close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Цукровий діабет

код для вставкиСкачать
Етіологія і патогенез
цукрового діабету
Доцент Мартинюк Л.П.
Цукровий діабет
синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається
внаслідок впливу генетичних та екзогенних
факторів, зумовлений абсолютним або відносним
дефіцитом інсуліну в організмі та характеризується
порушенням вуглеводного, білкового, жирового
обмінів речовин і приводить до розвитку змін з боку
різних органів і систем
Історична довідка
• Діабет був відомий ще в 1500 – 3000 рр. до н.е.
• Клінічний опис даного захворювання був
зроблений: Цельсом (30 р до н.е – 50 р. н.е.),
Авіценою (1000 р. н.е.), Галеном, Парацельсом.
• Термін «діабет» (від грецького diabaino – протікати
через щось) був введений Аретеусом
Кападокійським (30 – 90 рр. до н.е.).
• В 1600 р. до слова диабет було додано цукровий
(mellitus) от латинського слова «mel» - мед, що
свідчило про солодкий смак сечі хворих.
• В 1688 р. Бруннер видаляючи підшлункову залозу у
собак спостерігав у них спрагу і голод, але
висновків щодо ЦД і порушення підшлункової
залози не зробив. Це зробили Мінковський і Мерінг
(1889 – 1892 рр.).
• В 1921 р. Ф.Бантінг і
Бест виділили
інсулин з
підшлункової залози
теляти.
Епідеміологія цукрового діабету
Розповсюдженість явного ЦД становить 4 % в популяції
Кількість хворих на ЦД: в світі - 175 млн. осіб, в Україні - 1
млн.чол .
Число хворих на ЦД кожні 10 років – подвоюється.
Тривалість життя хворих на ЦД скорочується на 10-12 років.
Серед всіх хворих частота ЦД ІІ типу становить 80 – 90% і ЦД І
типу – 10 - 15 %.
ЦД характеризується ранньою інвалідизацією:
- Хворі на ЦД складають 60 – 85 % сліпих;
- 50 % хворих на ЦД 1 типу помирають від ХНН;
- серед хворих на ЦД в 2 – 5 р. частіше діагностують ІМ
- гангрена нижніх кінцівок зустрічається в 200 р. частіше;
- 50 – 70 % ампутацій, не пов’язаних з травматизмом,
викликані діабетом.
Гормони острівців підшлункової залози
Тип клітин
Кількість
клітин, (%)
Продукований
гормон
А (α)
20 – 25
Глюкагон
(β) В
75 – 80
Інсулін
Д (δ)
5 – 15
Соматостатин
G
-
Гастрин
РР
5 - 10
Панкреатичний
поліпептид
Інсулін
• Білкова речовина з молекулярною масою 6000.
• До молекули входить 51 амінокислотний залишок з
16 різних амінокислот
• Інсулін складається з двох поліпептидних ланок
(короткої А (21 ам-ий зал.) і довгої В (30 ам-их
зал.), сполучених двома дисульфідними містками
• Інсулін утворюється з проінсуліна під впливом
протеаз
Інсулін
• Головним біологічним стимулятором
виділення інсуліну є глюкоза глюкоза.
• Інсулін діє через рецептори, для яких
характерний ефект «негативної
кооперативності»: чим вищий рівень інсуліна,
тим нища чутливість периферичних рецепторів
до нього
• Нервова тканина, кришталик, сітківка,
еритроцити, не чутливі до дії інсуліну
• Інсулін безпосередньої дії на ниркову тканину
немає також
Біологічна дія інсуліна
Інсулін (СТГ, андрогени) – анаболічний гормон
• Вуглеводний обмін.
- Підвищення проникності мембран інсулінозалежних тканин для
глюкозы.
- Окислення глюкози шляхом окисного фосфорилювання
(аеробного гликолиза – 36 мол. АТФ)
- Стимулює синтез глікогена в печінці (глікогенез).
- Гальмує процеси гліконегенеза.
• Білковий обмін.
- Підвищує проникність клітинних мембран для амінокислот
- Стимулює синтез білка
- Гальмує розпад білка
• Жировой обмін.
- Підвищує проникність клітинних мембран для жирних кислот
- Стимулює синтез жирів
- Гальмує розпад жирів
Біологічні ефекти інсуліну
1 . Д уж е ш в и д к і (с е к ):
- гіп е рп о л я ри за ц ія к л іти н н и х м е м б ра н;
- зм ін а м е м б ра н н о го тра н с п о рту гл ю ко зи та
іо н ів
2 . Ш в и д к і (х в ):
-
а к ти в а ц ія
фе рм е н т ів ,
аб о
що
га л ьм ув а н н я
п ри в о д и ть
до
а к ти в н о с ті
п ре в а лю в а н н я
а н а бо л іч н и х п ро ц ес ів (гл ік о ге не зу, л іп о ге н е зу,
с и н те зу б іл к а );
- о д но ч ас н а ін гіб іц ія к а та б о л іч н и х п ро ц ес ів .
3 . П о в іл ьн і (го д ):
- п ід в и щ е н н я за с в о єн н я а м ін о к и с л о т к л іти н а м и ;
-
в и б ірк о в а
ін д ук ц ія
або
де п ре с ія
фе рм е н т ів .
4 . Д уж е п о в іл ьн і (д о ба ):
- м іто ге н е з і ро зм н о ж е н н я кл іти н .
с и н те зу
Метаболічні зрушення при діабеті
та їх прояви
№
п
Метаболічні зрушення
п
1. Вуглеводів: зменшення утилізації глюкози, збільшеня
продукції глюкози, посилення розпаду глікогену
2. Ліпідів: погіршення ліпосинтезу, зростання ліполізу, кетогенез
3.
Метаболічні прояви
Гіперглікемія
Глюкозурія
Клінічні симптоми
Поліурія
Спрага
Свербіж
Сухість
Гіпреліпідемія
Нудота
Гіперкетонемія
Блювання
Кетонурія
Схуднення
Кетоацидоз
Запах ацетону
Білків: посилення розпаду Гіперглікемія
Схуднення
білків,
посилення Глюкозурія
Кволість
глюконеогенезу, зменшення Аміноацидурія
Зменшення
об’єму
синтезу білка
Підвищення вмісту м’язів
сечовини у крові
Схильність до інфекцій
Фактори, які регулюють
секрецію інсуліну
Стимулюють
Гальмують
Глюкоза, маноза
Амінокислоти (лейцин, аргінін)
Інтестинальні гормони
(вазоінтестинальний
поліпептид, гастрин, секретин,
глюкагон)
β – кетокислоти
Ацетилхолін
Циклічний АМФ
β-адреностимулятори
Соматостатин
α-диоксиглюкоза
Маногептул
α-адреностимулятори
(адреналін,норадреналін)
β-адреноблокатори
(пропранолол)
Диазоксид
Гіпокаліемія
Алоксан, фенотіон
Контрінсулярні гормони
• Глюкагон
-
Посилює глікогеноліз (разпад глікогена в печінці)
Гальмує синтез глікогена
Посилює ліполіз
Посилює гліконеогенез
Збільшує утворення СТГ, катехоламінов
• Соматостатин
- Пригнічує секрецію інсуліна
- Регулює всмоктування глюкози з кишечника в кров
• Глюкокортикоїди
-
Знижують поглинання і утилизацію глюкози тканинами
Стимулюють процеси глюконеогенеза
Посилюють гликогенолиз (разпад глікогена в печенці)
Стимулюють ліпогенез при зниженні чутливості периф.
тканин до інсуліна
Контрінсулярні гормони
• Соматотропін
- Посилює поглинання і утилізацію глюкози жировими
клітинами
- Стимулює А-клітини підшлункової залози
• Катехоламіни
- Пригнічують секрецію бета –клітин
- Стимулюють продукцію кортикотропіна
- Посилюють глікогеноліз в печенці і м’язах
• Кортикотропін
- Стимулює кору надниркових залоз і виробіток
глюкокортикоїдів
• Тиреоїдні гормони
- Посилюють всмоктування глюкози з кишечника в кров
- Посилюють глікогеноліз в печінці, серцевому і скелетних
м’язах
- Пригнічують утворення жирів з вуглеводів
Інсулінова недостатність
•
Абсолютна
1. Генетичні порушення
2. Автоімунне
пошкодження β-клітин
3. Вірусні інфекції
4. Токсичні впливи на βклітини
5. Захворювання і
пошкодження
підшлункової залози
• Відносна
- β-клітин
- Транспорту інсуліна
- Рецепторів
Етіологічна класифікація
цукрового діабету
(ВООЗ, 1999)
• І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція бета-клітин,
що призводить до абсолютної інсулінової
недостатності).
І. Аутоімунний .
2. Ідіопатичний
• ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання
резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою
недостатністю до переважання секреторного дефекту
з інсуліновою резистентністю або без неї).
• ІІІ. Інші специфічні типи діабету
1. Генетичні дефекти клітинної функції.
2. Генетичні дефекти дії інсуліну.
3. Захворювання екзокринної частини підшлункової залози
(панкреатит, травми, неоплазії, кистозний фіброз).
4. Ендокринопатії (акромегалія, синдром Кушинга,
тиреотоксикоз).
5. Діабет, індукований лікарськими засобами, або
хімічними речовинами (глюкокортикоїди, тіазиди).
6. Інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірус та ін.)
7. Незвичайні форми імуно- опосередкованого діабету
(“Stiff-man” –синдром нерухомості, аутотіла до рецептора
інсуліну).
8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом
(синдром Дауна, Тернера, Клайнфельтера).
• ІV. Гестаційний цукровий діабет
Клінічна (робоча) класифікація
цукрового діабету (А.С. Єфімов)
І. Клінічні форми.
1. Первинний: есенціальний, генетичний (з ожирінням
або без нього).
2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний,
стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний
(запалення підшлункової залози, пухлини або
видалення), бронзовий (при гемахроматозі)
3. Діабет вагітних (гестаційний).
4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).
5. Фактори ризику (переддіабет).
ІІ. Типи діабету за перебігом:
І тип – інсулінозалежний (ІЗЦД) (тип 1)
ІІ тип – інсулінонезалежний (ІНЦД) (тип 2).
ІІІ. Ступінь важкості: Легкий. Середньої важкості. Важкий.
IV. Стан компенсації: Компенсація. Субкомпенсація.
Декомпенсація.
V. Наявність ангіопатій (І – ІІ – ІІІ стадії) та нейропатії:
- Мікроангіопатія – ретинопатія, нефропатія, ангіопатія
(капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.
- Макроангіопатія – ураження судин серця, мозку,
нижніх кінцівок або іншої локалізації.
- Універсальна мікро-, макроангіопатія.
- Нейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна,
енцефалопатія )
VІ. Ураження інших органів і систем:
гепатопатія, ентеропатія, дерматопатія, остеоартропатія
та ін.
VІІ. Гострі ускладнення цукрового діабету:
1. Гіперкетонемічна кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3. Гіперлактатацидемічна кома.
4. Гіпоглікемічна кома.
Цукровий діабет 1 типу
• Схильність до розвитку ЦД визначають гени, які
відносять до системи HLA і знаходяться на
короткому плечі 6- хромосоми (B8, B15, B18, DR3
DW3, DRW3, DR4, DW4, DRW4)
• В8, DRW3 – ризик розвитку ЦД в більш ранньому віці,
з високим титром АТ до екзогенного інсуліну,
раннім развитком ускладнень, лабільним перебігом
• В15, В18, DRW4 – більш старший вік, низький титр АТ
до екзогенного інсуліну, більш пізній розвиток
судинних ускладнень, стабільний перебіг
• Наявність антигенів HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – знижує
ризик захворіти на ЦД
Патогенез ЦД 1 типу
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Наявність генетичної схильності або
порушення імунітету
Пошкоджуючий вплив різних факторів
зовнішнього середовища (наприклад, вірусна
інфекція: віруси Коксаки, паротита, краснухи,
інфекційного мононуклеоза,
цитомегаловирус, тощо)
Активний автоімунний інсулін в підшлунковій
залозі, з виробітком антитіл до β- клітин
підшлункової залози з їх руйнуванням
Прогресування автоімунного інсуліта,
загибель > 50 % β- клітин
Розвиток явного ЦД
Повна деструкція β- клітин
Тривалість кожної стадії залежить від стану імунітету
Цукровий діабет 2 типу
• Гетерогенне захворювання, основу
якого складає инсулінорезистентність і
недостатність функції β- клітин
Стадії розвитку цукрового діабету
1. Фактори ризику (предіабет)
2. Порушення толерантності до глюкози
(латентний діабет)
3. Явний цукровий діабет
Фактори ризику цукрового діабету
• Діабетогенні гени (1 тип ЦД), спадковість
(2 тип ЦД)
• Периоди максимального росту,
гормональної, імунологічної перебудови
організму: 3 – 6, 11- 13, 21 – 23 рр. (1 тип
ЦД), понад 40 років (2 тип ЦД)
• Надлишкова вага ожиріння (2 тип)
• Виражений атеросклероз, гіпертонічна
хвороба, ІМ
• Особи з ранами, що тривалий час не
загоюються, катарактою, ксантомами
• Хронічні , захворювання печінки,
підшлункової залози, шкіри
- Патологія вагітності (токсикози,
плід вагою понад 4 кг,
врождені вади розвитку,
мертвонародженість)
- Епізоди гіперглікемії і глюкозурії
під час стресових ситуацій (операції,
травми)
- Супутні ендокринні захворювання (тиреотоксикоз,
акромегалія, гіперкортицизм)
- Спонтанні гіпоглікемії
- Тривалий прийом медикаментозниих
препаратів (глюкокортикоїди,
тіазидові діуретики тощо)
Глюкозо-толерантний тест
Рівень глікемії
натще, ммоль/л
Рівень глікемії через
2 години після
навантаження,
ммоль/л
Цільна капілярна кров
Норма
3,3 – 5,5
<7,8
Порушення
толерантності до
глюкози
5,6 – 6,1
7,8 – 11,1
Цукровий діабет
> 6,1
> 11,1
Порушення глікемії 5,6 – 6,1
натще
< 7,8
Ступені важкості ЦД
• Легкий
• Середній
• Важкий
Ступені важкості ЦД
Легкий
Середній
Важкий
Рівень глікемії
натще, ммоль/л
Рівень глюкозурії
г/л
Компенсація
досягається
<8
8 - 14
> 14
< 20
(< 2 %)
20 – 40
(2 – 4 %)
> 40
(4 %)
дієта
Табл.,
інсулін
Табл.,
інсулін
Ускладнення (ангіоі нейропатії)
Функ.
стадії
Функ. и
початкові
стадії;
період.
кетози
Термін.
стадії; часті
кетози,
кетоацидози
Стадії компенсації ЦД
• Компенсації
• Субкомпенсації
• Декомпенсації
Гліколізований гемоглобін гемоглобін, зв´язаний з глюкозою шляхом
неферментативного глікування, цей процес нелімітований.
Ступінь глікування прямо пропорційний
концентрації глюкози, незворотній, не залежить від
наявності інсуліну та свідчить про ступінь
компенсації захворювання за останні 90 діб.
Норма – 4,0 - 6,0 %, при цукровому діабеті – 6,0–20
%.
Критерії компенсації
вуглеводного обміну при ЦД
Показники
Компенсація
Субкомпенсація Декомпенсація
При ЦД типу 1
6,0-7,0
7,1-7,5
Більше 7,5
Глікемія натще, 5,0-6,0
ммоль/л
6,1-6,5
Більше 6,5
Глікемія ч/з 2
год після їжі
8,1-9,0
Більше 9,0
6,0-6,5
6,6-7,0
Більше 7,0
Глікемія натще, 5,0-5,5
ммоль/л
5,6-6,6
Більше 6,5
Глікемія ч/з 2
год після їжі
7,5-9,0
Більше 9,0
HbA1c
7,5-8,0
При ЦД типу 2
HbA1c
Менше 7,5
Критерії компенсації ЦД
•
•
•
•
Відсутність нових скарг
Рівень глікемії в нормі
Аглюкозурія
Коливання глікемії протягом доби в межах
3 - 5 ммоль/л
• Рівень гліколізованого гемоглобіна до 6 –
6,5 (7,0)
• Рівень ліпідів в межах норми
• Відсутність прекоматозних і коматозних
станів
Перебіг ЦД
• Стабільний
- Відсутність прекоматозних і коматозних станів
протягом доби
- Коливання добової глікемії в межах 4 – 5
ммоль/л
• Лабільний
- Наявність прекоматозних і коматозних станів
протягом доби
- і/або коливання добової глікемії понад 4 – 5
ммоль/л
Діагностичні критерії ЦД
ЦД 1 типу
ЦД 2 типу
Вік
Дитячий і молодий
Після 35 – 40 років
Початок
Вираженість
симптомів
Гострий
Різка
Поступовий
Помірна
Перебіг
Кетоацидоз
Вага
Лабільний
Схильні
Знижена або норм.
Стабільний
Рідко
70 – 80 % ожиріння
Ступінь важкості Середня і важка
Легка, середня і важка.
Пізні
ускладнення
Мікроангіопатії
Макроангіопатії
Лікування
Інсулінотерапія
Дієта, табл. цукрознижуючі, інсулін
Діагностичні критерії ЦД
ЦД 1 типу
ЦД 2 типу
Сезонність
Осінь - зима
Немає
Сімейність
Розповсюдженість
< 10 %
10 – 20 %
> 20 %
80 – 90 %
Рівень інсуліну
Знижений або
відсутній
Знижений або
відсутній
Характерний
Нормальний або
пдвищений
Нормальний або
пдвищений
Відсутній
Рівень С-пептиду
Зв’язок з HLA системою
Зв’язок з автоімун-ними Часто
захворюваннями
Антитіла до острівців
Визначаються
підшлункової залози
Відсутній
Відсутній
Клініка ЦД
• ЦД 1 типу
- Гострий початок
- Скарги на: спрагу,
поліурію, сухість в
роті, поліфагію
швидку втрату ваги
тіла
- Прекоматозні,
коматозні стани
(кетоз, кетоацидоз,
кетоацидотична
кома)
• СД 2 типа
- Випадкове виявлення
(спрага, поліурія виражені
незначно)
- Початок повільний
- Неспецифічні симптоми:
загальна слабість, свербіж
шкіри, статевих органів,
епідермофітія,
парондонтоз, фурункульоз,
рани, що довго не
загоюються, катаракта,
нейропатія, тощо
Хронічні ускладнення ЦД
ангіопатії
мікроангіопатії
нейропатії
макроангіопатії
ретинопатії
І, ІІ, ІІІ
нижніх кінцівок
нефропатії
І, ІІ, ІІІ, IV, V
аорти і вінцевих
судин
нижніх кінцівок
І, ІІ, ІІІ, IV
церебральних судин
центральна
периферична
вісцеральна
Зміни з боку шкіри
- Шкіра суха
- При кетозі – діабетичний
рубеоз (почервоніння щік,
повік, підборіддя)
- Підвищена чутливість до бактеріальної та
грибкової інфекції (піодерміх, панарицій,
фурункули, інколи розвиток флегмони і сепсиса)
- Епідермофітія та інші грибкові захворювання
- Тотальна атрофія підшкірної клітковини при
ліпоатрофічній формі цурового діабету
Зміни з боку серцево – судинної системи
• Кардіоміопатія (ІХС, порушення кровообігу, серцевого
ритму)
•
Особливості ІХС у хворих на ЦД
Розвивається частіше і в більш молодому віці
Неінтенсивний боьовий синдром з непостійною
ірадіацією
Частота ІМ в 3 – 5 раз вища, ніж без ЦД, дещо
частіше у жінок
Смертність в 2 р. вища (за рахунок рецидивів,
повторних ІМ, ускладнень)
Атипові форми (безбольова, астматична, ін.)
Повільна ЕКГ – динамика
Супроводжується декомпенсацією ЦД
Диабетична автономна кардіоміопатія
(постуральная гіпотензія, постійна тахікардія)
Зміни з боку органів травлення
• прогресуючий карієс, пародонтоз,
альвеолярна піорея, гінгівіти, хроничний
гастрит, дуоденіт
• Нейропатия стравоходу (печія, дисфагія)
• Діабетичний гастропарез (здуття живота,
біль в епігастрії, виснажлива блювота)
• Діабетична ентеропатія (частий рідкий
стілець, особливо вночі (от 2- 3 до 20 – 30 разів на
добу), закрепи)
• Диабетична гепатопатія (жировий гепатоз,
дискінезії жовчевивідних шляхів; відчуття важкості
в правому підребер’ї, іктеричність слизових і склер,
збільшення і болючість при пальпації печінки)
Зміни з боку сечостатевої системи
• Інфекція сечостатевих шляхів (10 – 30 %) у
вигляді: гострого і хронічного пієлонефритів,
циститів, аднекситів
• Диабетична цистопатія (збільшення об’єму
сечового міхура, наяввність залишкової сечі в
ньому, зменшення частоти сечовиділень або
нетримання сечі)
• Розвиток імпотенції
• Диабетична нефропатія
Діабетична нефропатія
(Mogensen, 1983)
I.
Гіпер
функція
II. Початкові
структурні
зміни тк.
нирок
III. Початкова
нефропатія
- Підвищення швидкості КФ (>140 мл/хв);
-збільшення ниркового кровотоку;
-гіпертрофія нирок;
-нормоальбумінурія (<30 мг/добу)
- Потовщеня базальних мембран капілярів
клубочків;
- розширення мезангіуму;
-збереження підвищеної швидкості КФ
-нормоальбумінурія
- Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу);
- швидкість КФ підвищена або нормальна;
- транзиторне підвищеня АТ
Діабетична нефропатія
(Mogensen, 1983)
IV. Виражена
нефропатія
V. Уремія
- Протеїнурія (>500 мг/добу);
- швидкість КФ нормальна або
помірно знижена;
- стабільна артеріальна гіпертензія
- Зниження швидкості КФ (<10
мл/хв);
-стабільна артеріальна гіпертензія;
->креатинінемії, симптоми
ендогенної інтоксикації
Зміни з боку органів дихання
• Схильність до
- туберкульозу легень
- гострих пневмоній (затяжний перебіг, повільне
розсмоктування запального інфільтрару,
необхідність тривалої антибактеріальної
терапії)
- хронічних обструктивних захворювань легень
Зміни з боку кістково – суглобової
системи
• Діабетична хайропатія (синдром синдром
обмеженої рухомості суглобів)
• Контрактура Дюпюітрена (двобічні згинальні
контрактури кистей рук, частіше у чоловіків і
дітей при ЦД 1 типу внаслідок порушення
метаболизму глікозаміногліканів, що приводить до
дегенеративно – дистрофічних змін)
• Діабетична остеоартропатія (або
«діабетична ступня»: нейропатична, ішемічна,
змішана)
• Остеопороз
Діабетична ступня
Ознака
Ішемічна
Нейропатична
Колір
Бледий,
ціанотичний
Нормальний
Температура
Чутливість
Рефлекси
Пульсація
Знижена
Нормальна
Нормальна
Знижена
Нормальні
Знижені
Знижена,
відсутня
Дистальні
Нормальна
Суха
Волога
Покращення
мікроциркуляції
Спокій
Виразки
Гангрена
Лікування
В місцях тиску
Діабетична ступня
Диабетическая ретинопатия
Непроліферативна ретинопатія
Препроліферативна ретинопатія
Проліферативна ретинопатія
Діабетична ретинопатія
Клінічна класифікація діабетичної нейропатії
I. Субклінічна стадія нейропатії
А. Порушені електродіагностичні тести.
1) зниження провідності нервового імпульсу по чутливих і
рухових периферичних волокнах;
2) зниження амплітуди нервово-м’язевих індукованих потенціалів.
Б. Порушені тести на чутливість: 1) вібраційну; 2)тактильну;
3)теплову; 4) холодову
В. Порушені функціональні тести (вегетативної)
нервової системи автономної: 1)порушення функції
синусового вузла та ритму серцевої діяльності; 2)зміни
потовиділення і зіничного рефлекса.
ІІ. Клінічна стадія нейропатії
А. Центральна: енцефалопатія, мієлопатія.
Б. Периферична дифузна нейропатія: 1) Дистальна
симетрична сенсорно-рухова полінейропатія;
2) Проксимальна аміотрофія.
В. Вісцеральна автономна нейропатія
Діагностика ЦД
• Клінічна картина
• Лабораторні дані:
1. Прямі показники вуглеводного обміну:
- Рівень глікемії, глікемічний профіль (3,3 – 5,5 ммоль/л натще, від
4 до 8-9 ммоль/л пртягом доби)
- ГТТ
- Глюкозурія (краще в добовій сечі)
2. Показники компенсації вуглеводного обміну
- Рівень гліколіколізованого гемоглобіну (4 - 7 %)
3. Неспецифічні показники, які в комплексі з
специфічними (глікемії) допомагають в діагностиці
невідкладних станів
- Кетонурія (ацетонурія)
- Рівень лактату, коефіцієнту лактат/піруват
4. Допомагають визначити тип захворювання:
- Глюкагон, С – пептид, імунореактивний інсулін
Мета лікування
цукрового діабету
– досягнути максимальної компенсації
усіх метаболічних зрушень.
•
-
Поняття “компенсація” включає в себе
нормоглікемію,
аглюкозурія і
нормалізацію метаболічних зрушень.
Завдання лікування цукрового
діабету
• досягнути нормоглікемії;
• попередити розвиток макро- і
мікроангіопатій;
• підтримка нормальної маси тіла;
• покращити якість і продовжити
тривалість життя
Критерії компенсації вуглеводного
обміну
при ЦД типу 1
Показник
HbA1c, %
Адекватний контроль
Неадекватний контроль
6,2-7,5
> 7,5
Глікемія (капілярна кров), ммоль/л
Натще
5,1-6,5
> 6,5
Пост-прандіальна
7,6-9,9
> 9,0
Перед сном
6,0-7,5
> 7,5
Методи лікування цукрового
діабету
•
•
•
•
•
•
Дієтотерапія
Медикаментозна терапія
Дозоване фізичне навантаження
Фітотерапія
Фізіотерапія
Навчання хворого самоконтролю
ДІЄТОТЕРАПІЯ
1. Розрахунок енергетичної цінності
раціону.
2. Розрахунок основних інгредієнтів.
3. Розподіл прийомів їжі протягом доби.
1. Розрахунок енергетичної цінності
раціону
•
Мета – забезпечити всі
енергетичні потреби організму і
підтримати “ідеальну” вагу
• Добова к-ть енергії (ДЕП), що
необхідна для підтримання
основного обміну залежить від
фенотипу хворого.
Фенотип
ІМТ, кг/м2
Денна
потреба в
енергії,
ккал/кг
Ризик розвитку
супутніх
захворювань
< 18,5
25
Низький
Нормальна маса
18,5 – 24,9
20
Звичайний
Надлишкова маса
25,0 – 29,9
20
Підвищений
Ожиріння І ст.
30,0 – 34,9
17
Високий
Ожиріння ІІ ст.
35,0 – 39,9
17
Дуже високий
Ожиріння ІІІ ст.
> 40
15
Надзвичайно
високий
Дефіцит маси тіла
• Розрахунок базального енергетичного
балансу:
А = ДЕП (ккал/кг) * вагу (кг)
• Розрахунок добової енергетичної потреби
з урахуванням енергетичних витрат на
трудову діяльність.
Дуже легка
А + 1/6 А
Легка
А + 1/3 А
Середньої важкості
А+½А
Важка
А + 2/3 А
Дуже важка
А+А
Вміст основних поживних речовин
Загальний вміст жиру
20-30 %
Холестерин
< 300 мг/добу
Білки
15-20 %
Вуглеводи (складні, із низьким ГІ)
55-65 %
Глікемічний індекс – умовний коефіцієнт, що відповідає
глікемії після вживання 100 гр білого хліба.
Високий ГІ – кондитерські вироби, солодкі напої, здоба,
подрібнені крупи.
Низький ГІ – цільні крупи, овочі, фрукти, збагачені
харчовими волокнами.
Розподіл прийому їжі протягом
дня
• Перший сніданок – 30 %
– Другий сніданок – 10-15 %
• Обід – 40 %
– Полудніх – 5-10 %
• Вечеря – 20 %
– Перед сном – 0-5 %
Особливості дієтотерапії ЦД типу 1
• Добова енергетична цінність раціону
повинна забезпечувати нормальну вагу –
ізокалорійна (35-40 ккал/кг).
• Необхідність дотримання сталості
калорійності і годин прийому їжі.
• Квота вуглеводів у кожному із прийомів
їжі повинна бути сталою і відповідати
схемі інсулінотерапії.
• Обов'язковий прийом їжі перед фізичним
навантаженням.
• Обмеження квоти насичених жирів і
збільшення квоти ненасичених жирів
(рослинні).
Пероральні цукрознижуючі
препарати
• Сенситайзери інсуліну (група
препаратів, що підвищують чутливість
тканин до інсуліну): бігуаніди,
тіазолідиндіони
• Секретагоги (підвищення секреції
інсуліну): похідіні сульфонілсечовини,
метиглініди
• Інгібітори альфа-глюкозидази
• Інкретин-модулятори: агоністи рецепторів
глюкагон-подібного пептиду-1 ; інгібітори
дипептидилпептидази-4
ПОКАЗИ ДО ІНСУЛІНОТЕРАПІЇ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Кетоацидоз, діабетична прекома, кома
Важкі декомпенсовані форми діабету
Цукровий діабет у дітей і підлітків
Цукровий діабет з різким падінням вгодованості
При важкій фізичній праці
Цукровий діабет у вагітних, у період лактації
Травми (фізичні, психічні), операції та інші хірургічні
втручання
Наявність ускладнень (ангіопатії, нейропатії)
Супутні захворювання (печінки, нирок, серця, легень),
інфекції
Відсутність ефекту від лікування пероральними
препаратами
Вторинна сульфаніламідорезистентність
Мета інсулінотерапії
• Нормалізувати вуглеводний обмін.
• Підтримати нормальну вагу.
• Звести до мінімуму судинні та
неврологічні ускладнення.
• Забезпечити якість життя.
Розрахунок середньодобової дози
інсуліну
• Вперше виявлений ЦД типу 1 – 0,5 Од/1 кг
на добу
• Стійка компенсація ЦД (у т.ч. “медовий
місяць”) – 0,4 Од/1 кг на добу
• Незадовільна компенсація ЦД – 0,7-0,8 Од/1
кг на добу
• Кетоацидоз, приєднання інфекційнозапальних захворювань – 1 Од/1 кг на добу
Види інсулінотерапії
• “Традиційна” інсулінотерапія
– Базальна інсулінотераппія у режимі 1
або 2-х ін'єкцій.
– Терапія змішаними інсулінами.
• Інтенсивна інсулінотерапія
– Болюсна у режимі 3-х ін'єкцій /добу
– Базисно-болюсна
Традиційна інсулінотерапія
• Використання препаратів інсуліну
•
•
•
•
•
середньої або тривалої дії
Інсуліни короткої дії використовують у
невеликих дозах при наявності показів
Прийом їжі “підганяють” під піки дії
інсуліну
Кратність прийомів їжі не менше 5-6
разів на добу
Добову дозу інсуліну вводять у 1-2
ін'єкціях
Режим традиційної інсулінотерапії
використовують у хворих з невеликою
потребою в інсуліні
Традиційна інсулінотерапія
• Введення інсуліну 1 раз на день:
– “медовий місяць” діабетика
– ЦД типу 2 у поєднанні із ПЦЗП
• Введення інсуліну 2 рази на добу:
– Інсулін короткої тривалості дії + інсулін
середньої тривалості дії
– Готова суміш інсулінів різної тривалості дії
Оптимальний раціональний режим
введення інсуліну
Вранці перед сніданком – інсулін короткої
дії + інсулін середньої дії (суміш інсулінів
різної тривалості дії) – 2/3 добової дози
Перед вечерею - інсулін короткої дії +
На ніч (у 22 або 23 годині) – інсулін
середньої дії (суміш інсулінів різної
тривалості дії) – 1/3 добової дози
Інтенсивна інсулінотерапія – режим
багаторазових ін'єкцій інсуліну, введення інсуліну за
допомогою дозаторів і мікронасосів.
• Основа методу – природній ритм секреції
інсуліну (“базисно-болюсний”)
• Призначається при потребі у великій дозі інсуліну
• Ін'єкції інсуліну “підганяють” під години прийому
їжі, а не навпаки.
• Використання інсуліну ультракороткої дії
• Кількість ін'єкцій інсуліну на добу – не менше 3-4
• Інсулін тривалої дії використовують у невеликих
дозах у вигляді базальної ін'єкції (безпікові
базальні інсуліни середньої тривалості – Гларгін і
Інсулін детемір
• Вранці інсулін тривалої дії (1/3
добової дози)
• Інсулін короткої дії (2/3):
– Перед сніданком – 3 частини
– Перед обідом – 2 частини
– Перед вечерею – 1 частина
• Інсулін короткої дії (2/3 добової дози):
– Перед сніданком – 3 частини
– Перед обідом – 2 частини
– Перед вечерею – 1 частина
• На ніч (23 г) – інсулін тривалої дії
(1/3).
Ефекти інтенсивної інсулінотерапії
• Зменшення глікемії на 10 % зменшує
ризик розвитку
– Ретинопатії – на 56 %
– Нейропатії – на 41 %
– Нефропатії – на 31 %.
• При цьому ризик розвитку важких
гіпоглікемій збільшується у 3 рази.
Контроль інсулінотерапії
• Глікемічний профіль – контроль
глікемії кожні 2-3 години
• Глюкозуричний профіль:
– І порція (8.00-14.00) – контроль ранкової
дози інсуліну
– ІІ порція (14.00-19.00) – контроль інсуліну
введеного перед обідом
– ІІІ порція (19.00-8.00) – контроль інсуліну
введеного ввечері
Класифікація інсулінів
• За тривалістю дії:
– Ультракороткої дії
– Короткої дії
– Середньої тривалості
– Тривалої дії
• За ступенем очистки (ррт – к-ть молекул
проінсуліну на 1 млн. молекул інсуліну):
–
–
–
–
Звичайна технологія – 10 000 ррm
Монопікові інсуліни – 2 000 ррm
Покращені монопікові інсуліни – 50-500 ррm
Монокомпонентні – менше 10 ррт (деякі – 1 ррm)
• Видова приналежність:
– Препарати свинячого інсуліну
– Інсулін крупного рогатого скота
– Інсулін людини
• Аналоги інсуліну
Характеристика основних препаратів
інсуліну
Інсулін
Lispro
Aspart
Glulisine
Новорапід
Actrapid HM, MC
Humulin R
Humodarum R
Характеристика дії
Початок (хв.,
г)
Максимум
(хв., г)
Тривалість
(год)
5-15
5-15
10-15
10-15
30
20-30
30
40
40
40
40
1-3
1-3
1-2
3-5
3.5-4
3.5-4
3-4
6-8
6-8
5-8
Характеристика основних препаратів інсуліну
Humulin N
1-1.5
4-10
18-20
Protaphane HM, MC
1-1.5
4-10
18-20
Humodarum B
1-1.5
3-4
11-20
Humulin U
3-4
8-18
24-28
Ultratard HM
3-4
8-18
24-28
Glargin (Lantus)
2-3
8-20
24-30
Detemir
2-3
8-18
24-30
ОАТ “ Фармак”
“Eli Lilli”
Фармасулін Н
Хумулін регуляр
Фармасулін Н 30/70
Хумулін М3 (30/70)
Фармасулін НNP
Хумулін NPH
Фармасулін НL
Хумулін L
Змішані інсуліни
• Суміш інсулінів короткої та середньої
(тривалої) дії.
• Людські – інсуман-комб НМ (50/50),
мікстард НМ 10 (10/90) (пенфіл),
хумулін М1 (10/90), хумулін М2 (20/80),
хумулін М3 (30/70), хумулін М4 (40/60),
фармасулін Н (30/70) тощо.
Рейтинг препаратів інсуліну
• Інсуліни людини монокомпонентні (ДНК-рекомбінантні
технології, ррm менше 10).
– Ново-Нордінск – Актрапід НМ, Протофан НМ, Монотард НМ;
– Елі-Ліллі – Хумулін Р, Хумулін Н;
– Авентіс – Інсуман Рапід, Інсуман базаль.
• Інсуліни людини монокомпонентні (напівсинтетичні).
– Інсулідд Р, Інсулідд НПХ (“Марвел лайф сайнсез, ЛТД”).
• Аналоги інсуліну
– Ультракороткої дії: Хумалог (Елі-Ліллі) і Аспарт-Інсулін або
Новорапід (Ново-Нордінск)
– Середньої тривалості дії: Лантус або Гларгін (“Авентіс”),
Інсулін детемір (NN – 304) (“Ново-Нордінск”).
• Інсуліни свинячі монокомпонентні.
–
–
–
–
Актрапід МС, Монотард і Лента МС (Ново-Нордінск)
Інсулін С і Інсулін амінохінурід (Авентіс)
Левулін Р і НПХ ((“Марвел лайф сайнсез)
Моносуінсулін, Лента і Ультралента (Белмедпрепарати)
Ускладнення інсулінотерапії
• Алергічні реакції локальні і
генералізовані
• Ліподистрофія
• Інсулінорезистентність
• Інсулінові набряки
• Гіпогліемічні стани
• Синдром Сомоджи
• Інсулінова пресбіопія – порушення
рефракції.
• Інсулінові шприци
• Багаторазові ін'єкції інсуліну за
допомогою шприц-ручок (1 мл – 100
Од інсуліну):
– “Ново-пен - І” і “Ново-пен - ІІ” (Данія,
ємність 1,5 мл)
– “Пліва-пен - І” і “Пліва-пен - ІІ” (Югославія,
ємність 1,5 мл)
– “Оптіпен - І” і “Оптіпен - ІІ” (Німеччина,
ємність 3 мл)
Перспективи
• Пересадка підшлункової залози (її
фрагментів або у комплексі із ниркою)
та острівців Лангенгарса.
• Неінвазивна генна терапія ЦД.
• Стовбурові клітини.
Дозоване фізичне навантаження при
ЦД типу 1
Часткова утилізація глюкози у працюючих
м'язах без інсуліну
+
Підвищене зв'язування глюкози
еритроцитами
Зменшення гіперглікемії
Зменшення потреби в інсуліні
Збільшення утилізації жирних кислот і
кетонових тіл у працюючих м'язах
Підвищення толерантності до глюкози
на 40 % у перші 48 годин після 45 хв.
навантаження.
• Заборонені усі види фізичних
навантажень із енергетичними
витратами понад 40 ккал/кг:
– Усі види важкої атлетики
– Силові види спорту
– Альпінізм, марафон тощо
Протипокази до фізичних
навантажень
• Гіперглікемія більше 13,9 ммоль/л
• Гіпоглікемічні стан
• Кетоацидоз
• Синдром Сомоджи
Критерії адекватності фізичних
навантажень
• Покращення самопочуття
• Покращення показників
компенсації ЦД
Самоконтроль
• Регулярне визначення глюкози крові за
допомогою глюкометрів
• Тест-системи для швидкого визначення цукру,
кетонових тіл та мікроальбумінурії в сечі:
– “Глюкотест” (глюкозурія до 2 %);
– “Біофан”, “Кліністикс”, “Лобстікс” тощо (глюкозурія
0,1 - 0,25 %);
– “Кето-Діабур” (глюкозурія і кетонові тіла),
– “Комбур-10-тест” (відносна щільність, рН, білок,
глюкоза, кетонові тіла, уробіліноген, білірубін,
лейкоцити, еритроцити, гемоглобін)
• Заповнення щоденника
Гострі ускладнення
цукрового діабету
Невідкладні стани при ЦД
гіперглікемічні стани
кетоз
кетоацидоз
гіперосмолярна
кома
молочнокисла
кома
гіперглікемічна (кетоацидотична) кома
гіпоглікемічні стани
гіпоглікемія
гіпоглікемічна кома
Причини розвитку кетоацидозу
Причини
Захворювання та стани
Випадіння секреції інсуліну вклітинами підшлункової
залози
Маніфестація ЦД 1 типу, інсулінозалежний ЦД 2 типу
(дуже рідко), тривалонедіагностований ЦД
Помилки в інсулінотерапії
Недостатня доза інсуліну; введення простроченого або
інсуліну, який неправильно зберігали; припинення
введення інсуліну з суїцидальною метою
Інфекції
Інфекції сечових шляхів, остеомієліт, дерматити,
пневмонії, синдром діабетичної стопи, інфекційні
некрози при ангіопатіях
Інфаркт міокарда, інсульт
У 10 – 25 % хворих ЦД – інфаркти безболісні. Інсульт
може бути як причиною, так і наслідком кетоацидозу
Вагітність
Характерні значне збільшення необхідності в інсуліні та
відносна інсулінорезистентність
Стресовий стан
Шок, сепсис, травма, хірургічні втручання, тривале
голодування
Препарати та лікування
– β-блокатори, АК, хлорпромазін, хлорталідон, циметидін,
діазоксид, діуретики, етакринова кислота, імуносупресивні
препарати, L-аспарагіназа, фенітоїн, пропранолол, стероїди
Кетоацидотична кома
клінічні прояви
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Спрага, поліурія;
адинамія;
нудота;
анорексія;
Обличчя бліде чи діабетичний рубеоз;
шкіра і слизові сухі, холодні, знижений тургор;
гіпотонія скелетних м”язів, очних яблук;
запах ацетону у видихуваному повітрі;
дихання Кусмауля;
Тахікардія, аритмії;
Гіпотензія, пульс слабкого наповнення;
Температура тіла нормальна чи знижена, при
супутній інфекції – підвищена.
Патогенез ДКА і ГГС
Стрес, інфекція, недостатнє використання інсуліна
глюкагона
катехоламінів
кортизола
гормона росту
Абсолютний
дефіцит інсуліна
Відносний дефіцит
інсуліна
ліполіз
++
ВЖК в печінку
кетогенезу
Відсутній або мінімальний
кетогенез
протеоліз
синтеза протеїнів
глюконеогених субстратів
лужного резерву
утилізація
глюкози
Кетоацидоз
Глюконеогенез
Глікогеноліз
Гіперглікемія
Глюкозурія (осмотичний діурез)
Триацилгліцерол
Гіперліпідемія
Втрата води і електролітів
Дегідратація
Зменшення
споживання рідини
Порушення функції нирок
ГГС
ДКА
Гіперосмолярність
Класифікація атипових форм діабетичних
кетоацидотичних станів:
•
Шлунково-кишкова форма (діабетичний псевдоперитоніт, несправжній
гострий живіт, кишкова кровотеча) проявляється гострим болем у
надчеревній ділянці, диспепсичним синдромом різного ступеня тяжкості:
від нудоти та одноразового блювання слизом і жовчю до нестримного
блювання великою кількістю рідини кавового кольору. Біль зникає через
3 – 4 год після адекватного лікування кетоацидозу. Подібну форму
виявляють при цукровому діабеті типу 1 у пацієнтів молодого віку.
•
Кардіоваскулярна форма проявляється колапсом, значним зниженням
артеріального та венозного тиску, тахікардією, ниткоподібним пульсом,
ціанозом, похолодінням кінцівок. Цю форму спостерігають переважно у
хворих літнього віку. Не слід забувати про можливість поєднання
діабетичної коми та інфаркту міокарда.
•
Ниркова форма розвивається переважно у хворих із тривалим перебігом
цукрового діабету з діабетичною нефропатією і супроводжується
протеїнурією, гематурією, циліндрурією. Ці зміни в сечі в сукупності з
невираженою азотемією, зумовленою кетаболізмом білків, а також
нейтрофільним лейкоцитозом носять назву гематоренального синдрому
Альтгаузена.
•
Енцефалопатична форма спостерігається в осіб літнього віку, які
хворіють на атеросклероз мозкових судин. Вона проявляється
симптомами вогнищевого ураження головного мозку: геміпарезом,
асиметрією рефлексів, появою однобічних пірамідних ознак.
Основні клініко-лабораторні показники кетоацидотичних станів
при цукровому діабеті
Показники
Епізодич
-ний
Кетоз
Легкого
ступеня
Тяжкого
ступеня
Кетоацидоз
Прекома
Кетонурія
+/-
Від +
до ++
Від ++
до +++
Від +++
до ++++
++++
Кетонемія,
ммоль/л
До 0,1
0,1 – 0,2
0,3 –
0,55
Понад
0,55
Понад
1,25
Концентраці
Нормаль
я
іонів
-на
бікарбо-нату
в
плазмі
крові
Нормальна
Нормальна
або
дещо
знижена
Знижена
Знижена
рН
капілярної
крові
Норма
Норма
Норма
або в
межах
7,35 –
7,32
Нижче за
7,32
Норма
(7,35)
Діагностичні критерії ДКА і ГГС
ДКА
ГГС
Незначний
Помірний
Важкий
> 14
> 14
> 14
> 33,5
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,30
15-18
10-15
<10
>15
Кетони сечі
+
+
+
-/+
Кетони сироватки
+
+
+
-/+
Варіабельно
Варіабельно
Варіабельно
>320
Аніонна різниця **
>10
>12
>12
<12
Свідомість
Ясна
Ясна /
сонливість
ГП, ммоль/л
Артеріальна рН
Бікарбонати
сиворотки, мЕкв/л
Ефективна
осмоляльність
сиворотки, мОсм/кг *
Ступор / кома Ступор
/ кома
* = 2 х Na (мЕкв/л) + глюкоза (ммоль/л); ** = (Na+) – (Cl- - HCO3-) (мЕкв/л)
Інші гіперглікемічні стани:
Цукровий діабет
Некетотична гіперосмолярна кома
ПТГ
Стресова гіперглікемія
Ацидоз
Гіперглікемія
Інші кетотичні стани:
Кетотична гіперглікемія
Алкогольний кетоз
Кетоз голодування
Інші метаболічні ацидотичні стани:
Лактоацидоз
Гіперхлоремічний ацидоз
Саліцилизм
Уремічний ацидоз
Медикаментозно-індукований ацидоз
ДКА
Кетоз
Кетоацидотична кома
принципи лікування
інсулінотерапія;
боротьба з ацидозом;
ліквідація зневоднення;
відновлення лужного резерву та
електролітного обміну;
- боротьба з шоком і нормалізація функції
органів кровообігу;
- лікування супутніх захворювань.
-
Диференційована терапія кетоацидотичних станів у хворих на
цукровий діабет
Патологічний стан
Лікувальні засоби
Кетоз І стадія,
епізодичний
Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан
Кетоз ІІ стадія,
легкий
Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан. Ретельне
дотримання дієти (виключення тваринних жирів). Збільшення добової
дози інсуліну на 8 – 12 ОД, кокарбоксилази по 50 мк на добу протягом 5 – 7
діб.
Кетоз ІІІ стадія
Усунення або лікування причин, які спричинилі даний патологічний стан.
Ретельний моніторинг стану пацієнта в умовах стаціонару. Дробне
введення інсуліну короткої дії (у перші години по 0,1 ОД/год на 1 кг маси
тіла), після ліквідації даного стану – переведення на пролонговані
препарати інсуліну або повернення до попередньої схеми інсулінотерапії.
Вживання лужної мінеральної (питної) негазованої води по 0,5 – 1 л на
добу. Внутрішньом’язеве введення спленіну по 2 мл 2 рази на добу
протягом 7 – 10 діб, кокарбоксилаза по 100 мкг на добу протягом 7 – 10 діб,
гепатопротекторів
Кетоацидоз
Вище згадані засоби. Уведення інсуліну проводять із урахунку 0,1 ОД/год
на 1 кг маси тіла внутрішньо краплинно, знижуючи рівень глікемії до 11
ммоль/л. У крапельницю вводять 100 мкг кокарбоксилази, 5 – 10 мл 5 %
розчину аскорбінової кислоти. Надалі переходять до вищезгаданої схеми.
У разі дефіциту буферних систем організму більше ніж 10 ммоль/л
вводять внутрішньовенно крапельно 8,4 % розчин натрію гідрокарбонату
з розрахунку: кількість розчину (мл) = 0,3 х масу хворого (кг) х дефіцит
буферних основ (мл)
Прекома
Вищезгадані засоби. Внутрішньоввенне введення ізотонічногго розчину
натрію хлориду до 2 – 3 л на добу в комбінації із солями калію, серцевими
глікозидами, плазмозамінниками. Лужні клізми з 3 – 5 % розчином натрію
гідрокарбонату. Симптоматичні засоби (оксигенотерапія, серцеві).
Етіотропні засоби.
Алгоритм лікування кетоацидотичної коми
Діагноз встановлено (0-1 година)
•
•
•
Інсулін – 20 ОД внутрішньомязово і 20 ОД внутрішньовенно струменево та 10-16
ОД/кг внутрівенно крапельно.
Ізотонічний розчин натрію хлориду – 500-1000 мл, унітіол – 10-15 мл 5% розчину,
кокарбоксилаза – 100-150 мг в/в крапельно. При рН крові менше 7,0 – 2,5% розчин
нітрію бікарбонату – 100 ммоль/г.
Інгаляція кисню. За показаннями – строфантин, кордіамін.
Через 1 годину після початку лікування
•
•
•
•
Якщо артеріальний тиск залишається низьким, гідрокортизон – 100 мг або
преднізолон – 30-60 мг внутрішньовенноструменево.
В подальшому – інсулін – 6 ОД/год внутрішньомязово або 4-6 ОД/г в/в крапельно.
Ізотонічний розчин натрію хлориду – 0,5 л/г і розчин калію хлориду в/в крапельно –
20 ммоль/г (контроль калію плазми крові!)
Після виведення з коми
•
•
Після виведення з коматозного стану и зниження рівня глюкози в крові до 14
ммоль/л:
500 мл 5% розчину глюкози з калію хлоридом (13 ммоль калію на 500 мл глюкози);
внутрішньовенно крапельно кожні 4 години; інсулін по 6 ОД через 2 години (або
по 12 ОД одночасно з 500 мл 5% р-ну глюкозою внутрішньовенно крапельно кожні
4 години
Після усунення кетоацидозу
-
Лікування інсуліном короткої дії (3-4 рази на добу) до повної компенсації
порушень метаболізму.
Лікування кетоацидотичної коми
Аналоги інсуліну людини короткої дії
Лікування кетоацидотичної коми
Аналоги інсуліну людини короткої дії
Лікування кетоацидотичної коми
Лікування кетоацидотичної коми
Гіперосмолярна кома
патогенез
Інсулінова недостатність
Гіперглікемія
Гіпернатріємія
Позаклітинна гіперосмолярність
Дегідратація
Провокуючі фактори:
нерозпізнаний діабет;
порушення режиму лікування;
дегідратація;
приймання імунодепресантів.
Гіперосмолярна кома
- клінічні прояви
- Ознаки
дегідратації
- Неврологічна
симптоматика
сухість шкіри
зниження тонусу
очних яблук
сонливість
геміпарез
паралічі ністагм
афазія
патологічні рефлекси
Клініка гіперосмолярної коми
Гіперосмолярна кома розвивається поступово,
виражена клініка проявляється лише на 10 – 12й день від появи перших її ознак.
Полідипсія,
поліурія, яка змінюється на оліго-та анурію,
млявість,
загальна і м’язова слабкість,
сонливість,
потьмарення свідомості.
Дегідратація виражається сухістю, зниженням
тургору шкіри, гіпотонією м’язів, зменшенням
тонусу очних яблук,
тахікардія,
порушення
серцевого
ритму,
гіпотензія, задишка,
особливістю коми є наявність неврологічних
порушень, патологічних рефлексів, геміпарезів,
корчів, паралічів, афазії, галюцинацій, а також
тромбозів артерій і вен.
Лабораторні показники, типові для гіперосмолярної коми
Глікемія
33 – 56 ммоль/л
Вміст сечовини
Збільшений
Рівень Na
Підвищений
Осмолярність
> 350 мосм/л
Газовий склад крові
Ацидоз; рН переважно ≥ 7,3
Лактат
Під час периферійної гіпоперфузії та шоку може бути
значно підвищений
Кетонові тіла
В окремих випадках незначне підвищення
МВ-КФК, КФК
Вміст підвищений як результат міолізу, централізації
кровообігу та гіпоперфузії
Згортання крові
Порушена, підвищена в’язкість
гіпоперфузії. ДВС-синдром
Гематокріт
Високий в результаті гемоконцентрації
крові
на
фоні
Гіперосмолярна кома
лікування
•
•
•
•
•
Введення гіпотонічного розчину NaCl;
Інсулінотерапія;
Корекція електролітного обміну;
Усунення причин коми;
Симптоматичне лікування.
Алгоритм лікування гіперосмолярної коми
Діагноз коми встановлено.
0 – 1 година
1. Інсулін короткої дії в/в струминно 0,1-0,2 ОД/кг або 10 ОД в/м.
2. В/в краплинно (150 кр. за хв.) гіпотонічний (0,45 %) розчин натрію хлориду 1000 мл
з інсуліном короткої дії 0,1-0,2 ОД/кг і кокарбоксилази 100 мг з 3 мл 5 % розчину
аскорбінової кислоти; 0,5 мл корглікону, при колапсі 0,5 мл 1 % розчину мезатону
в/в краплинно.
3. Калію хлорид 20 ммоль/год (1,5 г – 30 мл 5 % розчину) в/в краплинно.
4. Гепарин 5000 ОД в/в краплинно (при відсутності колапсу – в/м).
5. Інгаляція зволоженого кисню, аспірація слизу і блювотиння, промивання шлунку,
очисна клізма, катетеризація сечового міхура (за показаннями).
2-а година
1. Гіпотонічний розчин (0,45 %) натрію хлориду 1000 мл, інсулін короткої дії 0,1-0,2 ОД/кг,
1 % розчин глутамінової кислоти 25 мл в/в краплинно.
2. При низькому артеріальному тиску – гідрокортизон 75-100 мг або преднізолон 30-60 мг
в/в струминно, 0,5 % розчин ДОКСА 2 мл в/м.
3. Калію хлориду 13,4 ммоль/год (1 г – 20 мл 5 % розчину) в/в краплинно. Інгаляція
зволоженого кисню.
3-я година
1. Гіпотонічний (0,45 %) розчин хлориду натрію 750 мл, інсулін короткої дії 0,1 ОД/кг, калію
хлориду 6,7 ммоль/год (0,5 г – 10 мл 5 % розчину) в/в краплино.
4-а година і у подальшому
до виведення із стану коми продовжують в/в краплинне введення гіпотонічного розчину
натрію хлориду, при зниженні осмолярності крові до 300 мосмоль/л – фізіологічний розчин
натрію хлориду 500 мл/год, інсулін короткої дії 6-8 ОД/год, калію хлорид 6,7 ммоль/год (0,5 г).
При зниженні глікемії до 12 ммоль/л переходять на в/м введення інсуліну короткої дії 4-6 ОД
кожні 2 - 4 год.Осмолярність плазми крові (ОПК) в мосмоль/л = 2 х (К + ммоль/л + Na + ммоль/л)
+ глюкоза у крові в ммоль/л.
Лікування гіперосмолярної коми
Молочнокисла кома
патогенез
гіпоксія → стимуляція анаеробного гліколізу →
накопичення молочної кислоти → ацидоз →
блокування адренергічних рецепторів серця і
судин → вивільнення контрінсулярних гормонів
провокуючі фактори
• похилий вік,
• супутні захворювання легень,
• печінки,
• хронічний алкоголізм
Молочнокисла кома
клініка
діагностика
продромального періоду:
біль у м’язах
стенокардитичний біль
нудота
виражених змін:
почащення дихання,
сонливість,
гіпотензія,
олігурія, анурія
•
•
•
•
клініка,
глікемія невисока,
рН крові різко знижений,
молочна кислота, лактат >
за 5,6 ммоль/л (N 0,4 – 1,4)
Алгоритм лікуваня молочнокислої коми
(Зелінський Б.О., 1995)
Діагноз встановлено
1.
1–а година
2,5 - 4 % розчин натрію гідрокарбонату 400 мл, 1 % розчин метиленового синього (2,5 мг/кг маси
тіла) в/в краплинно.
2.
5 % розчин глюкози 300 мл, інсулін короткої дії 6-8 ОД, кокарбоксилаза 100 мг, 5 % розчин
аскорбінової кислоти 5 мл, корглікону 0,5 мл в/в краплинно. Розчин кордіаміну 1-2 мл в/м.
3.
Гідрокортизон 250 мг (преднізолон 120 мг) в/в струминно.
4.
Унітіол 5 % розчин 10 мл в/в (1-2 мл на 10 кг маси тіла), α - ліпоєва кислота 600 мг.
5.
Оксигенотерапія, догляд за ротовою порожниною, промивання шлунку, катетеризація сечового
міхура (за показаннями), антибіотики.
2-а година
1. 4 % розчин натрію гідрокарбонату 250 мл, 1 % розчин метиленового синього 2,5-5 мг/кг маси тіла в/в
краплино.
2. 2,5 % розчин глюкози 250 мл, інсулін короткої дії 4-6 ОД в/в краплинно.
3. Гідрокортизон 75-100 мг в/м (при низькому АТ – в/в).
4. Оксигенотерапія.
3-я година і далі (до виведення із стану коми)
продовжують в/в краплинне введення гідрокарбонату, інсуліну короткої дії по 4-6 ОД в/м кожні 2-4 або
в/в краплинно на 5 % глюкозі 250-300 мл, серцеві, судинні препарати; глюкокортикоїди за показаннями,
унітіол, оксигенотерапія.
Лікуваня молочнокислої коми
Гіпоглікемічна кома
ПАТОГЕНЕЗ
Зниження рівня глюкози в тканинах головного мозку
Активація функцій
гіпоталамуса, гіпофіза і наднирників
Збільшення рівня
в крові сомато- і
кортикотропіну,
глюкокортикоїдів
Дегенеративні
зміни тканин
головного мозку
Набряк
мозку
Активація тонусу
вегетативної нервової системи
провокуючі фактори
• Передозування інсуліну;
• Порушення дієти;
• Підвищене фізичне навантаження;
• Передозування пероральних
цукрознижуючих препаратів.
Гіпоглікемічна кома
клінічні прояви
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Гострий раптовий розвиток;
Слабість;
Пітливість;
Занепокоєння;
Почуття голоду;
Блідість шкіри;
Розширення зіниць;
Ригідність м”язів;
Парестезії;
Підвищення сухожилкових рефлексів;
Прекоматозний стан.
Стадії розвитку гіпоглікемії
І ст розвивається в разі ураження кори головного мозку і
проявляється відчуттям голоду, головним болем;
ІІ
ст.
розвивається
діенцефальних
реакціями:
структур
тремтінням,
внаслідок
мозку
і
пітливістю,
захоплення
проявляється
підкірково-
вегетативними
слиновиділенням,
зміною
поведінки (агресивність, ейфорія); свідомість збережена;
ІІІ ст. зумовлена поширенням гіпоглікемії і гіпоксії на структури
середнього мозку і проявляється збільшенням м’язового тонусу,
появою судом, які нагадують епілептичний напад. Іноді спостерігають
знепритомнення, марення і галюцинації;
IV ст. (гіпоглікемічна кома) характеризується ураженням верхніх
відділів довгастого мозку, проявляється судомами, знепритомненням,
маренням;
V стадія зумовлена ураженням нижніх відділів довгастого мозку,
супроводжується комою, тахікардією, гіпотонією. В тяжких випадках
розвивається набряк мозку, який проявляється менінгеальними
симптомами,
блюванням.
Повторні
гіпоглікемії
призводять
енцефалопатії, порушенням психіки, зниженням інтелекту.
до
Гіпоглікемічна кома
лікування
•
•
•
•
•
•
Прийом вуглеводів (до початку коми);
Введення глюкози;
Введення глюкагону;
Глюкокортикоїди;
Транквілізатори при збудженні;
Дегідратаційна терапія при набряку
мозку.
Лікування гіпоглікемічної коми
Глюкаген ГіпоКіт
Алгоритм лікування гіпоглікемічної коми
Діагноз встановлено (0 – 5 хв)
1. Внутрішньовенне струменеве введення
40-80 мл 40% розчину глюкози.
2. При неможливості венопункції –
підшкірне введення 0,5-1 мл 0,1%
розчину адреналіну.
3. При повній втраті свідомості, особливо
при судомах, - заходи з
попередження травм, аспірації
зубних протезів, асфіксії та ін.
Ефекту немає (5 – 15 хв)
1. Повторне струменеве введення 40-80
мл 40% розчину глюкози.
2. Внутрішньовенне крапельне введення
300 мл 10% розчину глюкози з 75100 мг гідрокортизону (30-60 мг
преднізолону).
3. При сильному головному болю внутрішньомязове введення 2 мл
50% розчину анальгіну.
4. При сильній нудоті та блювоті внутрішньомязове введення 2 мл
метоклопраміду (церукалу)
Ефект є
Після відновлення
свідомості – негайна
госпіталізація (для
стаціонарних хворих
– переведення в
палату інтенсивної
терапії)
Ефект є
Після відновлення
свідомості – негайна
госпіталізація (для
стаціонарних хворих
– переведення в
палату інтенсивної
терапії)
Алгоритм лікування гіпоглікемічної коми
Ефекту немає (15-30 хв)
Рівень глікемії менше
3 ммоль/л, наявність
неврологічних і
офтальмологічних
ознак набряку мозку:
Внутрішньовенне
краплинне введення
100-120 г маннітолу
(10-20% розчин) і
внутрішньовенне
введення 50-75 мг
гідрокортизону кожні
4-6 г.
Рівень глікемії більше
3 ммоль/л,
відсутність даних про
набряк мозку,
інсульт, кардіальний
шок:
Негайна консультація психіатра
(можливі істерія,
кома іншого генезу)
Ефект є
Після
відновлення
свідомості–
негайна госпіталізація (для
стаціонарних
хворих –
переведення в
палату інтенсивної терапії)
Диференціальна діагностика коматозних станів
у хворих на цукровий діабет
Ознаки
Кетоацидотична кома
Гіперосмол
ярна кома
Молочнокис Гіпоглікеміч
ла кома
на кома
Вік
Будь-який
Часто літній Літній
Будь-який
Тип
цукрового
діабету
Будь-який,
часто 1 тип
Частіше
тип
Будь-який,
частіше
2
тип
Етіологі
чні
фактор
и
Недіагностований,
нелікований ЦД, припинення
введення
інсуліну,
порушення режиму,
інфекція,
інтеркурентне
захворювання,травми,
оперативне
втручання,
вагітність
голодування
Грубі порушення дієтичного режиму, інтеркурентне захворювання
опіки, травма,захворювання органів травлення з дегідратацією
(блювання,
пронос)
2 1 тип
Захворюван
-ня серцевосудинної
системи,
печінки,
нирок на тлі
лікування
бігуанідами.
Стани,які
супроводжу
ються
гіпоксією
Надлишок
введеного
ін-суліну
при
неадекватн
о-му
вживанні
їжі,
особливо
вуглеводної
Диференціальна діагностика коматозних станів
у хворих на цукровий діабет
Передвісни- Загальна
ки
слабкі-сть,
блювання,
сухість у роті
Розвиток
коми
Особливості
прекоматоз
ного стану
Дихання
Пульс
Артеріальний тиск
Загальна сла- Нудота, блюбкість,
вота, біль у
в’ялість,
м’язах
судоми
Відчуття голоду,
тремтін-ня,
пітливість,
диплопія
Повільний
Повільний
Швидкий
Швидкий
Поступове
знепритомнення
В’ялість,
свідомість
зберігається
довго
Стенокардит
ичний біль
Збудження
За Куссмаулем
Часте
поверхневе
За
Куссмаулем
Нормальне
Частий
Частий
Частий
Частий,
нормальний,
сповільнений
Знижений
Різко
знижений
Різко
знижений,
колапс
Підвищений
Диференціальна діагностика коматозних станів
у хворих на цукровий діабет
Температу- Нормальна
ра тіла
Нормальна,
підвищена
Знижена
Нормальна
Шкіра
Суха, тургор
знижений
Суха, тургор Суха, тургор
знижений
знижений
Язик
Сухий, малиновий з
корич-невим
налітом
Сухий
Сухий
Вологий
Тонус
очних
яблук
Знижений
Знижений
Знижений
Нормальни
й чи
підвищений
Діурез
Поліурія,
потім
олігурія
Поліурія,
олігурія,
анурія
Олігурія,
анурія
Нормальни
й
Волога,
тургор
підвищений
Диференціальна діагностика коматозних станів
у хворих на цукровий діабет
Рівень
глікемії,
ммоль/л
Високий
(20 - 40)
Дуже
високий (40
- 70)
Трохи
підвищений
(10 - 14)
Низький
(2 - 4)
Рівень
глюкозурії
Високий
Високий
Низький
Низький
Рівень
кетонемії
Підвищений
Нормальни
й
Нормальни
й
Нормальни
й
Рівень
кетонурії
Високий
Відсутній
Рідко
Відсутній
Рівень
натріємії
Нормальний
Високий
Нормальни
й
Нормальни
й
Рівень
каліємії
Знижений
Знижений
Підвищений
Нормальни
й
Диференціальна діагностика коматозних станів
у хворих на цукровий діабет
Рівень
азотемії
Підвищений
чи
нормальний
Знижений
Підвищений
Нормальний
Лужний
резерв
Знижений
Нормальний
Знижений
Нормальний
Лактат
крові
Дещо
підвищений
Нормальний
або
дещо
підвищений
Різко
підвищений
Різко
підвищений
Виражене
зниження
Різко
знижений
Об’єм
циркулюючої
крові
Інші
ознаки
-
Гіперосмолярність
Нормальний
Нормальабо дещо зни- ний
або
жений
дещо знижений
Гіперлактацидемія
Лікування
інсуліном
Дякую за увагу!
Документ
Категория
Презентации по химии
Просмотров
161
Размер файла
11 036 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа