развития синдрома
абдоминального компартмента
Вакуумная повязка – вид сверху (A) и в поперечной
плоскости (B). Это сэндвич из 3 слоев. Внутренние органы
покрыты слоем полиэтилена, средний слой впитывающее
хирургическое полотенце, и внешний слой представленный
клеющейся пленкой. Дренажи располжены в среднем слое.
Послеоперационный перитонит: санация ОБП,
временное закрытие лапаротомной раны с помощью
пленки из ПВХ (методика «сэндвич») при развитии
синдрома абдоминального компартмента
Послеоперационный перитонит: санация ОБП,
временное закрытие лапаротомной раны с помощью
пленки из ПВХ (методика «сэндвич») при развитии
синдрома абдоминального компартмента
Применение вакуумного
устройства
Реконструкция контаминированного
абдоминального дефекта
биологическим протезом (acellular
dermal matrix) подшитым к фасции.
Грануляционная ткань
прорастает сквозь
биологический протез
соединяя его с
раной
Травма ОБП: тампонада источника кровотечения,
выведение боковой колостомы и быстрое закрытие
лапаротомной раны с помощью цапок при нестабильности
пострадавшего
Послеоперационные осложнения
• Эвентерация (расхождение
срединной раны)
•Послеоперационная
полиорганная недостаточность
•Кишечные свищи
•Кровотечения
•Персистирующий
абдоминальный сепсис
•Боковая ретракция с
образованием обширного
дефекта
и др.
Документ
Категория
Презентации
Просмотров
139
Размер файла
3 257 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа