close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Клиническая картина, дифференциальная диагностика и лечение...

код для вставкиСкачать
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клиническая картина, дифференциальная диагностика и лечение
заболеваний кожи аногенитальной области у детей
Л.М. ЛЕИНА1, И.Р. МИЛЯВСКАЯ
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия
The clinical picture, differential diagnosis, and treatment of anogenital skin diseases in children
L.M. LEINA, I.R. MILYAVSKAYA
Saint Petersburg State Pediatric Medical Academy
Ключевые слова: поражение кожи, мометазона фуроат, аногенительная область, крем тридерм.
Key words: skin lesion, mometazone furoate, anogenital area, triderm cream.
Клинические наблюдения в стационарной и амбулаторной практике поражений кожи аногенитальной области у детей, несмотря на кажущуюся простоту, свидетельствуют о несомненной актуальности
проблемы и обусловливают необходимость формирования единого подхода к тактике ведения пациентов данной категории.
Поражение кожи аногенительной области у
грудных детей связаны с ее анатомо-физиологическими особенностями (тонкий роговой слой, хорошая васкуляризация), особенностями ухода («зона подгузников»), нарушением минерального обмена (рахит, искусственное вскармливание) [1, 2].
Наиболее часто встречаются следующие заболевания кожи аногенитальной области, при которых
требуется дифференциальная диагностика:
— пеленочный дерматит;
— атопический дерматит;
— себорейный дерматит;
— псориаз;
— энтеропатический акродерматит;
— ретикулогистиоцитоз Х.
Пеленочный дерматит (L22 по классификации
МКБ Х) — один из наиболее частых дерматозов у
грудных детей, при этом пациентами группы высокого риска являются недоношенные дети. Заболевание относится к группе специфичных для данного
региона дерматозов, при которых острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой памперсами (подгузниками) области. Распространен-
ность пеленочного дерматита у детей грудного возраста составляет от 7 до 35%, пик заболеваемости
приходится на возраст 9—12 мес. В последние годы,
благодаря широкому использованию памперсов,
обладающих хорошими гигроскопическими свойствами, количество пеленочных дерматитов уменьшилось. Заболевание имеет полиэтиологическую
природу и инициируется сочетанием ряда факторов
— физических, химических и биологических (взаимодействие кожи с мочой и калом). Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие этого снижаются барьерные
функции эпидермиса, и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации на поверхности кожи дрожжеподобных грибов Candida albicans и грамположительных бактерий, в частности Staphylococcus aureus
и стрептококков. Ферменты, выделяемые микроорганизмами (бактериальные уреазы), расщепляют
мочевую кислоту, что способствует синтезу аммиака
и повышению pH кожи. Ферменты, содержащиеся в
кале, некоторые из которых активизируются при
повышенной рН, приводят к раздражению и воспалению кожи [5].
Наиболее часто контактный дерматит развивается в местах, непосредственно контактирующих с
подгузником. В большей степени поражаются яго-
© Л.М. Леина, И.Р. Милявская, 2009
1
e-mail: spb@gpma.ru
Klin Dermatol Venerol 2009;5:60
60
КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 5, 2009
дицы и половые органы. Вначале возникают пятна с
эритемой различной интенсивности, затем кожа в
местах поражения становится отечной, иногда шелушится, в дальнейшем могут появляться папулезные высыпания. У детей, которые длительно находятся в подгузниках с плохой абсорбцией ночью,
возможно появление на поверхности кожи эрозий, а
иногда и язв. Пеленочный дерматит по типу простого контактного дерматита более характерен для детей первого месяца жизни, что объясняется анатомофизиологическими особенностями кожи. У детей
более старшего возраста процесс развивается чаще
как аллергический контактный дерматит (по МКБ
Х-L23) на средства гигиенического ухода и материал
памперсов. При аллергическом контактном дерматите очаги поражения обычно не имеют четких границ, высыпания носят полиморфный характер, в
виде эритемы, мелкой папулезной, а иногда и микровезикулезной сыпи, сопровождаются сильным
зудом. При мытье или частой смене памперсов высыпания усиливаются [1, 3, 4].
Вторым по частоте после простого пеленочного
дерматита является кандидозный пеленочный дерматит. Он представлен разновеликими яркими четко очерченными эритематозными очагами неправильной формы пятнистого и папулезного характера. Характерны довольно быстрый рост очагов по
периферии, тенденция к появлению свежих высыпаний в складках и на соприкасающихся поверхностях. По периферии очагов часто можно увидеть
«отсевы» милиарных папул и мелких вялых поверхностных пустул, после вскрытия которых остаются
эрозии с обрывками эпидермиса правильной округлой формы. Отмечается склонность к увеличению
площади эрозированных поверхностей, которые
имеют причудливую форму с четко выраженными
границами фестончатых очертаний. Вероятность
вторичной кандидозной инфекции весьма велика
при любой форме пеленочного дерматита, длящегося более 3 дней. У грудных детей кандидоз аногенитальной области нередко сочетается с молочницей
ротовой полости, где имеются белый творожистый
налет и трещины в углах рта. У этих пациентов также может быть кандидоз кишечника. Диагноз основывается на данных клиники и микроскопии — обнаружение гифов и псевдомицелия.
Пеленочный дерматит бактериальной этиологии чаще вызывается β-гемолитическими стрептококками, и носит название «папуло-эрозивная
стрептодермия». Факторами, предрасполагающими
к возникновению этой формы дерматита, является
образование в мокрых пеленках аммиака, экскреция
с мочой антибиотиков, стирка белья синтетическими ароматизированными моющими средствами. На
коже ягодиц, задней поверхности бедер, а у мальчиков на мошонке на эритематозном несколько отечном фоне появляются слегка выступающие над коКЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 5, 2009
жей милиарные и лентикулярные папулы розоватосинюшного цвета, на поверхности которых быстро
появляются эрозии [3, 4].
Основное в лечении пеленочного дерматита —
хороший уход за кожей. Необходима своевременная
смена подгузников с последующим очищением и
просушиванием кожи. Следует проводить воздушные ванны при каждой смене подгузников. С целью
защиты кожи от влаги и раздражения используют
пасты и кремы, содержащие цинк. При появлении
эрозий необходима обработка 1% водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовым зеленым или эозином).
При подозрении на кандидозное поражение наружно используют пасты, кремы и мази из группы
имидазолов (клотримазол, кетоконазол). Наружная
терапия пеленочного дерматита бактериальной этиологии включает применение фузидиевой кислоты
в виде крема или пасты. Системная терапия обычно
не требуется [5].
Недопустимо наружное использование сильных
стероидов в этих областях из-за возможного системного действия и местных побочных эффектов [5].
При аллергическом контактном дерматите возможно назначение стероидов средней силы в виде крема. Применение элидела (пимекролимуса) в этой
области сомнительно в связи с тем, что при его использовании нередко возникают местные реакции в
виде жжения, раздражения, покраснения и зуда кожи.
Атопический дерматит (L20 по классификации
МКБ Х). Локализация в данной области не типична
для атопического дерматита. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, сухостью кожи, экскориациями.
Себорейный дерматит (L21.1по классификации
МКБ Х) (рис. 1) грудных детей появляется на 1—2-й
неделе жизни, иногда в конце 1-го месяца и под влиянием рациональной терапии разрешается не позднее 3—4-го месяца жизни. Заболеваемость детским
себорейным дерматитом в последние годы снизилась.
Этиология и патогенез себорейного дерматита
грудных детей остаются неясными. Развитие заболевания у грудных детей связано с повышенной секрецией сальных желез и нарушением метаболизма
жирных кислот (увеличение содержания холестерола, триглицеридов, парафина и снижение уровня
свободных жирных кислот) в этом возрасте. Значимым звеном в развитии заболевания является нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, дисбиоз кишечника). Определенное
значение придается колонизации на коже грибов
Malassezia furfur. Излюбленной локализацией высыпаний при себорейном дерматите являются участки
кожи, богатые сальными железами (волосистая
часть головы, заушные области, лоб).
61
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рис. 1. Себорейный дерматит, среднетяжелая форма.
Рис. 2. Псориаз.
По клиническим проявлениям и течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.
При легкой форме себорейного дерматита общее
состояние ребенка не страдает. В складках шеи, подмышечных, паховых областей появляются гиперемия, умеренная инфильтрация, плоские папулезные
элементы, покрытые отрубевидными чешуйками в
периферической зоне очагов. Волосистая часть головы покрыта желтовато-белыми жирными чешуйками. У ребенка могут наблюдаться нечастые срыгивания и неустойчивый жидкий стул.
При среднетяжелой форме, помимо поражения
естественных складок, краснота и шелушение распространяются на туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются отсевы пятнистопапулезных шелушащихся элементов по периферии
основных очагов. На волосистой части головы — гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек. Проявления диспепсии выражены частыми срыгиваниями практически после каждого кормления и жидким водянистым стулом до
3—4 раз в сутки. Общее состояние ребенка может
62
нарушаться, он становится беспокойным, плохо
спит.
При тяжелой форме наблюдается обширное поражение кожи (до 2/3 площади покрова) в виде гиперемии, инфильтрации, отрубевидного шелушения.
В естественных складках (заушных, шейных, подмышечных, паховых) гиперемия наиболее яркая,
отмечаются мацерация эпидермиса, мокнутие, трещины. Волосистая часть головы, лоб, брови, височные области лица покрыты жирными плотными
корками, при снятии которых обнажается инфильтрированная гиперимированная поверхность. Общее состояние больных значительно нарушено. Ребенок вялый, иногда беспокоен, плохо сосет грудь.
Наблюдаются выраженные диспепсические явления в виде частого жидкого стула, срыгиваний, не
связанных с приемом пищи и даже рвота. Ребенок
плохо прибавляет в весе, у него выявляется гипохромная анемия, умеренная гипопротеинемия, диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов и
повышения α1- и γ-глобулинов.
При легкой форме себорейного дерматита достаточно проведения наружного лечения дезинфицирующими, кератопластическими средствами (3%
нафталановая мазь, 2% ихтиоловая, 5% дерматоловая), а в местах мацерации — пастами, с предварительным смазыванием пораженных участков в
складках 1% водным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего. Волосистую часть
головы обрабатывают 2% салициловой мазью. При
купании ребенка используют средства с кетоконазолом, шампуни Фридерм Цинк, Фридерм Деготь.
Внутрь назначают витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, кальция пантотенат).
При тяжелой и среднетяжелой формах применяется комплексное лечение с использованием коротких курсов антибиотиков (ампициллин, оксациллин), вливания солевых растворов, введений
иммуноглобулина. Назначают внутримышечные
инъекции витаминов B1, B6. Внутрь дают витамины
С, В1, B2. Для устранения диспептического синдрома назначают ферменты желудочно-кишечного
тракта (абомин, панкреатин, мезим-форте и др.),
проводят коррекцию нарушенной кишечной микрофлоры пре- и пробиотиками [2, 4].
Псориаз (L 40 по классификации МКБ Х) (рис. 2)
составляет 4% от всех дерматозов в детском возрасте. В аногенитальной области псориатические высыпания встречаются в 3—13% случаев. У грудных
детей в постановке диагноза могут помочь семейный анамнез и особенности клинической картины.
Характерны ярко красные, хорошо отграниченные
от здоровой кожи бляшки с сухими чешуйками на
поверхности. При повышенной влажности в зоне
подгузников бляшки не всегда видны, но их можно
выявить при поскабливании. Появление высыпаний в зоне подгузников может быть проявлением
КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 5, 2009
Рис. 3. Энтеропатический акродерматит.
феномена Кебнера из-за постоянного травмирования механическими, температурными и химическими агентами [2, 6]. При псориазе аногенитальной
области целесообразно использовать топическую
терапию нефторированными глюкокортикостероидами средней силы, в частности, кремом элоком.
Энтеропатический акродерматит (Е 83.2 по классификации МКБ Х) (рис. 3) — наследуемое по
аутосомно-рецессивному типу заболевание, обусловленное нарушением всасывания цинка. Оно
начинается в раннем возрасте, обычно после перехода ребенка на смешанное или искусственное
вскармливание. Заболевание характеризуется триадой признаков: высыпания на коже, диарея и алопеция. Подобная клиническая картина может наблюдаться при дефиците цинка и другой этиологии, например, при длительном парентеральном питании
пациента. Заболевание связано с нарушением всасывания цинка в кишечнике. У новорожденных с
этим заболеванием выявляется дефект белка, отвечающего за транспорт цинка (human ZIP4 protein),
который способствует энтеральному всасыванию
цинка. Заболевание связано, по всей вероятности, с
мутацией в SLC39A, которая кодирует кишечный
транспорт цинка. Энтеропатический акродерматит
появляется на 4—10-й неделе жизни. У детей, находящихся на естественном вскармливании, заболевание начинается вскоре после отнятия от груди.
Классические проявления включают алопецию, диарею, экзематозные и эрозивные высыпания в
акральных областях — периоральной, аногенитальной на конечностях. На коже появляются везикулобуллезные и пустулезные высыпания. Пузыри быстро вскрываются с образованием эрозий и корок. В
дальнейшем в очагах поражения появляется пластинчатое шелушение, кожа приобретает яркорозовую или красную окраску, уплотняется, образуя
бляшки с четко очерченными границами. По клиническим проявлениям эти высыпания напоминаКЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 5, 2009
ют картину псориаза. Характерно наслоение вторичной микотической (C. albicans) и пиококковой
(Staphylococcus aureus) инфекции. Вскоре к поражению кожи присоединяются воспалительные изменения ногтевых фаланг пальцев кистей и стоп, а затем утолщение и деформация ногтевых пластинок.
Для детей с акродерматитом характерны вялость,
сонливость и анорексия. Некоторые дети, напротив,
беспокойны и раздражительны. Кишечные расстройства проявляются диспепсией, не поддающейся традиционным методам лечения. Характерен частый жидкий зловонный стул. Одним из часто встречающихся признаков заболевания является дистрофия волос. Они становятся тонкими, тусклыми,
обесцвеченными, ломкими. При прогрессировании
заболевания усиленное выпадение волос приводит к
алопеции. Помимо длинных волос могут выпадать
брови и ресницы. Другими симптомами, свойственными энтеропатическому акродерматиту, являются
конъюнктивит, повышенная фоточувствительность,
стоматиты, заеды, дистрофия ногтей, рецидивирующая кандидозная и бактериальная инфекции. Диагноз энтеропатического акродерматита базируется
на клинических симптомах заболевания и сниженном содержании цинка в сыворотке крови. Лечение
энтеропатического акродерматита заключается в
приеме препаратов цинка. Окись цинка или сульфат
цинка назначают 5 мг/кг в день в 2 или 3 приема.
Улучшение наступает уже через 2—3 дня от начала
терапии. Волосы начинают отрастать на 2—3-м месяце лечения. Препарат дают за 1—2 ч до еды. Пациенты получают препараты цинка в течение всей
жизни, доза регулируется до поддерживающей, контролируется уровень цинка в сыворотке крови [3—
5].
В основе развития ретикулогистиоцитоза Х лежит
пролиферация клеток Лангерганса. Заболевание начинается на 1-м, реже 2-м году жизни. Оно характеризуется наличием лихеноидных папул, петехий,
чешуе-корок. Папулы обычно милиарные или лентикулярные желтоватого или красно-коричневого
цвета, покрытые корочками, после их разрешения
остаются фокусные рубчики. Поражение кожи
обычно начинается с аногенитальной области. При
дополнительном обследовании у больного выявляются очаги деструкции в костях черепа, конечностей, плоских костей таза, ребер. Характерно развитие среднего гнойного отита. Отмечаются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, анемия. Диагноз
ретикулогистиоцитоза Х устанавливают на основании данных гистологического и иммуногистохимического исследований [4, 5, 7].
Таким образом, дерматозы аногенитальной области у маленьких детей имеют различную этиологию, патогенез и клинические проявления. Лечение
их должно быть дифференцированным, однако имеются и общие моменты терапии. Необходимо мини63
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
мизировать контакт с мочой и калом, уменьшить
окклюзию кожи, использовать подгузники с высокими абсорбирующими свойствами, исключить
подгузники с пластиковым слоем. Для гигиены кожи этой области необходимо использовать мягкие
очищающие средства, не содержащие спирт; после
обработки тщательно высушивать кожу. В местной
терапии необходимо использовать пасты, обладающие барьерными свойствами и, в зависимости от
выявленной причины — противобактериальные и
противогрибковые наружные средства. При аллергической природе заболевания (аллергический контактный дерматит, атопический дерматит) и при
псориазе у детей младшего возраста в случае локализации процесса вне складок показаны умеренные
по силе топические стероиды коротким курсом от 1
до 5 дней. Например, крем элоком (мометазона фуроат) относится по классификации к глюкокортикостероидам средней силы. Мометазона фуроат —
современный нефторированный глюкокортикостероид с оптимальным профилем эффективности и
безопасности благодаря преимущественно внеге-
номному механизму действия и минимальной системной абсорбции (0,4% у крема). Крем элоком разрешен к использованию у детей младшего возраста.
По данным литературы, крем элоком применяется
при лечении аллергодерматозов у детей младше года
[8, 9].
При необходимости у детей старше 2 лет можно
использовать стероиды в комбинации с антифунгальными и противомикробными компонентами
(например, крем тридерм). Тридерм содержит бетаметазона дипропионат, гентамицина сульфат в качестве антибактериального средства и клотримазол — противогрибковое средство широкого спектра действия из группы производных имидазола.
Кроме собственно противогрибкового действия,
клотримазол оказывает и антимикробное действие
в отношении ряда грамположительных (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательных
(Bacteroides, Gardnerella vaginalis) микроорганизмов, что дает возможность потенцировать действие
гентамицина.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Marty O. Visscher. Recent Advances in Diaper Dermatitis: Etiology
and Treatment Pediatr Health 2009; 3(1): 81—98.
6.
Fitzpatriks Dermatology in general medicine. Mc Graw Hill Medical.
7th ed. 2008.
2.
Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. СтПетербург: Сотис 1994; 236.
7.
Клиническая дерматовенерология. Руководство для врачей. Под
ред Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. 2009.
3.
William L. Weston, Alfred T. Lane, Joseph G. Morelli. Color Textbook of
Pediatric Dermatology. 3d ed. Mosby 2002: 370.
8.
4.
Hurwitz L. Clinical pediatric dermatology. 3d ed. Elsevier saunders
2006: 737.
Торопова Н.П., Сорокина К.Н., Левчик Н.К. Данные клиникоанамнестических и лабораторных показателей у детей, больных
атопическим дерматитом, и обоснование комплексной дифференцированной терапии. Вопр совр педиатр 2009; 4: 56—58.
5.
Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей. М: Медлит
2007; 160.
9.
Элоком: инструкция по медицинскому применению.
64
КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ И ВЕНЕРОЛОГИЯ 5, 2009
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
52
Размер файла
105 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа