close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

dzhenalieva-r-n - Teleclinica.ru

код для вставкиСкачать
1
ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия
Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП.
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики
и лечения терапевтических больных»
РЕФЕРАТ
на тему
«Современные взгляды на лечение
хронической сердечной недостаточности»
Исполнитель: врач-терапевт МУЗ
«Ирбитская центральная районная больница
им.Д.И.Мальгина»
Дженалиева Рапакан Нуржановна
Руководитель: к.м.н. А.И.Коряков
Екатеринбург
2010
2
Современные взгляды на лечение
хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – заболевание с
комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной
перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с
задержкой жидкости в организме. Первопричиной этого является
ухудшение способности сердца к наполнению и опорожнению,
обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом
взаимодействия вазоконстрикторных и вазодилатирующих
нейрогуморальных систем [1].
В результате снижения перфузии в органах и тканях происходят
обратимые и необратимые изменения. Недостаточная перфузия органов,
задержка жидкости в организме больных с тяжелой ХСН приводят
нарушению функции почек, которая является независимым фактором
риска заболеваемости и смертности при ХСН, ведет к удлинению
сроков госпитализации, повышает частоту повторных госпитализаций.
Пациенты с нарушениями функции почек – в основном пожилые лица с
сахарным диабетом, артериальной гипертонией и длительно текущей
ХСН.
Схема возникновения кардиоренального синдрома у пациентов с
хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями выглядит
следующим образом. Снижение сердечного выброса  уменьшение
почечной перфузии, которая приводит:
- активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС);
- дисбаланс между системой NО и активными формами кислорода;
- воспаление;
- гиперактивация симпатической нервной системы.
Все эти факторы тесно взаимосвязаны и представляют комплексный патогенетический механизм. Например, ангиотензия II, основное
действие которого связано с вазоконстрикцией, одновременно влияет
на внутрисосудистое воспаление через систему ядерного фактора,
который в свою очередь стимулирует образование активных форм
кислорода и повышает симпатический тонус [13, 17].
Артериальную гипертонию(АГ) рассматривают как одну из самых
актуальных проблем не только в кардиологии, но и в клинической
медицине в целом. Как известно, АГ является фактором риска развития
различных ССЗ, и при неадекватном контроле АД значительно
повышается частота их возникновения.
Исследования показали, что строгий контроль АД является
краеугольным лечебным подходом для замедления нарастания тяжести
хронических заболеваний почек и уменьшения риска сердечно-
3
сосудистой заболеваемости и смертности как у пациентов с СД, так и
у больных с недиабетической нефропатией. Согласно результатам
метаанализа ВРДТТС-2003, 4 класса антигипертензивных препаратов,
взаимодействующих на различные системы (ИАПФ, диуретики, бетаадреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов) показали
одинаковую эффективность в отношении профилактики развития
сердечно-сосудистых осложнений, при этом только для ИАПФ в
качестве абсолютных показаний рассматривают наличие протеинурии
или микроальбуминурии, так как показано, что при этом уменьшается
риск развития конечных стадий почечной недостаточности [30].
Подавляющее большинство многоцентровых клинических исследований
лекарственных препаратов убедительно и неопровержимо доказали
значимость применения ИАПФ в комплексном лечении ХСН, а в
рекомендациях указывается важность индивидуального титрования дозы
каждого пациента, что позволяет достичь максимальной дозы а,
следовательно и максимального терапевтического эффекта с
минимумом побочных реакций. Значимость ингибирования РААС при
лечении поражения почек при ХСН вытекает из патогенетической роли
активации данной системы в возникновении сердечно-сосудистой
патологии.
Современные принципы лечения больных с ХСН базируются на
патогенетической концепции ее развития в результате длительной
активации нейрогормональных систем (НГ).
В 1990 годы произошли события, послужившие основой для
формирования концепции «многоуровневой» НГ-блокады в условиях
ХСН. Одна из основных причин ее появления заключалась в росте
числа сообщений свидетельствующих о неспособности ИАПФ при
длительном применении эффективно контролировать уровень
альдостерона у больных с ХСН даже в случае использования
максимальных доз ИАПФ, что связано как с активацией
альтернативных стимулов синтеза альдостерона, так и с наличием
дополнительных путей, обеспечивающих «реактивацию» образования
А-II. Причем, изменение концентрации альдостерона происходит
независимо от изменения концентрации А-II, и развитие феномена
«ускользания» блокады синтеза альдостерона может иметь место при
отсутствии «реактивации» образования. А- II, что отражает развитие
своеобразной «резистентности» к ИАПФ при их длительном
применении больным с ХСН и служит предпосылкой к ослаблению
эффекта проводимого лечения с течением времени, что требует
комбинации ИАПФ с другими НГ-модуляторами.
В связи с этим тестировались две основные стратегии лечения.
4
Первая была направлена на полное устранение активности А-II при
применении блокаторов рецепторов 1-го типа к А-II (БРА).
Суть второй стратегии заключалась в максимально возможном
устранении эффектов альдостерона при использовании конкурентных
антагонистов альдостерона.
Проведенные клинические испытания подтвердили, что оба варианта
усиления степени НГ-блокады сопровождаются дальнейшим
улучшением клинического течения сердечной недостаточности.
Однако до настоящего времени не было проведено ни одного
исследования, в котором бы проводили прямые сравнения эффектов
БРА и конкурентных антагонистов альдостерона при сердечной
недостаточности. В связи с этим чрезвычайно важным и актуальным , в
первую очередь, является вопрос выбора НГ-блокатора «третьего ряда»
для лечения больных с ХСН.
Особое значение этот вопрос приобретает в свете известной
способности БАБ достаточно эффективно подавлять секрецию ренина в
почках, что позволяет не только устранить негативное влияние САС,
но и более адекватно контролировать активность основных
компонентов РААС при их применении в комбинации с ИАПФ. Не
случайно теперь комбинация ИАПФ и БАБ признана оптимальной для
лечения больных с ХСН независимо от выраженности симптомов
сердечной недостаточности. В связи с этим важными являются не
только выбор третьего НГ-модулятора, но и целесообразность
применения различных вариантов тройной комбинации лекарств у
больных с ХСН.
При выборе наиболее оптимального варианта НГ-блокады при лечении
больных с ХСН для назначения как конкурентных антагонистов
альдостерона (спиронолактона) так и БРА существует на сегодняшний
день преимущественно для больных с тяжелой ХСН III –IV ф.кл.
Очевидно, что тройная комбинация ИАПФ + БАБ + БРА не
оказывает дополнительного действия на клинико-функциональное
состояние, КЖ, ремоделирование и сократительную функцию ЛЖ,
негативно влияет на функцию почек. Провоцирует увеличение частоты
эпизодов гипотонии с компенсаторной активацией компонентов РААС
и САС, что потенциально может способствовать прогрессированию
сердечной недостаточности и свидетельствует о нецелесообразности
усиления степени НГ-блокады на уровне А-II в случае, если
пациенты со стабильной легкой и умеренной ХСН получают лечение
БАБ в сочетании с ИАПФ или БРА. Комбинация ИАПФ + БАБ +
антагонист альдостерона рекомендовано для лечения больных ОИМ,
осложненным явлениями левожелудочковой дисфункции и середчной
недостаточностью.
5
В настоящее время для лечения больных с клинически
выраженной ХСН не сущетствует четкого алгоритма выбора третьего
Нг-блакатора в дополнении к ИАПФ и БАБ-БРА или спиронолактона,
решается практикующим врачом индивидуально для каждого больного.
Выбирая спиронолактон мы имеем не только снижение риска смерти
от сердесно-сосудистых причин, но и снижение общей внезапной
смертности; уменьшение заболеваемости и улучшение клинического
течение сердечной недостаточности.
“Против” спиронолактона - нецелесообразное применение у больных
с легкой ХСН, увеличение числа побочных эффектов; ухудшение
функции почек, гиперкалиемия, развитие гинекомастии у мужчин.
“За” БРА доказанное снижение риска смертности от сердечнососудистых причин; уменьшение заболеваемости и улучшение
клинического течения СН независимо от исходной дозы ИАПФ.
“Против” БРА увеличение риска смертности больных с легкой и
умеренной ХСН при применении тройной комбинации; доказанное
снижение риска смерти только от сердечно-сосудистых причин
увеличение числа побочных эффектов ухудшение функции почек
гиперкалиемия и гипотонию
Очень важным аргументом в пользу выбора спиронолактона в
качестве третьего ГН-блокатора является развитие феномена
«ускользания» блокады синтеза альдостерона даже в случае применения
тройной комбинации ИАПФ, БАБ и БРА.
Таким образом, при выборе спиронолактона в качестве третьего НГблокатора (вместо БРА), мы полностью исключаем вероятность
развития феномена «ускользания» блокады синтеза альдостерона,
дополнительно снижаем риск внезапной смерти - одного из основных
вариантов гибели больных с ХСН, исключаем риск развития
гипотонии - важнейшего фактора, ограничивающего в подборе
адекватных доз ИАПФ и БАБ у пациентов с сердечной
недостаточностью.
В связи с этим, наиболее оправданным выбором является
комбинация ИАПФ и БАБ с конкурентным антогонистом альдостерона,
но не с блокатором рецепторов к ангиотензину II.
6
Анемия как осложнение хронической
сердечной недостаточности, прогноз, лечение.
В последнее десятилетие исследования свидетельствуют о важной
роли анемии в осложнениях сердечно-сосудистых заболеваний, в
связи с чем изучаются возможности лечения анемии у больных с ХСН.
У больных с ХСН анемия встречается чаще, чем в популяции в целом,
в зависимости от пола преобладают женщины. Анемия является
независимым фактором риска при ХСН, у больных с тяжелой
степенью ХСН при снижении уровня гематокрита риск внезапной
смерти выше, чем при высоком уровне гематокрита.
У подавляющего большинства больных с ХСН и анемией
наблюдается неадекватная продукция эндогенного ЭПО и/или
недостаточный уровень железа в крови, что нарушает процесс
эритропоэза. Особое место у больных с ХСН занимает нормохромная
нормоцитарная анемия. Она характеризуется снижением содержания в
плазме крови железа, трансферрина и способности к связыванию
железа при повышенном или нормальном уровне ферритина, при
нормальном или умеренно повышенном содержании растворимых
рецепторов трансферина и высокой скорости оседания эритроцитов
[ 42]. Ключевым регулятором метаболизма железа и медиатором
анемии, провоцируемой воспалительным процессом, является гепцидин
[43]. Продукция этого пептида вызывается цитокинами воспаления.
Макрофаги задерживают железо, и в результате для осуществления
процесса эритропоэза его оказывается недостаточно. Эту
ретикулоэндотемальную блокаду железа невозможно преодолеть с
помощью принимаемого внутрь препарата, но внутривенное введение
железа может быть эффективным. [43]
У ряда больных с ХСН развитие анемии обусловлено нарушением
производства ЭПО, который продуцируется преимущественно почками.
При дисфункции почек продукция ЭПО нарушается. При сочетании
ХСН и почечной недостаточности создаются условия возникновения
анемии.
Доказательством связи структурных и функциональных нарушений
в почках с продукцией ЭПО является связь между количеством
производимого ЭПО и уровнем клубочковой фильтрации [46]. Помимо
угнетающего действия воспалительных цитокинов на продукцию ЭПО в
почках, прямым ингибирующим влиянием на синтез ЭПО обладают и
ИАПФ [47 .48].
Низкий уровень гемоглобина при ХСН выявляется у пациентов с
повышенным объемом внеклеточной жидкости, когда из-за нарушенной
почечной геодинамики, активизируется РААС и повышается секреция
вазопрессина, что ведет к задержке соли и жидкости. Результатом
гемодилюции является псевдоанемия, которая по своему прогнозу
хуже, чем истинная анемия [26]. Такие пациенты чаще других
7
получают диуретики но, не смотря на их прием, объем внеклеточной
жидкости у них остается повышенным. В то же время эта задержка
жидкости в организме больного протекает бессимптомно [47], т.е.
гемодилюция предшествует клиническим проявлениям задержки
жидкости. Поэтому при решении вопроса о лечении больных с
помощью ЭПО сначала нужно уточнить необходимость назначения или
увеличения доз применяемых диуретиков.
Порочный круг когда ХСН вызывает развитие анемии, а последняя
ухудшает течение и прогноз ХСН, в литературе обозначен как
«синдром кардиоренальной анемии» [54]
Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврата крови
к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей
сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и
повышением потребления миокардом кислорода (ПМО2). Снижение
коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз
кардиомиоцитов и усугубляет сердечную недостаточность [55].
Вышесказанное позволяет предположить, что улучшение функции
сердечной мышцы, системной и регионарной геодинамики, особенно в
почках, является наиболее рациональным подходом к лечение анемии у
многих пациентов с ХСН.
В настоящее время, несмотря на наличие большого арсенала
лекарственных средств для лечения больных с ХСН, уровень
смертности и частота повторных госпитализаций этой категории
пациентов остаются достаточно высокими. Имеются предположения,
что резистентность к лечению может обусловливать наличие у
пациентов анемии, которая в большинстве случаев остается
некоррегированной [66].
Перспективным лекарственным вмешательством у пациентов с
ХСН и анемией представляется подкожное введение рекомбинантного
человеческого ЭПО, и внутривенные инфузии железа [1]. Абсолютно
доказанным является эффективность внутривенного введения железа в
потенцировании действия ЭПО, что ведет к повышению переносимости
(меньшая частота возникновения артериальной гипертонии) и
способстует снижению эффективной дозы ЭПО [72-74]. Это может
способствовать значительному улучшению состояния больных с ХСН
по таким показателям, как ФВ левого желудочка, необходимость в
повторных госпитализациях, потребность в высоких дозах диуретиков,
а также к стабилизации и улучшению функции почек.
Несмотря на возможные побочные явления, такие как
возникновение артериальной гипертонии и вероятность развития
эритропоетинорезистентности, проведенные ранее исследования у
пациентов с ХСН и анемией подтверждают эффективность терапии
ЭПО в отношении снижения гипертрофии левого желудочка и
нарастания ФВ левого желудочка [82].
8
Физическая реабилитация больных с
хронической сердечной недостаточностью.
Хроническая сердечная недостаточность - серьезная причина утраты
трудоспособности, уменьшения продолжительности жизни, а также
значительные финансовые затраты.
Немедикаментозное лечение больных с ХСН остается практически
неизученным. Отсутствие научных данных на этот счет побуждает
врача самостоятельно разрабатывать программы индивидуальной
коррекция стиля жизни больного, которые учитывают не только объем
ежедневных физических нагрузок, но и их безопасность, оправданность
и в конечном счете - прогностическое значение. [2 ]
Физическая реабилитация показана больным с II – IV функциональным
классом (ФК) ХСН при стабильном течении декомпенсации.
Противопоказаниями к применению физических нагрузок у больных
с ХСН принято считать:
- нестабильную стенокардию;
- ранний постинфарктный период;
- угрожаемую в отношении разрыва аневризму аорты;
- высокие градации нарушения ритма;
- ТЭЛА;
- диастолическое АД, равное или превышающее 115 мм. рт.ст. [ 3 ]
Режим физических нагрузок, как правило, выбирают исходя из
толерантности к физической нагрузке исходя из 6-ти минутной ходьбы.
Пациентам с IV ФК, прошедшим 151-300 м, назначают дыхательные
упражнения и упражнения для мелких групп мышц. Пациентам с III
ФК, прошедшим 151-300 м, добавляют упражнения для крупных групп
мышц, ходьбу, тренировку на велоэргометре с нулевой нагрузкой.
Больным со II ФК, прошедшим 301-425 м, дополнительно предлагаются
упражнения для мышц с утяжелением. Больным предлагаются бег на
месте и плавание.
Необходимый стандарт - установка на жизненную программу
физической реабилитации.
В настоящее время известны методики электромиостимуляции у
больных с коронарной патологией, осложненной ХСН, на разных
этапах реабилитации. Электромиостимуляции подвергаются крупные
скелетные мышцы: ягодичные мышцы передней поверхности бедра,
живота и голени, что в некоторых случаях сочетается с занятиями
лечебной физкультурой. Курсовое применение данной методики
способствует повышению толерантности к физической нагрузке у
больных ишемической болезнью сердца с ХСН, причем в большей
степени - у пациентов с ХСН III-IV ФК.
9
Важная проблема - подбор нагрузки в зависимости от ЧСС во
время тренировки. Интересные данные получены при использовании у
больных с ХСН длительных умеренных физических тренировок
аэробного содержания - ходьбы или занятий на велотренажере
по 20-30 минут в день до 5 раз в неделю при ЧСС, составляющей
во время тренировки 75- 80 % от максимальной возрастной [ 5 ].
Такая программа физической реабилитации, не влияя на изменения
показателей центральной геодинамики, способствует восстановлению
функции сосудистого эндотелия, улучшает вентиляцию легких и
физическую работоспособность [5].
Таким образом, ежедневные тренировки считаются безопасными и
рекомендуются большинству пациентов со стабильным течением ХСН.
Физическая реабилитация актуальна для всех пациентов с
недостаточностью кровообращения вне зависимости от стадии процесса.
Перечисленные двигательные режимы физической реабилитации
предназначены для больных в возрасте до 65 лет. Лицам пожилого
возраста целесообразно выполнять интервальные физические нагрузки в
домашних условиях в виде дозированной по интенсивности и
расстоянию ходьбе в режиме низкой интенсивности под контролем
6-минутного теста [6. 8]. Для данной категории больных обязательно
соблюдение принципа свободного выбора нагрузки .[9]
В рамках синдромо-патогенетического подхода к лечебному
использованию физических факторов перспективна разработка новых
стратегий лечения ХСН, к которым можно отнести и климатотерапию,
дающую психокоррегирующий, гипотензивный, вегетокорригирующий,
катаболеческий и гипокаогулирующий эффекты. [12 . 13]
У пациентов с начальными стадиями ХСН после курса
климатобальнеотерапии улучшаются клинический статус и качество
жизни благодаря коррекции гемодинамических и функциональных
показателей, состояние вегетативной нервной системы, регулирующей
сердечную деятельность; происходит также коррекция метаболических
нарушений и реологических свойств крови. У больных с I ФКХСН
климатобальнеотерапия восстанавливает преимущественно показатели
центральной геодинамики и уменьшает патологическую активность
симпатической нервной системы, так как у таких больных
эти
показатели более лабильны и нарушения сократимости
миокарда
и липидного обмена выражены незначительно.
Таким образом, при начальных стадиях ХСН целесообразно расширять
Показания к санаторно-курортному лечению на
климатобальнеологических курортах зоны субтропиков.
10
Литература
1. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и
лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2005;
7; 52-78.
2. Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, А.А. Скворцов: Передовые статьи,
Терапевтический архив, 2008г. № 9 стр. 5-12
3. С.Н. Терещенко, И.В. Жиров. Терапевтический архив, 2009 г. № 5
Стр. 84-88.
4. А. Шкребко, д.м.н., профессор, О. Некоркина, к.м.н., Ярославская
государственная медицинская академия.
5. Терещенко С.Н., Джанани Н.А., Ускач Т.М., Кочетов А.Г. Анемия и
Хроническая сердечная недостаточность, Кардиология 2004г., № 7,
стр .7, 73-76.
6. Шилов А.М., Мельник М.В., Сарычева А.А.. Анемия при сердечной
недостаточности. Русский медицинский журнал, 2003г., № 11 (9),
стр. 545-548.
7. Маргазин В.А., Носкова Л.А., Лаврухина А.А. Лечебная физкультура
при ХСН, 2006г., № 4, стр. 49-52.
8. Рябчикова Т.В., Егорова Л.А., Данилов А.В. Физическая реабилитация
больных пожилого возраста с ХСН. Вопросы курортологии,
физиотерапии и лечебной физкультуры, 2004г., № 2, стр. 36-38.
11
Документ
Категория
Медицина
Просмотров
27
Размер файла
71 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа