close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Перинатальная патология.

код для вставкиСкачать
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ
ПАТОЛОГИЯ
Онтогенез – это процесс индивидуального
развития организма от момента его
зарождения до смерти.
Oнтогенез принято делить на пренатальный
период и постнатальный. Первый охватывает
время от оплодотворения до рождения, второй – от
рождения до смерти.
Выделяют еще предзародышевую стадию
онтогенеза, соответствующую формированию
яйцеклетки и сперматозоидов, которая во многом
определяет последующее развитие зародыша.
Все развитие, начиная от созревания половой
клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делят
на два периода:
1) период прогенеза;
2) период киматогенеза ( от греч. kyema —
зародыш).
Период прогенеза соответствует созреванию гамет
(яйцеклеток и сперматозоидов) до
оплодотворения. В этот период возможно
возникновение патологии гамет — гаметопатии.
Гаметопатии обусловлены, главным образом,
мутациями. Термин “мутации” широко
используется для обозначения любых стабильных
врожденных генетических изменений, несмотря на
то, связаны они или нет с определяемыми
структурными нарушениями в хромосомах.
В зависимости от того, в каких структурах
наследственного аппарата гаметы произошла
мутация возможно развитие различных мутаций:
генных, хромосомных или геномных.
Все патологические процессы и
состояния человеческого зародыша от
момента оплодотворения и до
рождения ребенка объединяют в
группы “пренатальная патология”.
Пренатальный период человека
исчисляется 280 днями, или 40
неделями, после чего наступают роды.
ПЕРИОДЫ ВНУТРИУТРОБНОГО
РАЗВИТИЯ:
Бластогенез – с момента
оплодотворения до 15 дня жизни
Бластопатии – патология,
развивающаяся в данный период
Эмбриогенез – 16 – 44 день
(Эмбриопатии)
Фетогенез: 45 день – до рождения
(Фетопатии)
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА
Перинатальный период – от 22 недели (154 дня)
беременности (время, когда масса плода достигает
500 г) – по 7-й день после рождения (168 часов).
Антенатальный - до начала родовой деятельности
Интранатальный - от начала схваток до рождения
Постнатальный (ранний неонатальный) - с
момента рождения младенца до 168 часов его жизни
Поздний неонатальный – 8 -28 дней
ЖИВОРОЖДЕНИЕ - полное изгнание или
извлечение продукта зачатия из организма
матери вне зависимости от
продолжительности беременности, причем
плод после такого отделения дышит или
проявляет другие признаки жизни
(сердцебиение, пульсация пуповины,
определенные движения произвольной
мускулатуры), независимо от того,
перерезана пуповина и отделилась ли
плацента.
МЕРТВОРОЖДЕНИЕ – смерть продукта
зачатия до его полного изгнания из
организма матери вне зависимости от
продолжительности беременности.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ
(ЗАБОЛЕВАНИЯ) СМЕРТИ ПЛОДА И
НОВОРОЖДЕННОГО
Асфиксия плода и новорожденного
Родовая травма и родовые
повреждения
ВПР (врожденные пороки развития)
Инфекции, специфические для
перинатального периода
ГБН
Пневмония
Сепсис
Пневмопатии
ГИПОКСИЯ
Метаболический и дыхательный ацидоз
Нарастание гликолитических процессов
Повреждение сосудистой стенки
Раздражение
центров
блуждающего нерва
дыхания
и
Падение АД и сосудистого тонуса
1. Аспирация содержимого родовых путей
и/или околоплодных вод (в легких).
Венозный 3.
Повышение 2. Нарушение моторики кишечника, выход
застой.
сосудистой
мекония в околоплодные воды.
2. Нарушения
проницаемост
свертываем
и:
ости крови
плазморрагия
(по
типу
(отек),
ДВСдиапедез
синдрома).
эритроцитов
(геморрагически
й синдром).
1.
МОРФОЛОГИЯ АСФИКСИИ ПЛОДА
1. геморрагический синдром:
диапедезные множественные
кровоизлияния
2. венозное полнокровие внутренних
органов
3. отеки и водянки
4. дистрофические и некротические
изменения паренхиматоз-ных органов
5. ателектаз легких
РОДОВАЯ ТРАВМА – местное повреждение тканей
плода в течение родового акта, возникающее
вследствие воздействия механических сил
непосредственно на плод, проявляющееся
разрывами, переломами, вывихами,
размозжением ткани и сопровождающееся
расстройствами кровообращения в месте
приложения сил.
ПРИЧИНЫ РОДОВОЙ ТРАВМЫ
1.
2.
3.
4.
5.
Эмбрио- и фетопатии
Быстрые или длительные роды
Аномальные положения и предлежания плода
Недоношенность и переношенность
Несоответствие размеров таза матери и
предлежащей части плода
1.
2.
3.
4.
СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Острые и хронические заболевания
матери и интоксикации во время
беременности
Гипоксические состояния плода
Токсикозы (гестозы) беременной
Многоплодная беременность
РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ – изменения,
напоминающие по своим клиникоморфологическим проявлениям родовую
травму, но возникающие вследствие
аддитивного действия механических
факторов, гипоксии и биохимических
нарушений в тканях плода.
1.
2.
3.
РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Субэпендимальные (СЭК) и/или
внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК)
Перивентрикулярная лейкомаляция
СТЕПЕНИ СЭК/ВЖК:
1 степень – СЭК (без растяжения желудочков);
2 степень ВЖК - с расширением желудочков;
3 степень – ВЖК с расширением желудочков и
паренхима-тозными кровоизлияниями.
СТАДИИ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИИ:
1-я – некроза (некроз клеток глии, кариорексис,
клеточный детрит);
2-я – резорбции (астроцитарная и макрофагальная
реакция с образованием зернистых шаров);
3-я – формирования глиального рубца или кисты.
ФАКТОРЫ РИСКА СДР
1. Внутриутробная гипоксия
2. Незрелость
3. Метаболические и
эндокринные нарушения
4. Наследственная, врожденная
патология
5. Нарушения иммунитета
6. Отечный синдром
7. Родовая травма ЦНС
МОРФОГЕНЕЗ БГМ
НЕДОНОШЕННОСТЬ (НЕЗРЕЛОСТЬ), ГИПОКСИЯ:
Редукция синтеза сурфактанта
УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА АЛЬВЕОЛЯРНОГО
СУРФАКТАНТА
УМЕНЬШЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ АЛЬВЕОЛ
АТЕЛЕКТАЗ
Гиповентиляция легочной ткани
ВТОРИЧНАЯ ГИПОКСИЯ, ТКАНЕВОЙ АЦИДОЗ:
СПАЗМ КАПИЛЛЯРОВ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
КАПИЛЛЯРОВ
РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
Тромбоз, полнокровие, кровоизлияния
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ: плазморрагия, выход
фибрина, образование гиалиновх мембран, отек,
полнокровие мозга
ФОРМЫ И МОРФОЛОГИЯ ГБН
1.
2.
3.
4.
Анемическая
Отечная
Желтушная: врожденная и послеродовая
Внутриутробная смерть с мацерацией
МОРФОЛОГИЯ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Гепатоспленомегалия
Гемолитическая анемия
Желтуха
Эритробластоз, гемосидероз, миелоз в органах
кроветворения и вне их
Геморрагический синдром
Послеродовая желтушная форма:
Ядерная желтуха, билирубиновые «инфаркты» в
почках
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ:
1. Восходящий (воспаление в органах,
граничащих с внешней средой) –
аспирационная пневмопатия,
гастроэнтериты, воспаление кожи и др.,
2. Гематогенный (трансплацентарный) –
вовлекаются органы, не сообщающееся с
внешней средой (печень, селезенка, кости,
мозговые оболочки и др.);
3. Смешанный.
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ
ИНФЕКЦИИ:
листериоз, инклюзионная цитомегалия,
токсоплазмоз, герпетическая инфекция.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ
1.
ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА
2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В
СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ
НИХ)
3. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ
4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ)
5. СКЛЕРОЗ
6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО
МАТЬ (половые
органы, другие
локализации)
Другие контакты
ПЛАЦЕНТА
ПЛОД
НОВОРОЖДЕННЫЙ
Аборт
Клиническая
инфекция
Мертворождение
Асимптоматическая
инфекция
МЛАДЕНЕЦ
ВПР
Острая смерть
Клиническая
инфекция
Персистирующа
я инфекция
Асимптоматическа
я инфекция
РЕБЕНОК
Клиническая
инфекция
Выздоровление
ЛИСТЕРИОЗ (детский гранулематозный сепсис)
Относится к антропозоонозам.
Возбудитель – листерия (Listeria monocytogenes) – короткая,
грамположительная палочка.
Красится по Грамму – Вейгерту, Левадити.
Человек заражается от больных животных. Плод –
трансплацентарно от больной матери.
Листериоз матери приводит к спонтанным абортам,
мертворождаемости, недонашиванию.
Морфология
Формы: гранулематозная, пиемическая (редко), смешанная.
При жизни: папулезная сыпь на коже (спина, ягодицы,
конечности), на слизистых ЖКТ, дыхательных путей.
На вскрытии – аналогичная сыпь и гранулемы (листериомы)
в печени, селезенке, мягких мозговых оболочках и многих
органах.
Листериома – узелок величиной с просяное зерно или
булавочную головку сероватого, беловатого, желтоватого
цвета. Микроскопически – в центре очаги некроза с
большим количеством листерий, по периферии гистиоциты,
моноциты, лимфоциты.
В печени листериомы находятся на разных стадиях
развития – от очагов некроза до формирующейся
гранулемы.
Исходы гранулем – склероз и обызвествление.
Встречаются тромбоваскулиты с развитием
геморрагической пневмонии, лейкоэнцефалита,
изъязвление слизистых оболочек.
Плацента: гнойный интервиллезит, изъязвление синцития,
очаги некроза ворсин, инфильтрация некоторых ворсин
лимфо- и моноцитами, листериомы в стенке сосудов.
Редкая локализованная форма – медленно
прогрессирующий гранулематозный менингоэнцефалит.
Бакдиагностика – бактериологическое исследование
мекония.
ВРОЖДЕННАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудитель – вирус простого герпеса 2 типа.
Путь инфицирования – чаще восходящий, реже
трансплацентарный.
Формы:
1) локализованная кожно-слизистая с везикулярными
высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках
полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи,
конъюнктивы глаз;
2) генерализованная;
3) менингоэнцефалит.
Генерализованная – высыпания на коже и слизистых
(в 10-15 %), изменения внутренних органов (не
менее двух систем): очаги некроза, васкулиты,
патогномоничные изменения ядер (печень, ЦНС чаще).
Изменения ядер
Полиморфизм ядер:
включения 1 типа (ядро увеличено в 2-3
раза, гиперхромно);
включения 2 типа – крупное ядро,
представляющее собой пакет вакуолей, в
центре каждой точечная базофильная или
эозинофильная сердцевина.
При плазмолизе – феномен тутовой ягоды.
При гибели включений – "пустые ядра".
Документ
Категория
Презентации по биологии
Просмотров
105
Размер файла
6 875 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа