close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

инсульта - Сайт Костика (акад

код для вставкиСкачать
Биохимия
ишемического
инсульта
Никитин К.В.
Ишемический каскад
1. Гипоксия нейронов в зоне “полутени”
2. Торможение мембранной Na+/K+ATP-азы
3. Аноксическая деполяризация (до -20 мВ)
К+
Na+
ATP-аза
4.
5.
6.
7.
8.
Na+
К+
Na+
К+
Na+
К+
Накопление внеклеточного Glu
Ca2+ перегрузка нейронов
Активация ферментов (в том числе NO-синтазы)
Развитие оксидантного стресса
Активация генов апоптоза и гибель нейронов
Глутаматная эксайтотоксичность
Накопление
внеклеточного
глутамата
Не работает мембранный
транспорт 2Na+Glu/K+HCO3-
Метаботропные:
mGlu R1-8 типов
(их аг. trans-ACPD)
Glu
NMDA
Ca2+
Ионотропные:
NMDA, AMPA и
Kainate рецепторы
Schoepp and Conn, 1993
R1,5
Gq
PL C
DAG IP3
Gi
АЦ
2+
Ca
СПР
Watkins et al., 1990
PK C
кальпанин
Повреждение
митохондрий
Эндонуклеазы
цитоФрагм.
скелет
ДНК
Оксидантный стресс нейронов
DAG - PL A2
дисмутаза
О2- супероксид
анион-радикал
Нейропротекторы:
- витамины А, Е, С
- антиоксиданты
- мелатонин
- ликопин
Запуск апоптоза
PL
Гиперпродукция NO .
ишемизированной тканью
Арахид. кислота и ее метаболиты
Цепное перекисное
окисление липидов и
повреждение мембран
изм.
белки
G-SH Px
и а/к
Повреждение
ядра и ДНК
Цитотоксический отек
… ишемический каскад
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Гипоксия нейронов в зоне “полутени”
Торможение 3Na+/2K+ATP-азы
Аноксическая деполяризация
Glu эксайтотоксичность
Накопление внутриклеточного Ca2+
Активация ферментов (NO-синтазы и др.)
Развитие оксидантного стресса
Активация ДНК-рестриктаз, апоптоз
Фагоцитоз макроглией погибших нейронов
[часы]
Воспаление
Повышение проницаемости ГЭБ
выход
белка
Вазогенный
отек мозга
Стандартная терапия инсульта
Базисная
Антитромботическая
Противоотечная
Новые патогенетические подходы
• Блокаторы NMDA-рецепоров (мидантан)
• Блокаторы Са2+ каналов (Mg2+, нимодипин)
• Ингибиторы NO-синтазы (нитро-L-Аrg)
• Антиоксиданты (эмоксипин)
Документ
Категория
Презентации по химии
Просмотров
25
Размер файла
68 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа